INFECTOLOGÍA

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

✴ Enfermedad infecciosa con más posibilidades de HC (+).

✴ Endocarditis izquierda: lo más frecuente. Causada por bacteriemia transitoria tras procedimiento
odontológico. Agemte + frec → Streptococcus viridans.
✴ Endocarditis derecha: En drogadictos EV, internados con vía central… Se presenta como neumonía.

FACTORES PREDISPONENTES: Secuelas de enfermedad reumática / Prolapso válvula mitral / Cardiopatías

congénitas (Ductus, CIV, aorta bicuspide).

CLÍNICA
• Latencia entre bacteriemia y comienzo del cuadro → 2 semanas.
• Compromiso estado general (astenia, anorexia, adinamia, diaforesis nocturna, fiebre).
• Artralgias, mialgias
• Esplenomegalia (en endocarditis de larga evolución)
• Petequias
• Soplos, palpitaciones, IC
• Embolias → EI derecha a pulmón y EI izquierda a cerebro, riñón, bazo, hueso

CLASIFICACIÓN
• Tipos
✓ Endocarditis valvular primitiva → 90% bacteriana
- 55% por Estreptococos (S viridans 75% de ellas). Intervención dentaria puerta de entrada + frec
- 30% por Estafilococos. El S aureus afecta válvulas normales o enfermas causando rápida destrucción. Es
muy virulento. Suele evolucionar de manera fulminante, produciendo la muerte por bacteriemia en un
plazo de días o por IC en semanas. El S epidermidis suele infectar prótesis valvulares.
- 6% por Enterococos. Más frec en varones > 60 años. Muchos ptes con antecedente de manipulación
instrumental de vías urinarias, prostatectomía, abortos, etc.
- Microorganismos HACEK (Haemoplhilus, Actinobacilus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella). Forman
parte de la flora bucofaríngea. Proden endocarditis del tipo subagudo con vegetaciones muy grandes.
- Hongos. Rara en personas que no consumen drogas EV, pero la debida a Cándida o Aspergillus puede
darse en ptes con catéteres IV, que a menudo han recibido GC, ATB de amplio especto o agentes
citotóxicos. Evolución subaguda con vegetaciones friables (muy grandes y pueden ocluir un orificio
valvular), embolias voluminosas, sobre todo en MMII.
✓ Endocarditis de adictos EV → Microorganismos de piel los más frec
- S aureus 60% de los casos, estreptococo y enterococo el 20% seguido por hongos (cándida) y bacilos
gram negativos (Pseudomona). Puede haber infección por múltiples microorganismos.
- Suele ser de comienzo agudo. Lo más frec es la afectación de la válvula tricúspide, seguida de la aórtica y
luego la mitral
✓ Endocarditis de prótesis valvulares → Se afecta más frec la aórtica que la mitral. Infección suele asentarse en
la línea de sutura. Se clasifica en Postoperatoria precoz (sx en los primeros 60 días posqx) donde en general
se debe por estafilococos (Epidermidis + frec que el Aureus) o Postop tardía (sx dsps de los 60 días) donde
los estreptococos son los más frec.
• Desde el punto de vista clínico → Aguda (S aureus sobre válvula normal) / S viridans, válvulas enfermas)

DIAGNÓSTICO → Criterios de Duke

• Clínica: Cardiopatía con fiebre.
• Laboratorio: Hemograma (anemia, leucocitosis, trombocitopenia) / orina (hematuria).
• Bacteriología: Hemocultivos seriados ≥ 3 muestras en EI.
• Ecocardiograma: Vegetaciones visibles. 1º opción eco transtorácico, 2º transesofágico.

TRATAMIENTO
• Tto inicial siempre por vía IV. Ttos prolongados (no menos de 4 semanas).
• Se debe esterilizar la válvula (no sólo erradicar la bacteriemia, porque si no tiende a la recidiva).
• En EI subaguda tto se dirige a enterococos, en agudo a S aureus, en adictos a S aureus y se agrega gentamicina. Si
el px tiene válvula protésica → vanco + genta.
• S viridans → Penicilina G
• Enterococo → Ampi-Genta
• Staphilococo → Vanco-Genta-Rifampicina
• Gram (-) → Cefalosporinas de 3ºG
• Candida - Aspergillus → Anfotericina B o Fluconazol
 HEPATITIS VIRALES

✴ Enfermedad sistémica que afecta de forma preferente al hígado y que está causada por varios virus que tienen un
especial tropismo hepático. Lesión hepatocelular o nefroinflamatoria del hígado.
✴ Aguda: < 6 meses. Crónica: > 6 meses.
✴ Clínica → Malestar general / fiebre / astenia / anorexia / N-V / Prurito / Molestias en HD / Diarrea / Ictericia /
Cefalea / Mialgias / Artralgias.
✴ Laboratorio → ↑↑transaminasas (10-100 veces el VN) / ↑bilirrubinemia de las 2 fracciones

HEPATITIS A → Virus ARN

• Transmisión fecal-oral, generalmente por agua o alimentos contaminados.
• Período de incubación 28 días (2-6 semanas).
• Examenes complementarios:
✓ Dx infección aguda → Ac IgM anti-VHA: 3-6 meses.
✓ Detección de IgG anti-VHA es indicativo de exposición previa por infección o vacuna.
• Tratamiento: Tto sintomático
• Inmunoprofilaxis:
✓ Pasiva: Ig sérica inespecífica postesposición (antes de que transcurran 2 semanas desde el posible contacto y se
recomienda en contactos domésticos o íntimos del px)
✓ Activa: vacunas de cepas inactivas

HEPATITIS B → Virus ADN

• El reservorio fundamental lo constituyen los sujetos infectados.
• Transmisión: Percutánea o parenteral / Sexual / Perinatal (riesgo de transmisión directamente proporcional a
la presencia de HBeAg → madre HBeAg(+): riesgo del 90% / madre antiHBe(+): riesgo de 10-15%)
• Período de incubación: 1 a 6 meses (2-20 semanas).
• Clínica:
✓ > frecuencia de manif extrahepáticas → Erupción maculosa o urticariforme / Artralgias-Artritis / Lesiones
vasculíticas / Crioglobulinemia / Glomerulonefritis / Polineuritis / Guillain-Barré
✓ 75% infección subclínica
✓ 25% infección clínica; 1% desarrollan hepatitis fulminantes
• Tratamiento: Lamivudina si es necesario.
• Inmunoprofilaxis:
✓ Pasiva: Ig específica anti-VHB (en individuos susceptibles tras una exposición al VHB y RN de madres portadoras
en las primeras 12 hs tras el nacimiento).
✓ Activa: Vacuna recombinante a los 0, 1 y 6 meses.
• Infección crónica por VHB: El riesgo de cronicidad es del 5-10%. Más frec en niños. La infección crónica
tiene 2 fases → primer fase: fase replicativa (HBeAg, ADN-VHB, HBsAg presentes); transaminasas elevadas /
segunda fase: fase no replicativa (anti-HBe presentes); transaminasas normales.
✓ El TTO de la infección crónica depende del estado replicativo; se utilizan interferón y lamivudina. La rpta al
interferón es mejor en aquellos ptes con transaminasas altas
 Ac HBc IgM Ac HBc IgG Ag HBs Ac HBs Ag HBe Ac HBe ADN

Hepatitis + - + - + - +
aguda

Hep B - + + - + - +
crónica
replicativa

Portador - + + - - + -
inactivo

Curado - + - + - + -

Vacunado - - - + - - -

HEPATITIS C → Virus ARN

• Transmisión: parenteral (90% de las hepatitis postransfusionales), menos frecuente transmisión sexual y
perinatal.
• Período de incubación: de 15 a 150 días (media de 50 días) o 2-26 semanas.
• La mayoría de los casos son asintomáticos.
• Alta tendencia a la cronificación (80%). 20-35% desarrollarán cirrosis (en 21 año; hepatocarcinoma en 29 años).
• Smes hepáticos y extrahepáticos → Crioglobulinemia tipo II / GN membranosa y membrano-proliferativa /
Sialoadenitis linfocítica focal / Úlceras corneales de Mooren / PTI / Úrticaria / Eritema nodoso.
• Fuerte asociación entre VHC y hepatocarcinoma. El riesgo de cáncer es > si el px es HBsAg(+) y si consume
alcohol.
• Dx: Detección de acs anti-VHC (ELISA) y detección del ARN-VHC mediante PCR.
• Tratamiento: interferón + ribavirina x 1 año (se asocia ribavirina ya que mejora tasa de rpta y ↓tasa de recaída).

HEPATITIS D
• Virus o agente delta. Virus ARN incompleto que requiere la presencia del VHB para replicarse.
• Puede aparecer simultáneamente con el VHB (coinfección B y delta) y puede infectar a una persona con una
infección crónica por VHB (superinfección delta).
• Transimisión parenteral.
• La sobreinfección delta tiene una alta tasa de probabilidad de fallo hepático severo on alta mortalidad acompañante.
• Se trata tratando la hepatitis B.

HEPATITIS E
• Virus ARN epidemio y clínicamente similar al VHA.
• Transmisión fecal-oral.
• El riesgo de hepatitis fulminante ↑ hasta un 20% en el caso de infec en mujeres embarazadas, sobre todo si están
en el 3º trimestre del embarazo, un una alta mortalidad.
• TTO: sintomático. Casos agudos → Ribavirina.

Hepatitis crónica → Inflamación, fibrosis y necrosis del parénquima. Sólo B, C y D cronifican.

 VIH

✴ El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un virus ARN perteneciente a la familia Retroviridae.

✴ 3 mecanismos de transmisión: Sexual, Parenteral y vertical o perinatal.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• Estudio de rpta humoral: IgM, IgA, IgG
✓ Test de tamizaje → ELISA; test rápidos; aglutinación.
✓ Test confirmatorios → Western Blot (corrida electroforética que busca proteínas del virus)
• Detección directa de presencia viral: Estudio de prot virales (Ag p24)

Indicaciones para el pedido de HIV:

- Personas con riesgo sexual - Hemofílicos
- Personas en contacto con LCR, sangre, líquido amniótico, - Personas que se creen en riesgo de haberse contagiado
líquido ascítico, pericárdico y pleural - Personas que ingresarán como personal hospitalario
- Drogadictos - Donantes de sangre, semen y órganos

ETAPAS DE INFECCIÓN
1. Enfermedad inicial: Sme retroviral agudo.
2. Enfermedad temprana: Fase crónica asintomática (2-10
años).
3. Enfermedad moderada: Síntomas menores.
4. Enfermedad avanzada: SIDA.

CLASIFICACIÓN:
• CLÍNICA
✓ Categoría A: Incluye la primoinfección clínica (o sme retroviral agudo), la fase asintomática y la fase de
linfadenopatía generalizada persistente.
‣ Primoinfección clínica (sme retroviral agudo): Cursa de modo sintomático en 30-50% de los ptes. Se manifiesta
entre 2-4 semanas dsps de la infección, coincidienco con el pico inicial de carga viral y el ↓transitorio de los
linfocitos T-CD4. El cuadro clínico más característico remeda un sme mononucleósico (fiebre, cefalea,
faringitis, astenia, artromialgias y linfadenopatías) que desaparece espontáneamente al cabo de pocas
semanas.
 ‣ Linfadenopatía generalizada persistente: Se define por la persistencia de ganglios linfáticos > 1 cm en ≥ 2
localizaciones extrainguinales durante ≥ 3 meses, sin causa alternativa que lo justifique.
✓ Categoría B: Incluye las patologías no incluidas en las categorías A y C. Pueden manifestarse clínicamente
cuando todavía el deterioro inmunológico no es muy grave.
‣ Angiomatosis bacilar ‣ Leucoplasia oral vellosa
‣ Candidiasis oral ‣ Herpes zóster de repetición o ≥ 1 dermatoma
‣ Candidiasis vulvovaginal de repetición o refractaria al ‣ Trombocitopenia asociada al VIH
tto
‣ Infección por Listeria monocytogenes
‣ Displasia de cérvix de alto grado o carcinoma in situ
‣ Enfermedad inflamatoria pélvica
‣ Fiebre o diarrea de > 1 mes
✓ Categoría C: Incluye enfermedades oportunistas típicas de las fases más avanzadas de la enfermedad:
‣ Candidiasis esofágica, traqueal o bronquial ‣ Linfomas no Hodgkin (Burkitt, inmunoblástico, linfoma
‣ Coccidiomicosis extrapulmonar cerebral primario)
‣ Carcinoma cervical invasivo ‣ Mycobacterium avium o kansasii extrapulmonar
‣ Criptosporidiosis intestinal crónica (> 1 mes) ‣ TBC pulmonar o extrapulmonar
‣ Infección x CMV ≠ de hígado, bazo o ganglios linfáticos ‣ Neumonía por Pneumocystis jirovecii
‣ Neumonía recurrente (≥ 2 episodios en 1 año)
‣ Encefalopatía por HIV
‣ Herpes simple con úlcera mucocutánea de > 1 mes de ‣ Leucoencefalopatía multifocal progresiva
evolución, bronquitis o neumonía ‣ Bacteriemia recurrente por Salmonella
‣ Histoplasmosis diseminada extrapulmonar ‣ Toxoplasmosis cerebral
‣ Isosporiasis crónica (> 1 mes) ‣ Sme de emaciación por VIH
‣ Sarcoma de Kaposi
• INMUNOLÓGICA
✓ Categoría 1: px con ≥ 500 linfocitos T-CD4/μL (o >28% del recuento linfocitario total).
✓ Categoría 2: px con 200-499 linfocitos (14-28%).
✓ Categoría 3: px con < 200 linfocitos (<14%).

SIDA: El criterio inmunológico que define la presencia de SIDA, independiente de la clínica asociada, es la presencia
de < 200 linfocitos T-CD4. El criterio clínico que define la enfermedad, independiente del nivel de CD4 es la categoría
C. → A3, B3 y C1, C2, C3 se considera SIDA.

MANEJO DE LOS PACIENTES ADULTOS CON VIH

• Visitas iniciales:
✓ Historia clínica y examen físico completo.
✓ Laboratorio → Confirmación del VIH (2º ELISA y confirmación con Western Blot) / Carga viral plasmática de
VIH / Recuento absoluto y relativo de CD4 / Hemograma completo / enzimas hepáticas / glucemia / urea,
creatinina / perfil lipídico / VDRL, HAV IgG, HBs Ag, anticore total, Ac HCV, toxoplasma IgG, Chagas / Orina
completa.
✓ Descartar infecciones de transmisión sexual.
✓ Evaluación del riesgo cardiovascular.
✓ Solicitar PAP cervical en mujeres. Debe realizarse cada 6-12 meses.
✓ Evaluar condición social y psicológica; y posible nivel de adherencia.
✓ Administrar vacunas correspondientes
✓ Solicitar PPD
• Visitas de seguimiento:
✓ Cada 4-6 meses → Carga viral plasmática. En caso de comienzo de un nuevo tto antirretroviral, solicitar carga
viral a los 30-45 días del comienzo del nuevo esquema.
✓ Cada año → Examen físico (más frec según antecedentes), reevaluar situación social y psicológica, reevaluar
TBQ y dieta habitual, repetir serologías si eran previamente negativas. Solicitar enz hepáticas, glucemia, urea,
 creatinina y perfil lipídico. Solicitar PAP cervical en mujeres y ecografía abdominal en ptes con hepatitis crónica
e interconsulta con hepatología.
✓ Antes de comenzar el tto antirretroviral → Evaluar preparación del px y el apoyo del medio / Trabajar sobre la
adherencia al tto / Hemograma completo, recuento de CD4 / CV plasmática / examen físico completo / enz
hepáticas, glucemia, urea, creatinina, perfil lipídico / calcemia y fosfatemia si se utilizará tenofovir / orina
completa / Evaluación del riesgo CV

TRATAMIENTO
¿Cuándo comenzar el tto antirretroviral?
• Presencia de síntomas correspondientes a las categorías B o C o síntomas severos en la infección aguda →
Comenzar tto con cualquier recuento de CD4.
• Con TBC, embarazo, coinfección con HBV, nefropatía asociada a VIH → comenzar tto con cualquier recuento de
CD4.
• Asintomático con < 200 CD4 → comenzar sin retraso
• Asinomático con < 500 CD4 → se recomienda comenzar
• Asintomático con > 500 CD4 → considerar inicio de tto si: CV > 100.000 (2 mediciones consecutivas); descenso
≥ 100 céls en 1 año; edad > 50 años; parejas serodiscordantes y neoplasias no marcadoras. Se evaluarán según
situación individual: enf CV, renal o hepática.

Elegir una droga de la

columna A y una combinación
de nucleósidos/nucleótidos de
la columna B A B Consideraciones

Recomendados - EFV (Efavirenz) - AZT/3TC - EFV: No se recomienda en

(Zidovudina/Lamivudina) embarazadas (1º trimestre) o que
- NVP (Nevirapina) - ABC/3TC (Abacavir/Lamivudina) no utilicen consistentemente
métodos de contracepción
- TDF/3TC (Tenofovir/Lamivudina) confiables.
- TDF/FTC - NVP: Usar con extrema
(Tenofovir/Emtricitabina) precaución en mujeres con CD4
>250, en hombres >400 y sólo si
los beneficios superan a los
riesgos.
- ABC: Solicitar test de
hipersensibilidad antes de
prescribirlo.
- TDF/3TC y TDF/FTC son las
combinaciones de INTI que deben
utilizarse en personas con hep B
crónica.

Manejo de la infección aguda

• Reconfirmar la ifnección con CV, efectuar WB 2 a 4 semanas después.
• Se recomienda comenzar tto según las pautas descriptas arriba, si existen síntomas de la categoría B o C, CD4 <
500 más allá del 3º mes. Considerar tto si los síntomas de la infección aguda son severos o prolongados y/o si la
CV > 100.000 copias.
• La duración del tto es de por vida.
• Descartar otras infecciones de transmisión sexual.
• Informar y aconsejar al px sobre el alto riesgo de transmisión durante esta fase, y sobre el uso de medidas
preventivas incluyendo el testeo de sus parejas sexuales de las últimas semanas.

En embarazadas
• Cualquiera fuera el esquema de tto seleccionado, la lactancia materna está CI ya que aumenta el riesgo de
transmisión perinatal del VIH.
• Drogas y asociaciones CI en el embarazo → ddl + d4t; combinación de 3 nucleósidos.
• Posibles situaciones:
✓ Embarazada que recibe tto → Mantener el esquema siempre reemplazando las drogas potencialmente
teratogénicas o asociaciones no recomendadas.
✓ Embarazada que no recibe tto → Comenzar tto idealmente desde el inicio del 2º trimestre y no demorarse más
allá de la semana 28, a menos que por estado inmunológico o clínico sea necesario comenzar antes.
• En todos los casos se recomienda infusión de AZT EV a la madre durante el trabajo de parto (y en la cesárea)
hasta la ligadura del cordón e indicar AZT jarabe a 2 mg/kg/dosis c/6 hs x 6 semanas al RN.

Vacunas a aplicar:
• Antineumocóccica → dosis al momento del dx y refuerzo a los 5 años.
• Influenza → dosis anual.
• Hepatitis B → en ptes con serologías negativas, administrar 3 dosis (0-1-6) y evaluar rpta al mes de finalizado el
esquema. Si fuera necesario repetir el esquema, considerar indicar doble dosis.
• Hepatitis A → En ptes con serología negativa, administrar 2 dosis (0-6).
• Doble adultos (dTa) → refuerzo cada 10 años.
En todos los casos (menos antigripal) se recomienda esperar a recuento de CD4 > 200.

Fallo terapéutico → Presencia de CV > 50 copias, confirmada con una 2º medición de CV, luego de 6 meses de
haber iniciado (o de haberse modificado) el tto antirretroviral.

TOXOPLASMOSIS

✴ Es, probablemente, la infección protozoaria más frecuente en el ser humano y está causada por Toxoplasma gondii.
En nuestro medio, ~20% de la población adulta es seropotiva.
✴ La importancia clínica de T gondii reside en 3 hechos fundamentales: a) causa relativamente frecuente b) provocar
infección grave en el px inmunodeprimido (como oportunista), y c) ser uno de los agentes responsables de
infección congénita grave en el RN.
✴ Transmisión: La transmisión oral es la ppal vía de infección de la toxoplasmosis, sea por el consumo de carne
cruda o poco cocida llena quistes o por ingesta de ooquistes eliminados por las heces de los gatos y esporulados
en el medio externo. La transmisión congénita puede ocurrir cuando la primoinfección de una mujer coincide con
su embarazo, los taquizoítos pueden atravesar la barrera placentaria e infectar al feto.

CUADRO CLÍNICO
• Toxoplasmosis congénita: En la infección congénita sólo el 5% de las gestantes presentan síntomas de
infección aguda. Cuanto más temprana es la infección materna, ppalmente en el 1º trimestre, > es el riesgo de
muerte fetal o perinatal, aborto espontáneo y lesiones intracraneales y oculares graves. Por otro lado, la infección
materna tardía (3º trimestre) usualmente resulta en neonatos aparentemente saludables o con enfermedad menos
grave. Entre el 20 y el 80% de los niños co toxoplasmosis prenatal desarrollan enfermedad ocular y la mayoría de
ellos tienen lesiones durante los primeros 2 años de vida. Después de la coriorretinitis, las otras lesiones en orden
descendiente de frecuencia son calcificaciones intracraneales y convulsiones, retraso psicomotor y mental y
alteraciones del volumen craneal (microcefalia o macrocefalia). Todas estas secuelas neurológicas son conocidas
como tétrada de Sabin. La coriorretinitis puede cursar con reactivaciones en la edad adulta (entre los 20 y 40 años).
• Ptes inmunocompetentes: Los órganos diana que preferentemente invade T gondii son los ganglios linfáticos,
cerebro, corazón y pulmones. Sin embargo, el px inmunocompetente suele controlar la infección. La infección
aguda en la mayoría de las personas inmunocompetentes es asintomática (80-90%). La manifestación clínica más
frec es la presencia aislada de adenopatía cervical u occipital. Las adenopatías gralizadas pueden estar presente en
el 20-30% de los casos sintomáticos. La adenomegalia puede acompañarse de fiebre, astenia, odinofagia, exantema
y/o hepatomegalia.
• Ptes inmunodeprimidos: En los ptes inmunodeprimidos es frec la reactivación del T gondii, fundamentalmente
en ptes con inmunodepresión celular importante como son los ptes con infección por el VIH, trasplantados,
 enfermedades hematológicas y ptes que reciben terapia inmunosupresora. T gondii suele infectar varios órganos y,
por tanto, las manifestaciones clínicas incluyen neumonía, miocarditis, hepatitis, miositis y encefalitis. En el
trasplante de progenitores hematopoyéticos, Toxoplasma frecuentemente afecta al pulmón y se asocia a una
mortalidad superior al 90%. La toxoplasmosis es la infección oportunista más frec del SNC en los ptes infectados
por el VIH e inmunodepresión importante (linfocitos CD4 <100). Las manifestaciones clínicas suelen ser las
neurológicas, secundarias a lesiones en parénquima cerebral, ganglios basales, cerebelo o tronco encefálico, y las
secundarias a lesiones oculares. El cuadro clínico es de instauración subaguda o aguda, precedida con frecuencia
de cefalea y fiebre. Ante la sospecha de una encefalitis toxoplásmica debe practicarse una prueba de imagen (TC
y/o RM cerebral), que en general pone de manifiesto la existencia de una o múltiples lesiones hipodensas que
captan el contraste en forma de anillo o nodular. Las lesiones suelen estar rodeadas por edema cerebral que, según
el grado, pueden provocar efecto de masa. Su ppal dx ≠ es el linfoma cerebral.

DIAGNÓSTICO
• Clínico: Es difícil y se tiene que confirmar con exploraciones complementarias. En la toxoplasmosis congénita el
diagnóstico antenatal puede realizarse por identificación mediante ecografía de alteraciones fetales como
hidrocefalia, calcificaciones craneales, retraso en el crecimiento o parto prematuro. Sin embargo, la eco es un
método inespecífico por lo que cualquier anomalía debe confirmarse por técnicas de laboratorio específicas. En el
neonato se valora la clínica si la hay, pero la base dx es la serología o la detección del protozoo o de su genoma
en muestras clínicas. En los ptes inmunodeprimidos, cuando hay afección cerebral, la TC o la RM pueden ofrecer
imágenes sugestivas de encefalitis por toxoplasma. En los inmunocompetentes, la sospecha dx clínica es un sme
mononucleósido. En cualquier caso debe confirmarse la etiología por el dx parasitológico.
• Parasitológico: El dx directo suele ser excepcional. La toxoplasmosis es una infección diseminada y
autolimitada, por lo que, en muchas ocasiones, no se dispone de muestras lo suficientemente buenas para conseguir
una rentabilidad aceptable. El dx indirecto se basa en la detección de acs específicos de la clase IgG, IgM o IgA. El
mayor valor del estudio de IgM en la práctica clínica está en que, cuando estas son negativas, puede descartarse
una infección reciente a excepción del feto o neonato.
• Dx de infección congénita: El Western-Blot permitiría diagnosticar la toxoplasmosis congénita en el momento
del nacimiento, al comparar el perfil inmunológico materno y el del neonato, así como evaluar, en el seguimiento
serológico, el pronóstico de la infección al comparar el primer suero del recién nacido (0) con los sueros obtenidos
posteriormente (1, 3, 6, 12 y 18 meses).

TRATAMIENTO → Pirimetamina fármaco más eficaz. Suele asociarse a un 2º fármaco como sulfadiacina o clindamicina.
• Toxoplasmosis congénita: En la mujer embarazada, el tto de la toxoplasmosis aguda ↓ significativamente el
riesgo de transmisión materno-fetal.
✓ 1º trimestre → Espiramicina 3g/día (aunque no cruza adecuadamente la placenta ↓ frec de transmisión en un
60%.
✓ A partir de 18ª sem de gestación → Pirimetamina + Sulfadiazina. (en 1º no xq la pirimetamina es teratógena).
✓ Niños con toxoplasmosis congénita → Pirimetamina + Sulfadiazina x 6-12 meses. Si se utiliza esta asociación
hay que añadir suplementos de ácido folínico y, si hay afección ocular, GC.
• Ptes inmunocompetentes: No suele requerir tto, excepto cuando cursa con clínica grave (coriorretinitis),
persistente o en los raros casos de enfermedad progresiva o con afección visceral. Si la primoinfección se adquiere
a través de una transfusión o a causa de accidentes de laboratorio también debe tratarse. La duración del tto suele
oscilar entre 2 a 4 semanas.
• Ptes inmunodeprimidos: En estos ptes, la toxoplasmosis aguda suele ser mortal sin tto. Este debe
administrarse, como mínimo, 4-6 sem después de la resolución de la clínica (frec > 6 meses). El tto de elección es
la asociación de pirimetamina + sulfadiazina con ácido folínico. La falta de rpta tras 7-14 días de tto obliga a plantear
diagnósticos alternativos, ppalmente con el linfoma cerebral primario.

PREVENCIÓN: Debe realizarse en inmunodeprimidos y en mujeres embarazadas seronegativas. Lo primero es

recomendar medidas de higiene generales como la cocción a 66 °C de alimentos de productos cárnicos para inactivar
los quistes titulares, o previa congelación a –20 °C, y la utilización de mascarillas y guantes para manipular y limpiar
heces procedentes de gatos.
 SÍFILIS

Es una ETS producida por la bacteria Treponema pallidum. Tiene un período de incubación de 21 días.

CLÍNICA
• Sífilis primaria: Clínica aparece tras el período de incubación (21 días). Su lesión característica es el
chancro duro, que aparece en el lugar de inoculación (pene, vagina, ano, boca). Es una lesión sobreelevada,
de consistencia cartilaginosa, no dolorosa, de fondo limpio, sin exudado y normalmente única (puede
haber > 1 sobre todo en VIH). Se acompaña con adenopatías regionales, normalmente inguinales y
bilaterales que, al igual que el chancro, son de consistencia dura, no dolorosas y no supuran. La duración
de la sífilis 1ria es de 2-6 semanas.
• Sífilis secundaria: Aparece tras una fase asintomática de 6-8 semanas. La sífilis 2ria también dura 2-6
semanas. Es la fase más florida de la infección con mayor actividad serológica y alta contagiosidad. Es una
fase gralizada de la infección, caracterizada por: fiebre, adenopatías, signos de afectación de ≠ órganos
(SNC, artritis, hepatitis, neuritis, uveítis, nefropatía o gastritis hipertrógica) y las lesiones cutáneas
características de esta fase (sifilídes): máculas o pápulas eritematosas con afectación de palmas y plantas,
leucoderma sifilítico (lesiones hipocrómicas localizadas en cuello, donde forman el "collarete de Venus"), lesiones
en mucosas (típicamente lingual, con depapilación en "pradera segada"), zonas de fol iculitis con alopecia parcheada
("en trasquilones") y la lesión característica de la sífilis secundaria, el condiloma plano, lesión muy infectiva en zona
de pliegues (submamario o inguinal, escroto, axilas), en forma de placas no exudativas ligeramente sobreelevadas.
• Tras la sífilis secundaria, existe un período de latencia donde se distingue una fase precoz (< 1 año desde la
infección) y una tardía (a partir del 1º año).
• Sífilis terciaria: La desarrollarán hasta el 33% de los ptes no tratados, al cabo de 20-30 años de la infección
primaria. Su lesión cutánea característica es el goma: lesión granulomatosa única o múltiple que puede afectar a
cualquier órgano (frec en piel, mucosas o sistema musculoesquelético). Tmbn pertenecen a la sífilis 3ria los cuadros
de afectación CV (vasculitis con necrosis de la media, típico en aorta ↑ con insuficiencia valvular asociada). Por
último dentro de la sífilis terciaria se incluyen los cuadros de neurosífilis → Meningitis subaguda o crónica
(incluyendo afectación ocular y ótica), ACV y afectación parenquimatosa (Tabes dorsal y Parálisis general progresiva).

DIAGNÓSTICO
• Visualización directa de T pallidum mediante IF directa,
microscopio de campo oscuro o técnicas de ampliación
genómica (PCR). Se emplea poco en la práctica habitual.
• Técnicas serológicas:
✓ Pruebas reagínicas (RPR, VDRL) → Detección de acs contra
ags de las céls dañadas por la infección. Muy sensibles pero
poco específicas, por lo que se emplean como cribado.
✓ Pruebas treponémicas /TPHA y FTA-Abs) → Detectan acs
contra ags de T pallidum. Gracias a su especificidad permiten
la confirmación del dx.

TRATAMIENTO
 HIPOESPLENISMO

✴ Definición: alteración de las 2 funciones básicas del bazo, la de filtración de hematíes alterados, bacterias,
parásitos y otras partículas y la deparicipación en la inmunidad celular y humoral, como órgano protector contra
las infecciones. Los macrófagos esplénicos son fundamentales en la fagocitosis de bacterias capsuladas y de parásitos
intraeritrocitarios. Por otra parte, el bazo desempeña una función muy importante tanto en el procesamiento de
antígenos como en la producción de anticuerpos.
✴ La causa más frec de hipoesplenismo es la esplenectomía realizada con fines diagnósticos o terapéuticos.
✴ El frotis de sangre periférica puede alertar sobre la posible existencia de asplenia o hipoesplenismo al observar la
presencia de cuerpos de Howell-Jolly (restos nucleares), cuerpos de Heinz (restos de hb) y cuerpos de Pappenheimer
(gránulos de hierro) en el interior de los GR, así como de acantocitos y dianocitos.
✴ El estudio de hoyos o depresiones (pits) en la superficie de los GR con el microscopio de interferencia de fases
mediante óptica de Nomarski es uno de los procedimientos más empleados para estudiar la función esplénica. En
los sujetos normales se observa menos del 2% de GR con pits, mientras que en los esplenectomizados este
porcentaje se sitúa entre el 12% y el 50%.

INFECCIONES EN PACIENTES CON ASPLENIA O HIPOESPLENISMO

Los ptes con asplenia o con un hipoesplenismo funcional presentan un riesgo de por vida de desarrollar
infecciones graves, especialmente por microorganismos encapsulados como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae tipo b especialmente en niños y Neisseria meningitidis y Capnocytophaga canimorsus. Ello se debe a una rpta
inmunitaria deficiente frente a ags polisacáridos que se hallan en la cápsula de dichos microorganismos y a la menor
producción de IgM. Los citados gérmenes proliferan en la sangre y no son fagocitados por los macrófagos debido a la
ausencia del bazo.
El riesgo global de padecer una infección fulminante postesplenectomía es bajo, pero mayor durante los 2
primeros años que siguen a la intervención (más de la mitad de dichas infecciones) y en un tercio de los ptes hasta los
5 años, aunque perdura de por vida.
Los síntomas iniciales de la sepsis postesplenectomía son a menudo leves (cuadro seudogripal, debilidad,
mialgias, cefalea, vómitos, diarrea y dolor abdominal). La infección puede evolucionar de forma rápida, en horas, a
bacteriemia y shock séptico. A pesar del tto ATB apropiado y otros ttos de soporte intensivos, la mortalidad es alta,
>70%; no obstante, con una buena educación de los pacientes sobre su situación de asplenia, este porcentaje puede
reducirse hasta un 10% debido al inicio temprano del tto ATB. El 68% fallece durante las primeras 24 h y el 80%
durante las primeras 48 h desde el inicio.

ACTITUD ANTE UN PX CON ASPLENIA O HIPOESPLENISMO

• Vacunación:
✓ Vacuna antineumocócica al menos 14 días antes de la esplenectomía; revacunación c/5 años (en niños c/3) o
antes en función de los títulos de anticuerpos.
✓ Vacuna antimeningocócica al menos 14 días antes de la esplenectomía (niños).
✓ Vacuna frente Haemophilus B al menos 14 días antes de la esplenectomía (niños)
✓ Vacuna antigripal
• Profilaxis: Durante los primeros 3 meses tras la esplenectomía, que son los de más riesgo de sepsis (50%). Tmbn
puede considerarse en los ptes que han superado una sepsis neumocócica o en los que presentan inmunodepresión
grave, trasplantados de órgano sólido y en los ptes con hepatopatía avanzada. Tmbn debe hacerse profilaxis ATB
antes de una extracción dentaria. En los niños pequeños, se recomienda mantener la profilaxis ATB hasta los 5
años de edad, y en los mayores de 5 años durante ≥ 1 año.
✓ Amoxi-clavulánico 500 mg/12h VO (en niños amoxi 20mg/kg/12h).
✓ Alergicos a la penicilina → Levofloxacina 500 mg/día VO
• Tratamiento:
✓ Ante cualquier proceso febril y antes de su llegada a un centro médico todo px debe autoadministrarse
amoxicilina (1g VO) o ceftriaxona (1 g IM). En alérgicos levofloxacina (500 mg VO).
 ✓ Px con síntomas sugestivos de sepsis fulminante, en espera de resultados de los cultivos bacteriológicos →
iniciar tto ATB empírico que incluya una cefalosporina de 3º (ceftriaxona o cefotaxima) o 4º (cefepime) en dosis
altas asociada a vancomicina, hasta que se conozca el microorganismo y su antibiograma.
• Educación: Informar acerca de los riesgos y tipos de infección. Aconsejar llevar una identificación informativo
de su estado de asplenia/hipoesplenismo. Instruir al px y fliares sobre la necesidad de informar a profesionales de
la salud acerca de su estado de asplenia o disfunción esplénica.

BACTERIEMIA Y SEPSIS

✴ Bacteriemia: Se define por la presencia de bacterias viables en sangre. Se puede aplicar igualmente a la presencia
de otros microorganismos, como virus, hongos o parásitos (viremia fungemia o parasitemia).
✴ Síndrome de rpta inflamatoria sistémica (SIRS): Rpta inflamatoria desencadenada por ≠ procesos
(bacteriemia, pancreatitis aguda, politraumatismo…). Se caracteriza por la presencia de ≥ 2 de los siguientes datos:
‣ Tº > 38ºC o < 36ºC
‣ FC > 90 lat/min
‣ FR > 20 resp/min o pCO2 < 32 mmHg
‣ GB > 12.000 o < 4.000 o con >10% de formas inmaduras.
✴ Sepsis: Clásicamente se ha definido como el SIRS desencadenado por un proceso infeccioso. Recientemente (en
2016) se ha redefinido la sepsis como una disfunción de órganos potencialmente mortal causada por una rpta
desregulada del huésped a una infección. Para evaluar la disfunción orgánica se recomienda usar la escala SOFA.
Es una escala que valora la hipoxemia (cociente paO2/FiO2), la cifra de plaquetas, la bilirrubinemia, la presión arterial
media (PAM), la escala de Glasgow y la cifra de creatinina; ≥ 2 puntos equivale a disfunción orgánica.
✴ Sepsis grave: Sepsis asociada a difunción de algún órgano, hipoTA (PAS < 90 mmHg, PAM < 70 mmHg o
descenso > 40 mmHg de la PAS basal) que remonta con la infusión de volumen, o hipoperfusión tisular definida
por la hiperlactatemia.
✴ Shock séptico: Sepsis grave en la que, a pesar de un correcto aporte de fluidos, persiste la hipoTA y la
hipoperfusión periférica, por lo que se requiere tto con inotrópicos y/o vasopresores, y además existe disfunción
multiorgánica, definida por el lactato sérico > 2 mmol/l. Shock séptico refractario → persiste > 1 hs y no responde
a fluidoterapia ni a vasopresores.
La sepsis grave se asocia a fracaso hemodinámico y el shock séptico a fracaso multiorgánico.
✴ Shock tóxico: No suele haber bacteriemia, sino efecto de una toxina. El prototipo es el denominado “sme del
shock tóxico estafilocócico”, mediado por la toxina TSST-1 de S aureus, habitualmente en relación con la
colonización de tampones intravaginales o infecciones respiratorias o de partes blandas. Entre los criterios dx se
encuentran → fiebre, exantema con posterior descamación (típicamente palmoplantar), hipoTA y afección de al
menos 3 sistemas orgánicos (digestivo, muscular, mucosas, renal, hepático, trombopenia o sistema nervioso), en
ausencia de otro dx alternativo. El tto se basa en la administración de ATB antiestafilocócicos (de utilidad
cuestionable en esta entidad), clindamicina (por su aparente efecto antitoxina) y, fundamentalmente, medidas de
soporte hemodinámico.

EPIDEMIO Y ETIOLOGÍA: Los gérmenes más frecuentemente aislados son: E coli, S aureus, Streptococcus
pneumoniae y S epidermidis. Los focos más habituales son tracto urinario, vías respiratorias, abdomen, heridas qx y
catéteres intravasculares.

CLÍNICA: Es inespecífica. Algunos ptes presentan fiebre con escalofríos, taquicardia, taquipnea (manifestación
precoz), alt del nivel de consciencia e hipoTA; otros pueden presentar una clínica más larvada. En el 50% de los ptes
con sepsis grave o shock séptico puede desarrollarse un sme de distrés respiratorio agudo (infiltrados alveolares
bilaterales, hipoxemia y presión capilar pulmonar < 18 mmHg).
Lesiones cutáneas según etiología: púrpura o petequias (Neisseria meningitidis), ectima gangrenoso (Pseudomonas
aeruginosa), eritrodermia generalizada (S. aureus o S. pyogenes), o lesiones hemorrágicas tras mordedura de perro
(Capnocytophaga canimorsus).
DIAGNÓSTICO: El dx de la bacteriemia se realiza mediante hemocultivo. Se aconseja la extracción de 2-3 muestras
de sangre, con un intervalo entre ellas de 15-20 min. siempre se aconseja realizar HC previos al inicio del tto ATB. En
el estudio de los ptes con sepsis grave sólo el 20-40% presenta HC(+), aunque puede llegar hasta el 70% en los ptes
con shock séptico.
Laboratorio: elevación de los reactantes de fase aguda (proteína C reactiva y procalcitonina) y,
particularmente, presencia de hiperlactacidemia (> 4 mmol/l) en relación con la hipoperfusión tisular, que constituye
un marcador pronóstico muy específico cuya evolución puede emplearse como guía de la rpta al tto.

TRATAMIENTO
• Tto ATB: Instaurar rápidamente tto ATB empírico en la primera hora desde el establecimiento del dx. La
elección terapéutica dependera de las condiciones del huésped y de la sospecha del foco infeccioso. Son pautas
antibióticas empíricas iniciales la utilización de piperaciclina-tazobactam o meropenem asociados o no a amikacina
a fin de cubrir la infección por bacilos gramnegativos multiresistentes. Si se sospecha que el origen puede ser un
dispositivo intravascular, se utilizará vancomicina, linezolid o daptomicina y, si se sospecha una etiología abdominal,
será necesario utilizar ATB con cobertura frente a anaerobios (ej. metronidazol).
• Retirar o drenar el foco de infección lo antes posible.
• Soporte respiratorio y hemodinámico: Fluidoterapia adecuada (cristaloides > coloides) para conseguir
una PAM > 65 mmHg, por lo que en muchos casos es necesaria la utilización de fármacos vasoactivos como
noradrenalina (de elección), dopamina o dobutamina en caso de disfunción miocárdica.
• Aunque la dosis elevada de corticoides no ha demostrado mejorar la supervivencia, estudios recientes sugieren
que en muchos ptes con sepsis existe una insuficiencia suprarrenal relativa, por lo que se recomienda tto con dosis
bajas de GC (50 mg de hidrocortisona c/6 hs).

INFECCIÓN NOSOCOMIAL

✴ DEFINICIÓN: Aquéllas adquiridas durante la permanencia en el hospital. Desde un punto de vista práctico, se
consideran como tales aquéllas que se manifiestan desde las 48 hs después del ingreso y las que se presentan
posteriores al alta hasta 10 días después, si su contagio o contaminación ocurrió durante la estancia hospitalaria.
La infección cruzada a través de las manos del personal sanitario es uno de los ppales mecanismos de transmisión.
✴ EPIDEMIOLOGÍA: Actualmente el tipo más frec en nuestro medio en el momento actual es la de la herida qx,
seguida de la neumonía, la infección del tracto urinario y, por último, la bacteriemia relacionada con catéteres
intravasculares.
‣ Infección de la herida qx (25-30%) → Son factores de riesgo el tipo de cx (limpia, sucia…), la duración de
la intervención, las enf asociadas y la cx urgente. Agente más frec: S. aureus.
‣ Neumonía (20%) → Infección nosocomial de mayor mortalidad. Grupo de riesgo: ptes en UTI, ancianos,
↓nivel de conciencia, ptes con malnutrición, portadores de sonda NG y los que reciben tto antiácidos.
Gérmenes más frec: enterobacterias (Klebsiella, E coli, Enterobacter…), P. aeruginosa, S. aureus y, menos frec que
en la NAC (S. pneumoniae y H. influenzae).
‣ Infección del tracto urinario (15-20%) → Factores de riesgo para el desarrollo: duración del sondaje
urinario, sexo femenino y cuidado inadecuado de la sonda. Agente más frec: E. Coli (menos prevalente que en
la comunitaria).
‣ Catéteres y dispositivos intravasculares (15%) → Microorganismos más frec: estafilococos coagulasa-
negativos, S. aureus, Candida y algunos gramnegativos. Hasta el 25% de las bacteriemias por S. aureus asociadas
a catéter pueden complicarse con endocarditis.
 DENGUE

✴ Es una enfermedad causada por un virus (flavivirus) que se transmite a través de la picadura de un mosquito
perteneciente al género Aedes, ppalmente el Aedes aegypti, vector de la enfermedad. Este mosquito tiene hábitos
domiciliarios, por lo que la transmisión es predominantemente doméstica. Pican más por la mañana y la tarde.
✴ La larva del mosquito se desarrolla en envases caseros que puedan almacenar agua (tachos, tanques, floreros, porta
macetas, neumáticos, botellas, latas, envases plásticos…).
✴ El virus del dengue pertenece a la flia Flaviviridae y existen 4 variantes (serotipos 1, 2, 3 y 4). Cualquier serotipo
puede producir formas graves de la enfermedad, aunque los serotipos 2 y 3 han sido asociados a la mayor cantidad
de casos graves y fallecidos.
✴ El comportamiento del dengue en Argentina es epidémico, y la ocurrencia de casos se restringe a los meses de
mayor temperatura (noviembre a mayo), en estrecha relación con la ocurrencia de brotes en los países limítrofes.
✴ Transmisión: por picadura de infectado con el virus que, para estarlo, debe haber picado previamente a una
persona infectada en período de viremia. Las personas infectadas presentan viremia desde un día antes y hasta 5-
6 días posteriores a la aparición de la fiebre.

CLÍNICA: clínicamente inaparente o enfermedad de variada intensidad.

• Período de incubación: 5-7 días.
• Las infecciones sintomáticas pueden variar desde formas leves de la enfermedad, que solo se manifiestan con un
cuadro febril agudo, de duración limitada (2 a 7 días); a otros cuya fiebre se asocia a intenso malestar general,
cefalea, dolor retro ocular, dolor muscular y dolores articulares. En no más del 50% de los casos estos síntomas
pueden acompañarse de un exantema no patognomónico.
• Dengue grave: Hay manifestaciones hemorrágicas, pérdida de plasma debida al aumento de la permeabilidad
vascular (lo que genera ↑ del hto) y presencia de colecciones líquidas en cavidades serosas (derrame pleural, ascitis
y derrame pericárdico, lo que puede llevar a un cuadro de shock. Es más frec en personas que ya padecieron
dengue por un serotipo (infección primaria) y se infectan nuevamente (infección secundaria) con un serotipo ≠.
Esto puede ocurrir hasta muchos años después de ocurrida la infección primaria, pero no implica necesariamente
que toda infección secundaria conduzca a dengue grave.
• Etapas de evolución del dengue:
✓ Etapa febril → 4-7 días (3-6 en niños). Hay viremia con
alta transmisión. Puede tener dolor articular, mialgias,
cefalea, astenia, exantema, prurito, síntomas
digestivos, leucopenia con linfocitosis relativa,
trombocitopenia y elevación de transaminasas.
✓ Etapa crítica → extravasación del plasma que lleva al
shock hipovolémico. El hto sube. Descenso de las
plaquetas, cuando empiezan a elevarse indican mejoría.
✓ Etapa de recuperación → gralmente se hace evidente
la mejoría del px, pero en ocasiones existe un estado
de sobrecarga de volumen, así como alguna infección
bacteriana agregada.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Hematocrito y recuento de plaquetas.

DIAGNÓSTICO: Dx presuntivo + ≥ 2 de los siguientes signos: Cefalea y/o dolor retroocular / Malestar general,
mioartralgias / Anorexia y náuseas / Diarrea, vómitos / Erupciones cutáneas / Petequias o rueba del torniquete positiva
/ Leucopenia / trombocitopenia.

CLASIFICACIÓN
• Dengue sin signos de alarma ni comorbilidad: Sin signos de alarma, tolera adecuados volúmenes de
líquidos VO y tiene diuresis normal.
• Dengue con comorbilidad: Condiciones pre-existentes o riesgo social.
• Dengue con signos de alarma: ≥ 1 signo de alarma
• Dengue grave: ≥ 1 de los siguientes hallazgos → Shock hipovolémico por fuga de plasma // Distres respiratorio
por acumulación de líquidos // Sangrado grave // Daño orgánico importante.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
 FIEBRBE AMARILLA

✴ Es la más clásica de las fiebres hemorrágicas víricas. Se transmite en un ciclo que incluye monos y mosquitos. Los
seres humanos pueden actuar como hospedador virémico para infectar a su vez al mosquito.
✴ ETIOLOGÍA: El virus de la fiebre amarilla (YFV) es el virus tipo de la flia Flaviviridae y fue el 1º virus que se
demostró transmisión por un vector antrópodo. Es un virus ARN.
✴ EPIDEMIOLOGÍA: Es endémica en África y América del Sur. En cuanto a su transmisión es una zoonosis que
se mantiene en la naturaleza por primates salvajes y por mosquitos cuya actividad es diurna y que crían en los
agujeros de los árboles.
✴ CLÍNICA: Probablemente, la mayoría de las infecciones son asintomáticas. El espectro clínico varía desde una
enfermedad febril inespecífica hasta una fiebre hemorrágica muy grave. Tras el período de incubación (3-6 días), el
inicio suele ser brusco, con fiebre (39 ºC), escalofríos, mal estado general, cefalea, mialgias y náuseas. El px presenta
debilidad, congestión facial y conjuntival y bradicardia relativa con respecto al grado de fiebre (signo de Faget). Esta
forma leve es poco característica y sólo puede sospechar en zonas endémicas. Suele durar 3 días y curar sin
complicaciones. Este período de infección puede seguirse de uno de remisión, con desaparición de signos y
síntomas durante 24h. Un15-25% de los ptes pueden desarrollar entonces la forma grave o clásica de la fiebre
amarilla (período de intoxicación): reaparece la fiebre, los vómitos y el dolor abdominal y aparece ictericia. La
ictericia suele presentarse en la práctica totalidad de casos 48-72 hs después del inicio del cuadro febril, con
aumento precoz de enz hepáticas e hiperrbilirrubinemia. Puede aparecer IH e IR con proteinuria y hemorragias
(epistaxis, gingivorragias, hematemesis de sangre negra → “vómito negro”).
✴ LABORATORIO: Puede haber leucopenia y netropenia relativa. ↑enz hepáticas, hiperbilirrubinemia.
✴ DIAGNÓSTICO:
‣ En zonas endémicas → clínica en px no vacunado.
‣ Dx ≠ → malaria grave, leptospirosis, fiebre recurrente por garrapatas y hepatitis víricas.
‣ La detección del virus por RT-PCR en muestras de sangre o suero es más sensible que el cultivo y,
probablemente, el método dx de elección durante la fase preictérica.
‣ Tmbn pueden utilizarse muestras de tejidos y otras técnicas como detección de Ag por ELISA o IHQ.
‣ Dx serológico → detección de IgM x ELISA. IgM aparece en la 1º semana de la enfermedad y perdura meses.
✴ PRONÓSTICO: La recuperación es lenta, pero completa, en los supervivientes. La mortalidad global es del 5%
en regiones endémicas.
✴ TRATAMIENTO: Sólo se dispone de tto sintomático y de soporte.
✴ PREVENCIÓN: La vacuna de la fiebre amarilla (cepa YF 17D) se elabora a partir de virus vivos atenuados. Su
eficacia es del 95% y la inmunidad dura probablemente toda la vida, aunque se recomienda oficialmente vacunar
cada 10 años. Al cabo de 7-10 días desde la vacunación existen ya anticuerpos neutralizantes.