ANATOMÍA DE LARINGE

Impar, simétrico y superficial, formado por cartílagos unidos entre sí

mediante un sistema de articulaciones, ligamentos y membranas. Cartílagos
son movilizados mediante músculos.
Situada en la parte mediana y anterior del cuello, debajo del hueso
hioides y de la lengua, delante de la faringe; abajo, está prolongada por la
tráquea.
Se proyecta entre la parte media de la 3° vértebra cervical por arriba y el
borde inferior de la 6° vértebra cervical por abajo.
Proyección es mas alta en la mujer y en el niño.
Dimensiones: 4,5 cm. de alto; 4 cm. de ancho; 3,5 cm. De adelante hacia
atrás.

FIJACIÓN

 Su continuidad con la Faringe.

 Músculos y ligamentos que la fijan al Hueso Hioides.
 Tráquea.

CARTILAGOS

 Principales
o Tiroides  Pieza principal de la laringe. Escudo que limita laringe
anterior y lateralmente. Formado por dos láminas cuadriláteras
que se fusionan anteriormente en la línea media y separadas
hacia atrás formando un ángulo de 90° en el hombre y de 120° e
la mujer.

o Cricoides  Anular; formado por un Arco y una Placa. Por debajo

del cartílago Tiroides, precediendo a la Tráquea. Sobre él se
apoya toda la Laringe.

o Epiglotis  Oval, con eje mayor vertical. Se proyecta hacia arriba

detrás de la lengua y el hueso hioides. La porción inferior se
inserta a través del ligamento tiroepiglótico al ángulo entre las
láminas tiroideas. Se conecta al hueso hioides por el ligamento
hioepiglótico. Su borde superior es libre.
Cara anterior: tapizada por mucosa lingual que forma tres
pliegues glosoepiglóticos (medio y laterales), entre los cuales se
delimitan las valléculas. Desde cada lado de la epiglotis la
mucosa se continúa como un pliegue que pasa hacia los
cartílagos aritenoides, y se conoce como repliegue
aritenoepiglótico; y hacia la pared lateral de la faringe como
repliegue faringoepiglótico.

o Aritenoides  Son 2, formapiramidal, ubicación a ambos lados de

la línea media, sobre el borde superior de la lámina del Cartílago

1
 Cricoides. Su base presenta dos salientes: anteromedial (proceso
vocal) y posterolateral (proceso muscular).

 Accesorios
o Corniculados (Santorini)  2 pequeños. Por encima de los
Aritenoides. Dan rigidez a los pliegues aritenoepiglóticos.

o Cuneiformes (morgagni o wrisberg)  2 pequeños. inconstantes,

a nivel del repliegue aritenoepiglótico, al cual confieren rigidez.

o Sesamoideos

o Interaritenoideo

ARTICULACIONES  Cartílagos están unidos entre sí por articulaciones,

ligamentos y membranas.
 Cartílagos Tiroides y Cricoides unidos por articulaciones y una
membrana; el cartílago Cricoides está unido al primer anillo traqueal por
una membrana.

Ligamentos intrínsecos:

Unión cricotiroidea
 Articulaciones cricotiroideas: sinoviales, únen los cuernos inferiores
del cartílago tiroides a las articulaciones posterolaterales del cartílago
cricoides. Reforzada por tres ligamentos (anterior, superior e inferior).

 Membrana cricotiroidea: ocupa la región anterior y laterales del

espacio cricotiroideo. Es una lámina elástica resistente reforzada en su
parte anterior y mediana por el ligamento cricotiroideo mediano
(conoide). En sus partes laterales es delgada pero extensible
constituyendo los ligamentos cricotiroideos laterales.

Unión cricoaritenoideas
 Articulaciones cricoaritenoideas: sinoviales, unen la base de los
aritenoides a las articulaciones superiores del cricoides; su cápsula
articular está reforzada por el ligamento cricoaritenoideo. Sus
movimientos modifican la tensión de las cv; son esenciales para la
fonación.

 Ligamento cricocorniculado

Unión tiroaritenoepiglóticas
 Ligamento tiroepiglótico: se inserta en el ángulo entrante del
cartílago tiroides y la extremidad inferior de la epíglotis.

 Ligamentos vocales (Tiroaritenoideos Inferiores): desde el ángulo

entrante del cartílago tiroides a la apófisis vocal del cartílago
aritenoides, por debajo del ligamento tiroepiglótico. Constituyen el

2
 esqueleto de cada una de las CV; situados entre la mucosa,
medialmente y el músculo tiroaritenoideo lateralmente.

 Ligamentos vestibulares (Tiroaritenoideos Superiores): desde el

ángulo entrante del cartílago tiroides al cartílago aritenoideo,
lateralmente al ligamento tiroepiglótico. Forman el armazón de las CV
superiores o falsas. Debajo de la mucosa. Su borde superior es
prolongado por la membrana fibroelástica supraventricular y se
continúa con el ligamento aritenoepiglótico; su borde inferior se
continúa con la membrana elástica de la laringe.

 Ligamentos aritenoepiglóticos: forman el esqueleto fibroelástico

del vestíbulo laríngeo; desde los bordes laterales de la epiglotis y el
ligamento tiroepiglótico al cartílago aritenoides. Su borde superior
constituye el armazón del pliegue aritenoepiglótico; su borde inferior
se fusiona con los ligamentos vestibulares.

Este conjunto de ligamentos constituyen la Membrana fibroelástica:

lámina continua, interpuesta en toda su extensión entre la mucosa,
medialmente y los músculos intrínsecos de la laringe, lateralmente. Se
divide en tres partes (corresponden a la configuración interna de la
laringe):

 Superior, vestíbulo ó Membrana Cuadrangular: forma el sistema

elástico superior; muy poco definida, limitada arriba por los
pliegues aritenoepiglóticos y abajo por los ligamentos
vestibulares.
 Media, Sáculo del Ventrículo Laríngeo o glótica: entre el ligamento
vestibular y vocal.
 Inferior, subglótica, Cono Elástico ó Membrana Cricovocal: gruesa
y resistente, va desde el ligamento vocal hasta el borde superior
del cartílago cricoides.

Ligamentos extrínsecos:

 Membrana tirohioidea: desde borde superior y cuernos superiores del

tiroides hasta cara posterior y cuerno mayor del hueso hioides.
Reforzada por el ligamento tirohioideo mediano y laterales.

 Membrana cricotraqueal: desde borde inferior del cartílago cricoides

hasta borde superior del primer anillo traqueal. Reforzada por el
ligamento cricotraqueal.

 Ligamentos accesorios

o Ligamento ó membrana hioepiglótica: situada detrás de la

base de la lengua; desde cara profunda del hueso hioides a la
cara anterior de la epígotis. Sus fibras superiores contactan con

3
 los ligamentos glosoepiglóticos. Forma el límite superior del
espacio hiotiroepiglótico.

o Ligamentos glosoepiglóticos: por encima de la membrana

hiepiglótica, forman los pliegues glosoepiglóticos medianos y
laterales.

o Ligamentos faringoepiglóticos: dispuestos transversalmente;

desde los bordes laterales de la epiglotis a la pared lateral de la
faringe, forman el esqueleto submucoso de los pliegues
faringoepiglóticos.

MUSCULOS

 Intrínsecos  Sus dos inserciones en la laringe, responsables del

movimiento de las Cuerdas Vocales.

o Superficiales
 Cricotiroideos (x2): triangular, cuyo vértice se inserta
adelante sobre la cara anterolateral y borde superior del
cartílago cricoides, su base se en el borde inferior y
cuernos menores del cartílago tiroides.
Dos fascículos: medial (fibras verticales), lateral (fibras
oblicuas).
Sobre CV: principal tensor (control de la F0), la lleva a
posición paramediana.
Aumenta el diámetro anteroposterior de la glotis.
Inervado: Nervio Laríngeo Superior (ramo externo).

o Posteriores
 Cricoaritenoideos (x2): Se inserta en la cara posterior de
la placa cricoidea y en la cara posteromedial de la apófisis
muscular del cartílago aritenoides.
Sobre CV: único abductor, rotación lateral del cartílago
aritenoides con tensión y elevación de CV.
Inervado: Nervio Laríngeo Inferior (ramo posterior).

 Interaritenoideo (1): Impar y mediano. Fascículo

superficial, oblicuo, formado por dos cintillas entrecruzadas
en la línea media que van de la apófisis muscular del
cartílago aritenoides al vértice del cartílago opuesto.
Fascículo profundo, transversal, que se inserta en el borde
lateral y en las caras posteriores de los cartílagos
aritenoides.
Sobre CV: aductor, cierre de glotis cartilaginosa.
Inervado: Nervio Laríngeo Inferior (ramo posterior).

o Laterales

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  Cricoaritenoideos (x2): Se inserta en el borde superior del
anillo cricoideo y en la cara anterolateral de la apófisis
muscular del cartílago aritenoides.
Sobre CV: aductor, tensión y elongación de CV.
Inervado: Nervio Laríngeo Inferior (ramo anterior).

 Tiroaritenoideos (x2): escencial!!; músculo de la CV

verdadera. Situado lateralmente a la membrana elástica de
la laringe.
Sobre CV: acortamiento, aducción (cierre de glotis
membranosa).
Inervado por: Nervio Laríngeo Inferior (ramo anterior).
2 porciones: Media (músculo vocal) y Lateral
(tiromuscular).

Porción lateral o superficial: se inserta en el ángulo

entrante del cartílago tiroides, desbordando abajo sobre la
membrana cricotiroidea. Forma la masa muscular de la
Banda Ventricular; cierra el vestíbulo laríngeo.
Fibras Superiores: desciende hacia abajo y atrás
para alcanzar la apófisis muscular del cartílago aritenoides.
Fibras Medias: horizontales, llegan a la cara
anterolateral del cartílago aritenoides.
Fibras Inferiores (fascículo sindesmoaritenoideo):
unen la membrana cricotiroidea a la cara anterolateral del
cartílago aritenoides.

Porción medial o profunda: da a la CV su forma y su

relieve. Se inserta en el ángulo entrante del cartílago
tiroides y en la apófisis vocal del cartílago aritenoides.
Espeso, macizo, forma el verdadero esfínter de la glotis.
Endurece la CV.

o Accesorios

 Ariepiglótico: Dependencia del músculo iteraritenoideo

del cual prolonga las fibras oblicuas hasta el borde lateral
del cartílago epiglótico.

 Tiroepiglótico: Cintillas musculares dependientes de la

capa superficial del músculo tiroaritenoideo.

 Extrínsecos  Se relacionan con los movimientos y fijación de la

laringe. Tienen una inserción en la laringe y otra fuera de ella.

o Grupo Depresor: Omohioideo, Esternocleidohioideo,

Esternotiroideo.
o Grupo Elevador: Digástrico, Estilohioideo, Milohioideo,
Geniohiodieo, tirohioideo.

5
CONFIGURACIÓN INTERNA

La cavidad laríngea se halla estrechada en su parte media por los pliegues

formados por las falsas cuerdas vocales arriba y las verdaderas cuerdas
vocales abajo. Entre ellas se interpone el ventrículo laríngeo.
Se pueden describir así tres pisos:

 Superior, supraventricular o vestíbulo laríngeo.

Situado: debajo del orificio superior de la laringe.
Es un embudo
Limitado:
Abajo: borde libre de las falsas cuerdas vocales.
Pared anterior: cara posterior de la epiglotis.
Pared posterior: espacio que va desde el vértice de los cartílagos
aritenoides al borde superior del músculo interaritenoideo.
Paredes laterales: mucosa que tapiza la membrana elástica.

 Medio, glótico, ventricular.

A este nivel se ubican los elementos que hacen de la laringe un órgano
Fisiológicamente esencial:

1. Cuerdas vocales falsas ó Bandas Ventriculares: en el límite

entre el vestíbulo y el ventrículo laríngeo; constituidos
alderedor del ligamento aritenoepiglótico superior. Su borde
libre dibuja con el del lado opuesto un orificio elástico pero no
contráctil, la falsa glotis.

2. Ventrículo Laríngeo (Morgagni): divertículo de la cavidad

laríngea.
Pared superior: cara inferior de la banda ventricular.
Pared inferior: cara superior de la cuerda vocal.
Cara lateral: parte más delgada de la membrana elástica de la
laringe y fascículos laterales del músculo tiroaritenoideo.
La extremidad anterior se acerca a la línea media, mientras
que la posterior se aleja.

3. Cuerdas Vocales: su armazón está formado medialmente por

el cono elástico y lateralmente por el fascículo medial o
profundo del músculo tiroaritenoideo.
Base lateral: libre de mucosa, apoyada sobre la cara profunda
del cartílago tiroides.
Cara superior: forma el piso del ventrículo laríngeo.
Cara inferior: forma el techo del piso subglótico.
Borde libre: limita con el del lado opuesto la glotis verdadera.

4. Glotis: limita inferiormente el piso medio de la laringe. Espacio

comprendido entre los bordes libres de las Cuerdas Vocales.
Porción Membranosa: forma triangular, cuyo vértice
corresponde al ángulo entrante del cartílago tiroides, la base a

6
 un plano virtual que pasa por los procesos vocales de los
cartílagos aritenoides.
Porción Cartilaginosa: espacio que separa las caras mediales
de los cartílagos aritenoides. Hacia atrás cara anterior del
músculo interaritenoideo.

 Inferior, infraventricular o subglótico.

Por debajo de la glotis, la cavidad laríngea se ensancha hasta las
dimensiones de la circunferencia interna del anillo cricoideo y de la
membrana cricotiroidea que forma sus límites. Por debajo comunica
directamente con la cavidad traqueal.

IRRIGACIÓN

 Arteria laríngea superior

o Proviene de la arteria tiroidea superior (70%).
o Atraviesa membrana tirohioidea, pasa bajo la mucosa del receso
piriforme y desciende hacia el músculo cricotiroideo donde
termina. ramas ascendentes (región epiglótica) y descendentes
(cuerdas vocales).

 Arteria laríngea externa (rama cricotiroidea):

o Rama de la tiroidea superior.
o Desciende verticalmente por fuera del cartílago tiroideo para
penetrar en la laringe perforando la membrana cricotiroidea.
o Irriga la porción subglótica y a veces la cuerda vocal.

 Arteria laríngea inferior (posterior):

o Nace de la Arteria Tiroidea Inferior o de una de sus ramas.

o Asciende verticalmente con el Nervio Laríngeo Recurrente
pasando bajo el borde inferior del músculo constrictor inferior de
la faringe. Distribuye sus ramas sobre los músculos centrados en
los cartílagos aritenoideos.

 Anastomosis arteriales

o Homolaterales  constituyen arcos verticales y

anteroposteriores, a lo largo de las cuerdas vocales, bajo la
mucosa o en el espesor del músculo vocal.

o Contralaterales  se disponen transversalmente; arco

intercricoideo comunica los ramos cricotiroideos y da ramas
perforantes a través de la membrana cricotiroidea.

 Corriente venosa superior

o Vena laríngea superior que termina en la vena yugular interna, ya

sea directamente o por intermedio del tronco venoso
tirolinguofaringofacial.

7
  Corriente venosa inferior:
o Satélite de la arteria laríngea inferior, es drenada por las venas
tiroideas inferiores a la vena yugular interna.

 Linfáticos  drenaje linfático se efectúa a partir de una red submucosa

que comprende tres partes:

o Supraglótica: llega hasta la banda ventricular y comunica arriba

con la red lingual, abajo con la red faríngea.

o Glótica: cuerdas vocales son pobres en linfáticos.

o Subglótica: colectores oblicuos cuya dirección corta los colectores

traqueales que son transversales.

INERVACIÓN

 Nervio laríngeo superior

o Origina: ganglio inferior (plexiforme) del Vago, en el espacio

retroestíleo. Desciende aplicado contra la cara lateral de la faringe
y a la altura del cuerno mayor del hueso hioides se divide en sus
dos ramas:

 Ramo externo: en su descenso inerva al músculo

constrictor inferior de la faringe y al cricotiroideo e ingresa
en la laringe atravesando la membrana cricotiroidea. Sus
ramas terminales se pierden en la mucosa de la región
infraepiglótica.

 Ramo interno: perfora membrana tirohioidea y se ramifica

en el receso piriforme dando ramas:
 Anteriores: para la región epiglótica, las que pueden
alcanzar la base de la lengua (anastomosis con el
nervio glosofaríngeo).
 Posteriores: se distribuyen en la parte supraglótica y
por detrás de los músculos interaritenoideos. Una de
estas ramas se anastomosa aquí con un ramo
proveniente del nervio laríngeo recurrente
homolateral (ramo comunicante ó Asa de Galeno).

 Nervio laríngeo inferior (recurrente)

o Derecho  nace en la base del cuello, de la cara posterior del

nervio vago, a nivel de la Arteria Subclavia. Asciende
medialmente, situado en el eje yugulocarotídeo. Se ubica lateral
al esófago, detrás del lóbulo derecho de la glándula tiroides y de
las glándulas paratiroides. Penetra en la laringe por el borde
inferior del músculo constrictor inferior de la faringe.

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 o Izquierdo  nace en el tórax, del vago izquierdo en la cara
anterolateral del Arco Aórtico. Se dirige por el ángulo
traqueoesofágico izquierdo; detrás del lóbulo izquierdo de la
glándula tiroides y de las glándulas paratiroides. Penetra en la
laringe por el borde inferior del músculo constrictor inferior de la
faringe.

o Ramos de división

 Unión con el nervio laríngeo superior (ramo posterior del

ramo interno) para forma el Asa de Galeno.
 Posteriores que inervan al músculo cricoaritenoideo
posterior e interaritenoideo.
 Anteriores que inervan al músculo cricoaritenoideo lateral y
tiroaritenoideo.

SUBDIVISIONES CLÍNICAS

 Supraglotis  Desde el borde libre de la epiglotis hasta la unión entre

el epitelio respiratorio y escamoso en el piso del ventrículo (zona
superior de la cuerda vocal).

 Glotis  Espacio limitado por la comisura anterior, cuerdas vocales y

comisura posterior.

 Subglotis  Desde la unión entre el epitelio escamoso y respiratorio (5

mm por debajo del borde libre de la cuerda vocal) hasta el borde inferior
del cartílago cricoides.

LESIONES BENIGNAS de LARINGE

 INFLAMATORIAS
o Mecanismo: fonotrauma  inicia una inflamación que de
perpetuarse pasa a lesión.
 Tipos de lesión: Nodulos vocales –polipos – edema de
reinke – quiste de retención – pesudoquiste – granuloma
de contacto o ulcera
o Están en estrecha relacion con el mal uso y abuso de la voz.

Nodulos vocales

- Secundarios al abuso en niños y mal uso en adultos

- Comprometen el borde libre de la unión entre el tercio medio y
anterior de las cuerdas vocales
- Características  blanquecinas, pequeñas, simétricas, bilaterales
- Síntomas: inicio con voz ronca. A medida que se alteran las cv:
disfonía y fonastesia (cansancion vocal)
- Tratamiento: fonoterapia. Cirugía en caso persistentes

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Pólipos

- Secundarios a fonotraumas pero mas severos

- Hombres de 30 a 60 años
- Comprometen borde libre de cv en mitad anterior
- Características  diferentes en forma (sésiles o pediculados),
tamaño y color (gelatinoso, angiomatoso o fibroso). Los fibrosos
pueden presentar áreas de leucoplasia x lo que deben ser sacados
para dx diferencial de carcinoma in situ. Unilaterales
- Síntomas: Disfonía de grado variable
- Tratamiento: qx + foniatría

Edema de Reinke

- Irritación crónica por el abuso vocal, asociada al tabaco, RGE,

etilismo e hipotiroidismo
- Características  Generalmente bilateral, asimétrico. Hiperemia y
edema de cv de grado variable. Clasificación en I, II y III (grave)
- Síntomas: disfonía de grado variable. Voz ronca, con un tono grave.
- Tratamiento: control de irritantes y terapia vocal. Cirugía (si no
responde con fonoudiologia) + terapia vocal para aquellos que
abandonar el tabaco

Quistes

- Asociado a fonotrauma, tabaco, RGE, alergia

- Dividen en: epidermoides, de retención, congénitos, por obstrucción
de conductos de drenaje de alguna glándula mucosa, por crecimiento
de elementos del epitelio escamoso del borde libre de cv secundario
a trauma vocal.
- Características  redondeada, submucosas, translucidas (q. de
retención) o blancas, perladas (q. Epidermoide), no son lx
hiperemicas.
- Clínica: disfonía permanente de grado variable.
- Tratamiento: qx seguido de terapia vocal

Granuloma o ulcera de contacto

- Relacionado con factores traumáticos como fonotrauma e intubacio, y

RGE
- Características  uni o bilaterales, aspecto liso ulcerado. Se
localizan junto a los procesos vocales de las cv
Lo granulomas x intubación suelen ser bilaterales. Se producen
debido al trauma del tubo oro-traqueal sobre la mucosa, y a la mayor
incidencia de RGE.
- Síntomas: disfonía de grado variable, tos seca, carraspeo, odinofagia
y sensación de cuerpo extraño.
- Tratamiento: terapia de la voz, corticoides, anti-RGE. Cirugía para
aquellos casos que persisten. Alternativa: toxina botulínica en la cv
contralateral

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 MALFORMACIONES CONGÉNITAS de LARINGE
Poco frecuentes
Clínica  obstrucción respiratoria alta – disfonía – trastornos de la deglución
Tratamiento  Médico – Quirúrgico – Combinado

LARINGOMALACIA  Malformación más frecuente (60-75%)

Colapso de los tejidos supraglóticos durante la inspiración

Causa más frecuente de estridor inspiratorio

Factores involucrados

- Inmadurez de cartílagos laríngeos (histológicos)

- Inmadurez neuromuscular (neuromusculares)

Esto provoca anatómicamente una epiglotis en Omega – Ligamento

aritenoepigloticos cortos – Aritenoides redundantes

Diagnóstico

Endoscópico rígida bajo anestesia general  Visualización del colapso

de la vía respiratoria y aspiración de estructuras supraglóticas

Descartar: parálisis laríngea, traquemalacia, estenosis subglóticas,

lesiones de la via aera baja y esófago

Clínica
- Estridor inspiratorio
- Aumenta en decúbito supino y esfuerzos
- Intermitente o constante
- Aspiración, tos, cuadros bronquiales a repetición
- Comienzo: nacimiento o 1º semana
- Máxima intensidad a los 6 meses
- Resuelve antes de los 18 meses

Tratamiento  por lo general es conducta expectante

 Formas leves (sin afectación respiratoria)

o Evaluar curvas de crecimiento
o Evaluar el estridor
o Tto antireflujo y de los procesos bronquiales

 Formas graves (con afectación respiratoria)

o Resección endoscópica
o Traqueostomía

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MEMBRANAS Y ATRESIAS LARÍNGEAS  Grupo heterogéneo de
malformaciones que se originan por recanalización incompleta de la laringe
durante la embriogénesis

Todas son formas graves

Tratamiento
o Resección endoscópica
o Traqueostomia

Tipos

I o completa  ausencia de luz

II  falta de reabsorción de lámina epitelial en porción supraglotica
III  Membranas laríngeas. Se subdividen según el grado de
disminución de la luz glótica
I: ocupa <35% de la luz glótica anterior, translúcida
II: ocupa <50%, gruesa, extensión subglótica
III: ocupa el 75%, extensión subglótica
IV: reducción entre 75-90%, paso aéreo por espacio
interaritenoideo.

Clínica

- Atresia tipo I y II  incompatible con la vida

- Atresia III
o I-II  llanto disfónico, voz ronca, obstrucción respiratoria
o III  afonía completa, disnea de esfuerzo
o IV  afonía, estridor, cianosis

Diagnóstico

- I y II  prenatal x ecografía podemos ver signos de obstrucción de la

via aérea, pulmones alargado y ecogenicos, diafragma aplanado o
invertido, dilatación de la via aérea distal a la obstrucción. Se confirma x
autopsia.

- III

o I  rinofibrolaringoscopia
o II  laringoscopia directa
o III y IV  en urgencia por RF o LD

Tratamiento

 Atresia I y II, membrana III y IV

o Si hay obliteración total se coloca sonda esofágica y se espera
para ver si hay alguna mejoría y luego intentar traqueostomía.

12
 o Atresia completa con fistula traqueoesofagica o desembocadura
directa de traquea o bronquios en esófago  evaluar realizar
traqueostomía.
o Resto de casos: TQT de urgencia y en segundo momento
laringoplastia (ensanchamiento laríngeo).

 Membrana I y II
o Fina: tratamiento endoscópico
o Gruesa: laringoplastia

ESTENOSIS SUBGLÓTICA CONGÉNITA  Disminucion del diámetro

subglotico en RN o lactante, sin existir antecedente de intubación o
traumatismo. Poco frecuente (<10%)

Diámetro subglotico normal de RNT: 4,5-5 mm y Prematuro: 3,5 mm

Etiología: puede formar parte de una membrana glótica con extensión a

subglotis o atresia laríngea
De forma aislada a nivel cricoideo (+ frecuente)
Asociada a síndromes malformativos: trisomía par 21, vactrel, Pallister Hall.

Clínica

- Casos severos  disnea y cianosis post part que llevan a la muerte

- Estenosis grave, pero compatible con la vida  estridor bifásico,
disnea, tiraje, voz ronca, dificultaad en la alimentación, talla pequeña
- Estenosis leve (+ frecuente)  laringitis subglotica y se recomienda
después del tercer episodios de laringitis una rinofibrolaringoscopia

Diagnostico

 Prenatal  Ecografía
 Formas compatibles c/ vida  RFL y LD
o Grado I <50%
o Grado II 50-70%
o Grado III 71-99%
o Grado IV: ausencia de luz
 RMN: para estudiar el cartílago cricoides

Tratamiento

 Grado I: tto y profilaxis de infecciones respiratorias + tto de RGE

(mejoría evidente a partir de 18-24 meses).

 Grado II y III: Dilatacion endoscópica o vaporización con laser –

Laringoplastia (ensanchamiento de subglotis) con injertos cartilaginosos
o extirpación cricotraqueal.

 Grado IV: TQT en parto. Luego reparación y ensanchamiento de laringe.

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PARALISIS LARINGEA CONGÉNITA

 Adquiridas: parálisis unilateral

o Causas: traumáticas durante el parto
o Más frecuente del lado izquierdo por el recorrido del nervio
recurrente.

 Congénitas: parálisis bilateral

o Causas: lesiones del SNC: hidrocefalia, mielomeningocele, arnold
chiari, agenesia cerebral, enfermedades neuromusculares.

Clínica
- Bilateral  disnea – estridor inspiratorio
- Unilateral  llanto ronco, aspiraciones

Diagnóstico

1º  Video RFL sin anestesia para observar el movimiento cordal

2º  LD bajo anestesia general: evaluar movilidad pasiva de C.

Aritenoides

3º  Unilateral: Descartar causa obstétrica o lx cervical y mediastinica

en neoanato. Bilateral: Si se descarta causa obstétrica, descartar lx
neurológica; idiopática 30 %

Tratamiento  60-70% se recupera espontáneamente el primer año

 P. Unilateral
- Expectante
- Presencia de trastornos deglutorios: espesar alimento; tratar
RGE. Si persiste aspiración: SNG, gastrostomía
- Edad escolar: fono cirugía

 P. Bilateral
- Disnea obstructiva: intubación oro o nasotraqueal (h/3
semansa)
- Mala evolución: TQT
- Sin recuperación en 1 año: Qx definitiva: Endoscopica:
Cordotomía posterior o Aritenoidectomía. Abierta: aritenopexia

HENDIDURAS LARINGOTRAQUEALES POSTERIORES o DISASTEMAS LT

 Defectos en el cierre posterior de la laringe, presentándose una fisura entre
el sistema laringotraqueal y el faringoesofagico causada por una falla durante la
embriogénesis.
Poco frecuente 1%
H>M
Aislada o asociada a otros sme polimalformativos (digestivos, GU,
cardiacos,etc) o estenosis subglotica, atresia esofágica, etc.

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Clasificación

 0: interaritenoideo, no supera plano de CV.

 I: hasta extremo inferior del cricoides
 II: hasta extremo superior de la traquea.
 III: hasta carina bronquial

Clínica (depende de lonquitud de la hendidura)

 0  estridor bifásico, llanto débil o ronco – hipersecrciones faríngeas,

tos crónica – problemas deglutorios: tos, disnea o cianosis durante
alimentación – asintomáticos
 I y II  aspiración, neumonías recurrente
 III  distres respiratorio temprano, dificultad ventilatoria

Diagnostico

 Videodeglucion
 Rx torax – ECO – RNM
 RFL: mucosa interaritenoidea redundante, hendidura con movimiendo de
abducción
 LD con palpación de comisura posterior
 Estudios genéticos

Tratamiento

 Medico  espesar alimentos, medidas antiRGE. Si falla:

 QX:
o 0: LD
o I y II: laringofisura
o III: toracotomía

HEMANGIOMA SUBGLOTICA  Neoformacion vascular benigna. Se asocia a

hemangiomas cutáneos en un 50%

Fase proliferativa inicial, faseinfolutiva (tej fibrotico)

M>H

Clínica
- Disnea, obstrucción inspiratoria
- Estridor bifásico
- Accesos de tos
- Inicio 2-3 meses de vida

Diagnóstico

 RFL: masa roja o violácea, color normal. Localización subglotica

posterior
 LD: tumoración elástica y depresible
 RMN

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Tratamiento

 Expectante (regresión espontanea a partir 1 año)

 Glucocorticoides: sis intomatologia importante o no remite a los 2 años.
Si no mejora o recidiva: exceresis con láser.
o No mejora se hace extirpación por laringofisura
o Afectacion mediastinica: interferón alfa

OTRAS LESIONES  QUISTES CONGENITOS - TRAQUEOMALACIA

LARINGITIS CRONICA
Inflamación de la mucosa laríngea de más de 15 días de evolución, preferente
en la cuerda vocal. Se asocia a modificaciones estructurales y citologicas con
posibilidad de malignizacion.
1/5 de las consultas por molestias faringolaringeas
Pueden ser especificas o inespecificas

Histología CV
- Revestimientos
o Epitelio cilíndrico ciliado: al nacer presente en toda la laringe
(excepto cv)
o Epitelio plano estratificado no queratinizado: recubre cara
superior y borde libre de cv.

En adultos fumadores, el revestimiento plano estratificado reemplaza de

forma progresiva a la mucosa cilíndrica, sobre todo en cara anterior de
epiglotis y la banda ventricular.
Empieza el epitelio de transición que puede estar desorganizado con un
predominio de células basales. (no debe confundirse con lesiones
displasicas o de carcinoma in situ)

LC INESPECIFICA

- Masculino
- 45-65 años
- Factores:
o Tabaco: 90%. Tienen 7 veces mas de desarrollas una displasia
precancerosa.
o Alcohol: acción sinérgica con tabaco. Tiene un papel indirecto:
favorece la inflamación de la mucosa, carencia de alimentos
(vitamina A).
o Agentes irritativos: amiando, niquel, cromom arsénico, etc
o RGE: laringitis crónicas posteriores o exudativas
o Infecciones de vecindad: rinosinusitis crónicas con rinorrea
posterior, bronquitis crónica, amigdalitis crónica e infecciones
dentales.

Diagnóstico

16
 Clínico
o Disfonía de semanas de evolución (más acentuada al despertar).
o Voz áspera, ronca, con intensidad disminuida.
o Carraspeo, sensación de cuerpo extraño o sequedad faríngea.
o Rara vez disnea

 Endoscópico. Se clasifican por el color

o Rojas
 Laringitis catarral: las mucosas de las cv se hace gris-
rosada o rojo vivo. Sin lesiones en relieve y se observan
los capilares de las cv dilatados, paralelas al borde libre de
las mismas.
 Laringitis paquidérmica roja o hipertrófica
 Corditis simple: cv color rojo oscuro, cilíndrico en
toda su longitud y con capilares en disposición
anárquica.
 Corditis en islotes: prominencias rojas y ovaladas
en el borde libre y cara superior de las cv, aspecto
festoneado de la cv.
 Laringitis hipertrófica pseudomixomatosa (edema de
reinke): Generalmente bilateral. Mucosa lisa y translúcida,
con redes capilares visibles. Consistencia blanda
 Larinigitis posteriores: sueles ser 2º a RGE
 Corditis paquidérmica posterior o ulcera de
contacto de Jackson: suele ser bilateral, a nivel de
apófisis vocales
 Laringitis paquidérmica interaritenoidea:
engrosamiento de la comisura posterior

o Blancas. Leucoplasicas o leucoqueratosicas  Lx plana o

indurada, mal delimitada, en mancha de cera, color grisáceo o
blanco nacarado que contacta la mucosa subyacente normal o
inflamatoria. Puede ser única o multiple.

 Paquidermia blanca: excrecencia bien delimitada,

sobresale hacia luz laríngea, indurada, irregular (semejante
a papiloma escamoso). Mitad anterior de una o ambas cv,
puede extenderse a bancas e incluso toda la laringe.

 Papiloma escamoso: tumor exofiticos, voluminoso, e

indurado, con espículas, base de implantación amplia, gris
o blanquecina. A menudo único, en región anterior de
glotis, aunque puede invadirla en su totalidad y extenderse
a vestíbulo y subglotis.

 Anatomopatologico

 Otros métodos

17
17
 o Estroboscopía: alteraciones de la onda mucosa. Se lleva a cabo
con equipos de fibrolaringoscopia. Se registra el movimiento de la
mucosa que recubre la cv (onda mucosa)
o Larigoscopia directa: clave para dx y toma de biopsia (e lo único
que determina la gravedad histológica). Se acopla al microscopio
quirurigico.

Ante la menor duda se biopsia.

Diagnóstico diferencial  Principalmente con CA Laringeo

Signos de malignidad

- Disminución de movilidad de las CV

- En la estroboscopía: “silencio vibratorio” de la mucosa de CV.
Desaparece la onda mucosa
- Induración de la mucosa
- Hemorragia de contacto
- Anomalías capilares

Anatomía patológica

 Queratosis o hiperplasia  Engrosamiento de revestimiento plano

estratificado, que puede o no presentar queratinización superficial
(recordar: leucoplasia se refiere a descripción macroscópica de lesiones
blanquecinas sin correlación histológica)

Las lesiones pueden presentar distintos grados de displasia:

 Leve (neoplasia intraepitelial de grado I). Irregularidades nucleares

de la capa basal asociadas a solapamiento nucleares.

 Moderada (NI grado II). Nucleos agrandados, irregulares y

nucléolos. Las mitosis de la capa basal son más numerosas.

 Grave (NI grado II). Anomalias de la maduración celular

(disueratosis) y mitosis en capas superficiales. Autores la incluyen en
el grupo de carcinoma in situ.

Tratamiento

 Reposo vocal
 Hidratación de cv. Ingerir mucho líquido, nebulizaciones
 Eliminar factores predisponentes  es preventivo como curativo.

CARCINOMA DE LARINGE
Tener en cuenta las lesiones intraepiteliales escamosas (clase de laringitis
crónica).

18
Hay un área de cancerización: donde recibe los carcinógenos en toda la via
aérea, peros obre todo a nivel de la laringe en las CV.

Clínica

 Leucoplasia: lesiones blanquecinas

 Eritoplasia: lesiones rojizas
 Papiloma queratógeno: leocuplasia bien delimitad ay sobreeelevada

Tratamiento

 Microcirugia clásica
 Cirugía laser
 Radioterapia

Epidemiología

- 2 neoplasia más frecuente del tracto respiratorio

- 60-70 años
- H10:M1
- 20-30%: tenemos un tumor sincrónico en otra localización de la VAS.
Con carcinoma de laringe siempre sospechar que hay otro en cavu,
esófago, orofaringe.

Factores de riesgo

- Tabaco
- Alcohol
- RGE
- HPV
- Asbestos, productos químicos industriales
- Historia familiar de Carcinoma Epidermoide de cabeza y cuello
- Carcinoma Epidermoide previo

Anatomía patológica

 95-98%  CARCINOMA EPIDERMOIDE

 5%  Ca cerrugoso – de células fusiformes – adenomas
–adenocarcinomas, etc.

Clínica. De acuerdo a la localización del tumor (supraglotica – glótica –

infraglotica)

 Región supraglótica
o Síntomas inespecíficos. Tos, carraspeo, sensación de cuerpo
extraño
o Alta tendencia a la diseminación linfática cervical
o Dx en etapas avanzadas
o Peor pronóstico

19
  Región glótica (CV)
o Disfonía precoz. Si es > 15 días si o si evaluar las cv
o Poca tendencia a la diseminación linfática
o dx temprano
o mejor pronostico

Barreras de resistencia  Limitan la diseminación del tumor.

 Diseminación extralaringea. Protegida por:

- Esqueleto cartilaginoso
- M. Tiroihioidea
- M. Hiotiroepiglótica

 Diseminación endolaringea
- Cono elástico (desde borde interior del ligamento vocal hasta el
borde superior del cricoideo)

Diagnóstico

 Anamnesis (antecedentes)
 Profesion
 Habitos toxicos

 Laringoscopia indirecta
 Rinofibrolaringoscopia
 Videoestroboscopía
 Laringoscopía directa con microscopio. Sobre todo cuando pensamos
realizar una biopsia

 TAC c/ contraste ev: Visualiza mts cervicales en ganglios

 RMN c/contraste: cuando tenemos una duda dx con tomografía – valora
extensión subglotica – Hipointensa en T1 – Hiperintensa en T2 – realce
variable c/ contraste.
 Gamagrafia con TL 201: detección o persistencia de una recidiva
tumoral
 PET: valora recidiva tumoral. Alta S y E

Estadificación

T1: limitado a una sublocalización (un tumor únicamente glótico, o

únicamente supraglotico)
T2: limitados a dos sublocalizaicones, con movilidad conservada de cv.
T3: limitado a la laringe con cv fija y /o invasión de: área postcricoidea,
tej preepiglotico, espacio paraglotico y/o erosiones del c.tiroideo
T4: fuera de la laringe. Invade y pasa los cartílagos. Tejidos
perilaringeos, espacio prevertebral, mediastino, grandes vasos.
N1: ganglio homolateral < 3cm
N2: a) único homolateral de 3-6cm – b)multiples homolaterales de 0 a
6cm – c) bilaterales o contralaterales de 0-6 cm
N3: >6 cm

20
 Gralmente son no
operables y se
decide si se hace
una conducta qx.
Gralmente es la
resección de
vaciamiento de
ganglios cervicales

Tratamiento

 Medico
o RT
o QT

 Quirúrgico

o Conservador: endolaringeo o cx abierta

o Radical

 Tumores glóticos

o Displasia severa/carcinoma in situ  se hace una microcx

laríngea con una decorticacion o se puede utilizar laser o se
puede hacer RT

o T1-T2  CX o RT

o T3  depende del estadio:

 Laringectomia parcial o total + vaciamiento

 QT + RT
 Qx + RT

o T4  cx no es curativa, pero puede utilizarse cuando se cree que

es conveniente para luego aplicar la RT o QT o hacer un
vaciamiento coadyuvante y después la QT y RT.

Control y seguimiento

- En el primer año, entre 1 a 3 meses. Osea por lo menos lo tengo que ver
4 veces al año

21
 - En el segundo año es cada 2 a 4 meses.
- Tercer a quinto años; cada 4 a 6 meses
- Después del quinto. Se hace el segumiento cada 6 a 12 meses

Factores de mal pronóstico

 Invasion ganglionar
 Extension extranodal. Es cuando se hace el vaciamiento cervical, se
analizan los ganglios y cuando el tejido tumoral excede la capsula
ganglionar, hay extensión extranodal.

Supervivencia a los 5 años: 50-75% y luego de los 5 años: 60-70%

EPISTAXIS
Proceso hemorrágico que se origina en las fosas nasales.

- URGENCIA frecuente
- Generalmente es benigna, pero puede comprometer vida del paciente
- Puede ser la manifestación de una alteración local o síntoma de otras
patologías
- Su freceuncia se da por la intensa irrigación de las fosas nasales.

Irrigación

 Sistema carotídeo externo

o Maxilar interna: arteria esfenopalatina: ramas medial o
nasalposteroseptal y lateral o nasalposterolatera.
o Facial: arteria del subtabique
 Sistema carotideo interno
o A. Oftálmica: etmoidales anterior y posterior
 Ambos sistemas confluyen en el Área de Kiesselbach; confluyen A. del
subtabique, nasoseptal y rama de la etmoidal anterior y palatina
descendente.

Arterias Etmoidales. Vienen desde el techo

- E. Anterior: aparece a través del foramen etmoidal e irriga toda la parte
anterosuperior de la fosa nasal (cornete superior y cornete medio)

CLASIFICACION

Localización (de donde viene el sangrado)

 Anterior. Puede venir del Area de Kiesselbach (frecuente en niños o

enfermedad hematológica) o etmoidal anterior

 Posterior. Escurre por la orofaringe, la veo por la boca. Viene de la

etmoidal anterior o esfenopalatina

 Superior.

22
Etiología

 Causas locales. Traumatismo, inflamaciones (rinitis, sinusitis), cuerpos

extraños, vasodilatación, tumores, ulcera trofica simple o idiopática,
posquirúrgicas, enfermedades especificas (leishmaniasis, sífilis, leptra,
micosis).

o Factores predisponentes
 Frio (> invierno)
 Aire seco
 Oxigenación nasal
 Anomalías anatómicas > reseca la mucosa nasal
 Rinitis atópica (alérgicos)

o Traumáticas
 Fractura nasal
 Intubación nasogástrica, nasotraqueal
 Traumatismo de senos, orbitas, oído medio, base de
cráneo
 Barotrauma (buceo)

o Tumorales
 Angiofibroma juvenil > pacientes jóvenes (adolescentes),
varones. Da una insuficiencia nasal unilateral y epistaxis
que comienza unilateral (dependiendo del tamaño es
bilateral). Derivar para hacer una rinofibrolaringoscopia

 Papiloma invertido > son racimos de pólipos. Ocupa todo

un lado de los senos. Puede malignizar, x eso es
importante hacer cx-

 Adenocarcinoma. Tumor ulcerado, infrecuente

 Melanoma.
 Linfoma. Unilateral, puede confundirse como un papiloma
invertido.

o Iatrogénicas
 Cirugia endoscópica nasosinusal
 Rinoplastia
 Reconstrucción nasal

 Causas sistémicas

o HTA. Se asocia a esclerosis vascular

o Estenosis mitral
o Telangiectasia familiar
o Enfermedad hepática
o Nefritis crónica
o Cambios bruscos de presión atmosférica
o Infección sitemica

23
 o Patologia hematológica y vascular
 Leucemias, anemias, purpuras, policitemias, vera,
hemofilia, déficit de Vit K, escorbuto
o Esclerosis vascular

 Causas idiopáticas

Repercusión general

 Leves  ceden espontáneamente o con métodos sencillos de

tratamiento (sostengo punta nariz)

 Moderadas  necesitan instrumental para resolverse

 Graves  comprometen vida x comprometer la volemia

Edad

 Niños. Traumatismo anterior, generalmente en área de K.

 Adultos. Descartar HTA que general esclerosis vascular que predispone

al sangrado

DIAGNÓSTICO

*tener en cuenta la intensidad del sangrado (leve, moderada, grave),

cuadro clínico y etiopatogenia*

 Anamnesis. Preguntar si toma antiagragantes, anticoagulantes

 Examen físico
o Control de la TA
o Rinoscopia anterior:: si se puede colocar algodón con un
vasconstrictor
o Examen de facuces con baja lengua
o Rinoscopia posterior
o RFL
 Localización del punto sangrante (y posible causa) a través del examen
rinoscópico, endoscópico o ambos. A veces si se puede se hace una
endoscopía
 Determinación de la TA y control circulatorio
 Estudios complementarios
o Laboratorio
 Hto
 Hemograma
 Coagulograma
 Hepatograma
 Coproparasitológico (niños)
 Exámenes inmunológicos y genéticos

o Radiografías (cráneo y senos paranasales), TAC o ambas

 Derivar a especialistas.

24
TRATAMIENTO

Objetivos: tranquilizar al paciente – detener hemorragia – compensar

 Médico
o Inmediato: destinado a restablecer la hemodinámica normal y la
volemia. Para el sangrado si es muy activo y severo.

o Mediato: control de la etiología

Medidas locales:

- Hemorragias del Area de Kiesselbach

o Pedir que se suene fuerte la nariz para sacar coagulos y que se
comprima las alas de la nariz durante 10 min
o Mientras tanto preparamos tira de algodón y la embebemos en
agua oxigenada y la diluimos con algún descongestivo
(oximetazolina o nafazolina) y anestésico (pantocaina o silocaina
al 1%).
o Cauterización del punto sangrante con:
 Ácido tricloroacético 40-70%
 Nitrato de plata 5%
 Ácido crómico
 Crioterapia
 Rayos láser
 Galvanocauterio
 electrocoagulación

Nunca cauterizar las 2 fosas nasales a la vez  peligro de

perforación septal.

Hasta formar la costra amarilla superficial (necrosis superficial). El

exceso del fármaco se puede neutralizar con algodones con
bicarbonato de sodio.

- Taponaje nasal anterior. Pensarlo cuando lo anterior no funciono y el

sangrado sigue o vemos que no es el área de K.

o Usar una tira de gasa con borde de 2cm para adultos y 1cm en
niños, impregnada en una pomada atb.
o Un cabo corto de la gasa se sujeta con la mano izquierda, junto
con el especulo nasal, y con la mano derecha, con una pinza de
bayoneta, se va introduciendo la gasa en la parte posterior de la
fosa nasal, de abajo a arriba, y de atrás hacia adelante, lo mas
apretado posible, de modo que la nariz quede rellena con la
mayor cantidad de gasa. En el vestíbulo se coloca un troso de
algodón y por el exterior es reparado.

25
 o Retirar el taponamiento nasal anterior a las 48 hs, si esta
adherido a la mucosa nasal se debe irrgar previamente con agua
oxigenada
o En caso de grandes epistaxis, recidivante o postqx, derjalo 7 dias

En los niños a veces hay que recurrir a la anestesia general por falta
de colaboración.

- Epistaxis posterior
o Infiltracion de la fos pterigomaxilar o etmoidal anterior.
o Se usa taponaje anteroposterior:
 Con sonda Foley o doble balón o balón único o con gasa.
PACIENTE ESTÁ INTERNADO
 Se agrega luego taponaje anterior con gasa. rellenar
 Duración 5 dias +tto atb
o Tratamiento qx en epistaxis recurrentes, graves o fracaso
taponaje

COMPLICACIONES POR TAPONAJE ANTERO POSTERIOR

 Sinusitis. Por esto se da atb (amoxi-clavu)

 Celulitis orbitaria
 Otitis
 Hipoxia
 Depresión centros respiratorios

- Inyección pterigopalatina  No requiere taponamiento nasal por

cohibir la hemorragia nasal posterior. Consiste en inyectar en la Fosa
Pterigopalatina, a través del conducto pterigopalatino 3 ml de lidocaína
con adrenalina a los efectos de bloquear la rama esfenopalatina de la
A.maxilar interna. ESTA EN DESUSO

- Ligaduras arteriales  cuando hice taponaje anterior y sigue

sangrando

o Carotida externa. Se hace una incisión en el borde anterior del

ECM, desde el angulo maxilar hasta el borde superior del
cartílago tiroides. Se libera y se desplaza hacia atrás el borde
anterior del musculo separando con suavidad el polo inferior de la
glándula parótida hacia arriba, se expone el tendón del digastrico
y el asa arqueada del nervio hipogloso que cruza la arteria
exponiéndola e identificando la carótida, la ligadura debe
realizarse lo más superior posible evitando el nervio laríngeo
superior que se encuentra por detrás.

o Esfenopalatina
 Incision a nivel de porción posterior de cornete medio
(pared posterior del seno maxilar)
 Decolado de colgajo mucopericondrico y elevación del
mismo.

26
  Ubicación de foramen esfenopalatino y salida de la arteria
 Ligadura, cauterización o colocación de clip.

- Embolización. En pacientes que se van a operar de un fibrangioma

juvenil o de algún tumor muy vascularizado.
A través de una arteriografía superselectiva de la A.carotida
externa o maxilar interna se introduce un embolo de espongostan o
materias plásticas que trombosan el vaso aunque con el tiempo
restablece la circulación solucionamos el problema.
Hoy solo se emboliza la rama terminal de la maxilar interna
(esfenopalatina)

FARINGITIS AGUDAS SUPERFICIALES

LIMITES FARINGE

 Superior  base de cráneo, esfenoides y apófisis basilar

 Inferior  Linea imaginaria que pasa a nivel de C6
 Anterior  En rinofarige; fosas nasales – orofaringe; vacidad buscal y
laringe por debaje
 Posterior  columna cervical con la aponeurosis

ANATOMÍA

 Rinofaringe: desde base cráneo hasta el borde libre del velo del paladar
 Orofaringe; desde borde libre del velo del paladar hasta el repliegue
glosoepiglótico
o Superior: velo paladar y uvula
o Lateral: fosas amigdalinas* (donde se produce flemón y absceso
amigdalino)
o Anterior: istmo de fauses y base lengua
o Posterior: pared posterior de la faringe (atlas y axis)
o Inferior: plano horizonal que pasa por el borde superior de la
epiglotis y el cuerpo del hueso hioides
 Hipofaringe: desde el repliegue gloso epiglotico hasta esófago

*Fosa amigdalina
Anterior: musculo palatogloso
Posterior: Musculo palatofaringeo
Lateral: constrictor superior
Medial: istmo de las fauces

Istmo de las fauces  pilares de velo del paladar + base de la lengua

FARINGITIS  inflamación aguda, de la mucosa que recubre la faringe,

habitualmente de origen infeccioso. En general de la orofaringe. Si toma las
amígdalas palatinas es faringoamigdalitis.

Clasificación

27
  Inespecíficas
o Evolución: agudas/recurrentes/crónicas

o Localización: superficiales (toman solo la mucosa) o

profundas (pasan la mucosa)

 Especificas
o Virales: HIV/mononucleosis/herpeangina/VHS/VVZ

o Bacterianas: granulomatosas/difteria/angina de vincent.

Algunas micosis

CLINICA

 ERITEMATOSAS Y ERITEMATOPULTACEAS

- >90% de todas las faringitis

- Síntomas
o Odinofagia: dolor, sensación de disfagia o dificultad para
tragas, sequedad faríngea, escozor, picazón, ardor, tos seca,
carraspeo – Otalgia refleja: dolor de oído reflejo por la
faringitis
o Fiebre (>38º)
o Estado general comprometido: dolor muscular, decaimiento

- Etiología

o Viral (70%)  rinovirus – coronavirus – HSV- Influenza

.Coxsackie.

 Fiebre moderada
 Tos
 Coriza con rinorrea
 Obstrucción nasal
 Adenopatías difusas cervicales y laterales

o Bacteriana (30%)  SBHGA (90%) – Estrepto no A (B;C;G) –

Difeteria – asociación fusoespirilar –HIB – S.Aureus –
S.Pneumoniaes – N.Meningitidis – Arcanobacterium –
Chlamydia Trachomatis y Pneumoniae. Mycoplasma
Pneumonia

 Comienzo brusco
 Fiebre muy alta (40º)
 Dolor faríngeo intenso
 Adenopatías en región Ib, localizada
 Exudado blanquecino que cubre amígdalas palatinas

Eritematosas (gralmente son virales, pero hay bacterianas)

28
  Mucosa color rojo intenso
 Amigdalas inflamadas, edematizadas y aumentadas de
tamaño

Eritematopultaceas (gralmente son bacterianas, pero hay virales)

 Mucosa de aspecto rojo inflamatorio de toda la orofaringe

 Exudados blanquecinos x encima de la mucosa inflamada
(manchas puntiformes o confluentas).

 90% son por SBHGA. Dentro de este tenemos la

ESCARLATINA; que se caracteriza por un puntillado como
hemorrágico en uvula y velo del paladar + rash cutáneo y
puede tener mancha blanquecina en dorso lingual

 PSEUDOMEMBRANOSAS

o Membrana coherente, espesa y es muy adherida a la mucosa que

tenemos por debajo de amígdalas

o Causas

 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA  primoinfección por

EBV (1/3). Se da en jóvenes entre 15 y 25 años. Muy
contagiosa por saliva.

 Síntomas
- Fiebre alta
- Faringoamigdalitis pseudomembranosa
(grisácea). Uvula queda libre, sin membrana
- Poliadenopatias: son conglomerados
adenopaticos
- Purpura en el velo del paladar (en algunos
casos)
- Esplenomegalia y hepatomegalia
- Erupción cutánea maculopapular (sobre todo
en pacientes que recibieron penicilina o
amoxicilina)

 DIFTERIA  infección por Corynbacteriium diphteria.

Vacunación defectuosa/países endémicos.

 Períodos
- Prodromo: malestar general – fiebre no mas
de 38.5º - disfagia moderada
- Estado: se ve la pseudomembrana. Acá la
membrana toma toda la orofaringe (uvula
amígdalas, pilares y velo). Membrana es
blanco nacarada. Se asocia una rinitis, coriza

29
 o rinorrea mucopurulenta (muchas veces es
unilateral)
- Impregnación toxínica: comienza con la
lesión laringotraqueal (tos ronca, difonia, voz
apagada) – Cuando afecta cuerdas vocales
hay parálisis velar (vos más nasalizada y
regurgitaciones nasales x la lesión del
musculo del paladar) – Por ultimo lesión
miocárdica con alteración del ritmo cardiaco .

 VESICULOSAS

o Causas
 HERPANGINA. Infeccion por enterovirus coxsackie grupo
A. afecta niños 1 a 7 años (epidemias estivales)

 Sintomas
- Fiebre muy alta (39 a 40º)
- Dolor faríngeo moderado
- Presenta vesículas en todo el paladar,
pueden estar destechadas y se producen
ulceraciones. Afecta pilares anteriores + todo
el borde libre del velo del paladar.
- Sindrome MANO PIE BOCA. Exantema en
palma, planta y encías.

 HS-1. Fringitis + GINGIVOESTOMATITIS. Niños 1 a 4

años y adultos jóvenes.

 Síntomas
- Inicio brusco
- Fiebre muy elevada
- Disfagia muy intensa (no puede tragar ni
saliva).
- Lx vesiculares afectan a toda la cavidad oral
(amígdala, pilares, velo, cavidad oral, labios).
Cuando se rompen se transforman en
ulceraciones difusas que van confluyendo.

 VARICELA ZOSTER
 Síntomas
- Faringitis vesiculosa + la metamera afectada
tipca del zoster
- Hay que diferenciarla del pénfigo (es ampollar
no vesicular)

 ULCERONECROTICAS

o Causas

30
  Angina de Vincent. Asociación fusoespirilar. Espiroqueta
de la cavidad oral asociada a una fusobacteria.

 Síntomas
- Higiene dentaria defectuosa
- Aliento fétido
- Fiebre moderada
- Astenia marcada. Mucho decaimiento general
- Ulcera única en un solo lado de la amígdala,
primero es blanquecina y luego se va
haciendo más grisácea a negra. (ulcera
necrótica de vincent). Es friable, es decir se
desprende.
- Complicación: tromboflebitis yugular; angina
+ infarto pulmonar de Lemierre.

Diferencias entre ulcero necróticas

 Sífilis: chancro único en cualquier lugar de la cavidad oral.

Poco profunda, indurada, no duele. Se asocia a adenopatía
satélite. UNILATERAL

 Cáncer de amígdala: indurada, hemorrágica.

Antecedentes de enolismo y tabaquismo. UNILATERAL

 Leucocosis aguda – Agranulocitosis aguda. BILATERAL

 HIV. Cuadro simil mononucleosis. Ulceraciones

hiperálgicas (aftoide, arañazo, ulcero proliferante), pueden
llegar a ser proliferantes. También ver que puede haber un
enantema del resto del paladar. BILATERAL

DIAGNOSTICO

 Anamnesis
 Examen físico
 Exámenes complementarios

o Pruebas de test rápido: detectar SBHGA

 Reacción de antígeno - Ac
 S 80-90%
 E 95%

 Hisopo se pasa por amigdala y pared posterior de la

faringe. Y si tiene una pseudomembrana en la periferia de
la pseudomembrana

o Hisopado de fauces para tomar un directo y un cultivo

 Indicaciones

31
  Angina insidiosa brusca que no mejora
 Antecedentes de fiebre reumática o glomerulonefritis
 Sospecha de escarlatina
 Anginas pseudomembranosas
o Difteria: Directo; veo corynb y cultivo en
medio de loeffles
o MNI: para descartar
 Anginas ulceronecroticas
o Angina de vincent: Directo; veo asociación
fusoespiralar
o Sifilis: Directo(campo oscuro); veo T.Pallidum

o Hemograma
 Indicaciones
 Angina insidiosa, que recibió varios tto atb y no
mejora
 Complicación supurativa locorregional (flemón y
absceso periamigdalino.
 Angina pseudomembranosa
o MNI: aumento de linfocitos mononucleares.
Se los ve grandes azulados o hiperbasofilos.
Se le asocia un HEPATOGRAMA (aumento
de enzimas hepáticas; GOT y GPT)
 Angina ulceronecrótica
o Bilateral: leucosis agudo o Agranulocitosis.
o Serología

 Indicaciones
 Angina pseudomembranosa
MNI
o Pido reacción de Paul-Bunnel-Davidsohn
o IgM e IgG
 Angina herpética (cuando presenta riesho;HIV)
 Sifilis faríngea. VDRL/FTAbs

o Anticuerpos antiestreptococcicos

 ASTO (antiestreptolisina O); solo en pacientes con

antecedentes de infección estreptocóccica.
>200, habla de que estuvo en contacto con SBH
 Antiestreptodornasas
 Antiestreptocinasas
 Antihialuronidasas

o Anatomía patológica. Biopsia, cuando hay lesión única y

sospecho malignidad

TRATAMIENTO

 Eritematosas. Sintomático

32
 o AINES
o Dieta blanda y fría
o Control de Tº

 Eritemato pultácea

o 1º línea  Penicilina V
Niños: 50000 a 100000 UI/kg(día
Adultos: 2 a 4 millones UI/d. 1.500.000 UI cada 12 hs
por 10 dias
 Penicilica G (benzatidica). Si es recurrente o tienen
intolerancia gástrica.
< 27kg: 600000 UI
> 27 Kg: 1.200000 UI
Única dosis IM

*Esto ayuda a la prevención de complicaciones no

supurativas y se puede instalar dentro de los primeros 10 dias de comenzada la
faringoamigdalitis*

o Alergia a Penicilina  Macrólidos

- Eritromicina. (en la práctica en desuso): 500 mg cada 6

horas por 7 dias
- Azitromicina: 500 mg 1 vez día durante 6 días
- Claritromicina: 500 mg cada 12 hs por 7 a 8 días
- Otros autores: Amoxicilina + Ac.Clavulanico

o 2º línea  Clindamicina: 300 mg cada 6 horas por 7 días

o 3º línea (es la que se usa en las complicaciones; flemón o

absceso periamigdalino. Inicio con inyecciones y si evoluciona
favorablemente se pasa a VO por 5 dias)

 Frademicina: 500 mg cada 8 hs. VO

 Lincomicina: 600 mg cada 12 horas por 2 dias. IM

 Angina de Vincent
o Penicilina G o V asociada a Metronidazol. O
o Amoxi-clavulanico

 Sífilis
o Penicilina G de 2.400.000. Se usa una dosis si es una
primoinfección o se puede usar 2 dosis separadas semanalmente.

 HIV
o Corticoides locales (si presenta mucho dolor), asociado a
o Talidomida

33
  Herpangina y HS-1. Tratamiento sintomático con antiinflamatorios.
Evolución suele ser favorable

FARINGITIS PROFUNDAS
Procesos faríngeos que afectan todos aquellos espacios más profundos del
cuello, en general son complicaciones.

Se producen a partir de una faringitis viral o bacteriana o de una infección de la

cavidad oral + factores predisponentes del huésped (HIV,DBT) o inadecuado
tratamiento atb o complicaciones de ese microorganismos.

CLASIFICACIÓN

 INFECCIONES EXTENDIDAS
o Fascitis necrotizante
o Celulitis difusa

 INFECCIONES LOCALIZADAS

o Celulitis  edema de los tejidos blandos con aumento de

densidad de los mismo y obliteración de los planos grasos que
dividen los espacios anatómicos
TAC: ocupa la grasa. Capitación de contraste de manera
difusa con contornos mal delimitados.

o Flemones  Cuando pasa el periodo de celulitis y empieza a

organizarse esa infección.
TAC: hipercaptacion focal de contraste con aumento de la
captación periférica en forma anula e hipodensidad central. Puede
presentar áreas que sugiera formación inicial de absceso

o Abscesos  Cuando tenemos una lesión bien ciscunscritpa

Formación redondeada
Centro hipodenso (contenido líquido) que no realza
contraste
Capsula que capta intensamente contraste

Etiologia

 Foco odontógeno
 Infección faríngo-amigdaliana
 Otras (menos frecuentes)
o Adenitis cervical
o Heridas traumáticas y qx en piel y VADS
o Litiasis de glándulas salivales
o Quistes congénitos abscedados
o Diseminación hematógena

34
Microbiologia

 Infeccion polimicrobiana
 Germenes comensales de la flora orofaringea. (flora normal), pero se le
suman otros gérmenes SBHGA + anaerobio  ABSCESO
 Si le + pacientes hospitalizados oalcoholicos o DBT  Stphylococcus
Aureus – Pseudomona.

Factores predisponentes

- DBT
- Alcohol/tabaco/drogas/
- Inmunosupresión
- Malnutrición
- Déficit vitamínico
- RT
- Mal estado dentario
- Deshidratación

ESPACIO PERIAMIGDALINO  donde se forma el flemón o absceso

amigdalino. Espacio virtual que se forma por la separación de la amígdala del
plano muscular de los constrictores faríngeos.

- Limites
o Externo: M. constrictor superiore de la faringe
o Anterior: Pilar anterior o M. palatogloso
o Atrás: Pilar posterior o M. palatofaringeo

En la capsula fibrosa (fascia bucofaríngea): es donde se van a formar

el F y A  es un espacio virtual. Es real cuando se forman F y A.

Indicación relativa de amigdalectomía; en un segundo flemón

periamigdalino

Absceso: se desarrolló a partir de amigdalitis pultácea. Comienza en el

polo superior del espacio
Otras causas:
 Hemialectomia incompleta
 Amigdalitis crónica
 Foco odontógeno

Síntomas

- Faringitis que se agrava

- Odinofagia unilateral
- Disfagia en aumento
- Recrudescencia de la fiebre
- Trismus. Cuando el paciente no puede abrir la boca (pensar en flemón).
Se produce por irritación de los musculos masticadores
- Sialorrea

35
Examen físico orofaringeo

- Abombamiento de amígdala y pilares posteriores homolaterales

- Úvula desplazada a contralateral
- Orofaringe eritematosa y edematosa
- Fluctuación (blando) a la palpación. Es donde se hace la punción y si es
+ se hace Drenaje del absceso
¿Dónde se hace la punción?
Intraoral, por una línea imaginaria que pase entre el borde
libre del paladar blando (úvula) y el tercer molar superior. Se
obtiene material purulento y luego se hace drenaje (se hace una
incisión de unos 2 cm por la cavidad oral)

- Adenopatías cervicales: conglomerados.

ESPACIO PARAFARINGEO  Desde la base del cráneo hasta el hioides.

Ocupa un lugar central manteniendo relación con la mayoría de los espacios
cervicales profundos.

Origen de las infecciones

1º a partir de un ganglio supurado amigdalino de ese mismo
espacio, que sobrepasa el M.constrictor.
2º o de una infección de cualquier otro espacio del cuello que se
extiende. Ej; felmon periamigdalino – absceso retrofaringeo – absceso
parotideo.

Este espacio se divide por un SEPTO ESTÍLEO (aponeurosis que se

extiende desde la pared lateral faríngea hasta el proceso mastoideo.
Componentes: aleta estilofaringea – M. y ligamentos estíleos – Vientre
posterior del M digastrico – ECM/apófisis estiloides) en:

 ESPACIO PREESTILOIDEO  Tejido graso, linfáticos, M.PTG

int, M. constrictor superior, porción profunda de la parótida, N
auriculotemporal, N alveolar, N lingual, A. Maxilar interna, A.
Carótida externa.

Absceso preestiloideo – clínica

 Trismus
 Tumefaccion detrás del angulo submandibular en la región
parotídea
 Amígdala hacia abajo y hacia adentro
 Progresión a espacios vecinos, principalmente región
submaxilar
 Fiebre + MEG + Odinofagia + rigidez cervical

 RETROESTILOIDEO  A carótida, VYI, A. Faringea ascendente,

pares IX, X, XI y XII, tronco simpático cervical, G linfáticos
(cadena yugular).

36
 Absceso retroestíloide (+ grave) – Clínica

 Tumefacción de región retro mandibular

 Engrosamiento del pilar posterior
 Disfonia – tos – lx del hipogloso (pido que saque lengua y
se va para el lado sano)
 Parálisis pares bajos
 Tortícolis
 Signos de toxicoinfeccion mayores
 Ausencia de trismus
 Menores signos locales faríngeos
 Progresión a espacio carotídeo y mediastino (GRAVE)
 Fiebre + MEG + Odinofagia + rigidez cervical.

Tratamiento (siempre qx)

o DRENAJE; vía externa por abordaje cervical submaxilar

que siga el borde anterior del ECM. Se hace una incisión
que va por la rama horizontal de la mandíbula y desde ahí
se busca el espacio parafaringeo.
o ATB: amoxicilina –ac clavulanito. El paciente ya viene con
este tto por lo general. Paso a ampicilina-sulbactam o
clincamidina. O ciprofloxacina + clindamicina o
optamoxacina + clindamicina
o Corticoides endovenoso cada 8 hs
o AINES cada 8-12 hs
o Dieta blanda y fría (colocar via)

Evaluar internación
 Estado general
 Tto atb previo
 Clínica de gravedad
 Intolerancia oral

Sme de LEMIERRE  cuando un absceso parafaringeo se asocia a una

sepsis y émbolos periféricos.
Se produce primero una tromboflebitis de la VYI y desde ahí afecta la
carótida interna y produce embolos en otros lugares (pulmón, hígado, riñon)
Se aisla: fusobacteria necrosae.
Raro pero grave.

ESPACIO RETROFARINGEO  entre la porción visceral de la capa media y la

porción alar de la capa profunda. Contiene los ganglios linfáticos retrofringeos.
Base de cráneo a 4D.

Absceso retrofaríngeo

Niños (< 5): adenitis supurada de ganglios del espacio

retrovisceral a partir de CVAS.
Adultos: a partir de cuerpo extraño, traumatismo iatrogénicos

37
 Suele progresar a espacio parafaringeo

Mediastinitis posterior:

 Rx de tórax: ensanchamiento mediastinal

 Empeoramiento del estado general
 Disnea grave
 Dolor pleurítico
 Dolor retroesternal

Clínica
 Odinofagia
 Disfagia (rechazo de alimento)
 Fiebre
 MEG
 Obstrucción nasal/ronquidos
 Voz gutural – disfonía
 Rigidez cervical, flexion hacia lado afectado
 Disnea

 Tumefacción de pared posterior faríngea que la abomba y

se extiende a hipofaringe, rojiza, depresible, fluctuante.
 Adenopatías regionales I, II y III

Ojo con Laringoscopía;

- Riesgo de obstrucción VA
- Riesgo de ruptura del absceso a la VA

Diagnostico. Suele ser difícil en niños  siempre pedir TAC.

Si no cuento con TAC, pido  Rx lateral de cuello. Veo un
aumento de los tejidos blandos retrofaríngeos. Separacion entre pared
posterior de la faringe y cuerpos vertebrales.

Tratamiento  DRENAJE con anestesia general para asegurar

VA. Y el abordaje se hace según la localización:

 Rinofaringe  Punción guiada. Via nasal u oral por un

endoscopia

 Orofaringe  transoral. Confirmar por puncion. Drenaje

por incisión vertical en la pared posterolateral de la faringe.

 Hipofaringe  via externa; abordaje cervical. Incisión a la

altura del hioides, lateralizar el ECM y paquete
vasculonervioso, diseccion roma por detrás del margen
posterior del cartílago tiroides hasta espacio retrofaringeo.

38
ESPACIO PELIGROSO  Entre la porción alar y prevertebral de la fascia
cervical profunda. Base de cráneo a diafragma. A partir de este puede
progresar a mediastino posterior (x eso peligroso) y dar Mediastinitis.

ESPACIO PREVERTEBRAL  anterior a los cuerpos vertebrales y posteriores

a la capa prevertebral. Desde base de cráneo a cóccix.

ESPACIO SUBMANDIBULAR

 Espacio sublingual o supramilohioideo

o Absceso sublingual: Edema e induración del suelo de la boca –

desplazamiento de la lengua hacia atrás y arriba. Más grave por
riesgo de obstrucción (traqueostomía). Drenaje; intraoral, en el
suelo de la boca paralelo al conducto de Wharton.

 Espacio submaxilar o inframilohioideo

o Absceso submaxilar: Formacion y flogosis en región submaxilar

– progresión al espacio sublingual por comunicación posterior o al
espacio submentoniano. Drenaje; vía externa, incisión por debajo
de la rama horizontal de la mandibula

Causas
- Infecciones odontógenas (+): pericoronaritis, caries con exposición
pulpar, periodonitis o la complicación de un procedimiento dental.
- Sialoadenitis submaxilar o sublingual, por ejemplo por una litiasis que
obstruye conducto.

Angina de Ludwing  celulitis que involucra espacio sublingual y

submaxilar bilateral.

o Secundaria a infección odontogena, fractura mandibular, infección

faringoamigdalar, ulceras labiales o nasales y erisipela fácil.

o Induracion y edema del piso de la boca, ptialismo, trismus, dolor,

odinodisfagia, fiebre elevada, sepsis.

o Desplaza lengua en sentido posterior, con compromiso de la VA

(disnea), estridor, edema laríngeo.

o Tratamiento; Drenaje externo a nivel de la región submentoniana

en un punto intermedio entre el mentón y el hioides. Exudado
pútrido serosanguinolento. Cervicotomia (abro cuello de lado a
lado).

SOSPECHA DE INFECCION CERVICAL PROFUNDA

39
 1. Ingreso hospitalario + tto atb ev empírico
2. Luego que dreno, lo estudio y veo la flor microbiana
3. TAC; muestra:
o Celulitis  observación 48-72 hs. Si sigue mejorando, repite
TAC, si sigue, se completa tratamiento atb durante 7 a 15 días y
se da el alta. Si no mejora, es lo mismo que si tuviera un absceso
 drenaje qx.

o Absceso
 <3cm  observación y/o drenaje por punción
 >3cm complicación  drenaje qx

FARINGITIS CRONICA
Amígdalas tonsilares: es tejido linfoide. Cada amígdala tiene de 10 a 20
criptas que forman el sistema inmunitario. Modulan la activación de los
linfocitos B y T modificando los niveles de inmunoglobulina, sobre todo hasta lo
5 a 6 años. Están activas entre los 3 y 10 años e involucionan luego de la
pubertad.

Función faríngea
- Deglución
- Inhibición respiratoria
- Secundariamente:
o Fonacion; tonos graves
o Olfato; porque los olores ingresan en fosa nasal, van a
rinofaringe.
o Gustativa; cara posterior.

FARINGITIS CRÓNICA  Inflamación de la faringe que dura más de 3

meses. Aparición de forma progresiva, con evolución subaguda o larvada. Con
frecuencia, expresión de enfermedades sistémicas o causas
medioambientales.

FORMAS DE PRESENTACIÓN

 Congestivas: mucosa de toda la faringe engrosada (edematosa), con

un enantema difuso que compromete incluso el velo de paladar.

 Mucopurulentas: lo evidenciamos en la rinofaringe en caso de hacer

una fibroscopía o a través de la oraofaringe cuando vemos caer
secreción purulenta desde rino a orof.

 Atróficas: mucosa bien roja brillante, seca, lisa con menor cantidad de
islotes linfáticos.

 Hipertróficas/granulomatosas: pequeños folículos rosados, o

minúsculas burbujas translucidas inmersas en el espesor de la mucosa

40
40
CLÍNICA (muy inespecífica)

- Molestias faríngeas antiguas

- Mal sistematizadas y difíciles de caracterizar (le cuesta caracterizar cual
es la molestia)
- Con antecedente repetidos de automedicación

- Ardor – quemazón – picazón – sensación de cuerpo extraños – irritación

– rinorrea –moco – carraspeo (mal sistematizada)

CAUSAS

1. Descendentes:
Síntoma faríngeo y causa es de la nariz (desciende de rinofaringe a
orofaringe)

Presentación:
- Desviación de tabique
- Hipertrofia de cornetes: presenta dificultad para respirar, respira
con la boca abierta.
- Sinusitis crónica: Esto genera una inflamación de la rinofaringe
con un eritema de los repliegues salpingofaringeos.

2. Ascendentes
RGE (viene de abajo hacia arriba)

Síntomas: pirosis – regurguitaciones – gastralgias – tos nocturna (seca y

persistente). Puede no tener nada y referir ardor o dolor faríngeo.

Signos indirectos (observados con fibra óptica)

- Eritema y/o ulceración (cara posterior de los Aritenoides,
comisura posterior o los senos piriformes).
- Hipertrofia de amígdala lingual
- Lengua saburral

Diagnóstico: clínica + pHmetria

Tratamiento (empírico): dieta (no: café, picantes, salsas, condimentos) –
antiácidos (ranitidina) – IBP (omeprazol, pantoprazol)

3. Toxicas/generales
Causas: tabaco, alcohol
Agravantes: polvo, aire acondicionado, contaminación

Mucosa: edematizada, muy inflamada en pilares anteriores. Puede ser

atrófica o hipertrófica

4. Locales/generales
Presenta una amigdalitis crónica asociado a proceso agudo en la
amígdala.

41
 Causas locales
- Odinofagia (dolor de garganta)
- Halitosis (mal aliento)
- Caseum; (no es amigdalitis pultácea): retención caseosa de la
orofaringea que se mete adentro de la cripta y va generando una
inflamación de la mucosa que lo rodea. Contenido espeso y amarillento y
fétido). CAUSA DE TTO QX, si no se lo puede sacar.
- Adenopatias submaxilares y cervicales persistentes. Por el
caseum
- Descartar Sme gastroesofágico

Causas generales (cuando refiere que este cuadro lo tiene hace meses)
- DBT
- Hiperuricemia
- Hipocalcemia
- Dislipidemias
- Trastorno inmunológico
- Alergia
- Sme de Sjogren
- Plumier

5. Iatrogénicas

- Medicamentos: anticolinérgicos, Bbloqueantes, psicotrópicos,

antiinflamatorios pirazlonicos, antiHTA centrales
- Restos amigdalinos post qx
- Faringitis en islotes posteriores
- Faringitis cicatrizal en pilares y velo

DIAGNÓSTICO

 Anamnesis

 Exploración física

o ORL completa (Visión directa o aparatológica): se ve desviación

tabique, hipertrofia de tabique.
o Palpación de la base de lengua y fosas amigdalinas.
o Evaluación de rinorrea posterior asociada a examen nasal
o Control de estado odontológico (higiene de piezas dentarias y
prótesis).
o Signos indirectos de SRGE

 Pruebas de dx: rx tórax, TAC MCF o pH-metria

 Pruebas de laboratorio: glucemia, gota, alteraciones inmunológicos,

cultivos, etc

42
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

 Tumores de las VAS; siempre que tenga alguna molesta crónica tratar
de descartar.
o Tumefacción, ulceración
o Adenopatías cervicales
o Bordes indurados y elevados (palpación con guante)
o Palpar el cuello. Adenopatías
o Examen anatomotalógico

 Espondilitis deformante de columna cervical (espondiloartritis)

- pacientes que han tenido traumatismo cervical
- > 60 años
Síntomas faríngeos y si no presenta pedir rx de perfil de cuello

TRATAMIENTO

 Normas higienico- dietéticas

o Alcogol
o Tabaco
o Picantes
o No hacer ayunos prolongados, cenar y esperar 1 a 2 hs antes de
acostarse, levantar la cabecera de la cama

 Local
o Insuficiencia ventilatoria nasal (si pienso en causa descendente)
 Rinorrea posterior. Si es mucosa pioenso en un
antihistminicos. Si es desviación septal será tto qx. Si es
mucopurulenta se da atb
 Focos sépticos. Antibiótico, higiene con gárgaras, tratar
foco dontologico
 Regional. Medidas higienico dietéticas para SRGE o
ranitidina antes de cada comida
 General
o DBT
o Gota
o alergias

OTITIS MEDIA
En neonatos y lactantes, la trompa de Eustaquio es CORTA, FLEXIBLE y
HORIZONTAL.

OTITIS MEDIA AGUDA

Proceso inflamatorio del revestimiento mucoperióstico del oído medio

✓ Resolución espontánea a las 3 semanas

43
✓ Gérmenes  H.Influenzae, Neumococo, M.Catarralis - Pseudomona ,
S.Aureus, Enterobacterias (estos (estos últimos 3 en <3meses)

Etiopatogenia  Agentes virales son los principales causales de cuadros de

VAS. Estos liberan citoquinas y mediadores de la inflamación que alteran la
función de la TE y así facilitan la adherencia bacteriana
En más del 40% de los derrames obtenidos de pacientes con OMA
contienen partículas víricas  VRS, parainfluenza, rinovirus, influenza,
enterovirus y adenovirus

Incidencia
- Máxima los 2 primeros años
- Luego curva constante entre los 3 y 6 años (por lo que tarda en madurar
la TE y el desarrollo de la respuesta inmune)

El 48% de niños de 3-6 meses desarrolla un episodio de OMA. La precocidad

del primer episodio en especial antes de los 6 meses de edad, aumenta el
riesgo de recidiva y favorece la aparición de otitis crónica.

 Otitis media aguda recurrente (OMAR): 3 o más episodios en 6 meses

4 o más en 12 meses con otoscopía normal entre los mismos

 Otitis media crónica: Inflamación de la mucosa del oído medio por más
de 3 meses

Factores de riesgo

- Ausencia de lactancia materna

- Asistencia a guardería
- Tabaquismo pasivo
- Infecciones virales
- Condiciones socioeconómicas
- RGE (regurgitación del alimento)
- Prematurez y BPN
- Anomalías anatómicas del velo y base de cráneo (dificulta ventilación)
- Trastornos inmune

Diagnostico

 Clínica  otalgia y fiebre. En pediátricos es inespecífica (irritabilidad,

falta apetito, nauseas, vomitos)
 Otoscopia. Da dx definitivo
o Estadios de OMA

1. Congestivo (membrana timpánica pierde transparencia, esta

opaca y eritematosa.
2. Supurado. Hay contenido purulento detrás de la membrana.
Se ve contenido blanquecino retrotimpanico. Duele mucho

44
 3. Supuracion abierto. Membrana timpánica se abre y el
contenido es liberado al exterior. Consulta por otorrea
4. Resollutivo. Timpano se cierra y membrana timpánica
continua eritematosa de 7 a 10 dias

Tratamiento

 Sintomatico
- AINES (3 dias)
- Corticoides (en pediátricos)
 Meprednisona 1mg/kg/día : c/ 8 hs x 2 días
c/ 12 hs x 2 días
c/24hs x 2 días
 Betametasona 1gota/Kg/día
- Control temperatura – pautas de alarma si sintomatología no
mejora.
- Si Cuadro de VAS afectada; asociar: Hypersol nasal/ spray nasal
Mometasona

 Antibioticoterapia

Adultos

• 1era Línea:
Amoxicilina 500mg c/8hs x 10 días
Amoxicilina 875mg c/12hs x 10 días

• 2nda Línea:
Amoxicilina + Ac clavulánico 1gr c/12hs x 10 días

• 3er Linea:
Ceftriaxona 500mg día IM X 3 días
Cefuroxima 250mg c/12hs

Pediátricos
• 1era línea:
Amoxicilina 80mg/kg/día en 3 dosis x 10 dias

• 2nda línea:
Amoxicilina + Ac. Clavulanico 40mg/kg/día en 2
dosis x 10 días

• 3er Linea:
Ceftriaxona 50mg/Kg/día IM X 3 días
Cefuroxima 30mg/kg/día 5-10 dias

Alergia penicilina: Azitromicina 10mg/Kg/día o Eritromicina

50mg/Kg/día

45
  Refractario  Timpanocentesis; colocar anestesia tópica en la
membrana timpánica y se drena el moco del OM y el contenido se puede
mandar a cultivar

¿Cuándo indico ATB?

< 6 meses. Se da con dx definitivo y sin dx definitivo

6-12 meses. Con dx definitivo y cuando tiene un cuadro clínico severo
>2 años. Cuando no puede acceder a control y el cuadro es severo

OTITIS MEDIA EFUSIVA

Presencia de fluido en el oído medio con membrana timpánica (MT)
integra, en ausencia de signos y síntomas de infección ótica aguda (otalgia,
fiebre e irritabilidad) y con una evolución subaguda o crónica.

Sinónimos: OM Serosa, OM con derrame, OM Catarral u Oído empastado.

Etiopatogenia

La inflamación del sistema nasofaríngeo-trompa de Eustaquio - oído medio es

el factor más importante. Produce aumento de secreciones en OM con
aumento de PgE2, lo cual disminuye la actividad ciliar con alteración del
drenaje del fluido del OM y la presión de la cavidad del OM se vuelve negativa,
hasta hacer entonces que cese la actividad ciliar por completo.

AGENTES HALLADOS POR PCR

- Haemophilus influenzae (15%)

- Moraxella catarrhalis (10%)
- Estreptococos pneumoniae (7%)

El hallazgo de AC específicos sugiere que las bacterias no son agentes

pasivos, sino que pueden dar lugar a respuesta inmunológica y estar
involucrados en la producción y persistencia del fluido.

Teoría de biofilms  Las bacterias infectantes no actuarían en forma

independiente, sino como una organización compleja adherida a una
superficie, formando una estructura organizada y cooperativa.
Tendrían una expresión genética diferente. Con fenotipo distinto que les
permitiera modificar y especializar sus funciones para adaptarse mejor a las
hostilidades del medio como conjunto. Esto entonces podría explicar la
aparente esterilidad de las efusiones y la resistencia a los ATB.
DIAGNÓSTICO

Alto índice de sospecha. En niños, la mayoría son asintomáticos o no logran

poder expresar lo que sienten en sus oídos. El relato del profesor y padres es
orientativo.

Síntomas - Adulto
- Hipoacusia.

46
 - Sensación de Oído Tapado.
- Acúfenos.

Audiometría Logo audiometría/Timpano-Impedanciometría ¿Cuándo pedir

prueba auditivas?

- OME que persista más de 3 meses

- Problemas de aprendizaje
- Retraso en el lenguaje

Otoscopía  Membrana timpánica azul o violacia – contenido retrotimpanico

(contenido blanquecino) – burbujas retrotimpanicas

Otoscopía Neumática  Evalúa la movilidad de la MT y el patrón de

movimiento de la misma en respuesta a las presiones + o -, por el otoscopio.
En la OME la movilidad de la MT esta siempre alterada.

Impedanciometría  método no invasivo más fiable en la detección de

patología del OM.
- Se varía la presión dentro del conducto auditivo externo midiendo la
presión y compliance de la MT.
- Alta sensibilidad y de fácil realización.

Compliance baja  efusión en el OM/ MT engrosada/ otitis adhesiva

TERPAEUTICA
- Eliminación de factores desencadenantes
- Tratamiento de causas subyacentes
- ATB + Corticoides
- Tubos de ventilación
- Adenoidectomía
- Ejercicios Tubáricos (globo)
- Ayuda foniátrica

TRATAMIENTO  La resolución espontánea con recuperación completa es de

80% de los casos. Aproximadamente un 75% a un 90% de las OME residuales
tras un episodio de OMA se resuelven a los 3 meses.

Objetivos
- Mejorar la audición
- Prevenir recurrencias
- Evitar complicaciones (Atelectasia, destrucción osicular, perforaciones
de la membrana timpánica o aparición de colesteatoma)

Corticoides.
- Disminuyen el edema de la Trompa de Eustaquio.
- Disminuyen el contenido de secreción del OM y lo licúa.
- Mejoran los procesos rinosinusales, especialmente los alérgicos.
- Fármaco seguro y efectivo.

47
 Presentación (spray nasal)
- Mometasona.1 puff cada 24 hs en ambas fosas nasales
- Fluticasona. 1 puff c/12 hs en ambas fosas nasales

ATB o miringotomía bilateral con inserción de TV en pacientes con secreción

bilateral de más de 3 meses acompañada por pérdida auditiva (> 20 db).

NO recomienda antihistamínicos o descongestivos.

Los niños tratados con ATB tienen un mayor riesgo de ser portadores de
neumococos resistentes. Dar corticoides o tubos de ventilación

Tubos de ventilación
Se recomienda la colocación a toda hipoacusia conductiva mayor de 30
db promedio que no responda a tratamiento médico durante un periodo de 3
meses.
Anestesia general en niños y local en adultos

Adenoidectomía  remover en forma qx con anestesia qx las adeoides

posterior de la nasofaringe porque pueden tener un efecto mecanico al tapar el
drenaje normal de la TE a la rinofaringe y además porque son el principal
reservorio del biofilm.

OTITIS MEDIA CRÓNICA

Proceso inflamatorio que afecta al complejo mucoperióstico del OM:
cavidad timpánica, bloque mastoideo y trompa de Eustaquio, de comienzo
insidioso, curso lento con tendencia a la persistencia y a dejar secuelas
definitivas. Mayor a 3 meses.

Etiopatogenia  Disfunción tubarica con alteración de la TE lo que genera

presiones negativas en el OM con la consecuencia de aparición de OMEfusiva
u OMARepeticion. Ambas pueden curar espontáneamente o presentar
secuelas. En las secuelas encontramos:
- Tímpano íntegro.
- Tímpano abierto.

PERFORACIONES TIMPÁNICAS o TIMPANO ABIERTO

Clasificación
 Localización
o Central: cuando se situan en la pars tensa y respetan el aniñño
fibroso
o Marginal: afecta pars flácida (aticoa) o pars tensaque afecta
annulus o expone martillo

 Actividad
o Activas o con oídio húmedo: otorrea
o Inactiva o seca

48
  Tiempo de evolución
o Perforación antigua: redondeada, de bordes engrosados. Tipica
de la OMS simple
o Perforación reciente: borde irregular, fino, hiperémicos y con
restos de sangrados. En la fase supurativa de la OMA o tras un
traumatismo

CLINICA

 OTORREA. Suele ser amarillenva y a veces verduzca( x colonización de

P. Aurgeinosa

 HIPOACUSIA

o Conductiva  Intensidad variable (entre 20 y 50 db),

dependiendo de: reagudización, tamaño y localización de la
perforación (mayor repercusión funcional en las perforaciones
posteriores).
o Mixta  Se agrega componente perceptivo por afectación
funcional coclear cuando: la OMC es muy antigua, hay
infecciones repetidas, infección muy agresiva.

 Acúfenos (infrecuente)
 Dolor (infrecuente)

PERFORACION MARGINAL

Lesiones osteíticas. Si se afectan:

- Cadena osicular: suele comenzar en la rama larga del yunque.

- Pared OM: muro del ático, antro y mastoides

Estas regiones predisponen a la formación de colesteatoma

Imagen de OMC

- Perforación de la MT con
- Canal del nervio facial
- Mango del martillo expuesto, erosionado y medializado
- Conducto del musculo del martillo
- Timpanoesclerosis sobre celdas hipotimpanicas
COLESTEATOMA
Pseudotumor formado por crecimiento de epitelio queratinizado dentro
del oído medio. (piel en un lugar que no debería estar)
Presenta propiedades invasivas y destructivas (debido a la presión
directa que ejerce o por la liberación de enzimas líticas) en el OM y regiones
vecinas.

El epitelio queratinizado puede llegar al OM de varias maneras:

49
 ▪ Colesteatoma congénito. (5 %)

2 a 5 años – 12 a 19 años.
Desarrollo a partir de inclusión de epitelio escamoso durante el
desarrollo del hueso temporal.
Restos ectodérmicos a tímpano íntegro

Descartar antecedentes de: OMA – Otorrea – Traumatismo de

oído – cirugía otológica previa.

Presentación: Masa blanquecina medial a MT sin bolsillos ni

retracciones.
Anterior: pequeñas y mejor pronostico
Posteriores: a la MT. Mayor compromiso en la cadena
osicular y mayor recibida. 78%

Clínica
• Hipoacusia 61%
• OMEfusiva 38%
• OMAR 60%

Diagnóstico durante:
-Miringotomía 21%
-Colocación de DB 18%
-Tímpanoexploradora 3%

▪ Colesteatoma adquirido 1°

- Cuadros mantenidos de OMS que generan presión negativa

durante largo tiempo
- Presupone la existencia previa de un bolsillo de retracción atical -
en pars flaccida, no autolimpiable (no logran ventilarese con
facilidad y juntan piel y se forma el Colesteatoma), que se infecta
después.
- Ático es la región más frecuente donde se forman 1º

▪ Colesteatoma adquirido 2° (+ frecuente)

- Secundario > a Perforación marginal posterosuperior

▪ Colesteatoma adquirido iátrogeno

Factores: Tubos de ventilación transtimpánicos – timpanoplastias

– radioterapia

Clínica

 Otorrea  Fétida, transitoria o permanente, escasa.

 Hipoacusia  Conductiva (destrucción osicular) o mixta (invasión).

50
No se correlaciona con el tamaño del colesteatoma. Puede cursar con audición
aceptable (el Colesteatoma puede actuar de columela).
 Otodinia, sensación de presión, dolor hemicraneal.
 Acúfenos.
Vinculadas a las complicaciones del C.

TAC. Hipo – isodensa - Destrucción ósea

Evaluar:
• Extensión del proceso
• Estado de la cadena, cápsula ótica, laberinto y facial
• Estructuras circundantes
• Variaciones anatómicas

RMN
- Hipointenso en T1
- Hiperintenso en T2
- No refuerza con contraste

Ante Complicaciones intracraneales.

Para valorar recidivas. Controles posoperatorios.
Localizaciones atípicas.

RMN non epi. Permite detectar el C en forma definitiva (existen F+)

Tratamiento. Siempre es QUIRÚRGICO, salvo contraindicación clínica, o que

el paciente se niegue a la cirugía.

En un primer tiempo se remueve el colesteatoma y si es posible se

reconstruye funcionalmente el oído (osciculoplastia), o se realiza en un
segundo tiempo quirúrgico.

Tipos de cirugía

 Abierta (CWD). Se comunica el CAE con la mastoide

 Cerrada (CWU)
 Mixta o semiabierta
 Endoscópica

Técnica ideal  Poca modificación de la anatomía - No requiere revisión -

Poca recurrencia – recidiva - Pop corto - No dificulte el uso de OTA - No
impida mojar el oído.
TIMPANO INTEGRO:

TIMPANOESCLEROSIS  Secuela post otitis que se caracteriza por

depósitos de calcio en diferentes lugares: MT (se denomina meningoesclerosis)
– promontorio –atico – articulación incudomaleolar – fosa oval

ATELECTASIAS 

51
 - MT permanece íntegra, pero se encuentra adelgazada, atrófica y
retraída hacia la pared medial de la caja timpánica.
- La atrofia lleva a la pérdida de la capa central fibrosa, permaneciendo
formada por las capas epitelial y mucosa.
- Se pueden observar bridas y timpanoesclerosis asociadas.
- Inicialmente es poco sintomática (crujidos); hipoacusia conductiva
(fluctuante), acúfenos.
- Timpanometría: Curva B, C.

vs. Bolsillos de retraccion

Atelectasia: fondo < que boca

Bolsillo de Retracción: boca < fondo; no llego a ver el fondo

TRATAMIENTO OMC

Médico
1. Eliminación de los factores rinofaríngeos:
- Niños: VA/HA/tto inmunologico.
- Adultos: rinitis/desv.septal/CVAS/RSN.
Vacunación antigripal y antineumoccocica.
2. Antibioticoterapia tópica y/o sistémica.
3. Curas ambulatorias bajo control otomicroscópico si es necesario.

Quirúrgico
Objetivos:
- Restablecer la integridad anatomofuncional del oído lesionado
para mejorar la audición y la calidad de vida del paciente.
- En el caso del colesteatoma, lo principal es erradicar el tumor.
- Nunca olvidarnos del MC porque es lo primero que el paciente
nos reclamará después.

CONCLUSIONES

 OMA suele tener resolución espontánea a las 3 semanas.

Sospecharlo por otalgia y fiebre, pero Dx siempre otoscópico. Tiene 4
estadíos. En niños se asocian los CVAS virales. El tto siempre debe considerar la analgesia. El
ATB de elección Amoxicilina.
 OME suele ser secuela de la OMA. Debe sospecharse ante hipoacusia. Pueden
implicarse Biofilms. Los CTC sistémicos y nasales son efectivos para el tto. Valorar la
colocación de TV y Adenoides.
 OMC es un proceso mayor a 3 meses. Tendencia a secuelas auditivas y anatómicas
en la membrana timpánica. La más temida es el Colesteatoma: tumor benigno pero
agresivo, produce otorrea, y su tto siempre es quirúrgico.

RINOSINUSITIS AGUDA
RINOSINUSITIS  Respuesta inflamatoria que compromete la mucosa de la
nariz, senos paranasales, los líquidos que están dentro de estas cavidades y/o
el hueso subyacente

52
Edad infantil = Se produce a nivel del Etmoides
Edad adulta = afectado > Maxilar +++, Frontal +, Eesfenoidal +

CLASIFICACION

 Aguda
 Crónica
 Recurrente  1 a 4 episodios agudos al año (con periodos libres de
enfermedad)
 Exacerbaciones agudas de los procesos crónicos  3 episodios en
los últimos 6 meses

EMBRIOLOGÍA

VIAS de INFECCION

 Nasal (90%): rinitis agudas por virus o bacterias, enfermedades

eruptivas, inhalación hongos o partículas infectadas.
 Odontógenas (10%): extracciones dentarias, osteítis, abscesos, quistes
periapicales.
 Orbitaria (infrecuente): infección grave de la órbita.
 Hematológica: Proceso séptico. En inmunosuprimidos

ETIOLOGÍA

 Viral: Rhinovirus, Adenovirus, V S R, Parainfluenza.

 Bacteriana:
-S. Pneumoniae, H. Influenza, M. catarrhalis.
-Staphylococcus Aureus (sinusitis complicada)
-Anaerobios
-Gram negativo

 Hongos: Aspergillus, Mucorales, Dematiaceae. En IS, alérgicos y ligada

a la RS cronica

53
DRENAJE – senos paranasales

- Esfenoidal y celdillas etmoidales posteriores; drenan en meato

superior
- Celdillas etmoidales anteriores, senos maxilares y frontales; drenan
en meato medio
- Conducto lacrimonasal; drena en meato inferior

TEORÍA DE MESSERLINGER

Ostium cerrado  Retención de secreciones  alteración del pH 

alteración del intercambio gaseoso  lesión ciliar  medio para el desarrollo
de gérmenes  inflamación de la lámina propia  aumento del grosor de la
mucosa  ostium aún más cerrado

FACTORES ASOCIADOS

 Alteraciones ciliares: *RS víricas- se pierden los cilios y celulas ciliadas

en la 1° semana de la infección.

*Sme de Kartagener; Discinesia ciliar primaria; Fibrosis quística.

*Tbq; RGE; anoxia; cuerpos extraños; medicamentos (atropina,
antihistamínicos, fenilefrina).

 Alergia (atopía = edema de mucosa = obstrucción COM).

 Infección por H. Pylori, RGE: alteraciones mucociliares.

 SNG, intubación nasotraqueal.

 Inmunosupresión: inmunodeficiencia congénita, agammaglobulinemia,

inmunodeficiencia combinada variable, déficit de Ig G y A.

 Alteraciones anatómicas: desv. Septales, cm bulloso, dimensión del

COM, neumatización SPN, hipertrofia de cornetes, traumatismos.

 Tumores, pólipos y cuerpos extraños.

DIAGNOSTICO (criterios > y <). ES CLINICO

 Aguda o crónica
 En niños
o 0-3 años:
 Sospechar de rinoadenoiditis, por falta de desarrollo de los
senos
 Dx CLINICO + dx por imágenes (raro)
 Virales

o 3-5 años:

54
  Rinosinusoadenoiditis (+patología maxilar)
 Dx CLINICO + radiológico (MNP-FNP)
 Virales/ Bacterianas

o 5 años:
 Rinosinusopatias simil a la del adulto (falta desarrollo del
seno frontal)
 CLINICO + radiológico
 Bacterianas

 Exámenes complementarios

o Rinofibroscopía  permite visualización directa de la fosa nasal.

Veo: Pólipos, secreción mucopurulenta en meato medio,
obstrucción, edema de la mucosa principalmente del meato
medio.

Indicaciones
- Pacientes con persistencia de síntomas sin respuesta al tto,
- Alteraciones anatómicas que impiden la visualización a través
de la RA.
- Monitoreo del tto con fines de investigación.

o Laboratorio
 Laboratorio completo
 Citología nasal (eosinófilos/ luecocitos)
 Estudios inmunológicos (Ig)
 Estudios Genéticos

*Las pruebas de laboratorio rutinarias y el cultivo de secreciones

nasofaríngeas no se recomiendan para la evaluación inicial del paciente.
Indicadas en casos rebeldes al tratamiento o ante sospecha de complicaciones.

 Estudios microbiológicos
 Aspiración de secreciones nasales,
 Aspiración bajo visión endoscópica del meato medio,
 Punción-aspiración sinusal: es la prueba más fiable para realizar
el diagnóstico microbiológico. Punzamos normalmente el seno
maxilar

Indicaciones
- Sinusitis grave
- Sinusitis nosocomial
- Complicación locoregional
- Mala respuesta al tto atb
- Estudios epidemiológicos
- Ensayos clínicos
- Inmunodepresión

 Imágenes

55
  Rx
 FNP-MNP
 de Cavum (niños para ver las adenoides)

El hallazgo de alteraciones radiológicas en los SPN sin evidencia

clínica de sinusitis es frecuente.

 TAC
 Persistencia de la clínica después de un tto correcto.
 Ante la sospecha de complicaciones orbitarias e
intracraneales.

 RMN  ante complicaciones intracraneales

TRATAMIENTO

 ATB de primera elección

1. Amoxicilina y ácido clauvlánico 875/125 mg/8 horas, 7- 10 días.
2. Cefuroxima, 500 mg/12 h, 10 días
3. Azitromicina, 500 mg/24 3 días.

 ATB de segunda elección

1. Levofloxacino, 500 mg/12 h, 7 días
2. Moxifloxacino, 400 mg/24 horas, 7 días
3. Ciprofloxaciono, 750 mg, /12 horas, 7 días.

 Alergia a la penicilina:
1. Eritromicina, 500 mg/6 horas, 7 días
2. Azitromicina, 500mg/24 h, 7 dias
3. Telitromicina, 800mg/24 h, 5 días.

 Adyuvante
 AINES
 Vasoconstrictores nasales: restablecer las condiciones normales
de ventilación y drenaje de los SPN. NO están recomendados
para una RS aguda.
o Oximetazolina tópica nasal (Solución al 0,05%): 3 gotas c/
12h en cada FN, 4 días máx.
o Fenilefrina tópica nasal (solución al 0,50%): 3 gotas cada 4
horas en cada FN, 4 días máx.

 Corticoides sistémicos: sinusitis Polipoidea o complicada.

 Corticoides tópicos: spray nasal con fluticasona
 Mucolíticos: Su uso es controvertido y no hay constancia de
beneficio terapéutico.
 Lavajes de Parsons (ClNa+, H2O2, HCO3-). Fludifica el moco
para poder eliminarlos. MAS IMPORTANTE

 Quirúrgico (indicaciones en RS crónica)

56
COMPLICACIONES

- Poco frecuentes, menor al 5%.

- Extensión de la sinusitis a través del propio hueso o siguiendo una
vía vascular.

Factores asociados
 Terapia antibiótica insuficiente o inadecuada frente al agente patógeno.
 Inmunodepresión.
 Población pediátrica (mayor frecuencia de infecciones de VAS, suturas
abiertas, huesos más porosos e inmadurez de sistema inmune;
hipertrofia adenoidea.
 Retraso o falta de actuación quirúrgica cuando está indicada.
 DBT
 Insuficiencia renal

Pueden afectar
- Estructuras del propio seno (complicaciones locales).
- Al hueso y tejidos blandos adyacentes (osteomielitis).
- A las estructuras orbitarias (complicaciones orbitarias)
- Estructuras del interior de la cavidad craneal (complicaciones
intracraneales).

CLASIFICACIÓN

1. LOCALES

Mucocele  Tumor inflamatorio/formación pseudoquística (no tiene

cápsula propia) y expansiva de los SPN, de carácter benigno y con contenido
líquido viscoso aséptico.

La obstrucción del drenaje del SPN provoca retención de exudad

inflamatorio >> Formacion de psudoquistes.
Causas: Quirurgica – traumáticas – tumoral – infecciosa – congénita –
sistémica

Fases para su formación

1. Inicial (latencia). Paucisintomática

2. De complicación. Clínica según localización y órgano afectado

Piocele: cuando el contenido mucoso se infecta y se convierte en

purulento.
 Mucocele frontal  Presenta cefalea frontal con proptosis con
desplazamiento caudal y lateral del ojo causando diplopía
(infrecuente).
 Erosión de tabla externa provocando: Eritema, edema y
masa frontal.

57
  Raros: se puede generar una erosión en la tabla más
prfunda del frontal, generando una fístula LCR,
neumoencéfalo, empiema subdural, etc.

 Mucocele etmoidal
 Masa palpable en canto interno.
 Cefalea occipital, dolor nasal profundo.
 Síntomas oftalmológicos por afectación del II y VI pares
craneales, diplopía, epífora.

 Mucocele esfenoidal
 “Larga fase de latencia. Pasa mucho tiempo antes de que
el paciente realice la consulta
 Síntoma más frecuente → cefalea. Otros: Papiledema y
exoftalmos
 Síndrome de ápex orbitario: Oftalmoplejía + dolor
retroorbitario  se debe a la afectación de seno cavernoso
y ápex orbitario.

 Mucocele maxilar
 Dolor, hipo/parestesia, sensación de plenitud del SM.
 Desplazamiento de la pared medial del seno maxilar y
globo ocular con afectación de la movilidad.
 Edema región canina y gingival.
 Desplazamiento arcada dentaria.

Diagnóstico

1- TAC de MCF con contraste EV.

Permite ver: Naturaleza y extensión - erosión ósea

Imagen característica en cascara de huevo  Velamiento

completo del seno con adelgazamiento del marco sinusal
Lesion se ve ISO – HIPERDENSA → y NO capta contraste

2- RMN  Delimita la lesión a nivel de la base de cráneo y órbita.

No nos permite ver la erosion o desplazamiento oseo.

 Mucocele JOVEN.
HIPER en T1
HIPER en T2
 Mucocele ENVEJECIDO
HIPO en T1
HIPO en T2

*Esto es esperable porque a > contenido de Proteínas

>intensidad.*

Tratamiento. Es qx

58
  Endoscópico (de elección)
 Menor morbilidad
 Menor tiempo de recuperación
 Permite un control y detección de recidivas precozmente
 Objetivo: marsupializar la cavidad del mucocele hacia la
fosa nasal
 Cirugía externa
 Abordaje combinado

Osteomielitis

Factores facilitadores
- ID
- Tramatismo cráneo-facial
- RT

Diagnóstico: Gamma con Galio o Tc 99. La TAC es útil para secuelas.

Tratamiento: ATB ev x 6 semanas + Resección amplia del hueso

afectado.

Tumor de Pott → Osteomielitis de la pared anterior del hueso frontal

que fistuliza y se traduce en ABSCESO SUBCUTANEO.

2. ORBITARIAS (poco frecuentes 5%)

Derivan: seno etmoides y frontal (+Frec)

> Infancia (<6 años) xq tienen más debilitadas sus paredes óseas

Gérmenes más frecuentes  St. pneumoniae, St. Pyogenes, H.

Influenzae y St. aureus.

¿Cómo se diseminan?

1) Extensión directa
- Dehiscencias congénitas o adquiridas
- Osteítis

2) Tromboflebitis retrógrada
- Venas oftálmica superior e inferior.

Complicaciones según clasificación de Chandler

 Celulitis preseptal (grado I)  localizada por fuera del periostio

59
 o SIN compromiso de estructuras POSTERIORES al
SEPTUM orbitario.
o Clínica: Tumefacción palpebral, sensación de presión y
dolor a la palpación en el Canto interno del ojo; inyección
conjuntival. Edema y eritema de parpados.
o NO HAY alteraciones en la visión o motilidad ocular.
o Etiología más probable → obstrucción venosa por
inflamación adyacente.
o El septum orbitario es una pobre barrera en niños < de 5
años → ojo! Tener alto índice de sospecha.

o TAC: Aumento de densidad y engrosamiento de partes

blandas de los parpados y de la cara SIN afectación
orbitaria.

o Tratamiento: ATB VO (puede evolucionar a un Absceso

preseptal → drenaje)

 Celulitis orbitaria (II)  Infección difusa de los tejidos blandos de

la órbita que produce quemosis, proptosis, y LIMITACIÓN DEL
MOVIMIENTO EXTRAOCULAR – movilidad ocular dolorosa.
Deterioro visual → cuando la infección progresa. NO hay
absceso.

o Tratamiento: EV intenso + Control estricto de la visión y

presión ocular. Ante pérdida de visión, se indica
descompresión qx

 Absceso subperiostico (III)  Colección purulenta entre el

periostio y el hueso orbitario.

o Entre la lámina papirácea y el periostio orbitario medial

(periórbita). Órbita desplazada inferolateralmente.
o DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL Y DE LA
MOTILIDAD OCULAR.

o Tratamiento: atb + drenaje qx del absceso

 Absceso orbitario (IV)  Colección purulenta dentro de la órbita.

o Deterioro de la agudeza visual, proptosis, y oftalmoplejía.

o La pérdida de la agudeza visual y la oftalmoplejia completa
ocurre en un 13% de los casos.
o Dolor orbitario, quemosis.

o Tratamiento: Qx (drenar el absceso) + ATB EV + GC VO e

Intranasales (Si no hay pérdida de visión)

 Trombosis del seno cavernoso (V)

60
 o Desplazamiento de émbolo séptico o contaminación directa
(etmoiditis o esfenoiditis).

o Clínica: Quemosis, proptosis, dolor orbitario, fiebre alta,

sepsis, y postración. Párpados violáceos.
o Compromiso BILATERAL y GRAVEDAD de los síntomas.

o Secuelas: parálisis de III, IV y VI+ ceguera.

o Tratamiento: internación en UTI + ATB EV + CTC + ACO.

Drenaje qx

3. ENDOCRANEALES (4 % de las complicaciones)

Origen + frecuente: Sinusitis frontal (Esfenoidal y etmoides posterior con

< frecuencia).

Vía de propagación (frecuente):

- TROMBOFLEBITIS RETRÓGADA
- ÉMBOLOS SEPTICOS (directa y traumatismos penetrantes).

Varones jóvenes.

Complicaciones  Meningitis – absceso extradural –absceso subdural

– absceso cerebral – trombosis venosa cerebral profunda

4. A DISTANCIA

CONCLUSION

Las complicaciones locales son las más frecuentes, y de ellas el

MUCOCELE se lleva el mayor porcentaje. Su sintomatología depende según el
seno afectado.
Las complicaciones orbitarias a punto de partida etmoidal son muy
frecuentes en pediátricos.
Las afectaciones endocraneales suelen provenir de seno frontal.
Todo absceso debe drenarse.

RINOSINUSITIS CRÓNICAS
- Duración mayor de 12 semanas.
2 o más criterios mayores,
1 mayor y 2 o más menores,
3 menores.

Criterios mayores
1. Obstrucción nasal / Congestión
2. Rinorrea mucopurulenta
3. Dolor facial / presión

61
 4. Hiposmia/ Anosmia
5. Tos diurna y nocturna en niños (no relacionada con asma)

Criterios menores
1. Cefalea / Presión o congestión facial
2. Fiebre
3. Halitosis
4. Decaimiento
5. Otalgia/ Sensación oído ocupado
6. Dolor dentario
7. Tos en adultos

CLASIFICACION

 POLIPOIDEA (+ frecuente)

Poliposis nasal
Enfermedad inflamatoria en la que tiene lugar una degeneración
edematosa multifocal y bilateral de la mucosa de las masas laterales del
etmoides.
Lesiones polipoides lisas, gelatinosas, translúcidas y piriformes,
que progresivamente van ocupando los meatos etmoidales hacia las
fosas nasales.
Puede presentarse aislada o formando parte de un sme.

Tipo I: aislada.
Tipo II: ascociada a ASM.
Tipo III o tríada de Widal: Poliposis Nasal + ASMA +
alergia a AAS
Tipo IV o inclasificable: Sme. De Woakes, de Young, Sme
de Kartagener o Fibrosis Quística.

Sme. De Woakes: etmoiditis deformante, con ensanchamiento de

la pirámide nasal debido a una poliposis nasal desde la infancia.
Sme. Young: EPOC, bronquiectasias, azoospermia obstructiva
con espermatogénesis normal

DIAGNÓSTICO

 Anamnesis
o Síntomas locales: alteraciones en el olfato, dificultad para respirar
via nasal, rinorrea y aveces alteración en el gusto.
o Sintomas generales).
 Rinoscopia anterior. Puede contastar desviaciones septales
 Endoscopía: veo pólipos, edemas, secreción, costras, cicatrices)

o Estadios endoscópicos
Tipo 1. PN que no sobrepasa el meato medio.
Tipo 2. PN más allá del meato medio sin contactar con piso de
fosa nasal.

62
 Tipo 3. PN que sobrepasa meato medio y contacta con piso de
fosa nasal.

 Técnicas de imagen. TAC es de elecciones en poliposis

o Estadios tomográficos
 La TAC de macizo cráneo facial (MCF): confirma extensión
y localización anatómica de la afección.

 El sistema de Lund-Mac Kay asigna una puntuación de 0

a 2 según la ocupación parcial o completa de cada sistema
sinusal, con lo que se obtiene una puntuación máxima de
12 en cada lado.

TRATAMIENTO

 Médico
o Local

 Spra nasal con Fluticasona cada 12hs, tto prolongado:

disminuye el edema y mejora ventilación (principalmente
en ptes riníticos).
 Hypersol spray: la soluciones salinas fluidifican las
secreciones en ptes con costras nasales. Lo indico solo
cuando refiere rinorrea espesa.

o Sistémico: En POLIPOSIS NASAL la tríada

 Claritomicina. Una vez por día durante 10 días

 Deflazacort. VO 30mg por 3 semanas en dosis
decrecientes.
 Fluticasona spray 2 puff cada 12s

o Quirúrgico (siempre que no haya respuesta con atb)

Indicaciones:
- Adenoidectomía
- Cirugía endoscópica de senos para nasales (CENS):
Poliposis invasica en FQ – pólipo antroanal – complicaciones intracraneales –
mucoceles o mucopioceles – complicaicones orbitarias – descompresión nervio
óptico por afectación del mismo – dacrocistitis resistente a tto médico – sinusitis
fúngica – algunos meningo celes – algunas neoplasia.

 SIN PÓLIPOS NASALES

CLASIFICACIÓN SINUSITIS MICÓTICA

Según germen
- Aspergilosis (+frecuente)
- Cigomicosis

63
 - Blastomicosis
- Paracocci
- Cocci
- Histoplasmosis

Factores predisponentes. Se debe al aumento de estados de

inmunodeficiencia:
– SIDA
– Tratamiento de enfermedades oncohematológicas
Leucemias
Linfomas
– Trasplantados
– DBT
– Atb de amplio espectro
– Extremos de la vida (prematuros-ancianos)
– Viajeros (a.endémicas)

Según compromiso de mucosa nasal

 No invasivas  bola fúngica – sinusitis fúngica alérgica

 BOLA FUNGICA (ASPERGIOLOMA)  Masa fúngica en el interior de

la cavidad sinusal.

- Libre. No adherida a la mucosa

- Solo afecta un seno para nasal (normalmente el maxilar) 59-94% de los
casos
- La obstrucción del seno y disminución del O2 favorecen el desarrollo.

TAC: material heterogéneo. Áreas + hipodensas y áreas + hiperdensas

(secuestros cálcicos)

Tratamiento: CENS (qx).

No es necesario tto antifúngico postoperatorio a menos que el
paciente tenga problema inmune

 SINUSITIS FÚNGICA ALÉRGICA  5-10% de S. crónicas

- Pacientes atópicos, la mayoría de ellos reportan rinitis alérgica, y

aumento de IgE
- Producción de mucina (tejido denso, filante, de color amarillento) que al
obliterar el seno  perpetúa la enfermedad.

Especies: Curvularia lunata, Aspergillus fumigatus, y el complejo

Bipolaris & Drechslera.

Histológicamente
o Hifas (sin esporas)
o Mucosa sin invasión

64
 o Restos celulares necróticos
o Eosinófilos, basófilos y linfocitos
o Cristales de Charcot Leyden Hifas de hongos y cristales de
Charcot-Leyden.

TAC
o Áreas focales heterogéneas
o Osteítis Reactiva
o Erosión Ósea
o Remodelación

Tratamiento: qx. Se recomienda uso de corticoides pre y

postoperatorios

 Invasivas  cuando hay evidencia histológica de hongos que invaden

tejido nasal, es decir que pueden atravesar: mucosa – submucosa -
vasos sanguíneos – huesos
o Aguda fulminante
o Crónica
o Granulomatosa

 INVASORA CRÓNICA (es crónica por ser REBELDE al tto)

- Los elementos del hongo invaden el tejido sinusal.

- Crecimiento lento y progresivo

Diagnóstico: Biopsia

Tratamiento: Antifúngico sistémicos

 SINUSITIS FUNGICA GRANULOMATOSA (poco frecuente)

- Inmunocompetentes.
- Igual a invasora crónica → la diferencia radica en los hallazgos
histopatológicos (granuloma de células gigantes multinucleadas).
- Aspergiullus. Flavus.

Tratamiento

 Debridamiento quirúrgico del hueso y mucosa expuesta.

 Terapia sistémica antifúngica.

 INVASORA AGUDA FULMINANTE

- Pacientes con inmunidad celular alterada

o Pacientes con deterioro de la función de neutrófilos:
 Neoplasias hematológicas malignas
 DBT 1
 SIDA
 Postransplantes

65
  Uso de esteroides
 Quimioterapia

Clínica  Fiebre. Hallazgo más frecuente (50-90% de los casos)

+ uno de los síntomas de inflamación de los SPN (rinorrea-dolor facial-
cefalea-diplopía) debe impulsar tanto a los estudios de imagen como a la
endoscopia nasal

Exploración física

 Sensibilidad fácial por afectación osea y terminales

nerviosas
 Inspección del paladar. La destrucción lleva a coloración
negruzca a nivel del paladar. Necrosis se puede
exteriorizar hacia afuera
 Parálisis III
 Parálisis del IV o VI

Diagnóstico

 TAC  Aunque la erosión sea y la extensión extraseno son

históricamente citados como hallazgos radiográficos
clásicos de AFIFS en etapas tempranas no se encuentran.

 Endoscopía nasal  los cambios varían a medida que

avanza la enfermedad.

 Biopsia  confirma dx
*Septum nasal
*Cornete medio
*Área edematosa

Se encuentra invasión vascular con:

 Vasculitis-trombosis-infarto del tejido.
 Invasión de hongo en: Mucosa – Submucosa -
Vasos sanguíneos

Tratamiento

 Antimicóticos Sistémicos + Quirúrgico

66
  Lavajes en la fosa nasal con solución fisiológica para lavar
todo tejido no vital y exponer la mucosa sana.

Pronóstico

 Mortalidad entre el 50 y 80%

 Extensión con afección intracraneal y/o infraorbitaria → mal
pronóstico
 El tipo de agente causal varia el pronóstico:
 Mucor 29%
 Aspergilus 11%
 La función inmune del huésped es muy importante

RECORDAR EN MONOSINUSITIS DESCARTAR:

• Infección odontógena (o quiste odontógeno)

• Papiloma invertido
• Sinusitis micótica
• Cuerpo extraño
• Mucocele
• Tumor

RMN. Lesiones monosinusitis

o Señal hipointensa en T1 o hiperintensa en T2. Pensar en 

sinusitis aguda, quiste, pólipo, papilomas

o Señal hipointensa en T1 y T2. Sospecho malignidad por ser

sólidas  Micosis crónicas, Sinusitis crónicas, mucoceles
envejecidos, fibrosis post qx, carcinomas, sarcomas
o Señal hipointensa en T1 y señal central hipointensa y
periférica hiperintensa  micetoma rodeado por mucosa
hidratada.

o Señal hiperintensa en T1 y T2  mucoceles jovenes

SISTEMA VESTIBULAR
Ubicación: laberinto posterior en el odio interno

Mareo/vértigo
- Muy frecuente de consulta
- Evaluación dificultosa por l amabiguedad en los síntomas
- El mareo puede expresar diversas experiencias sensoriales
- Generalmente son síntomas de trastornos benignos, aunque pueden
indicar una enfermedad neurológica importante (ACV)

Mareo. Síntomas

67
  Sensación de torsión o giro (vértigo)
 Sensación de balanceos
 Debilidad
 Sensación de desmayo
 Sensación de “cabeza vacía”
 Inestabilidad
 Visión borrosa
 Caminar sobre algodones
 Sensación rara

Equilibrio, consideraciones fisiológicas

Interacción de 3 estructuras sensoriales básicas

1. Sistema visual
2. Sistema vestibular (laberintos)
3. Sistema somatosensorial

- Estos sistemas aseguran una orientación espacial dinámica y está tica,

la locomoción y el control postural.
- Puede alterarse por una estimulación psicológica de un sistema
sensorial intacto o por alguna patología en alguno de estos 3 sistemas

APARATO VESTIBULAR – Anatomía – Funcionamiento

 Laberinto posterior
 Primer dilatación = sáculo, segunda = utrículo. El utrículo se continúa
con los 3 conductos semicirculares: esterno u horizontal, anterior o
superior y posterior. Cada conducto en sus extremos tiene una
dilatación=ampolla.
 Dentro del laberinto hay líquido que es la endolinfa.
 Receptor SV son 5 y están formadas por las células ciliadas de tipo 1 y
2, presentan en uno de sus extremos un quilocilio (cilio mayor). El resto
de las cilias se mueve al quilocilio y esto lleva a una despolarización o
Hiperpolarización de las células. Estas células re reúnen en cúmulos
celulares, formando los receptores vestibulares. En el utrículo y el sáculo
se llaman maculas. Los cilios están inmersos sobre una capa
gelatinosa, sobre estas sustancias se encuentran los otolitos u
otoconias (partículas de calcio). En las ampollas el cumulo de células
receptores se denominan crestas.

 Células ciliadas
- En reposo. Existe un umbral de descarga (actividad eléctrica
espontanea de la célula vestibular)
- Excitación. Cilias se acercan al quilocilio e ingresa una enorme
entrada de K a la celula, apertura de canales de ca –
despolarización de la celula, liberación del NT
- Inhibición. Caso contrario excitación

68
REFLEJO VESTÍBULO-OCULOMOTOR  importante porque es el que más
info brinda a partir de semiología y examen físico.

Permite: mantener la mirada en

un objeto de interés, pese al
movimiento cefálico.
Si muevo hacia la izquierda la
cabeza, se van a estimular las
células ciliadas en el laberinto izq
y en el derecho hay una inhibición.
Esto informa al snc que estoy
haciendo un movimiento hroizontal
hacia la izquierda. Se desencadeja
en VOR y va a estimular la
contracción del musculo recto
interno izquierdo y recto externo
derecho, llevando la mirada en la
misma dirección pero en distinto
sentido.

HISTORIA CLINICA

Síntomas
 Vértigo: ilusión de movimiento y rotación de uno mismo o del entorno.
Causas
o Vértigo posicional paroxístico benigno (+ frecuente)
o Neuronitis vestibular
o Enfermedad de maniere
o Migraña vestibular
o Postraumático
o Isquemia vertebro-basilar
o Tumores del angulo ponto cerebeloso
o Compromiso del VII (paroxisma)
o Otras

 Sincope o presincope: sensación de desvanecimiento inminente o

pérdida del conocimiento
 Desequilibrio: trastorno del equilibrio o inestabilidad
 Otras sensaciones mal definidas: trastornos emocionales como
ansiedad o fobia

Síntomas vestibulares

 Sensación espontánea de inclinación, desequilibrio, rotación (vértigo)

 Síntomas inducidos por movimientos de cabeza
 Síntomas visuales: oscilopsia o desequilibrio postural al girar la cabeza o
al caminar
 Diplopía
 Síntomas inducidos por valsalva
 Vértigo o diplopía inducida por ruidos = fenómeno de tullio.

69
  Vértigo inducido por el calor o ejercicio

EVALUACION NEURO OTOLÓGICA

 Evaluación neurológica general

 Especial atención en sistema oculomotor:
o Alineación ocular
o Motilidad ocular
o Presencia de Nistagmus espontaneo, postural o posicional
o Reflejo oculo vestibular
o Reflejo vestíbulo espinal
 Evaluación cardiovascular

Nistagmus  movimiento repetitivo de los ojos de ida y vuelta pendular o “en

resorte” (es el vestibular).
Puede ser fisiológico o patológico: desorden de alguno de los mecanismos que
mantienen la posición de la mirada cuando se mira un objeto quieto.
Evaluar también:
- Fijación ocular: cabeza quieta + mirada en posición primaria
- Mecanismos de integrador neural con la mirada excéntrica
- VOR
- Nistagmus optoquineticos
- Movimiento oculares de seguimiento y sacádicos

Fisiopatogenia.
Lesión en laberinto izquierdo, por lo tanto habrá una disminución en el
reposo de despolarizaciones de ese grupo celulares con respecto a la
descarga normal del laberinto derecho sano.
El SNC interpreta que hay un movimiento de la cabeza hacia el laberinto
con mayor actividad (derecha) por lo tanto se dispara el VOR y los ojos
son llevados en la misma dirección pero en sentido contrario  Fase
lenta.
Como nuestro objeto de interés está en frente, hay un movimiento rápido
corrector hacia la derecha  fase rápida.

 Evaluación del VOR

o A través de la evaluación de la agudeza visual durante la
oscilación cefálica
o Movimiento cefálico lento en el plano horizontal, vertical y
torsional
o Head thrust test (o maniobra de impulso cefálico)
o Maniobra de head shaking (o de sacudida cefálica)

 Evaluación del Nistagmus espontáneo. El Nistagmus se inhibe por la

fijación ocular y por la luz.

o Para eliminar fijación ocular; usamos: ofatlmocopia

o Para inhibir la fijación ocular y la luz; usamos videonistagmografía
o Evaluar dirección del Nistagmus
o Efecto de la posición del ojo o de la posición de la cabeza

70
 o Disociación del Nistagmus entre los dos ojos. Signo de patología
central
o Efecto de la convergencia
o Test provocadores: hiperventilación, M. valsalva
o TEST POSTURALES. Desencadenan Nistagmus postural o
posicional

 Maniobra de Dix Hallpike  evalúa si existe una

canulolitiasis del conducto semicircular posterior o
anterior.
Paciente sentado en camilla, cabeza girada hacia el
examinador en 45º y en hiperextensión. El laberinto como
esta en la posición de sentado con las partículas libres
cercanas a la ampolla del conducto semicircular posterior y
esto en un segundo movimiento, llevamos al paciente
rápidamente a decúbito doral. Las partículas son
desplazadas por la gravedad alejándose de la ampolla;
este movimiento es el estímulo para desencadenar el
nistagmus
Muestra Nistagmus en sentido vertical hacia arriba y un
componente rotatorio.

 Maniobra de Roll test

 Examen del reflejo vestibuloespinal

o Prueba de past pointing con los brazos, ojos cerrados

o Prueba de Romberg
o Romberg sensibilizado (de pie entandem, ojos cerrados)
o Unipodal (parado sobre un pie)
o Stepping test (marcha simulada en el lugar) o Utemberger.

SINDROMES VERTIGINOSOS

Causas
- Vértigo posicional paroxístico benigno
- Beuronitis vestibular
- Enfermedad de meniere
- Migraña vestibular
- Postraumático
- Isquemia vertebro-basilar
- Tumores del angulo ponto-cerebeloso
- Compromiso vascular del VIII, otros.

VERTIGO POSICIONAL PAROGÍSTICO BENIGNO (VPPB)

- 1er causa de vértigo, es “idiopático”

Fisiopatogenia: Canalolitiasis: Hay otolitos que se desprenden del utrículo y

van a conductos semicirculares y quedan libres moviéndose con movimientos
cefálicos. Cupulolitiasis: otolitos desprendidos se adhieren a la cúpula,

71
movilizan las cilias cuando hay movimientos cefálicos, pero no se mueven
librementes.

Se relacion
- En jóvenes: TEC y migraña
- En mayores: teoría degenerativa, llamado en más de la mitad de los
casos idiopático
- Menos frecuente: infección viral (neuritis vestibular), stroke/ AICA) y
enfermedad de meniere, déficit de ca, hipovitaminosis D, etc.

Estudio  Maniobra de Dix Hallpike

Características del Nistagmus del canal posterior:

- N. vertical – torsional
- Latencia entre 5-30 segundos
- Duración <1 minuto
- Es fatigable. Si repito la maniobra de Dix, tiende a desaparecer
- Reversión de la fase al incorporarse (cuando se vuelve a sentar luego de
la maniobra)  Nistagmus vertical hacia abajo

La duración en el canal
horizontal puede ser mayor
porque el canal horizontal seria
el único que podría tener una
cupulolitiasis, entonces las
partículas al estar adheridas y
no moverse libremente seguirían
estimulando las células ciliadas,
tironeando de la cúpula.

NEURITIS VESTIBULAR (2 causa)

Es el desorden vestibular periférico de inicio súbito con:

- Vértigo rotacional prolongado intenso, náuseas y vómitos
- Nistagmus horizontal/torsional espontaneo (fase rápida hacia lado
sano)
- Test calórico/ V HIT: muestran disminución del arespuesta en el canal
semicircular horizontal afectad. (canal parecía en test calórico/alt.
Ganancia en VHIT)

Fisiopatología: perdida del tono vestibular y desequilibrio entre la entrada

derecha e izquierda. Se acepta una causa viral. Sitio de lesión: nervio
vestibular, especialmente en división superior (canales semicirculares superior
y horizontal)

Tratamiento sintomático

 Antihistamínicos

72
 o Difenilhiframina: 25-50 mg c/4-6 hs VO o 10-50 m/100ml/d EV
o Dimenhidrato: 50 mg c/4-6 hs VO
o Prometazina: 25 mg c/6hs VO/IM
 Bendoziacepinas: Diazepam :2-5-10 mg VO
 Antieméticos: Metoclopramida: 5-10 mg/d VO o 10 mg c/4-6 hs IM/EV

Tratamiento (para que no quede daño vestibular importante)

 Corticoides a altas dosis

o Meprednisona: 1mg/kg/d VO ( no más de 60 mg/d)
 Antiviral: aciclovir: 20 mg/kg c/6hs VO ( no más de 800 mg)
 Protector gástrico: omeprazol 20-40 mg/d VO

ENFERMEDAD DE MENIERE  sme cocleovestivular. Afecta laberinto

anterior y posterior

Síntomas
- Ataques recurrentes de vértigo (+2; de 20´a 12 hs).
- Acúfenos e hipoacusia fluctuante
- Sensación de plenitud o presión en el oído (fullness)
- Concluida la crisis, los síntomas desaparecen
- Con la repetición de las crisis la sintomatología se instala definitivamente

Fisiopatología: “Hidrops” endolinfático. Es un aumento de la presión del

líquido endolinfático sobre la membrana laberíntica por un trastorno en su
mecanismo de drenaje o en su producción.
Se halló un mecanismo autoinmune

Etiología
- Idiopático (mayormente)
- Secundario (a otras patologías oticas y/o iatrogénicas)

Estudios complementarios

 Pruebas audiológicas  tiene que demostras fluctuación del umbral

auditivo.
 Eletrococleografía  muestra una relacion entre potencial de sumacion
y potencial de acción >35%
 Video Nistagmografia  según el periodo puede mostrar signos de
falla vestibular periférica. No es evaluación dx
 Audiometría tonal  Hipoacusia neurosensorial de frecuencia baja y
medias, documentada, definiendo el oído afectado

Tratamiento de las crisis

 Antihistaminicos: difenihiframina, dimenhidrato, prometazina

 Denzodiacepinas: diazepam
 Antieméticos: metoclopramida
 Diureticos: hidroclortiazida + amilorida. NO DAR D. DE ASA XQ SON
OTOTOXICOS

73
Tratamiento intercrisis

 Medidas higiénico-dietéticas: descando, dieta hiposodica, dieta baja

en xantinas, ejercicio fisico
 Psicoterapia: contención del paciente
 Medicamento: Vd (betahistina). Direticos. BZD
 Rehabilitación vestibular.

Tratamiento quirúrgico  vértigo retractario al tto medico en un Hidrops

unilateral durante un periodo de tiempo prolongado (+/- 1 año)

- Gentamicina intratimpánica. Queda en el odio medio y es absorbida por

ventana redonda y oval. Actua como ototoxico lesionando estas celulas
- Descompresión del saco endolinfático
- Neurectomia selectiva de la rama vestibular
- Laberintectomía

VERTIGO CENTRAL

Tenemos:
- Migraña
- Tumores del angulo ponto-cerebeloso
- Entermedad vascular vértebro-basilar
- Otras lesiones de tronco cerebral
o Inflamatorias (desmielinizantes)
o Tumorales
o Traumáticas

Estudios complementarios

 RMN de encéfalo
 VNG (alteraciones oculomotoras, características del Nistagmus.
 VEMP (potencial evocado miogenico vestibular): en caso de tener
latencias prolongadas

MIGRAÑA VESTIBULAR  surge de una relacion entre migraña y

sintomatología vestibular: cuadros recurrentes agudos, crónicos y/o
poscionales.

Fisiopatología (varias teorías)

 Vasoespasmo (previo a vd)

 Trastornos de los canales ionicos (ataxia episódica familiar y migraña
hemipléjica familiar)
 NT: NA, DOPA, 5-hidroxitriptamina, modula la avtividad vestibular
 Depresión cortical invasora; en auras corticales, dan depresión
neuronal y movimientos extracelular de K y Ca

MV es DEFINIDA; si cumple:

74
 1. No menos de 5 episodios de síntomas vestibulares en 5´a 72 hs de
duración
2. Antecedentes de migraña con o sin aura: vértigo, acúfenos, hipoacusia,
diplopía, ataxia, parastesias.
3. 50% de los episodios con: cefalea migrañosa (unilateral, pulsatil, dolor
de intensidad moderada o severa agravamiento con actividad física);
fotofobia, fotofobia, aural visual
4. Descartar otras causas

MV es PROBABLE:
1) + 4) + 2) o 3)

GUIA PARA DX DIFERENCIAL

 Ataques de vértigo rotatorio. Pensar en: VPPR, Enfermedad de

Meniere e insuficiencia basilar

 Vértigo rotatorio sostenido.

o Periferico. Neuritis vestibular, lesiones laberínticas ag,
enfermedad de meniere
o Central. Lesiones de tronco

 Vértigo posicional
o Periférico: VPPB
o Central: lesiones nucleos vestibulares o de cerebelo

 Mareo con desequilibrio postural

o Desequilibrio anteroposterior: compromiso cerebeloso,
tegmento mesencefalico
o Desequilibrio lateral: órganos otoliticos, nucleos vestibulares,
bulbo, corteza vestibular
o Desequilibrio indefinido: sincope, defecto laberintico bilateral,
PNP, intoxicación, ataxia cerebelosa, certigo visual, vértigo
postural fóbico.

DURACION DEL VÉRTIGO

 Segundos  VPPB
 Minutos  migraña, insuficiencia basilar
 Horas  meniere o migraña
 Días  neuritis vestibular o infarto laberinito.

ENFOQUES TERAPEUTIDOS

 VPPB: maniobras de reposición canalicular.

 Neuritis vestibular
o Inicialmente sedantes laberinticos
o Post suspensión gradual
o Movilización precoz según tolerancia
o Inicio precoz de rehabilitación vestibular
 Enfermedad de Meniere: tto médico o quirúrgico

75
ELECCION DEL SEDANTE LABERÍNTICO

- Para el tto profiláctico crónico se deben tener ataques de vértigo

moderados o severos recurrentes y de modo frecuente, ya que hay que
considerar efectos colaterales
- Siempre compromete la compensación y no deben usarse más de un
par de días luego del inicio de los síntomas
- No en el tto del desequilibrio crónico de origen no vestibular

REHABILITACION VESTIBULAR

Estrategia
o Adaptación
o Sustitución a través de otro grupo de neuronas

Objetivos
o Restituir la función del VOR
o Estabilizar la mirada
o Extinguir los síntomas provocados por el movimiento o los
estímulos visuales
o Restituir el equilibrio postural y la marcha

TRAQUEOSTOMÍA
PERMEABILIDAD de la VIA AEREA

Utilizamos:
- Tubos endotraqueales o nasotraqueales
- Cánulas de Mayo
- Traqueostomía  Apertura de la tráquea cervical seguida de la
colocación de una cánula.
- Cricotirotomía

Técnicas de Traqueotomía

 Percutánea
 Quirúrgica

o Posición del paciente: hiperextensión del cuelo

o Marcación: Cartilago tiroides – Cartilago cricoides – Glandula
tiroides
o Infiltración: en “pata de ganso” con xilocaína + epinefrina
o Incisión cutánea (piel +TCS + musculocutaneo)
 Horizontal arciforme: longiud de 4 a 5 cm. 2 3 cm por
encima de orquilla esternal
 Vertical: por la línea media anterior del cuello
o Disección
1. Musculoaponeurótica:

76
  Se localizan venas yugulares anteriores
 Identificacion de línea media (alba)
 Diseccion de M. infrahioideos:
o Esternocleidohioideo
o Esternotiroideo
Se desplazan lateralmente con separadores.

2. Localización y disección del istmo tiroideo


Rebatir istmo hacia arriba con separador hasta
localizar los anillos traqueales. o
 Sección del istmo: decolar la glandula a la cara
anterior de la tráquea. Se coloca el istmo entre 2
pinzas. Corte. Surget a bordes libres
o Apertura de la tráquea
 Progresar tubo de intubación OT
 Incisión con bisturí frío idealmente entre el 2º y 3º anillo
traqueal. Una vez abierta la via aérea, aspirar en todo
momento.
 Confeccion de charnela inferior
 Se fija con 4 putnos piel-traquea-piel
o Colocación cánula
 Retirar tubo de intubación OT
 Colocar la cánula de traquetomía. Se fija con cintas o
puntos a piel
 Inflas balón (desinflarlo 6-8 hs POP)
 Última revisión de la hemostasia
 Control radiológico: Neumotorax
 Primer cambio de cánula: 48-72 hs

 Complicaciones POP

 Hemorragia  por esfuerzos, ej mucha tos

 Enfisema subcutáneo cervical  por esfuerzos y:
o Traqueotomía quirúrgica  Disección demasiado amplia
de los tejidos cervicales + un cierre hermético
o Traqueotomía percutánea  falsa vía
 Disfagia  Durante primeras horas, remite rápidamente – Si se
puede, desinflar el balón (evitar fenómenos isquémicos de
tráquea y una compresión esofágica que agrave la disfagia)

 Cuidados POP

 Humidificar el aire que inspiramos: muy importante

 Aspiración de las secreciones (xq pueden hacer tapones
mucosas que con la tos se desprende y puede ocluir la canula)
 Limpieza del osteoma: todos los días
 Cambios de cánula: 48 con técnica qx o 7 dias con técnica
percutánea

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Indicaciones

- Obstrucción respiratoria alta

o Congénita
o Cuerpo extraño
o Tumores cabeza y cuello
o Traumatismo: lx laríngeas y traqueales, hematomas,
maxilofaciales
o Inflamatorias: anafilaxias, infecciones, radiantes
o Neurológicas: Parálisis cordal bilateral
o Estenosis laríngeas y traqueales

- Manejo de secreciones
o Tos ineficaz + aspiraciones

- Insuficiencia respiratoria
o Coma
o Traumatismos torácicos y espinales
o IR crónica, intubación OT >7-10 días (luego de los 10 dias
provoca ulceras de contacto y granulomas)

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