VESICULA BILIAR

El conducto cístico drena la vesícula biliar, que consta de cuello, infundíbulo con bolsa de Hartmann, cuerpo y fondo. La
vesícula biliar presenta el tamaño y la forma aproximados de una bombilla y contiene entre 30 y 60 ml de bilis como
reservorio extrahepático.
En el interior del cuello de la vesícula biliar y del conducto cístico se extienden pliegues de mucosa orientados según un
patrón en espiral, conocidos como válvulas espirales de Heister, que actúan impidiendo que los cálculos biliares entren en
el colédoco, a pesar de la distensión y de la presión intraluminal.

Anatomía vascular

La arteria cística suele

discurrir en situación
superior al conducto
cístico y se asocia
generalmente a un
ganglio linfático,
conocido como ganglio
de Calot,. Dado que este
ganglio se encarga de
parte del drenaje
linfático de la vesícula
biliar, es posible que
esté aumentando de
tamaño en caso de
enfermedad vesicular,
ya sea inflamatoria o
neoplásica.
Fisiología
La secreción de bilis del hígado cumple dos funciones opuestas,
1. excreción de toxinas y metabolitos del hígado
2. absorción de nutrientes desde el tubo intestinal.

La bilis es secretada a los canalículos Biliares, rodeando a cada hepatocito. estos canalículos se unen y formar parte de una
tríada portal. Entre cuatro y seis tríadas portales dan lugar a unlóbulo hepático
La actividad vagal induce secreción biliar, también la hormona gastrointestinal secretina.
La colecistocinina (CCK), segregada por la mucosa intestinal, actúa induciendo la secreción
del árbol biliar y la contracción de la pared de la vesícula biliar = aumenta la excreción de bilis al intestino y relajación
del esfínter
Las sales biliares tienen su origen en el colesterol y son segregadas a los canalículos biliares como ácido cólico y su
metabolito, el ácido desoxicólico.
Después del paso al tubo intestinal y de la reabsorción en el íleon terminal, los ácidos biliares son transportados de vuelta
al hígado unidos a la albúmina, para su reciclaje. Menos del 5% de las sales biliares se pierden a diario con las heces.

Los principales componentes lipídicos de la bilis son los fosfolípidos y el colesterol.

La mayor parte del colesterol biliar procede de lipoproteínas circulantes y de la síntesis hepática. Por consiguiente, la
secreción biliar de colesterol sirve en realidad para excretar colesterol del organismo.

la bilis actúa, como ruta principal de eliminación de toxinas endógenas y exógenas. Ejemplo el de la bilirrubina. Que son
productos de descomposición de la hemoglobina y la mioglobina. Transportados por la sangre unidos a la albúmina hasta
el hepatocito. Aquí, son trasladados y conjugados para formar bilirrubina conjugada o directa. Los pigmentos biliares son
los que dan color a la bilis y, cuando son convertidos en urobilinógeno por acción de las enzimas bacterianas en el
intestino, aportan a las deposiciones su color característico.

Los aumentos en la concentración del colesterol, así como del calcio

—que no es absorbido de forma tan eficaz—, conducen a una pérdida
de estabilidad de las vesículas de colesterol fosfolipídico. Lo que predispone a la
nucleación de dicho reservorio de
colesterol = formación de cálculos de colesterol.

Síntomas
La tríada de Charcot de dolor en el cuadrante superior derecho, fiebre
e ictericia describe los tres síntomas más comunes asociados con la
enfermedad biliar. el dolor abdominal posprandial se denomina cólico
biliar

Factores de Riesgo
Los factores de riesgo para cálculos biliares incluyen:
 Una historia familiar de cálculos biliares.
 Consumo de medicamentos para reducir los niveles de colesterol.
 Tener diabetes.
 Una pérdida de peso rápida e importante.
 Uso píldoras anticonceptivas o terapia de reemplazo hormonal.
 Estar embarazada.
 Tener sobrepeso.
 Consumir una dieta rica en grasas y colesterol y sin suficiente fibra.

Cálculos Vesiculares
1. Colesterol:
 Constituyen el 80%
 Se forman casi siempre en vesícula
 Deben coexistir–Sobresaturación de colesterolEctasia (hipomotilidad)–Factores pro nucleación

2. Pigmentados Negros:
 Casi exclusivamente en Vesícula
  Asociado a pacientes con cirrosis, hemólisis crónica, y resecciones ileales
 Aumento de la concentración de bilirrubina mono conjugada hidrolizada.
 Precipitación: Cálculo

3. Pigmentados Marrones:
 Casi exclusivamente en vía biliar
 Necesitan la coexistencia de ectasia e infección crónica de la vía biliar
 La acción de diversas enzimas bacterianas sobre componentes de la bilis altera la solubilidad de la misma,
favoreciendo la nucleación y precipitación: Cálculo

Colecistitis aguda por cálculos

El mecanismo fisiopatológico de la colecistitis aguda es la
obstrucción del conducto cístico. Cuando la obstrucción se
produce por un cálculo obstructor, el diagnóstico es
colecistitis aguda litiásica.
En la colecistitis aguda, la pared de la vesícula biliar se torna
notablemente gruesa y rojiza con hemorragia subserosa. A
menudo hay liquido pericolecistico. La mucosa puede
mostrar hiperemia y necrosis irregular.

Si no se resuelve la obstrucción, la vesícula biliar evoluciona a

isquemia y necrosis. La colecistitis aguda puede convertirse en
colecistitis gangrenosa aguda y se forma un absceso o
empiema dentro de la vesícula biliar y, si se complica por
infección por un microorganismo formador de gas, es llamada
colecistitis enfisematosa aguda

Manifestaciones clínicas
Los cambios inflamatorios en la pared de la vesícula biliar se
manifiestan en forma de fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho, sensibilidad dolorosa a la palpación y defensa
muscular en el cuadrante superior derecho. anorexia, náuseas y vómitos y rehúsa moverse, ya que el proceso
inflamatorio afecta al peritoneo parietal. Este proceso causa una detención en la inspiración al ejercer una suave presión
bajo el margen costal derecho, conocido como signo de Murphy. La sensibilidad dolorosa y la presencia del signo de
Murphy ayudan a distinguir la colecistitis aguda del cólico biliar, en el que no existe proceso inflamatorio.

Muchas veces hay leucocitosis leve a moderada (12 000 a 15 000 células/mm3), en algunos individuos la cuenta de
leucocitos es normal. Una leucocitosis > 20 000 sugiere una forma de colecistitis complicada, como colecistitis
gangrenosa, perforación o colangitis concomitante.
Puede tener Ligeras elevaciones de los niveles de fosfatasa alcalina, bilirrubina y transaminasas

La ictericia grave sugiere cálculos en el colédoco o una obstrucción de los

conductos biliares por inflamación pericolecistica grave, consecutiva a impacto
de un cálculo en el infundíbulo de la vesícula biliar que obstruye de forma
mecánica el conducto biliar (síndrome de Mirizzi).

Diagnóstico
I. La ecografía transabdominal es una herramienta sensible, económica
y fiable para el diagnóstico de colecistitis aguda, con una sensibilidad
del 85% y una especificidad del 95%. Además de servir para la
identificación de cálculos biliares, la ecografía puede poner de
manifiesto la presencia de líquido pericolecístico
II. HIDA
III. Diagnostico Clínico
IV. La TC

Tratamiento
1. interrumpir en los px la ingesta oral e iniciar la administración de líquidos intravenosos (i.v.) y de antibióticos
parenterales, opiáceos parenterales para el manejo del dolor
 2. La colecistectomía, ya sea abierta o laparoscópica, es el tratamiento de elección en los casos de colecistitis
aguda.

Coledocolitiasis
La coledocolitiasis, o presencia de cálculos en el colédoco o conducto biliar común
Se subdividen en función de su punto de origen:
1. Los cálculos primarios se forman en el conducto biliar
Son cálculos pigmentarios marrones, que son una combinación de pigmentos biliares precipitados y colesterol.
Los cálculos marrones son más frecuentes en la población asiática y se asocian a infección bacteriana del
conducto biliar.
2. Los cálculos secundarios pasan de la vesícula al conducto biliar, por lo regular, son de colesterol y más
común en población EE. UU

Manifestaciones Clínicas
Los cálculos del colédoco pueden ser silenciosos y con frecuencia se descubren de manera incidental.
Dolor similar a un cólico, náuseas y vómitos.
La exploración física suele
ser normal, pero son comunes hipersensibilidad epigástrica o en
el cuadrante superior derecho e ictericia ligeras o transitorias (por un cálculo impactado de modo temporal en la ampolla
que después se aleja y actúa como una válvula de pelota).

Por último, los cálculos pueden impactarse por completo y ocasionar ictericia grave y progresiva.
En sujetos con cálculos en el colédoco es común observar aumento en la bilirrubina, fosfatasa alcalina y
transaminasas séricas.

Diagnostico
 la ecografía (comprobar cálculos en la vesícula biliar (si aún se encuentran) y para determinar el tamaño del
colédoco)
En individuos con cálculos biliares, ictericia y dolor biliar, un colédoco dilatado (> 8 mm de diámetro) en la
ecografía es altamente sugestivo de cálculos en el colédoco
 La colangiografía endoscópica es el estándar ideal para el diagnóstico de cálculos en el colédoco
 La colangiografía de resonancia magnética (MRC)

Tratamiento
1. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.: La esfinterectomía endoscópica con extracción de cálculo es
eficaz en el tratamiento de la coledocolitiasis.
2. Exploración laparoscópica del colédoco:
3. Exploración abierta del colédoco.

Colangitis.
La colangitis es una de las dos principales complicaciones de los cálculos en el colédoco; la otra es la pancreatitis por
cálculos biliares.
La colangitis aguda es una infección bacteriana ascendente vinculada con una obstrucción parcial o total de los conductos
biliares.
Las dos condiciones absolutas para el desarrollo de colangitis aguda son presencia de bacterias en el árbol biliar y
obstrucción del flujo, con aumento de la presión intraluminal.

Los patógenos más frecuentes son Klebsiella, E. coli, Enterobacter, Pseudomonas y

especies de Citrobacter.

Manifestaciones Clinicas
La presentación clásica de la colangitis es la de la tríada de Charcot, con fiebre, ictericia y dolor en cuadrante superior
derecho.
Cuando la infección comienza a manifestarse con shock, los dos hallazgos adicionales de alteraciones del estado mental e
hipotensión se suman a la tríada de Charcot para convertirla en la péntada de Reynolds. (fiebre, ictericia, dolor en el
cuadrante superior derecho, choque séptico y cambios del estado mental).
Diagnóstico.
1. La leucocitosis con pruebas de función hepática anómalas es común.
2. La lesión hepatocelular por la infección y la inflamación eleva los niveles séricos de transaminasas y de fosfatasa
alcalina.

3. Ecografía, ya que revela la presencia de cálculos en la vesícula biliar y demostrara conductos dilatados y tal vez
señala el sitio de obstrucción
4. La colangiografía retrograda endoscópica (ERC). Es la prueba diagnóstica definitiva

Tratamiento
I. El tratamiento inicial de la colangitis incluye antibióticos y reanimación con líquidos por vía intravenosa.
II. Algunos sujetos, no responden al tx y progresan hacia el Shock, se requieren descompresión de urgencia del
árbol
biliar por vía quirúrgica.
III. El drenaje endoscópico o percutáneo es otra opción.
IV. Exploración del colédoco con inserción de tubo en T para drenaje quirúrgico Si no se dispone de medios
endoscópicos ni percutáneos o su uso no ha dado resultado.
Dada la naturaleza inestable del paciente, el tratamiento quirúrgico definitivo de la causa se pospone hasta la
estabilización del paciente, la instauración del tratamiento para la colangitis y la confirmación del diagnóstico.