MICROBIOTA

Y SU RELACIÓN
CON EL SER
HUMANO
 Semana 6

PATOLOGÍAS DEL APARATO

GASTROINTESTINAL
 Contenido
Bacterias y virus causantes de patologías del
aparato digestivo.
Definir el agente etiológico, patogenia, signos y
síntomas, diagnóstico, tratamiento de:
Enterobacterias: Salmonella, Shigella, Escherichia
coli.
Vibrionaceas: Vibrio cholerae
Síndrome febril Y trastornos gastrointestinales
producidos por Brucella spp.

Virus causantes de patología del aparato digestivo:

Rotavirus y Norovirus
 Bibliografía
Básica:
1. Llop Hernández A, Valdés-Dapena Vivanco M y
Zuazo Silva J.L(2001). Microbiología y Parasitología
Médicas. Editorial Ciencias Médicas, La Habana,
Cuba, Tomos I: Cap. 26,32. Tomo II: Cap. 55,65.
2. Jawetz, melnick y Adelberg (2014,2023).
Microbiología Médica 25 y 28 edición, México.
3. Murray P R, Rosenthal KS y P Faller M A (2021).
Microbiología Médica. 9na edición, Elsevier, España.
4. Apoyos en plataformas digitales para el aprendizaje:
Normas Oficiales Mexicanas | Secretaría de Salud |
Gobierno | gob.mx (www.gob.mx
Enterobacterias
 Enterobacterias
Familia: Enterobacteriaceae
Géneros

• Escherichia • Klebsiella
• Shigella •Enterobacter
• Salmonella • Serratia
• Yersinia • Proteus
 Enterobacterias.
Características generales

✓ Bacilos Gramnegativo
✓ Algunos poseen cápsula.
✓ Viven en el tracto gastrointestinal como flora normal o
como patógenos.
✓ No producen citocromoxidasa.
✓ Son mótiles por flagelos peritricos, excepto Shigellas y
Klebsiellas
✓ Aerobios o anaerobios facultativos.
✓ Nutricionalmente poco exigentes.
✓ No esporulados.
✓ Todas fermentan la glucosa, pero se diferencian en el
patrón de fermentación de la lactosa.
 Enterobacterias.
Características generales

✓ Algunos forman parte de la microbiota

intestinal de los humanos y los animales.
✓ Otros son patógenos.

✓ Causan infecciones comunitarias,

nosocomiales, intra y extraintestinales.
Determinantes de Patogenicidad
Estructura antigénica
Factores de virulencia que se asocian con frecuencia a las
enterobacterias

• Endotoxina
• Cápsula
• Variación de fase antigénica (ocultan sus antígenos a los
efectores de la respuesta inmune)
• Secuestro de factores de crecimiento (producen
sideróforos para extraer hierro del hospedero y lisan
hematíes)
• Resistencia al efecto bactericida del suero (con la cápsula
y otros factores evitan la unión de los componentes del
complemento a las bacterias y su eliminación).
• Resistencia antimicrobiana.
• Adherencia a través de fimbrias.
• Diseminación intracelular.
 Determinantes de Patogenicidad
Estructura antigénica

Capsular “K”

Flagelar “H”

Somático “O”
Virulencia “Vi”

Endotóxinas LPS
Escherichia coli
 Escherichia coli. Características

✓ Principal representante de la
familia Enterobacteriaceae en la
microbiota intestinal de los
humanos y los animales.

✓ Existen cepas productoras de

diarreas, que pueden originar
complicaciones que llevan a la
muerte.
 Escherichia coli. Características

Hay cepas que producen infecciones

extraintestinales:
✓ Infecciones del tracto genitourinario
✓ Infecciones del SNC
✓ Infecciones de heridas quirúrgicas
✓ Neumonías
✓ Septicemia
Determinantes de Patogenicidad Estructura
antigénica
 Escherichia coli patógenas intestinales.
Clasificación

E. coli enteropatógena (ECEP)

E. coli enteroinvasiva (ECEI)

E. coli enterotoxigénica (ECET)

E. coli
E. coli enterohemorrágica (ECEH)

E. coli enteroagregativa (ECEA)

E. coli difusamente adherente (ECDA)

 E. coli enteropatógena (ECEP)

✓ La primera descrita como causa de

diarreas en lactantes.
✓ Evoluciona en forma de brotes y epidemias.

Adherencia a células mucosas del

intestino delgado

Borramiento de microvellosidades

Diarreas acuosas. Autolimitadas

 E. coli enteroinvasiva (ECEI)

✓ Causa cuadro diarreico similar a shigelosis.

✓ Se transmite a través de alimentos.
Penetra el epitelio

Multiplicación Reacción inflamatoria

intracelular
Ulceración de la
mucosa colónica
Diarreas mucopiosanguinolentas
 E. coli enterotoxigénica (ECET)
✓ Descrita en 1968. India y Bangladesh.
✓ Agente etiológico de la diarrea del viajero.
✓ Produce enterotoxina similar a la de Vibrio
cholerae.
Colonización de intestino delgado

Producción de Hipersecreción de
enterotoxina agua y cloruros

Distensión de Diarrea acuosa

la luz intestinal profusa
E. coli enterohemorrágica (ECEH)

✓ Descrita en 1982 (consumo de hamburguesas).

✓ Cepa O157:H7 productora de verotoxinas (VT1 y
VT2) que causa colitis hemorrágica y síndrome
urémico hemolítico.
✓ Se transmite a través de alimentos contaminados,
ternera u otros derivados cárnicos poco cocinados,
agua, leche no pasteurizada o zumos de fruta (p. ej.
zumo de manzana elaborada a partir de manzanas
contaminadas con heces del ganado), verduras
crudas como espinacas o frutas.
E. coli enterohemorrágica (ECEH)

✓ Reservorio: humanos, aves, corderos, cerdos y

ganado bovino.
✓ Afecta el intestino grueso
✓ Causa una colitis hemorrágica con dolor abdominal
intenso y diarrea sanguinolenta.
 Síndrome urémico-hemolítico

Complicación en niños menores de 10 años.

Insuficiencia renal

Anemia Hemolítica

Trombocitopenia
 E. coli. Diagnóstico de laboratorio

✓ Muestras: Heces, orina, pus, LCR, sangre.

✓ Examen directo: Utilidad limitada.
✓ Cultivo: Medios de cultivo selectivos y
diferenciales. ( Agar Mac Conkey)
✓ Pruebas bioquímicas y serológicas.

Pruebas bioquímicas
 E. coli. Diagnóstico Pruebas bioquímicas

• Glucosa +
• Lactosa +
• H2S + ó –
• Gas +
• Motilidad indol +
• Oxidasa –
• Lisina
descarboxilasa -

• Otras pruebas
Aglutinación en láminas y en tubo, PCR, hibridación de ADN,
ELISA.
Shigella
 Shigella. Características.

✓ Bacilo gramnegativo inmóvil.

✓ Agente etiológico de la
disentería bacilar.
✓ Su cuadro clínico y las características fisiológicas
la hacen indistinguibles de la ECEI.
✓ Los seres humanos son el único reservorio.
✓ Determinantes de patogenicidad:
invasividad y toxigenicidad.
 Shigella. Clasificación

Grupo A: Shigella dysenteriae

Grupo B: Shigella flexneri

Shigella
Grupo C: Shigella boydii

Grupo D: Shigella sonnei

 Shigella. Patogenia

Invasión a células M de las placas de Peyer) (colon y

recto)

Muerte de macrófagos y diseminación en el

epitelio

Inflamación ( por apoptosis de macrófagos,

presencia de PMN, IL – 8)
Formación de úlceras
Diarrea + leucocitos + eritrocitos = disentería.
 Shigella. Patogenia

Acción toxigénica

LPS endotóxico Exotoxina

(S. dysenteriae)

Irritación de la
pared intestinal
Acción Acción
enterotóxica neurotóxica

Alteraciones del SNC

Diarrea acuosa y Meningismo
mucopiosanguinolenta Coma
s
 Shigella. Cuadro clínico.

✓ Incubación corta: 1-4 días

✓ Fiebre
✓ Dolor abdominal tipo cólico.
✓ Diarreas líquidas, luego se hacen
mucopiosanguinolentas

✓ Espasmos rectales y fuertes esfuerzos

para defecar.
✓ Pujos y tenesmo
✓ Es una enfermedad pediátrica.
Shigella. Diagnóstico

Muestras
Heces recién emitidas, obtenidas por
hisopado rectal o raspado de mucosa por
rectosigmoidoscopía.
 Shigella. Diagnóstico

Cultivo (Coprocultivo):se
realiza en medios de
cultivo enriquecidos,
diferenciales y selectivos
(Mac Conkey y SS Agar).

✓ Pruebas bioquímicas.
✓ Pruebas serológicas.
 Shigella. Diagnóstico
Pruebas bioquímicas • Glucosa +
• Lactosa –
• H2S -
• Gas -
• Motilidad indol -
• Oxidasa –
• Lisina
descarboxilasa –
• Otras pruebas
Clasificación por antígenos
O, PCR y hemaglutinación pasiva.
 Shigella. Epidemiología

✓ Reservorio: Humanos

✓ Vía de transmisión: fecal-oral

✓ Frecuentes epidemias transmitidas

por agua, alimentos y vectores
Salmonella
 Salmonella. Características.

• Bacilo gramnegativo.
• Móvil por flagelos peritrícos.

• Determinante de patogenicidad:
Invasividad
• Posee Ag Vi.
• Resistente a los ácidos del
estómago y del fagosoma del
fagocito.
 Salmonella. Características.

• La mayoría de las infecciones se adquieren por

comer alimentos contaminados (aves, huevos y
productos lácteos.

• S. typhi y S. paratyphi son patógenos humanos

estrictos (no hay reservorio alternativo).
 Salmonella entérica. Clasificación

Salmonella typhi
Serotipos
o
Serovariantes Salmonella cholerae-suis

Salmonella enteritidis
 Los factores de virulencia que protegen a las
Salmonellas frente a la destrucción intracelular
dentro del fagocito

catalasa
tolerancia a los
ácidos del
fagosoma y del
superóxido
estómago
dismutasa
 Salmonella.
Clasificación clínico - epidemiológica

Fiebres intestinales
(S. typhi y S. paratyphi)

Cuadros Cuadros
gastroentéricos Salmonella septicémicos
(S. enteritidis) (S. cholera
suis)
 Salmonella enteritidis. Patogenia

Puerta de Adherencia y penetración

entrada en células epiteliales M
del intestino delgado
Ingestión por macrófagos intestinales,
producen apoptosis, favoreciendo su supervivencia,
se liberan prostaglandinas y factores
quimiotácticos, aumenta permeabilidad vascular.

Se produce inflamación que provoca diarrea:

Cuadros gastroentéricos e Infección de la mucosa
intestinal y ganglios linfáticos regionales
 Salmonella enteritidis

Manifestaciones Clínicas
➢ Fiebre, náuseas, vómitos
➢ Diarrea sanguinolenta o no sanguinolenta
➢ Espasmos abdominales
 Salmonella cholerae suis.
Patogenia

Puerta de Adherencia y penetración

entrada en células epiteliales
del intestino delgado

Ingestión por macrófagos intestinales

Supervivencia prolongada en macrófagos

Vasos linfáticos SRE Bacteriemia

Multiplicación en macrófagos
del hígado, bazo, ganglios SNC, huesos,
y macrófagos circulantes pulmón, riñón
 Salmonella typhi y S. paratyphi. Patogenia

Puerta de Adherencia y penetración

entrada en células epiteliales
del intestino delgado
Ingestión por macrófagos intestinales
Supervivencia prolongada en macrófagos

Fiebres intestinales
(fiebre tifoidea)
Hiperplasia
Bacteriemia
Necrosis
Hemorragia
Vesícula Perforación
Intestino delgado
 Salmonella typhi y S. paratyphi

Manifestaciones Clínicas
➢ Lesiones rosadas en el tórax y abdomen (roséolas)
➢ Fiebre, cefalea, artralgias, faringitis, estreñimiento,
anorexia
➢ Hepatoesplenomegalia
➢ Diarreas abundantes con sangre
➢ Dolor e hipersensibilidad abdominal
➢ Delirio, estupor y coma
 Salmonella

Enterocolitis
no complicada Intoxicación
alimentaria

Formas clínicas

Bacteriemia
Fiebres Localizaciones
intestinales extraintestinales
 Salmonella.
Diagnóstico de laboratorio

Muestras

Cuadros
Heces recién emitidas
gastroentéricos

Síndromes febriles Sangre

Localizaciones
extraintestinales LCR, orina y otras
 Salmonella.
Diagnóstico de laboratorio

Muestras

1ra. Semana: sangre

Fiebre
2da. Semana: médula u orina
tifoidea
3ra. Semana: heces y bilis

Intoxicación Alimentos
alimentaria (Muestras testigo)

Portadores Heces, orina y suero

 Salmonella.
Diagnóstico de laboratorio

Cultivos
✓ Sangre: Hemocultivo
✓ Heces: Coprocultivo
✓ Orina: Urocultivo
✓ Médula ósea: Médulocultivo
✓ Bilis: Bilicultivo
Se utilizan medios de enriquecimiento,
selectivos y diferenciales.
 Salmonella. Diagnóstico
 Pruebas bioquímicas
• Glucosa +
• Lactosa –
• H2S +
• Gas +
• Motilidad indol +
• Oxidasa –
• Lisina
descarboxilasa +

• Pruebas serológicas
Reacción de aglutinación rápida y hemaglutinación
pasiva Vi.
 Salmonella. Epidemiología
✓ Hábitat: Animales, excepto S. typhi (sólo
vive en los humanos).
✓ Vía de transmisión: Digestiva a partir de
alimentos (pollos y derivados) y bebidas
contaminadas con heces.
✓ Portadores.
✓ Inmunización. Vacuna antitifoídica.
Vibrio cholerae
 Familia Vibrionaceae.
Características generales.

✓ Habitantes naturales de las aguas

y ambientes marinos.

✓ Se describen 30 especies: 12 son

patógenas para el humano.

✓ Bacilos gramnegativo cortos,

curvos.

✓ Células simples en forma de S, en parejas o en

cadenas cortas.
 Familia Vibrionaceae.
Características generales
✓ Móviles por flagelo polar.
✓ Se multiplican a un pH muy
alto (8.5 a 9.5)

✓ Crecen rápido y con facilidad en agua

peptonada alcalina al 1%, con un 0.5%
de NaCl.
✓ Indofenol-Oxidasa positiva.
✓ Anaerobios facultativos.
✓ Producen enfermedades intra y extraintestinales.
✓ Los serogrupos de V. cholerae O1 y O139 producen
cólera en el ser humano
 Vibrio cholerae.
Estructura antigénica

Basado en 60 Serogrupos
el Ag O
V. cholerae Serogrupo O1
Agente etiológico del cólera clásico

Biotipos
Pruebas
bioquímicas
Clásico El Tor
 Vibrio cholerae.
Estructura antigénica
Biotipos

Clásico El Tor
Igual
sintomatología

Produce hemolisina soluble

Resistente a agentes físicos y químicos
 Vibrio cholerae.
Estructura antigénica
Con base en el Ag O
(Diferencias cuantitativas)

Formas antigénicas

Ogawa
Inaba
Hikojima
 Vibrio cholerae. Patogenia
Adherencia y
Vía oral colonización del
intestino delgado

Producción de exotoxina (Colerágeno)

Estimulación de
adenilciclasa [AMPc] intracelular
 Vibrio cholerae. Patogenia
[AMPc] intracelular

• Hipersecreción de agua y
electrolitos. Cl y HCO3.
• Disminución de la reabsorción
de sodio.

Diarrea aguda + Vómitos

Deshidratación Shock Muerte

 Vibrio. cholerae. Manifestaciones clínicas
✓Casi 60% de las infecciones por Vibrio
cholerae clásico son asintomáticas lo mismo
que casi 75% de las infecciones por el biotipo
El Tor.

✓Inicio brusco de náusea, vómito y una

diarrea abundante con cólicos abdominales.

✓Produce diarreas agudas (acuosas y

profusas). Las heces se vuelven incoloras e
inodoras, que semejan “agua de arroz”.

✓Hay una pérdida rápida de líquidos y

electrólitos, lo cual lleva a una deshidratación
intensa, colapso circulatorio , anuria y
muerte.
 Vibrio cholerae.
Diagnóstico de laboratorio

Muestras

Casos clínicos Medio

Portadores
ambiente
Heces Heces
Vómitos
Agua de alcantarillado. Estudio
del plancton, vegetación costera,
moluscos, agua, alimentos.
 Vibrio cholerae.
Diagnóstico de laboratorio

Examen Microscopía de
Directo campo oscuro
 Vibrio cholerae.
Diagnóstico de laboratorio
▪Agua de peptona alcalina(8 h)
Cultivo ▪Agar TCBS (tiosulfato, citrato,
bilis, sacarosa)(24 h)

Oxidasa + Catalasa +
 Vibrio cholerae.
Diagnóstico de laboratorio

Serología Aglutinación en lámina

(antisueros específicos)

Capacidad para
producir
Determinación hemólisis y
de biotipos resistencia a
determinados
agentes.
 Cólera. Profilaxis

Vacunas parenterales Vacunas orales

 Otras infecciones asociadas a Vibrios
Vibrio cholerae ✓ Gastroenteritis
O1 (O138) ✓ Bacteriemia

✓ Gastroenteritis aguda
por ingestión de peces o
mariscos contaminados.
Vibrio
parahaemolyticus ✓ Sepsis de heridas.

✓ Agente etiológico de
diarreas por consumo
de pescado crudo. Ej.
Japón.
 Brucella melitensis

Familia: Brucellaceae
La brucelosis o fiebre de Malta.
Es una zoonosis, prevalente en las
regiones mediterráneas ,es endémica en
México. Originalmente fueron descritos por
David Bruce, en 1887, en bazo e hígado
de soldados ingleses fallecidos en la Isla
de Malta con una enfermedad llamada
fiebre ondulante o fiebre de Malta
Enfermedad infecciosa
causada Brucella
melitensis.

Transmitida al hombre
por animales (cabras,
ovejas, camellos,
ganado vacuno, cerdo,
perro) o por productos
de origen animal.
 Vía de transmisión:
• Consumo de leche o productos
lácteos no pasteurizados como el
queso y la nata
• vía aérea durante el contacto con
animales, especialmente en el
caso de los niños y de los
trabajadores de mataderos,
granjas y laboratorios.
• Otras vías de infección para los
trabajadores en situación de
riesgo son las heridas de la piel y
las salpicaduras a los ojos.
 Brucella melitensis.Características.
✓Familia Brucellaceae
✓Género Brucella
✓Patógeno intracelular obligado
✓Bacilos cortos o cocobacilos, gramnegativos
✓Aerobios estrictos
✓ Inmóviles
✓ No esporulados.
 Brucella melitensis. Patogenia
Puerta de el aparato digestivo, las
entrada mucosas y la piel.
por los vasos linfáticos y ganglios linfáticos regionales,
llegan al conducto torácico y a la sangre que los
distribuye a los órganos parenquimatosos.
hígado, bazo, médula
Tejido linfático ósea y otras partes del
sistema
reticuloendotelial,
aparecen nódulos
granulomatosos Abscesos
Puede producir, en ocasiones, osteomielitis,
meningitis y colecistitis.
 PATOGENIA
✓ La infección por Brucella melitensis es mucho
más aguda y grave. Se señala que la sensibilidad
a la endotoxina puede desempeñar una función
en la patogenia, ya que las personas con
brucelosis activa reaccionan de manera más
notable a la endotoxina que las normales.
✓ La evolución de la infección depende, en gran
medida, de la capacidad de penetrar y
multiplicarse dentro de las células de mamíferos.
Los polimorfonucleares ingieren fácilmente estos
microorganismos.
 CUADRO CLÍNICO
• El período de incubación en humanos es largo, a menudo varias
semanas o incluso meses.
• El comienzo es usualmente insidioso, con malestar, escalofríos,
sudaciones, debilidad, mialgia, cefalea.
• La fiebre puede ser remitente, particularmente en B. melitensis
(fiebre ondulante).
• son comunes los síntomas gastrointestinales y del sistema
nervioso.
• La enfermedad aguda se asocia con adenopatía notable,
esplenomegalia, hepatomegalia y espondilitis vertebral
localizada.
• En más del 20 % de los casos se presenta bacteriemia,
meningoencefalitis, osteomielitis, endocarditis, nefritis
intersticial con lesiones focales en el glomérulo y
orquiepididimitis
 DIAGNOSTICO LABORATORIO
El diagnóstico es casi siempre sugerido por la combinación
de una serie de consideraciones clínicas y epidemiológicas,
aunque el diagnóstico definitivo se basa en el cultivo del
microorganismo.
Muestras: sangre, de médula ósea, ganglios, hueso,
hígado, bazo o líquido cefalorraquídeo para cultivo, y suero
para las pruebas serológicas.

01/04/2024
Diagnóstico microbiológico de Brucella melitensis
Bacilos cortos o
cocobacilos Gram
negativos
Diagnóstico microbiológico de Brucella melitensis
Cultivo
En agar Brucella, agar sangre, agar chocolate, infusión
cerebro-corazón, caldo soya-tripticasa a 370C en una
atmósfera del 5 al 10% de CO2. Durante tres semanas
Diagnóstico microbiológico de Brucella melitensis
Pruebas de identificación

Oxidasa y catalasa positiva

Diagnóstico microbiológico de Brucella melitensis
Pruebas serológicas:
Primera semana: [I [IgM]
[IgG] tres semanas después del inicio de la enfermedad
aguda.
1. Prueba de aglutinación: deben realizarse con antígenos
de Brucella estandarizados. Los títulos de aglutinina IgG
superiores a 1:80 indican infección activa.
2. Bloqueo de anticuerpos.
3. ELISA.
Antibiograma
 TRATAMIENTO
 La localización intracelular, dificulta erradicar
estos microorganismos.
 Se recomienda una terapia combinada de
doxiciclina y rifampicina durante 6 semanas.
 Otras combinaciones incluyen tetraciclinas y
un aminoglucósido o rifampicina con
trimetoprim en niños menores de 7 años.
 ROTAVIRUS
• Familia Reoviridae
• ARN de doble tira,
segmentado
•Simetría cúbica, doble cápside
• Desnudo
•Se multiplica en el citoplasma
•Resistente al éter
• IDA GASTROENTERITIS AGUDA*
 ROTAVIRUS
Es un virus altamente contagioso.

Puede sobrevivir durante varias horas

en las manos y por días en superficies
sólidas, como mesas, pasamanos o
utensilios.

La principal vía de transmisión es la

fecal-oral.
La transmisión entre niños en
guarderías es causada por el contacto
directo y mediante alimentos o
juguetes contaminados.

Es la causa más frecuente de diarrea

en niños menores de 5 años
 ROTAVIRUS
Este virus se aisló por primera vez en
humanos en el año 1973, en biopsia
duodenal de niños australianos que
cursaban con cuadros de diarrea aguda.

Huésped: hombre, primates, caballo, cerdo,

perro, gato, conejo, ratón, vaca, pájaros.

En países de clima templado, las

infecciones predominan en invierno,
mientras que en los países tropicales los
casos suelen ocurrir durante todo el año,
aunque pueden registrarse picos más altos en
invierno.
 ROTAVIRUS. SÍNTOMAS
Los rotavirus suelen causar diarrea acuosa y sin sangre.
En la mayoría de las personas se producen vómitos, y
algunas presentan fiebre. Los síntomas empiezan entre 1
y 3 días después de la infección.

En lactantes y niños muy pequeños, el rotavirus puede

durar entre 5 y 7 días.

En los niños, la diarrea es una causa probable

de deshidratación grave e incluso de muerte.
En los adultos, los síntomas de la gastroenteritis por
rotavirus suelen ser leves.
 ROTAVIRUS

El diagnóstico puede hacerse

mediante la detección rápida del
antígeno del rotavirus en una
muestra de heces. Las cepas
pueden ser caracterizadas aún más
mediante análisis
inmunoenzimático o reacción en
cadena de la polimerasa con
transcriptasa inversa, pero este
análisis no se hace comúnmente.
NOROVIRUS O virus tipo Norwalk
• Familia Caliciviridae
• ARN de cadena sencilla
•Simetría icosaédrica
• Desnudo
•Se multiplica en el
citoplasma
•Resistente al éter.
• Produce Gastroenteritis
aguda.
NOROVIRUS O virus tipo Norwalk
Es un virus altamente contagioso.
Los norovirus pueden permanecer en las
superficies y objetos durante días o
semanas

La principal vía de transmisión es la

fecal-oral asociada a transmisión hídrica y
alimentaria, con mayor frecuencia a
ingestión de mariscos.
La infección por norovirus se produce con
mayor frecuencia en entornos cerrados
donde hay mucha gente. Algunos
ejemplos son hospitales, asilos de
ancianos y convalecientes, guarderías,
escuelas y cruceros
NOROVIRUS O virus tipo Norwalk
Síntomas
Los signos y síntomas suelen comenzar
entre 12 y 48 horas de manera repentina
después de la exposición inicial al
norovirus y duran de 1 a 3 días.
Náuseas
Vómitos
Dolor o calambres estomacales
Diarrea líquida o blanda
Sensación de malestar general
Febrícula
Dolor muscular

Diagnóstico:
Muestra: Heces fecales a través de
Inmunoelectromicroscopia (IEM)
 TRABAJO DE CAMPO
• Realice un cuadro comparativo donde resuma las
principales diferencias entre los microorganismos
bacterianos y virales causantes de enfermedades
digestivas
Microorganismo Enfermedad que características Mecanismos de Principales Diagnóstico de
patógeno produce patogenecidad síntomas y laboratorio
signos

•Clase taller con la discusión de casos clínicos

relacionados con las patologías del aparato digestivo.