Español CAD ISPAD Guias 2022

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13995448, 2022, 7, Descargado de https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pedi.13406 por Consorci De Serveis Universitaris De Catalunya, Wiley Online Library el [12/04/2022]. Consulte los Términos y condiciones (https://onlinelibrary.wiley.com/termsandconditions) en Wiley Online Library para conocer las reglas de uso; Los artículos OA se rigen por la licencia Creative Commons aplicable.
Recibido: 16 de agosto de 2022 Aceptado: 17 de agosto de 2022
DOI: 10.1111/pedi.13406
DIRECTRICES ISPAD
Guías de consenso de práctica clínica de ISPAD 2022: cetoacidosis diabética

y estado hiperosmolar hiperglucémico
nicole glaser1 | María Fritsch2 | Leena Priyambada3 | Arleta Rewers4 |

Valentino Cherubini5 | Silvia Estrada6 | José I. Wolfsdorf7 | Ethel Codner8
1
Departamento de Pediatría, Sección de Endocrinología, Universidad de California, Facultad de Medicina Davis, Sacramento, California, EE. UU.
2
Departamento de Medicina Pediátrica y del Adolescente, División de Pediatría General, Universidad Médica de Graz, Austria Universidad Médica de Graz, Graz, Austria
3
División de Endocrinología Pediátrica, Rainbow Children's Hospital, Hyderabad, India
4
Departamento de Pediatría, Facultad de Medicina, Universidad de Colorado, Aurora, Colorado, EE. UU.
5
Departamento de Salud de la Mujer y el Niño, Hospital G. Salesi, Ancona, Italia
6
Departamento de Pediatría, División de Endocrinología y Metabolismo, Universidad de Filipinas, Facultad de Medicina, Manila, Filipinas
7
División de Endocrinología, Boston Children's Hospital, Boston, Massachusetts, EE.UU.
8
Instituto de Investigaciones Materno Infantiles, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile
Correspondencia
Nicole Glaser, Departamento de Pediatría, Sección de Endocrinología, Universidad de California, Facultad de Medicina Davis, Sacramento, CA, EE. UU.
Correo electrónico: nsglaser@ucdavis.edu
1 | RESUMEN DE LO NUEVO O Los síntomas de la CAD no son específicos. Por lo tanto, se debe considerar la
DIFERENTE medición de la glucemia por punción digital en todos los niños que presenten
respiración rápida o vómitos y dolor abdominal sin
Los cambios a las recomendaciones anteriores incluyen: diarrea.
Las siguientes recomendaciones se basan en la evidencia disponible actualmente
• Criterios bioquímicos para diagnosticar la cetoacidosis diabética (CAD) y pretenden ser una guía general para el tratamiento de la CAD.
incluir bicarbonato sérico <18 mmol/L Debido a que existe una considerable variabilidad individual en la presentación de
• Infusión de bolo(s) de líquido inicial durante 20 a 30 minutos CAD (que varía de leve a grave y pone en peligro la vida), algunos niños pueden
• Ya no se considera necesario promover un aumento de las concentraciones séricas requerir un tratamiento específico que, a juicio del médico tratante, en ocasiones
de sodio durante el tratamiento con CAD puede estar fuera del rango de opciones presentadas aquí. Se debe utilizar el criterio
• Mayor énfasis en las diferencias en las recomendaciones de tratamiento. clínico para determinar el tratamiento óptimo para cada niño en particular, y los
para HHS y presentación mixta de CAD y HHS (hiperosmolar ajustes oportunos al tratamiento deben basarse en la monitorización clínica y
CAD) en comparación con el tratamiento estándar de CAD bioquímica continua del paciente.
respuesta al tratamiento.
La evaluación de emergencia debe seguir las pautas generales para
2 | RESUMEN EJECUTIVO Soporte Vital Avanzado Pediátrico (PALS) e incluye: Medidas inmediatas.
aseguramiento de glucosa en sangre, cetonas en sangre u orina, electrolitos séricos
Los criterios bioquímicos para el diagnóstico de CAD son: y gases en sangre; y evaluación del nivel de conciencia. (E) Se deben insertar dos
catéteres intravenosos (IV) periféricos (E).
• Hiperglucemia (glucosa en sangre >11 mmol/L [≈200 mg/dl]) • pH El manejo debe realizarse en un centro con experiencia en el tratamiento de la
venoso <7,3 o bicarbonato sérico <18 mmol/L(C) CAD en niños y donde se puedan monitorear con frecuencia los signos vitales, el
• Cetonemia (ßhidroxibuirato en sangre ≥3 mmol/L) (C) o moderada estado neurológico y los resultados de laboratorio.
o cetonuria grande. (E) Cuando las limitaciones geográficas requieran que la gestión se inicie en un
centro con menos experiencia, debe haber teléfono o
No todos los niños o cuidadores presentan síntomas clásicos de diabetes apoyo por videoconferencia de un médico con experiencia en
(poliuria, polidipsia) en el momento del diagnóstico de CAD y otros CAD (E).
Pediatra Diabetes. 2022;23:835–856. wileyonlinelibrary.com/journal/pedi © 2022 John Wiley & Sons A/S. Publicado por John Wiley & Sons Ltd. 835
836 GLASER Y AL.
Es necesario un seguimiento meticuloso de la respuesta clínica y bioquímica al • Concentración de glucosa en plasma > 33,3 mmol/L (600 mg/dl) • pH venoso
tratamiento para poder realizar ajustes oportunos en el tratamiento cuando lo indiquen los > 7,25; pH arterial > 7,30
datos clínicos o de laboratorio (E). • Bicarbonato sérico >15 mmol/L
Los objetivos de la terapia son corregir la deshidratación, corregir la acidosis y • Cetonuria pequeña, ausente o cetonemia leve
revertir la cetosis, restaurar gradualmente la hiperosmolalidad y la concentración de glucosa • Osmolalidad sérica efectiva >320 mOsm/kg
en sangre a niveles casi normales, controlar las complicaciones agudas y
Identificar y tratar cualquier evento precipitante. En el EHH, los objetivos de la fluidoterapia inicial son expandir el volumen intra y
La reposición de líquidos debe comenzar antes de iniciar la terapia con insulina. extravascular, restaurar la perfusión renal normal y
Amplíe el volumen utilizando uno o más bolos de solución salina al 0,9% infundidos durante promover una disminución gradual en la concentración de sodio sérico corregida y la
20 a 30 minutos para restaurar la circulación periférica (E). Calcule el subsecuente osmolalidad sérica. Las diferencias en la estrategia de tratamiento entre HHS y CAD incluyen
Tasa constante de administración de líquidos (0,45% a 0,9% de solución salina), incluida la el volumen de líquido administrado, el momento de la administración de insulina y el
provisión de los requerimientos de líquidos de mantenimiento, con el objetivo de reemplazar seguimiento de la disminución del suero corregido.
el déficit de líquidos estimado en 24 a 48 h (A). concentración de sodio.
Terapia con insulina: comenzar con 0,050,1 U/kg/h (se pueden considerar 0,05 U/kg/h En el EHH, comience la administración de insulina a una dosis de 0,025 a 0,05 U/kg/h
con pH > 7,15) al menos 1 h DESPUÉS de iniciar la terapia de reposición de líquidos (B). una vez que la glucosa plasmática disminuya a menos de 3 mmol/L (50 mg/dl) por hora con
líquido solo (C). Las tasas de administración de líquidos, tanto en bolos iniciales de líquidos
Potasio: Si el niño tiene hiperpotasemia (potasio para restaurar la circulación como como reemplazo continuo del déficit, son sustancialmente
>5,5 mmol/L), diferir la terapia de reemplazo de potasio hasta que se produzca orina. más altas que para la CAD.
puesto está documentado. Comience el tratamiento con líquidos intravenosos con líquidos
que no contengan potasio y mida el potasio cada hora. Comenzar la infusión de potasio
cuando el potasio sea <5,5 mmol/L. En el niño raro 3 | FISIOPATOLOGÍA

con hipopotasemia (potasio <3,0 mmol/L), posponer el tratamiento con insulina
y administrar un bolo de potasio (que no exceda 0,5 mEq/kg/h), junto con monitorización La cetoacidosis diabética (CAD) resulta de la deficiencia de insulina circulante y del aumento
cardíaca. De lo contrario, comience con 40 mmol de potasio/L (E). de los niveles de las hormonas contrarreguladoras: glucagón, catecolaminas, cortisol y
hormona del crecimiento.1–3 En la mayoría de los casos, la CAD es causada por una nueva
No se recomienda la administración de bicarbonato excepto para tratamiento. aparición de diabetes, omisión de inyecciones de insulina. , interrupción de la administración
tratamiento de hiperpotasemia potencialmente mortal o de acidosis grave (pH venoso < 6,9) de insulina en niños que usan una bomba de insulina o manejo inadecuado de una infección.
con evidencia de contractilidad cardíaca comprometida (C). La deficiencia grave de insulina ocurre en personas con diabetes tipo 1 no diagnosticada
Los signos y síntomas de advertencia de una lesión cerebral incluyen: Inicio de previamente y cuando los pacientes, deliberada o inadvertidamente, no se inyectan insulina,
dolor de cabeza o vómitos después de comenzar el tratamiento o dolor de cabeza que especialmente el componente de acción prolongada de un régimen de bolo basal, o reducen
empeora progresivamente o intenso, disminución de la frecuencia cardíaca no relacionada notablemente las dosis de insulina, por ejemplo, durante una enfermedad intercurrente como
con el sueño o mejora del volumen intravascular, cambio en el estado neurológico (irritabilidad, como gastroenteritis. Los niños que usan una bomba de insulina pueden desarrollar
letargo, confusión, incontinencia), signos neurológicos específicos (p. ej., parálisis de nervios rápidamente CAD cuando falla la administración de insulina por cualquier motivo.4 La
craneales) , disminución de la saturación de oxígeno. deficiencia relativa de insulina ocurre cuando las concentraciones de hormonas
(C) La hipertensión ocurre comúnmente en niños con CAD y debe contrarreguladoras aumentan notablemente en condiciones como sepsis, traumatismo o
no debe considerarse una señal de advertencia de lesión cerebral, en ausencia de enfermedad febril, que
otros hallazgos. abruman los mecanismos homeostáticos y conducen a la descomposición metabólica.
En niños con múltiples factores de riesgo de lesión cerebral (elevado compensación a pesar de que el paciente se inyecte la dosis habitual recomendada
concentración sérica de nitrógeno ureico (>20 mg/dl), acidosis grave de insulina.
(pH < 7,1), hipocapnia grave (pCO2 < 21 mmHg), edad < 5 años), tiene manitol o solución La combinación de deficiencia absoluta o relativa de insulina y
salina hipertónica al lado de la cama y se calcula la dosis. Las concentraciones elevadas de hormonas contrarreguladoras provocan un estado
tarde. (E) Si el estado neurológico se deteriora agudamente, se debe administrar catabólico acelerado con una mayor producción de glucosa por parte del hígado y el riñón
inmediatamente terapia hiperosmolar con manitol o solución salina hipertónica (C). (a través de la glucogenólisis y la gluconeogénesis) y una utilización periférica alterada de la
glucosa, que provoca hiperglucemia e hiperosmolalidad.
Prevención: El tratamiento de la CAD no está completo hasta que se intenta identificar La deficiencia de insulina y las altas concentraciones de hormonas contrarreguladoras
y tratar la causa. CAD sin también aumentan la lipólisis y la cetogénesis y causan cetonemia y acidosis metabólica. La
Una enfermedad previa en un niño con diabetes conocida casi siempre es el resultado de no hiperglucemia que excede el umbral renal habitual de aproximadamente 10 mmol/L (180 mg/
administrar adecuadamente las inyecciones de insulina o de la interrupción de la dl) junto con la hipercetonemia causan diuresis osmótica y pérdida obligatoria de electrolitos
administración de insulina, con mayor frecuencia como resultado de la infusión de la bomba de insulina.
(sodio, potasio, fosfato, magnesio) que conduce a deshidratación, a menudo agravada por
disfunción del conjunto de sion. En la diabetes de nueva aparición, la CAD es frecuentemente la vómitos asociados con cetosis severa. . Estos cambios estimulan una mayor producción de
consecuencia de un retraso en el diagnóstico (E). la hormona del estrés, lo que induce más
Los criterios para el estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS)
incluir todo lo siguiente: resistencia severa a la insulina y empeoramiento de la hiperglucemia y

GLASER Y AL. 837
FIGURA 1 Fisiopatología de la cetoacidosis diabética. Copyright © 2006 Asociación Estadounidense de Diabetes. Adaptado de Diabetes Care, vol.
29, 2006:1150–1159. Reimpreso con autorización de la Asociación Estadounidense de Diabetes
hipercetonemia. La acidosis láctica por hipoperfusión puede contribuir a la acidosis.5,6 El alto contenido de carbohidratos (zumos de frutas o refrescos que contienen azúcar)
La hiperglucemia también causa un estado hiperinflamatorio que aumenta la resistencia puede exacerbar la hiperglucemia.9
a la insulina y está involucrado en la patología.
Fisiología de varias complicaciones de la CAD. Si este ciclo no se interrumpe con
insulina exógena junto con la terapia con líquidos y electrolitos, se producirá una
Manifestaciones clínicas de la cetoacidosis diabética.
deshidratación fatal y acidosis metabólica (Figura 1).
La cetoacidosis diabética (CAD) se caracteriza por un agotamiento severo
de agua y electrolitos de los compartimentos de líquido intra y extracelular5 ; El rango • Deshidratación
típico de pérdidas se muestra en la Tabla 1. • Taquipnea; respiración profunda y suspiro (Kussmaul) •
A pesar de una deshidratación sustancial, los niños generalmente continúan Náuseas, vómitos y dolor abdominal que pueden simular un
manteniendo una presión arterial normal o incluso tienen presión arterial alta,7,8 condición abdominal aguda
posiblemente debido a concentraciones elevadas de catecolaminas en plasma, aumento • Confusión, somnolencia
Liberación de hormona antidiurética (ADH) en respuesta a la hiperosmolalidad.
(que aumenta la presión arterial a través de los receptores de vasporesina 2),
aumento de la presión osmótica debido a hiperglucemia marcada u otros factores.7,8
Persiste una producción urinaria considerable debido a la glucosuria hasta que el
agotamiento extremo del volumen conduce a una disminución crítica de la sangre renal.
flujo y filtración glomerular. En el momento de la presentación, los déficits específicos 4 | DEFINICIÓN DE DIABETICO
en un niño individual varían dependiendo de la duración y la gravedad de la CETOACIDOSIS
enfermedad, el grado en que el niño pudo mantener la ingesta de
líquidos y electrolitos, y el contenido de alimentos y líquidos consumidos El diagnóstico de CAD se basa en la tríada de hiperglucemia, cetosis y acidosis
antes de acudir a atención médica. Consumo de líquidos con metabólica; sin embargo, se utilizan criterios bioquímicos específicos para
838 GLASER Y AL.
TABLA 1 Pérdidas de líquidos y electrolitos en la cetoacidosis diabética y necesidades expansión del volumen inicial. La concentración sérica de bicarbonato por sí sola puede
de mantenimiento en niños normales
sustituto del pH venoso para diagnosticar la CAD y clasificar la gravedad en
Pérdidas promedio niños con diabetes mellitus de nueva aparición y es una alternativa a
(rango) por kg Requisitos de mantenimiento las 24 horas. pH venoso en circunstancias donde la medición del pH no está disponible.24
*
Agua 70ml (30100) ≤ 10 kg 100 ml/kg/24 h 11–
20 kg 1000 ml + 50 ml/ La frecuencia de diabetes tipo 2 en el rango de edad pediátrica está aumentando en
kg/24 h por cada kg de 11 a 20
todo el mundo.25–28 En general, entre el 5 % y el 25 % de los niños con diabetes tipo 2
>20 kg 1500 ml + 20 ml/kg/24 h
tienen CAD en el momento del diagnóstico.29,30 En el estudio SEARCH for Diabetes in
por cada kg >20
Sodio 2–4 mmolas Youth en los EE. UU., la CAD se produjo en casi el 6 % de los jóvenes con diabetes tipo
6 mmol (513)
2.31,32
Potasio 5 mmol (3–6) 23 mmoles
La gravedad de la CAD se clasifica según el grado de acidosis10,33
Cloruro 4 mmol (3–9) 23 mmoles
Fosfato 0,5–2,5 mmol 12 mmoles

• Leve: pH venoso < 7,3 o bicarbonato sérico <18 mmol/L24
Nota: Los datos provienen de mediciones realizadas sólo en unos pocos niños y • Moderado: pH < 7,2 o bicarbonato sérico <10 mmol/L
adolescentes.124128 En cualquier paciente individual, las pérdidas reales pueden ser menores
• Grave: pH < 7,1 o bicarbonato sérico <5 mmol/L
o mayores que los rangos mostrados.
Nota: Se utilizan habitualmente tres métodos para determinar las necesidades hídricas
de mantenimiento en los niños: *la fórmula de HollidaySegar273 (Tabla 1), una La cetoacidosis diabética (CAD) debe distinguirse del EHH, que se caracteriza por
fórmula de HollidaySegar simplificada (ver más abajo) y una fórmula basada en hiperglucemia grave y osmolalidad sérica notablemente aumentada sin cetosis ni acidosis
la superficie corporal para niños que pesan más. de 10 kg (1500 ml/ m2 /24
sustanciales.
h).274 Nota:
El EHH puede ocurrir en niños con diabetes tipo 2,30,34–36 diabetes tipo 1,37 fibrosis
Método simplificado basado en HollidaySegar: <10 kg 4 ml/kg/h; 11– 20 kg 40 + 2 ml/
kg/h por cada kg entre 11 y 20; >20 kg 60 + 1 ml/kg/h por cada kg >20. quística,35 y en bebés, especialmente aquellos con diabetes neonatal.38,39 Medicamentos
como los corticosteroides40 y
a
Los requerimientos de electrolitos de mantenimiento en niños son por 100 ml de líquido
los antipsicóticos atípicos41 pueden precipitar el EHH. Aunque las definiciones varían
intravenoso de mantenimiento.274,275
ligeramente,3 un comité de la Sociedad Endocrina Pediátrica propuso los siguientes
criterios para el HHS en el rango de edad pediátrica42:
La definición de CAD varía en diferentes partes del mundo y entre diferentes estudios de
investigación.3 Se requieren los tres criterios bioquímicos para diagnosticar CAD10: • concentración de glucosa plasmática >33,3 mmol/L (600 mg/dl) • pH arterial
> 7,30; pH venoso > 7,25

• bicarbonato sérico >15 mmol/L
• Hiperglucemia (glucosa en sangre >11 mmol/L [200 mg/dl]) • pH venoso < • cetonuria pequeña, ausente o cetonemia pequeña*
7,3 o bicarbonato sérico <18 mmol/L • osmolalidad sérica efectiva >320 mOsm/kg • obnubilación,
• Cetonemia* o cetonuria combatividad o convulsiones (en aproximadamente el 50%)
*Aunque no está disponible universalmente, la concentración de betahidroxibutirato Los rasgos característicos del HHS y la CAD pueden superponerse y
(BOHB) en sangre debe medirse siempre que sea posible. BOHB ≥3 mmol/L es un indicador algunos niños con HHS, especialmente aquellos con deshidratación severa,
sensible de CAD11 pero no es tan específico como un puede tener acidosis leve o moderada que se debe principalmente a hipoperfusión.
valor de ≥5,3 mmol/L, que tiene una precisión óptima (91%) para predecir sión y acidosis láctica. Por el contrario, algunos niños con CAD pueden tener características
CAD en niños con hiperglucemia que acuden a un Departamento de Emergencias.12 Las de HHS (hiperglucemia grave).9 La terapia debe modificarse adecuadamente para abordar
cetonas en orina suelen ser ≥2+ (“moderadas o grandes”). la fisiopatología y las alteraciones bioquímicas particulares de cada niño (ver más abajo).
Las pruebas de cetonas en orina detectan acetoacetato y acetona, pero no BOHB, la
cetona principal en la CAD.13 Por lo tanto, confiar únicamente en las pruebas de orina
puede subestimar la gravedad de la cetonemia. Varios
Los fármacos que contienen sulfhidrilo (captopril, Nacetilcisteína, mesna, penicilamina) y 5 | FRECUENCIA Y CAUSAS DE CAD
el ácido valproico, que se elimina parcialmente como un metabolito que contiene
cetonas,14 dan resultados falsos positivos en las pruebas de orina.15,16 Las tiras reactivas Los niños con diabetes tipo 1 (DT1) de nueva aparición presentan con frecuencia
de orina caducadas o almacenadas incorrectamente pueden dar resultados falsos negativos.17 con CAD. Las frecuencias oscilan entre aproximadamente el 15% y el 70% en Europa y
Los niños parcialmente tratados y los que han consumido poco o América del Norte.32,43–51 Varios países han informado aumentos recientes en la
ningún carbohidrato puede tener concentraciones de glucosa en sangre ligeramente frecuencia de CAD en el momento del diagnóstico de diabetes Tipo 1.51–53 Los niños muy
elevadas, lo que se conoce como cetoacidosis euglucémica.18,19 Esto puede ser causado pequeños y los de grupos étnicos desatendidos se encuentran en mayor riesgo de presentar
por inanición/ayuno, una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas o el uso no indicado CAD.54,55 El diagnóstico tardío de diabetes es un factor importante que aumenta el
en la etiqueta de inhibidores de SGLT2. 20–23 El tratamiento de la cetoacidosis euglucémica riesgo de CAD y esta asociación ha sido particularmente evidente durante la pandemia
debe seguir las pautas estándar de CAD, excepto que los líquidos que contienen dextrosa de SARSCoV2.56–59 Campañas de prevención dirigidas a la concientización sobre la
deben iniciarse antes, inmediatamente después diabetes

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FIGURA 2 Algoritmo para el manejo de la CAD. Adaptado de PinhasHamiel y Sperling.272 NG, nasogástrica; SC, subcutánea.
GLASER Y AL.
840 GLASER Y AL.
TABLA 2 Escala de coma de Glasgow (GCS)
Mejor respuesta verbal (niños no verbales)

Mejor respuesta ocular Mejor respuesta verbal Mejor respuesta motora
1. No abrir los ojos 2. 1. Sin respuesta verbal 2. Sin 1. No responde 2. 1. Ausencia de respuesta
Ojos abiertos al dolor 3. palabras, sólo incomprensible Inconsolable, irritable, inquieto, llora 3. motora 2. Extensión del dolor
Ojos abiertos a la orden verbal sonidos; gemidos 3. Inconsistentemente consolable y gime; (postura de descerebración)
Palabras, pero incoherentesa 4. hace sonidos vocales 3. Flexión al dolor (postura de
4. Los ojos se Conversación confusa y desorientadab 5. 4. Se consuela cuando llora e interactúa de forma decorticación)
abren espontáneamente Conversación normal y orientada inapropiada 5. 4. Retirarse del dolor 5. Localiza
Sonríe, se orienta al sonido, sigue objetos e el dolor 6. Obedece
interactúa órdenes
Nota: La GCS consta de tres parámetros y se puntúa entre 3 y 15; siendo 3 la peor y 15 la mejor.81 Uno de los componentes de la GCS es la mejor respuesta verbal, que no puede evaluarse en niños
pequeños no verbales. Se creó una modificación del GCS para niños demasiado pequeños para hablar.
a
Palabras inapropiadas, discurso articulado aleatorio o exclamativo, pero ningún intercambio conversacional sostenido.
b
Se puede mantener la atención; El paciente responde a las preguntas de manera coherente, pero hay cierta desorientación y confusión.
Los síntomas de CAD han tenido éxito en reducir la frecuencia de CAD.60 En niños con examinadores.76–78 Los signos clínicos más útiles para predecir la deshidratación son:
diabetes establecida, el riesgo de CAD recurrente es del 1% al 10% por pacienteaño.4,61–66
La mayoría de los casos de CAD en niños con diabetes establecida. • tiempo prolongado de llenado capilar (el llenado capilar normal es ≤2 s), turgencia
La diabetes mellitus se debe a la omisión o interrupción de la administración de insulina en anormal de la piel (piel en "tienda de campaña" o inelástica), membranas mucosas
niños que usan bombas de insulina.63,64 Una minoría de los casos de CAD en niños son secas, ojos hundidos, ausencia de lágrimas, pulsos débiles, extremidades frías.79
causados por infecciones (principalmente gastroenteritis).
Se ha descubierto que las medidas de laboratorio predicen mejor la gravedad de la
deshidratación que los signos clínicos.80 Estas incluyen: • Nitrógeno ureico
6 | MANEJO DE LA CAD sérico más alto (>20 mg/dl) • pH más bajo (<7,1)
6.1 | Evaluación de emergencia La deshidratación ≥10% se sugiere por la presencia de pulsos periféricos débiles o
impalpables, hipotensión u oliguria.
El manejo agudo (Figura 2) debe seguir las pautas generales para • Evaluar el nivel de conciencia (escala de coma de Glasgow [GCS]–ver
81,82
PALS,67,68 con especial atención a lo siguiente: Tabla 2)
• En el niño inconsciente o gravemente obnubilado sin respiración normal
• Obtenga los signos vitales y mida el peso: se debe utilizar el peso actual para los cálculos y manera reflejos protectores, aseguran las vías respiratorias mediante una secuencia rápida
no el peso de una visita anterior. Si se utiliza el área de superficie corporal para los cálculos intubación.
de fluidoterapia, mida Insertar una sonda nasogástrica con succión continua para evitar la aspiración pulmonar.
altura o longitud para determinar el área de superficie. Tenga en cuenta que a pesar de la
deshidratación grave, la hipertensión ocurre en el 12% de los niños con CAD en el momento Si es posible, se debe evitar la intubación; un aumento de pCO2
de la presentación y se desarrolla durante el tratamiento en un 16% adicional.7 • Inserte durante o después de una intubación por encima del nivel que el paciente había estado
una vía intravenosa periférica, obtenga sangre para evaluaciones de laboratorio. manteniendo puede causar que el pH del líquido cefalorraquídeo (LCR) disminuya y
uación e iniciar la terapia con líquidos intravenosos siguiendo las pautas (ver Sección 6.3). contribuya al empeoramiento de la lesión cerebral.83,84
• Dar oxígeno a pacientes con deterioro circulatorio o shock.
• Mida inmediatamente los niveles de glucosa en sangre y BOHB en sangre con • Se debe utilizar un monitor cardíaco continuo para evaluar el grado de taquicardia, monitorear
medidores de cabecera o concentraciones de ácido acetoacético en orina con orina arritmias y evaluar las ondas T para detectar evidencia de hiper o hipopotasemia.85,86
tiras reactivas si no se dispone de mediciones de cetonas en sangre junto a la cama.
Medición de la concentración de BOHB en sangre con un punto de atención • Se debe colocar un segundo catéter intravenoso (IV) periférico para
El medidor, si está disponible, es muy útil para confirmar la cetoacidosis (≥3 mmol/L en muestreo de sangre repetitivo conveniente e indoloro. En raras ocasiones, puede ser
niños)11 y para monitorear la respuesta al tratamiento.12,69–75 necesario un catéter arterial en algunos niños críticamente enfermos.
manejado en una unidad de cuidados intensivos.
• Mida el pH venoso, la pCO2, la glucosa, los electrolitos (incluido el bicarbonato sérico), el A menos que sea absolutamente necesario, evite colocar un catéter venoso central
nitrógeno ureico sérico y la creatinina. • Realizar una historia clínica debido al alto riesgo de trombosis. Si se ha insertado un catéter central, se debe retirar
detallada y un examen físico con especial atención. el catéter tan pronto como el estado clínico del niño lo permita.87,88 Se debe considerar
ción al estado mental y cualquier posible fuente de infección. la profilaxis mecánica y farmacológica (heparina de bajo peso molecular) para aquellos
• Gravedad de la deshidratación con catéteres venosos centrales.
La estimación del grado de deshidratación es imprecisa en la CAD y muestra sólo una
concordancia mediana a moderada entre especialmente en niños >12 años.

GLASER Y AL. 841
La insulina no debe administrarse a través de una vía central a menos que sea la Los equipos deben tener conocimientos sobre el manejo de la CAD o tener
única opción disponible porque su infusión puede ser interrumpida acceso a un médico de control médico con la experiencia adecuada y
cuando se administran otros líquidos por la misma línea. tener disponibles medicamentos de rescate durante el transporte, incluidos los de alta
• Es posible que se requieran antibióticos para niños con evidencia de infección. Soluciones de dextrosa de concentración IV y manitol o hipertónica al 3%.
después de obtener cultivos apropiados como sangre, orina, líquido cefalorraquídeo, salina.
garganta o aspirado traqueal, según se indique. En un niño con diabetes establecida, cuyos padres han sido
• El cateterismo vesical generalmente no es necesario, pero debe realizarse capacitado en el manejo de días de enfermedad, hiperglucemia y cetosis sin
Se considerará si el niño está inconsciente o gravemente enfermo. Los vómitos o la deshidratación grave se pueden controlar en casa con insulina subcutánea
• Las mediciones de laboratorio adicionales incluyen: o en un centro de atención médica para pacientes ambulatorios.
Hemoglobina/hematocrito (p. ej., sala de emergencias) con la supervisión de un especialista en diabetes con experiencia
Concentraciones de albúmina, calcio, fosfato y magnesio. equipo.33,89,90
La hemoglobina A1c puede ser útil para confirmar el diagnóstico de diabetes (p. ej.,
en un niño con hiperglucemia que se sospecha que se debe a
una respuesta al estrés y acidosis metabólica causada por la deshidratación)

Objetivos de la terapia
o como indicador de la duración de la hiperglucemia
Los recuentos sanguíneos completos (CBC) con frecuencia muestran un aumento de leucocitos.
y desplazamiento hacia la izquierda en niños con CAD, incluso sin infección. • Corregir acidosis y revertir cetosis
La evaluación de la infección debe basarse en el escenario clínico. • Correcta deshidratación
y no en el recuento de glóbulos blancos. • Restaurar la glucosa en sangre a un nivel casi normal
• Si se retrasa la medición de laboratorio del potasio sérico, realice • Monitorear las complicaciones de la CAD y su tratamiento.
un electrocardiograma (ECG) para la evaluación inicial del potasio • Identificar y tratar cualquier evento precipitante
estado.85,86
6.2 | ¿Dónde debe estar el niño con CAD?

¿administrado? 6.3 | Reposición de líquidos y electrolitos.
Después del soporte vital inicial, el niño debe recibir atención en una unidad 6.3.1 | Principios de la terapia con líquidos y electrolitos.
que tiene:
Los niños con CAD tienen un déficit en el volumen de líquido extracelular (LEC)
• Personal médico y de enfermería experimentado capacitado en CAD pediátrica eso suele ser alrededor del 7% del peso corporal.76,78,80 El shock con compromiso
gerencia que están disponibles para realizar un seguimiento meticuloso hemodinámico es raro en la CAD pediátrica. Estimaciones clínicas de la
hasta que la CAD se haya resuelto. el déficit de volumen basado en el examen físico y los signos vitales es inexacto76,78,80 ;
• Políticas y procedimientos de atención basados en guías de práctica clínica. por lo tanto, en la CAD leve se asume un 5%, la CAD moderada un 7%
El personal debe tener acceso a las guías de práctica clínica por escrito o y CAD severa 10% deshidratación. Aumento del nitrógeno ureico sérico y
formato electrónico. La brecha aniónica en la presentación son las medidas más fuertemente correlacionadas.
• Acceso a un laboratorio que pueda proporcionar mediciones frecuentes y oportunas. con déficit de volumen.80 La concentración sérica de sodio es un parámetro poco fiable.
mediciones de variables bioquímicas. medida capaz del grado de contracción del LEC porque la glucosa
Restringido en gran medida al espacio extracelular, provoca movimiento osmótico.
Siempre que sea posible, un pediatra especialista/consultor con formación de agua en el espacio extracelular causando hiponatremia dilucional.91 Es útil calcular la
La experiencia y la experiencia en el tratamiento de la CAD deben orientar a los pacientes hospitalizados. concentración de sodio corregida.
gestión. Si esto no es posible debido a limitaciones geográficas o de recursos, se deben ción para ayudar a evaluar los déficits relativos de sodio y agua (la fórmula
hacer arreglos para acceder al soporte telefónico o por videoconferencia de un médico con para el sodio corregido se puede encontrar en la sección Monitoreo).5,92
experiencia en CAD. El sodio “corregido” representa la concentración esperada de sodio sérico.
gestión. ción en ausencia de hiperglucemia. A medida que la concentración de glucosa en plasma
Niños con CAD grave (síntomas de larga duración, circulación comprometida o nivel de disminuye después de administrar líquido e insulina, la concentración medida
conciencia deprimido) o aquellos que La concentración sérica de sodio debe aumentar y la concentración de sodio corregida por
tienen un mayor riesgo de lesión cerebral (p. ej., <5 años de edad, pH <7,1, glucosa debe disminuir lentamente o permanecer en el mismo nivel.
pCO2 < 21 mmHg, nitrógeno ureico en sangre > 20 mg/dl) se debe considerar para el rango normal.
tratamiento inmediato en una unidad de cuidados intensivos (pediátrica si Los objetivos de la terapia de reposición de líquidos y electrolitos son:
disponible) o en una unidad que tenga recursos y supervisión equivalentes,
como una sala infantil especializada en el cuidado de la diabetes. Transporte • Restaurar el volumen circulante
842 GLASER Y AL.
• Reemplazar los déficits de sodio y agua. Diabetes en Adolescentes (ISPAD)10,103–105 e incorporar las recomendaciones del ensayo
• Mejorar la filtración glomerular y mejorar el aclaramiento de glucosa y PECARN FLUID96 y otros datos recientes.
cetonas de la sangre Tenga en cuenta que los líquidos intravenosos administrados en otro centro antes de la evaluación deben
incluirse en los cálculos de los volúmenes de déficit y de reposición.
Controversias en torno a los regímenes óptimos de tratamiento con líquidos para
Los niños con CAD se han centrado en gran medida en el papel de la administración intravenosa.
líquidos que causan o contribuyen al riesgo de edema cerebral y 6.3.2 | Líquidos de reanimación
lesión cerebral.93–95 Aunque la patogénesis de la lesión cerebral relacionada con la CAD
sigue sin entenderse del todo, la evidencia reciente sugiere que Para los niños que tienen depleción de volumen pero no están en shock, el volumen
anomalías en la perfusión cerebral y el estado hiperinflamatorio La expansión (reanimación) debe comenzar inmediatamente con solución salina al 0,9%,
causadas por CAD desempeñan funciones importantes y que las variaciones en el tratamiento 10 a 20 ml/kg infundidos durante 20 a 30 minutos para restablecer la circulación periférica. Si la
con líquidos probablemente tengan efectos mínimos.95–99 Un gran estudio prospectivo aleatorizado perfusión tisular es deficiente, el volumen del bolo de líquido inicial
El ensayo clínico (el ensayo PECARN FLUID) comparó el tratamiento agudo y a largo plazo. debe ser de 20 ml/kg.
resultados neurológicos en 1389 niños con CAD tratados con tratamiento más lento
versus una administración de líquidos más rápida usando solución salina al 0,45% o • En el raro caso de niño con CAD en shock, restablecer rápidamente la volatilidad circulatoria.
solución salina al 0,9%.96 El ensayo PECARN FLUID no mostró diferencias significativas en la frecuencia de alteración ume con solución salina al 0,9% en bolos de 20 ml/kg infundidos tan rápido como
del estado mental o diagnóstico clínico de lesión cerebral en ninguno de los brazos de tratamiento, ni en la frecuencia posible a través de una cánula de gran diámetro con reevaluación del estado circulatorio
de alteración del estado mental ni en los diagnósticos clínicos de lesión cerebral en ninguno de los brazos de tratamiento. después de cada bolo.
Los resultados neurocognitivos fueron similares en todos los grupos. Estimaciones puntuales • Utilice cristaloides, no coloides. No hay datos que respalden el uso de
sugirieron frecuencias más bajas de estado mental alterado en niños rehidratados más rápidamente coloide en lugar de cristaloide en el tratamiento de la CAD.
con solución salina al 0,45%, pero estas diferencias no
alcanzar significación estadística.96 Los resultados de este estudio sugieren que una
Se puede utilizar una variedad de protocolos de fluidos de forma segura para tratar la CAD en niños, 6.3.3 | Líquidos de reposición del déficit
y que los médicos no deben restringir innecesariamente la administración de líquidos.
ción si los signos clínicos sugieren la necesidad de expansión del volumen circulatorio. El tratamiento posterior de líquidos (reemplazo del déficit) se puede lograr con solución salina al
Como protocolos fuera del rango utilizado en el ensayo PECARN FLUID 0,45%0,9% o una solución salina equilibrada (análisis de Ringer).
no se han investigado a fondo, recomendamos que el líquido lactato, solución de Hartmann o Plasmalyte).96,100,102,106–114
el tratamiento permanece dentro de las variaciones utilizadas en el ensayo. Éstas incluyen
déficits de líquidos asumidos entre el 5 % y el 10 % del peso corporal, reposición de los déficits • La fluidoterapia debe comenzar con el reemplazo del déficit más el mantenimiento.
en 24 a 48 h,† suministro de líquidos de mantenimiento, Requerimientos de fluidos financieros.
y uso de líquidos con un contenido de sodio entre 0,45% y 0,9% Todos los niños experimentarán una disminución en el volumen vascular cuando
NaCl. Aunque estudios retrospectivos previos han encontrado asociaciones entre la disminución las concentraciones de glucosa plasmática disminuyen durante el tratamiento; por lo tanto,
de las concentraciones séricas de sodio durante la CAD es esencial garantizar que reciban suficiente cantidad de
tratamiento y lesión cerebral relacionada con la CAD,100,101 un gran estudio prospectivo reciente líquido para mantener una adecuada perfusión tisular.
no encontró tal asociación.102 En ese estudio, las disminuciones en • La reposición del déficit debe realizarse con una solución que tenga una tonicidad en
Las concentraciones de sodio corregidas por glucosa no se asociaron con el rango de 0,45% a 0,9% de solución salina, con cloruro de potasio agregado,
alteración del estado mental o lesión cerebral clínicamente aparente. Suero fosfato de potasio o acetato de potasio (ver más abajo en reemplazo de potasio ).96,100,102,106–
Las tendencias del sodio durante el tratamiento con CAD reflejaron en gran medida el equilibrio de 108,110,113,115,116 Decisiones sobre
pérdidas de sodio y agua en la presentación, siendo aquellos que presentan uso de solución isotónica versus hipotónica para reemplazar el déficit
mayores concentraciones iniciales de sodio (mayores pérdidas de agua libre) normalizando las debe depender del criterio del médico basado en la hidratación del niño
concentraciones de sodio durante el tratamiento. El estudio también estado, concentración sérica de sodio y osmolalidad.
encontró que el contenido de sodio de los líquidos intravenosos influyó significativamente en los • Además de proporcionar el líquido de mantenimiento diario habitual requerido,
cambios en las concentraciones de sodio durante el tratamiento, pero el ment, reemplace el déficit de líquido estimado (menos el bolo de líquido inicial
La velocidad de infusión de líquidos intravenosos tuvo efectos mínimos. Estos encuentran cantidad) durante 24 a 48 h.96 Aunque la rehidratación generalmente es
ings sugieren que promover un aumento en la concentración de sodio sérico Si se planea que ocurra durante 24 horas o más, la CAD generalmente se resuelve
no tiene por qué ser un foco rutinario del tratamiento de la CAD. En caso de que antes de las 24 h y los déficits de líquidos restantes se reemplazan mediante la ingesta oral
Si se requieren cambios en la concentración sérica de sodio, se debe ajustar el contenido de después de la transición a insulina subcutánea.
sodio de los líquidos intravenosos, pero no la tasa de • Evaluación clínica del estado circulatorio, equilibrio de líquidos y tendencias.
infusión. Los niveles séricos de sodio son guías valiosas para la determinación de líquidos y electrolitos.
Los principios que se describen a continuación se basan en estados de consenso. terapia. La concentración sérica de sodio generalmente aumenta a medida que
comentarios de paneles de médicos expertos que representan al sector pediátrico la concentración de glucosa sérica disminuye.
Endocrine Society (PES), la Sociedad Europea de Endocrinología Pediátrica. • Evitar disminuciones en el volumen intravascular es de particular importancia.
nología (ESPE) y la Sociedad Internacional de Pediatría y Tanza para niños con deshidratación grave o problemas circulatorios.
GLASER Y AL. 843
compromiso. En estas situaciones, el contenido de sodio del líquido excreción. Dosis altas administradas por vía intravenosa durante un período prolongado.
debe aumentarse si la concentración sérica de sodio medida El período puede contribuir a la hipopotasemia a pesar de la administración de potasio.
es bajo y no aumenta adecuadamente a medida que cae la concentración de glucosa en ción. Se debe minimizar la duración y la dosis de insulina intravenosa para disminuir el riesgo
plasma.102,112 de hipopotasemia. El potasio sérico
• Las pérdidas urinarias no deben agregarse rutinariamente al cálculo de La concentración puede disminuir rápidamente durante el tratamiento, predisponiendo a
líquido de reemplazo, pero esto puede ser necesario en algunas circunstancias. arritmia cardíaca. La hipopotasemia grave (<2,5 mmol/L) es un marcador independiente de
posturas, particularmente en niños con una presentación mixta de CAD malos resultados del tratamiento y mortalidad.132,133
y HHS (ver más abajo). Monitoreo cuidadoso de la ingesta y eliminación de líquidos. Se requiere reemplazo de potasio independientemente del potasio sérico.
Es esencial para asegurar un equilibrio positivo de líquidos. concentración de sodio, excepto si hay insuficiencia renal presente.125,134
• El cálculo de las tasas de infusión de líquidos para niños obesos debe ser simple.
similares a los de otros niños. No es necesario utilizar el peso corporal ideal para los • Si el niño tiene hipopotasemia, comience el reemplazo de potasio en ese momento.
cálculos de líquidos de estos niños. Si los cálculos de fluidos para de la expansión de volumen inicial y antes de iniciar la terapia con insulina. Para
los niños obesos superan los utilizados habitualmente en los protocolos para adultos, entonces raros niños con niveles iniciales de potasio <3,5 mmol/L, posponer la insulina
Se pueden utilizar protocolos de líquidos para CAD en adultos (p. ej., 1 litro como máximo por bolo). tratamiento y administre un bolo de potasio (que no exceda 0,5 mmol/
e infusión de líquido de 500 ml/h). Kg/h), junto con monitorización cardíaca.135 De lo contrario, comience a reemplazar
• El uso de grandes cantidades de líquidos ricos en cloruros (combinados con potasio después de la expansión de volumen inicial y simultáneamente con el inicio
excreción renal preferencial de cetonas sobre cloruro) a menudo se asocia ing terapia con insulina. Si el niño tiene hiperpotasemia, posponer el potasio.
asociado con el desarrollo de metabolismo hiperclorémico. terapia de reemplazo hasta que se documente la diuresis. Comience la infusión con
acidosis.116121 líquidos sin potasio, vuelva a medir el potasio cada hora y
Cuando se desarrolla hipercloremia, un déficit de base persistente o un nivel bajo comenzar la infusión de potasio cuando el potasio sérico esté por debajo
La concentración de bicarbonato puede interpretarse erróneamente como 5,5 mmol/L.
debido a una cetosis continua.122 • Si no se dispone de mediciones inmediatas de potasio sérico, se
Para evitar esta mala interpretación, la medición del BOHB al lado de la cama El ECG puede ayudar a determinar si el niño tiene hiperpotasemia o hipopotasemia.85,86
Se deben utilizar los niveles (o el cálculo de la brecha aniónica si no se dispone de Prolongación del intervalo PR, aplanamiento de la onda T y
BOHB junto a la cama) para determinar la resolución de la cetoacidosis. inversión, depresión del ST, ondas U prominentes, QT aparentemente largo
La acidosis hiperclorémica generalmente es asintomática y se resuelve. El intervalo (debido a la fusión de las ondas T y U) indica hipopotasemia.
espontáneamente. desaparecido en combate. Ondas T altas, puntiagudas, simétricas y acortamiento del QT
La carga de cloruro se puede reducir utilizando sales de potasio otras intervalo son signos de hiperpotasemia.
que el cloruro de potasio, o mediante el uso de líquidos como el lactato de Ringer • La concentración inicial de potasio en la infusión debe ser
o Plasmalito en el que una porción del cloruro se reemplaza por 40 mmol/L.136 La terapia de reemplazo de potasio posterior debe
lactato o acetato, respectivamente.123 basarse en mediciones de potasio sérico.
• Si hay hipopotasemia, la reposición de potasio debe comenzar al mismo tiempo que la
expansión de volumen inicial, utilizando una infusión intravenosa separada.
6.3.4 | Reemplazo de potasio • El fosfato de potasio se puede utilizar junto con cloro potásico.
paseo o acetato; por ejemplo, 20 mmol/L de cloruro de potasio y
Los niños con CAD tienen déficits de potasio corporal total del orden de 20 mmol/L de fosfato de potasio o 20 mmol/L de fosfato de potasio.
3 a 6 mmol/kg.124128 La principal pérdida de potasio se produce en la reserva intracelular. El fosfato y 20 mmol/L de acetato de potasio. Administración de potasio
potasio intracelular se agota debido a la actividad transcelular. el simio enteramente como cloruro de potasio contribuye al riesgo de
cambios longitudinales causados por la hipertonicidad (el aumento de la osmolalidad plasmática causa acidosis metabólica hiperclorémica, mientras que la administración
arrastre con disolvente en el que el agua y el potasio se extraen de las células) y ya que el fosfato de potasio puede provocar hipocalcemia.
acidosis, así como glucogenólisis y proteólisis secundarias a la insulina • La reposición de potasio debe continuar durante todo el tratamiento con líquido intravenoso.
deficiencia.5 El potasio se pierde del cuerpo a través de los vómitos y los terapia.
diuresis. Además, la depleción de volumen causa hiperaldosis secundaria. • La tasa máxima recomendada de potasio intravenoso
teronismo, que promueve la excreción urinaria de potasio. La incidencia la reposición suele ser de 0,5 mmol/kg/h.
y la gravedad de la hipopotasemia (potasio < 3,5 mmol/L) puede ser mayor • Si la hipopotasemia persiste a pesar de una tasa máxima de potasio
en niños desnutridos.129 A pesar del agotamiento corporal total, el suero reemplazo, entonces se puede reducir la velocidad de infusión de insulina.
Los niveles de potasio pueden ser normales, aumentados o disminuidos en el momento de la
presentación.130 La disfunción renal causada por la CAD aumenta la hiperglucemia.
y reduce la excreción de potasio, aumentando así el potasio sérico 6.3.5 | Fosfato

concentraciones en el momento de la presentación.130 La administración de insulina y el
La corrección de la acidosis hace que el potasio regrese a las células, disminuyendo La depleción de fosfato se produce en la CAD debido a la diuresis osmótica y a un cambio
niveles séricos de potasio durante el tratamiento con CAD.131 La insulina también tiene un de fosfato intracelular al compartimento extracelular como resultado
Efecto similar a la aldosterona que conduce a un aumento del potasio urinario. de acidosis metabólica.5,124–126,137,138 Niveles de fosfato en plasma
844 GLASER Y AL.
Disminución durante el tratamiento debido a la dilución por reposición de líquidos y Vía de administración: Intravenosa (IV)
entrada de fosfato a las células mediada por insulina.137,139141 Durante el tratamiento, No se debe utilizar un bolo de insulina intravenosa al inicio del tratamiento; él
entre el 50% y el 60% de los niños desarrollan hipofosfatemia.96 es innecesario,163,165 puede precipitar el shock al disminuir rápidamente la presión
El grado de acidosis metabólica es un determinante principal.138 Aunque osmótica y puede exacerbar la hipopotasemia.
La hipofosfatemia grave puede ocurrir en cualquier momento durante el tratamiento con CAD, • El tubo de infusión debe enjuagarse con la solución de insulina antes
continuación de la terapia intravenosa sin consumo de alimentos. administración.
más allá de 24 h es un factor de riesgo de aparición clínicamente significativa. Si la canulación intravenosa no es posible debido a una deshidratación grave,
hipofosfatemia.124126 Hasta la fecha, los estudios de reemplazo de fosfato lin se puede administrar IM.
en niños con CAD han involucrado un pequeño número de niños con Los catéteres venosos centrales no deben usarse para la administración de insulina.
poder estadístico limitado, por lo tanto, datos para directrices basadas en evidencia tración porque el gran espacio muerto puede causar insulina errática
esta falto de. entrega.
• La dosis de insulina normalmente debe permanecer entre 0,05 y 0,1 unidades/kg/h al
• La hipofosfatemia grave es poco común, pero puede tener consecuencias graves. mínimo hasta la resolución de la CAD (pH > 7,30, bicarbonato sérico
secuencias. Las manifestaciones clínicas se deben en gran medida a la intracelular. >18 mmol/L, BOHB <1 mmol/L, o cierre de la brecha aniónica), que
agotamiento del fosfato. Disminución de trifosina adenosina intracelular. invariablemente toma más tiempo que la normalización de las concentraciones de glucosa
Los niveles de fosfato (ATP) perjudican las funciones celulares que dependen de la energía. en sangre.166 Monitorear el pH venoso (y la concentración sérica de BOHB).
rico compuestos de fosfato y un disminución en ción cuando sea posible) cada 2 h para garantizar una mejora constante. Si
El nivel de 2,3difosfoglicerato (DPG) aumenta la afinidad de la hemoglobina por el el efecto de la insulina es adecuado, la BOHB sérica debe disminuir en
oxígeno y reduce la liberación de oxígeno en los tejidos.142 Muchos aproximadamente 0,5 mmol/L por hora.70 Aumente la dosis de insulina si
Los sistemas de órganos pueden verse afectados. Las manifestaciones de hipofosfatemia no se produce la tasa esperada de mejora bioquímica.
grave incluyen encefalopatía metabólica, convulsiones,143 alteración • Si el niño muestra una marcada sensibilidad a la insulina (p. ej., algunos niños
contractilidad miocárdica, arritmia ventricular,144 respiratoria niños con CAD, niños con HHS y algunos niños mayores
insuficiencia muscular, 137 anemia hemolítica, 145 disfunción muscular con con diabetes establecida), se puede disminuir la dosis de insulina,
miopatía, disfagia, íleo y rabdomiolisis.146149 siempre que la acidosis metabólica continúe resolviendo.
• La hipofosfatemia grave (<1 mg/dl [0,32 mmol/L]) con o sin síntomas asociados debe • Para CAD menos grave (pH > 7,15), 0,05 U/kg/h (0,03 U/kg/h para
tratarse de inmediato.143,150 Insulina edad < 5 años con CAD leve) suele ser suficiente para resolver el
Es posible que sea necesario reducir o suspender temporalmente la infusión hasta que acidosis. Se han realizado estudios retrospectivos no controlados y pequeños ECA.
Los niveles de foro aumentan. informaron eficacia y seguridad comparables usando 0,05 unidades/kg/h en comparación
• Se recomienda el reemplazo rutinario de fosfato para prevenir la hipofosfatemia. con 0,1 unidades/kg/h,113,167–169 y algunos centros pediátricos utilizan de forma
recomendable en lugares donde este tratamiento esté fácilmente disponible, rutinaria esta dosis para el tratamiento de la CAD.
especialmente para niños con CAD grave. • Durante la expansión de volumen inicial, la concentración de glucosa en plasma
• El fosfato de potasio se puede combinar con cloruro de potasio o cae abruptamente.153 Posteriormente, y después de comenzar la terapia con insulina,
acetato de potasio para proporcionar reemplazo de fosfato sin sub La concentración de glucosa en plasma generalmente disminuye a un ritmo de
riesgo sustancial de hipocalcemia. 2–5 mmol/L por hora.157–160,163,170
• Controle cuidadosamente las concentraciones séricas de calcio y magnesio. • Para evitar una disminución excesivamente rápida de la concentración de glucosa plasmática
durante la infusión de fosfato para evitar la hipocalcemia.151,152 y la hipoglucemia, se debe agregar dextrosa al 5% a la vía intravenosa.
líquido cuando la glucosa plasmática cae a aproximadamente 14–
17 mmol/L (250 a 300 mg/dl), o antes si la velocidad de caída es precipitada (>5 mmol/L/
6.4 | terapia con insulina h después de la expansión inicial del líquido).
Puede ser necesario utilizar dextrosa al 10% o incluso al 12,5% para pre
La cetoacidosis diabética (CAD) es causada por una disminución en la circulación efectiva. ventilar la hipoglucemia mientras se continúa infundiendo insulina para corregir
cular el nivel de insulina asociado con aumentos en la regulación contrarreguladora. La acidosis metabólica.
concentraciones hormonales. Aunque la rehidratación por sí sola frecuentemente causa • Si los parámetros bioquímicos de la CAD (pH venoso, brecha aniónica, BOHB
una marcada disminución en la concentración de glucosa en sangre,153,154 la terapia con concentración) no mejoran, reevaluar al niño, revisar la insulina
insulina es esencial para restaurar el metabolismo celular normal, suprimir la lipólisis y la terapia y considerar otras posibles causas de alteración de la respuesta.
cetogénesis y normalizar las concentraciones de glucosa en sangre.155 a la insulina; por ejemplo, infección, errores en la preparación de insulina o
ruta de administración.
• Iniciar la infusión de insulina 1 h después del inicio del tratamiento con líquidos intravenosos.156 • En circunstancias en las que no es posible la administración intravenosa continua,
• Corrección de la deficiencia de insulina ble y en niños con CAD leve a moderada no complicada,
Dosis: 0,05 a 0,1 U/kg/h de insulina regular (soluble) (p. ej., una análogo de insulina de acción rápida subcutánea (SC) cada hora o cada 2 horas
El método consiste en diluir 50 unidades de insulina regular [soluble] en 50 ml. (insulina lispro o insulina aspart) es segura y puede ser tan efectiva como la intravenosa
solución salina al 0,9%, 1 unidad = 1 ml).157164 La dosis más baja (0,05 U/ infusión regular de insulina.170174 Este método no debe usarse en
kg/h) se puede considerar para niños con pH > 7,15. niños cuya circulación periférica está alterada. Dosis SC:
GLASER Y AL. 845
0,15 unidades/kg cada 2 h (iniciado 1 h después del inicio de la reposición de líquidos). La debe administrarse además de la insulina de acción rápida o corta.
dosis se puede reducir a 0,1 unidad/kg cada 2 h si la glucemia continúa disminuyendo >5 El momento más conveniente para cambiar a insulina SC es justo antes de la hora de comer.
mmol/l (90 mg/dl) incluso después de añadir dextrosa.175177 Alternativamente, se puede administrar insulina basal mientras el niño todavía recibe una
infusión de insulina intravenosa. Este método es seguro y puede ayudar a facilitar la
• La administración subcutánea de insulina de acción corta (regular) cada 4 h es otra alternativa transición a un régimen subcutáneo.188,189 • Para prevenir la hiperglucemia de rebote,
en la CAD leve cuando no se dispone de infusión intravenosa o análogos de insulina de la primera inyección SC debe administrarse 15 a 30 minutos (con insulina de acción rápida)
acción rápida.178 Una dosis inicial sugerida es de 0,13 a 0,17 unidades/kg/dosis de insulina antes de suspender el tratamiento.
regular cada 4 h (0,8 a 1 unidad/kg/día en dosis divididas). Las dosis se aumentan o infusión de insulina para dar tiempo suficiente para que la insulina sea
disminuyen entre un 10% y un 20% según el nivel de glucosa en sangre antes de la siguiente absorbido. Con la insulina de acción prolongada, la superposición debería ser más
inyección de insulina.178 La frecuencia de la dosificación puede aumentarse a cada 2 o 3 h prolongada y la tasa de administración de insulina intravenosa disminuyó gradualmente. Por
si la acidosis no mejora. ejemplo, para los niños que reciben un régimen de insulina basalbolo, la primera dosis de
insulina basal se puede administrar por la noche y se suspende la infusión de insulina
intravenosa a la mañana siguiente.
• El régimen, la dosis y el tipo de insulina SC deben ser de acuerdo con
6.5 | Acidosis preferencias y circunstancias locales.
• Después de la transición a insulina SC, se requiere un control frecuente de la glucosa en
La reposición de líquidos e insulina revierte la acidosis. La insulina se detiene más sangre para evitar hiperglucemia e hipoglucemia marcadas.
producción de cetoácidos y permite que los cetoácidos sean metabolizados, lo que
genera bicarbonato. El tratamiento de la hipovolemia mejora la perfusión tisular y la función renal,
aumentando así la excreción de ácidos orgánicos. Un gran estudio reciente de niños con CAD 7 | CLÍNICA Y BIOQUÍMICA
demostró que la administración de líquidos más rápida en comparación con la más lenta causaba SUPERVISIÓN
una normalización más temprana.
zación de la brecha aniónica; sin embargo, el pH no se normalizó más rápidamente con una El tratamiento exitoso de la CAD y el HHS requiere un seguimiento y un registro meticulosos de
infusión de líquido más rápida, probablemente debido a una mayor frecuencia de acidosis la respuesta clínica y bioquímica al tratamiento para que se puedan realizar ajustes oportunos
hiperclorémica.117 en el tratamiento cuando lo indiquen los datos clínicos o de laboratorio. Debería haber
La falta de resolución de la acidosis se debe con mayor frecuencia al desarrollo. documentación
tratamiento de la acidosis hiperclorémica. Generalmente se trata de una afección benigna y no ción en un diagrama de flujo de observaciones clínicas hora por hora, medicación
debería retrasar la transición a la insulina subcutánea. Causas raras de ciones, fluidos y resultados de pruebas de laboratorio.
La acidosis persistente incluye administración insuficiente de líquidos, infección/ El seguimiento durante el tratamiento inicial de la CAD debe incluir lo siguiente:
sepsis y preparación incorrecta de la infusión intravenosa de insulina.
Los ensayos controlados no han demostrado ningún beneficio clínico del bicarbonato
administración.179–182 La terapia con bicarbonato puede causar acidosis paradójica del • Cada hora (o con mayor frecuencia según se indique)
SNC183,184 y la corrección rápida de la acidosis con bicarbonato causa hipopotasemia.183,185,186 Signos vitales (frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, presión arterial)
La administración de bicarbonato puede ser beneficiosa en niños raros con hiperpotasemia Evaluación neurológica (puntuación en la escala de coma de Glasgow o evaluaciones
potencialmente mortal o acidosis inusualmente grave (pH venoso < 6,9) que tienen contractilidad similares; Tabla 2) para detectar signos y síntomas de advertencia de lesión cerebral
cardíaca comprometida.187 (ver Sección 8.2)
Cantidad de insulina administrada
Entrada y salida de líquidos precisa (incluidos todos los líquidos orales).
Se debe medir la concentración de glucosa en sangre capilar.
6.6 | Introducción de líquidos orales y transición a cada hora (pero debe cotejarse con la glucosa venosa de laboratorio porque los
inyecciones de insulina SC. métodos capilares pueden ser inexactos cuando hay
es mala circulación periférica y cuando los niveles de glucosa plasmática son
• Los líquidos orales deben introducirse sólo cuando la clínica sea sustancial. extremadamente altos). Actualmente se está evaluando la utilidad de la monitorización
Se ha producido una mejoría (acidosis/cetosis leve aún puede ser continua de la glucosa intersticial durante el tratamiento de la CAD.190
presente).
La medición de cetonas en orina con tiras reactivas se basa en la • Al ingreso y cada 2 a 4 h, o con mayor frecuencia, según sea clínicamente
reacción del nitroprusiato, que mide el acetoacetato y el acetoacetato. indicado
tono. La cetonuria persistente ocurre característicamente durante varias horas después Electrolitos séricos, glucosa, nitrógeno ureico en sangre, calcio, magnesio, fosfato y
de que los niveles séricos de BOHB han vuelto a la normalidad.70,71 gases en sangre. Las concentraciones de BOHB
La ausencia de cetonuria no debe utilizarse como criterio de valoración para en sangre, si están disponibles, son útiles para realizar un seguimiento de la resolución
determinar la resolución de la CAD. de la CAD.11,12,69–71,73,75 Medida BOHB
• Cuando la cetoacidosis se ha resuelto, se tolera la ingesta oral y el Los resultados se correlacionan bien con un método de referencia de hasta 3 mmol/L,
Si se planifica un cambio a insulina SC, se administrará una dosis de insulina basal (de acción prolongada). pero no son precisos por encima de 5 mmol/L.73,191
846 GLASER Y AL.
• Observaciones de laboratorio • Hipocalcemia, hipomagnesemia151 •
El suero puede ser lipémico, lo que en casos extremos puede interferir Hipofosfatemia grave138,143,145,149 * • Acidosis
con precisión de las mediciones de electrolitos en algunos laboratorios.192 hiperclorémica117 • Alcalosis
hipoclorémica206 • Otras
Si el laboratorio no puede proporcionar resultados oportunos, se puede utilizar un biopsia portátil. complicaciones del sistema nervioso central, incluyendo trombosis del seno venoso
analizador químico que mide electrolitos séricos y sanguíneos cerebral, trombosis de la arteria basilar, hemorragia intracraneal, infarto cerebral207–
Los gases en muestras de sangre por punción en el dedo al lado de la cama son 209
un complemento útil para las determinaciones de laboratorio. Glucosa en sangre y • Trombosis venosa profunda87,88,210 * •
Las concentraciones de cetonas en sangre u orina también se pueden medir en Embolia pulmonar211 * •
junto a la cama mientras se esperan los resultados del laboratorio. • Mucormicosis rinocerebral o pulmonar212,213
Mida el peso corporal cada mañana • Neumonía por aspiración* •

• Cálculos: Edema pulmonar214,215 * •
Brecha aniónica = Na – (Cl + HCO3): lo normal es 12 ± 2 mmol/L. • En Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA)216 •
la CAD, la brecha aniónica suele ser de 20 a 30 mmol/L; una brecha aniónica >35 QTc prolongado217,218 •
mmol/L sugiere acidosis láctica concomitante193,194 Sodio corregido = Na Neumotórax, neumomediastino y subcutáneo.
medido + 1,6([glucosa plasmática – 5,6]/5,6) mmol/L o Na medido + 1,6([glucosa enfisema219,220 •
plasmática – 100] /100) mg/dL91,92,195 Osmolalidad efectiva (mOsm/kg) = 2 Rabdomiólisis221 * • Necrosis
(Na plasmático) + glucosa plasmática intestinal isquémica222
mmol/L; el rango normal es 275–295 mOsm/kg • Insuficiencia renal*
• Pancreatitis aguda223 *
*Estas complicaciones, a menudo fatales, han sido más frecuentes en el EHH.224
8 | COMPLICACIONES La fisiopatología y el tratamiento del EHH se analizan en otras secciones de esta guía.
8.1 | Morbilidad y mortalidad
La cetoacidosis diabética (CAD) se asocia con una amplia gama de complicaciones. 8.2 | lesión cerebral
cationes. Éstas incluyen:
La incidencia de lesión cerebral clínicamente manifiesta relacionada con la CAD es del
• Mortalidad debida principalmente a daño cerebral. En los países desarrollados, la tasa 0,5% al 0,9% y la tasa de mortalidad es del 21% al 24%.101,225,226 Estado mental
de mortalidad por CAD es <1%, mientras que en los países en desarrollo es mucho Las anomalías (puntuaciones GCS <14) ocurren en aproximadamente el 4% 15% de los pacientes.
más alta, alcanzando entre el 3% y el 13%.196199 Se informa que la tasa de niños tratados por CAD y a menudo se asocian con trastornos cerebrales leves.
mortalidad en el EHH es mayor; sin embargo, faltan datos confiables en poblaciones edema en neuroimagen.227,228 Los estudios de neuroimagen han llevado a la
pediátricas. apreciación de que el edema cerebral no es un fenómeno raro en niños con CAD, sino
• Las secuelas neurológicas graves permanentes resultantes de lesiones cerebrales que ocurre con frecuencia y con gravedad variable.227,229,230 La lesión cerebral
relacionadas con la CAD son poco frecuentes. Sin embargo, los episodios de CAD clínicamente manifiesta representa la manifestación más grave de un fenómeno
aparentemente no complicados pueden provocar alteraciones en la memoria, la común.231
atención, el cociente de inteligencia verbal y la microestructura cerebral. La causa de la lesión cerebral relacionada con la CAD es un tema de investigación
Incluso un solo episodio de CAD se asocia con deterioros sutiles de la memoria poco en curso. Inicialmente se pensó que la causa era la administración rápida de líquidos que
después de un diagnóstico de diabetes Tipo 1.200,201 provocaba cambios en la osmolalidad sérica; sin embargo, evidencia más reciente sugiere
• El daño tubular renal (RTD) y la lesión renal aguda (IRA)202–204 ocurren en una alta que la hipoperfusión cerebral y el estado hiperinflamatorio causado por la CAD
proporción (43 % a 64 %) de los niños hospitalizados. para la CAD y es más común desempeñan papeles centrales.98,232236 Es de destacar que el grado El grado de
entre niños con acidosis más grave y depleción de volumen.203,204 La IRA se define edema cerebral que se desarrolla durante la CAD se correlaciona con el grado de
según los criterios de creatinina sérica de Kidney Disease Improving Global Outcomes deshidratación e hiperventilación en el momento de la presentación, pero no con la
(KDIGO) (IRA en estadio 1, 2 o 3 definida por la creatinina sérica 1,5, 2 o 3 veces la osmolalidad inicial o los cambios osmóticos durante el tratamiento.228 Se ha demostrado
creatinina basal estimada).205 La RTD y la IRA se tratan restableciendo el equilibrio evidencia de neuroinflamación
de líquidos, electrolitos y glucemia. en modelos animales de CAD, incluidas concentraciones elevadas de citoquinas y
quimiocinas en el tejido cerebral, activación de la microglía cerebral y astrogliosis
reactiva.98,99,237–240 También se ha encontrado alteración de la barrera
Otras complicaciones incluyen: hematoencefálica en la CAD, particularmente en casos de CAD. lesión cerebral
fatal.236,241,242
• Hipopotasemia* La lesión cerebral ocurre con mayor frecuencia en niños más pequeños,243 aquellos
• Hipoglucemia con diabetes de nueva aparición,198,243 y aquellos con más tiempo

GLASER Y AL. 847
duración de los síntomas.244 Estas asociaciones de riesgo pueden reflejar la mayor probabilidad de • Ajuste la velocidad de administración de líquidos según sea necesario para mantener la presión
CAD grave en estos niños. Los estudios epidemiológicos han identificado varios factores de riesgo arterial normal y al mismo tiempo evite la administración excesiva de líquidos que podría
bioquímicos en el momento del diagnóstico, entre ellos: aumentar la formación de edema cerebral. Evite asiduamente las hipotensiones que puedan
comprometer la presión de perfusión cerebral. • Los agentes hiperosmolares deben
estar fácilmente disponibles al lado de la cama. • Administre manitol, 0,5–1 g/kg IV durante 10–
• Mayor hipocapnia en el momento de la presentación después de ajustar por el grado de 15 min.254–256 El efecto del manitol debe ser evidente después de 15 min y se espera que dure
acidosis101,228,245
• Aumento del nitrógeno ureico sérico en el momento de la presentación101,228 unos 120 min. Si es necesario, se puede repetir la dosis al cabo de 30 min.
• Acidosis más grave en el momento de la presentación156,246,247 • Se puede utilizar solución salina hipertónica (3%), dosis sugerida de 2,5 a 5 ml/kg durante 10 a 15
minutos, como alternativa al manitol o además de
También se ha recomendado el tratamiento con bicarbonato para la corrección de la acidosis. manitol si no ha habido respuesta al manitol dentro de 15 a 30 min.257,258
asociado con un mayor riesgo de lesión cerebral. Se encontró que esta asociación persiste después
de ajustar por la gravedad de la CAD.101,248 La solución salina hipertónica al 3%, 2,5 ml/kg, es equimolar a manitol 0,5 g/kg. La
La lesión cerebral clínicamente significativa generalmente se desarrolla dentro de los primeros intubación puede ser necesaria para el paciente con insuficiencia respiratoria inminente
12 h después de iniciado el tratamiento, pero puede ocurrir antes de que finalice el tratamiento. debido a un compromiso neurológico grave. Para pacientes intubados, el nivel de PCO2
comenzado101,225,249–251 o, en raras ocasiones, puede desarrollarse hasta 24–48 h después del debe aproximarse al nivel previo.
inicio del tratamiento.101,243,252 Los síntomas y signos son variables. El dolor de cabeza de leve dictado para el nivel de acidosis metabólica. Hipocapnia más allá
a moderado en el momento de la presentación no es inusual en niños con CAD. este nivel debe evitarse excepto cuando sea necesario para tratar la presión intracraneal
sin embargo, es preocupante la aparición de dolor de cabeza o su empeoramiento sustancial elevada clínicamente manifiesta.259 • Después de iniciar el
después de comenzar el tratamiento. A continuación se muestra un método de diagnóstico clínico tratamiento hiperosmolar, se puede considerar la obtención de imágenes craneales. Sin embargo,
basado en la evaluación del estado neurológico a pie de cama.253 Un criterio de diagnóstico, dos el tratamiento del paciente clínicamente sintomático no debe retrasarse para obtener
criterios mayores o un criterio mayor y dos menores tienen una sensibilidad del 92% y una tasa de imágenes.260 La principal preocupación que justificaría la neuroimagen es si el paciente tiene
falsos positivos de sólo el 4%. una lesión que requiere neurocirugía de emergencia (p. ej., hemorragia intracraneal) o una
Los signos que aparecen antes del tratamiento no deben considerarse en el diagnóstico. No se lesión que puede requerir anticoagulación (p. ej., trombosis cerebrovascular), según lo sugieren
requieren neuroimágenes para el diagnóstico de lesión cerebral. los hallazgos clínicos, particularmente los déficits neurológicos focales.207,261,262
Criterios de diagnóstico
• Respuesta motora o verbal anormal al dolor.
• Postura de decorticación o descerebración.
• Parálisis de pares craneales (especialmente III, IV y VI) 9 | PREVENCIÓN DE CAD RECURRENTE

• Patrón respiratorio neurogénico anormal (p. ej., gruñidos, taquipnea,
respiración de CheyneStokes, apneusis) La mayoría de los episodios de CAD en niños con diabetes previamente diagnosticada son el
resultado de la omisión de insulina, ya sea inadvertida o deliberada. familias de
Criterios principales Los niños con episodios recurrentes de CAD deben trabajar con un programa de diabetes.
profesional para garantizar la comprensión adecuada de los procedimientos para gestionar los días
• Mentalidad alterada, confusión, nivel fluctuante de conciencia. • Desaceleración sostenida de de enfermedad y fallas de la bomba de insulina. Se debe consultar a un trabajador social o psicólogo
la frecuencia cardíaca (disminución de más de 20 latidos). clínico para identificar las razones psicosociales que contribuyen a los episodios de CAD cuando se
por minuto) no atribuible a la mejora del volumen intravascular o sospecha una omisión deliberada de insulina.
estado de sueño
• Incontinencia inapropiada para la edad
10 | HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Criterios menores ESTADO
• Vómitos Este síndrome se caracteriza por concentraciones séricas de glucosa extremadamente elevadas e
• Dolor de cabeza hiperosmolalidad sin cetosis significativa. Las tasas de complicaciones del tratamiento y mortalidad
• Letargo o dificultad para despertarse • Presión son sustancialmente más altas que las de la CAD.42 La incidencia del EHH en niños y adolescentes
arterial diastólica > 90 mmHg • Edad <5 años es
aumentando35 y hasta un 2% de los niños presentan EHH al inicio de la diabetes tipo 2.30 El EHH
se manifiesta con poliuria y polidipsia que aumentan gradualmente y que pueden pasar
desapercibidas, lo que provoca una deshidratación profunda y pérdidas de electrolitos en el
8.2.1 | Tratamiento de la lesión cerebral momento de la presentación. Frecuentemente
se acompaña de letargo, debilidad, confusión, mareos y cambios de comportamiento.35,263 La
• Inicie el tratamiento tan pronto como se sospeche la afección. obesidad y la hiperosmolalidad pueden dificultar la
848 GLASER Y AL.
FIGURA 3 Tratamiento del síndrome hiperosmolar hiperglucémico (SHH)224
Evaluación clínica de la deshidratación desafiante. A pesar del volumen severo • El bolo inicial debe ser ≥20 ml/kg de solución salina isotónica (NaCl al 0,9%).
agotamiento y pérdidas de electrolitos, la hipertonicidad preserva la circulación intravascular y un déficit de líquidos de aproximadamente el 12% al 15% del peso corporal
El volumen y los signos de deshidratación pueden ser menos evidentes. se debe suponer. Si es necesario, se deben administrar rápidamente bolos de líquido
Durante el tratamiento, la disminución de la osmolalidad sérica produce movimiento. adicionales para restablecer la perfusión periférica.
de agua fuera del espacio intravascular, lo que resulta en una disminución del volumen • A partir de entonces, se debe administrar entre 0,45 % y 0,75 % de NaCl
intravascular. Además, puede continuar la diuresis osmótica pronunciada. reponer el déficit en 24 a 48 h.
durante muchas horas en niños con glucosa plasmática extremadamente elevada • Porque los líquidos isotónicos son más eficaces para mantener la circulación
concentraciones. Al principio del tratamiento, las pérdidas de líquido urinario pueden ser volumen, se debe reiniciar la solución salina isotónica si la perfusión y la hemodiálisis
considerable. Debido a que el volumen intravascular puede disminuir rápidamente durante El estado dinámico parece inadecuado a medida que disminuye la osmolalidad sérica.
tratamiento en niños con HHS, reemplazo más agresivo de • Las concentraciones séricas de sodio deben medirse con frecuencia y
volumen intravascular (en comparación con el tratamiento de niños con CAD) La concentración de sodio en los líquidos se ajustó para promover una reducción gradual.
Es necesario para evitar el colapso vascular. Disminución de la concentración sérica corregida de sodio y de la osmolalidad.
Aunque no hay datos que indiquen una tasa óptima de disminución
en la concentración de sodio sérico, se han calculado 0,5 mmol/l por hora.
10.1 | Tratamiento del EHH recomendado para la deshidratación hipernatrémica.264 Con una rehidratación
adecuada sola (es decir, antes de comenzar la terapia con insulina), las concentraciones
No existen datos prospectivos para guiar el tratamiento de niños y adolescentes con EHH. Las séricas de glucosa deben disminuir entre 4,1 y
siguientes recomendaciones se basan en 5,5 mmol/L (75 a 100 mg/dl) por hora.265,266
amplia experiencia en adultos2 y una apreciación de las diferencias patofisiológicas entre HHS La mortalidad se ha asociado con el fracaso de las medidas corregidas.
y DKA224 (Figura 3). Niños la concentración sérica de sodio disminuye con el tratamiento.35
debe ser admitido en una unidad de cuidados intensivos o entorno comparable Una tasa más rápida de disminución en la concentración de glucosa sérica es
donde se encuentran disponibles servicios médicos, de enfermería y de laboratorio expertos. típico durante las primeras horas de tratamiento debido a la expansión del volumen
intravascular que conduce a una mejor perfusión renal. Si hay una caída rápida y
continua de la glucosa sérica.
10.1.1 | Fluidoterapia en HHS (>5,5 mmol/L, 100 mg/dl por hora) después de las primeras horas,
Considere agregar 2,5% o 5% de glucosa al líquido de rehidratación.
El objetivo de la fluidoterapia inicial es expandir el volumen intra y extravascular y restaurar la El fracaso de la disminución esperada en la concentración de glucosa plasmática debe
perfusión renal normal. La tasa de fluido provocar una reevaluación y evaluación de la función renal.
el reemplazo debe ser más rápido de lo recomendado para la CAD. función.

GLASER Y AL. 849
A diferencia del tratamiento de la CAD, se recomienda la reposición de las reemplazo de fosfato evitando al mismo tiempo una hipocalcemia clínicamente
pérdidas urinarias.164 La concentración típica de sodio en la orina durante una significativa.
diuresis osmótica se aproxima al 0,45% de solución salina; sin embargo, cuando Las concentraciones de fósforo sérico deben medirse cada
hay preocupación sobre la adecuación del volumen circulatorio 3 a 4 h.
ume, las pérdidas urinarias pueden reemplazarse con un líquido que contenga • Se debe considerar el reemplazo de magnesio en pacientes ocasionales que
una mayor concentración de sodio. experimenten hipomagnesemia e hipocalcemia graves durante el tratamiento. La
dosis recomendada es de 25 a 50 mg/kg por dosis durante 3 a 4 dosis administradas
cada 4 a 6 h con una velocidad de infusión máxima de 150 mg/min y 2 g/h.
10.1.2 | Terapia con insulina en HHS
La administración temprana de insulina es innecesaria en el HHS, ya que la cetosis suele ocurrir.
La administración mínima y de líquidos por sí sola causa una marcada disminución en 10.2 | Complicaciones del HHS
concentración de glucosa sérica. La presión osmótica ejercida por la glucosa dentro del
espacio vascular contribuye al mantenimiento de • Para prevenir la trombosis venosa, se debe considerar la profilaxis mecánica y
volumen de sangre. Una caída rápida en la concentración sérica de glucosa y la farmacológica (heparina de bajo peso molecular), especialmente en niños >12
osmolalidad después de la administración de insulina puede provocar un compromiso circulatorio. años.224
y trombosis venosa a menos que la reposición de líquidos sea adecuada. Niños • La rabdomiólisis puede ocurrir en niños con EHH, lo que resulta en insuficiencia renal
con HHS también tienen déficits extremos de potasio; una insulina rápida aguda, hiperpotasemia grave, hipocalcemia e inflamación muscular que causa el
El desplazamiento inducido de potasio al espacio intracelular puede desencadenar una síndrome compartimental.221,263,267,268 La tríada de síntomas clásicos de la
arritmia. rabdomiólisis incluye mialgia, debilidad y orina oscura. Se recomienda controlar las
concentraciones de creatina quinasa cada 2 a 3 h para una detección temprana.
• La administración de insulina debe iniciarse cuando la concentración de glucosa sérica
ya no disminuya a un ritmo de al menos 3 mmol/L (50 mg/dl) por hora con la • Por razones desconocidas, varios niños con EHH han tenido síntomas clínicos
administración de líquidos únicamente. manifestaciones consistentes con hipertermia maligna, que se asocia con una alta
• En niños con cetosis y acidosis más graves (presentación mixta) tasa de mortalidad.269,270 Los niños que tienen fiebre asociada con un aumento en
ción de CAD y HHS (ver más adelante), sin embargo, la administración de insulina las concentraciones de creatina quinasa pueden
debería iniciarse antes. ser tratado con dantroleno, que reduce la liberación de calcio de
• Administración continua de insulina a una velocidad de 0,025 a el retículo sarcoplásmico y estabiliza el metabolismo del calcio.
Inicialmente se pueden utilizar 0,05 unidades por kg por hora, y la dosis se ajusta dentro de las células musculares; sin embargo, las tasas de mortalidad son altas, incluso
para lograr una disminución de la concentración de glucosa sérica de 3 a 4 mmol/L con tratamiento.269,270
(50 a 75 mg/dl) por hora. • La alteración del estado mental es común en adultos cuya osmolalidad sérica excede
No se recomiendan los bolos de insulina. los 330 mOsm/kg; sin embargo, el edema cerebral es poco común.35 Entre los 96
casos de EHH reportados en la literatura hasta 2010, incluidas 32 muertes, solo hubo
un caso de edema cerebral,35 y
10.1.3 | Electrolitos en HHS No ha habido más informes de edema cerebral en niños.
con el HHS hasta la fecha. Una disminución del estado mental después de la hiperosmolalidad.
En general, los déficits de potasio, fosfato y magnesio son mayores en el HHS que en la ha mejorado con el tratamiento es inusual y debe ser inmediatamente
CAD. investigado.
• La reposición de potasio (40 mmol/L de líquido de reposición) debe
comience tan pronto como la concentración sérica de potasio esté dentro del rango 10.3 | HHS y CAD mixtos
normal y se haya establecido una función renal adecuada.
Pueden ser necesarias tasas más altas de administración de potasio, La presentación mixta de HHS y CAD frecuentemente no se reconoce y se maneja de
particularmente después de iniciar una infusión de insulina. manera inapropiada, lo que puede aumentar el riesgo de complicaciones.271 Los niños
Las concentraciones séricas de potasio deben controlarse cada 2– con presentación mixta cumplen con los criterios para el diagnóstico de CAD y tienen
3 h junto con monitorización cardíaca. hiperosmolalidad (concentración de glucosa en sangre > 33,3 mmol/L (600 mg). /dl) y
Es posible que sean necesarias mediciones de potasio cada hora si el niño osmolalidad efectiva >320 mOsm/Kg). El tratamiento debe tener en cuenta las posibles
tiene hipopotasemia. complicaciones tanto de la CAD como del HHS. El estado mental debe ser monitoreado
• La terapia con bicarbonato está contraindicada; aumenta el riesgo de de cerca.
hipopotasemia y puede afectar negativamente el suministro de oxígeno a los tejidos. Reevaluación constante y frecuente del estado circulatorio y de los fluidos.
• En niños con hipofosfatemia, una solución intravenosa que El equilibrio es necesario para guiar la terapia. Para mantener un volumen circulatorio
contiene una mezcla 50:50 de fosfato de potasio y potasio adecuado, la velocidad de administración de líquidos y electrolitos suele ser adecuada.
El cloruro de sodio o el acetato de potasio generalmente permiten una adecuada aliado excede el requerido para el caso típico de CAD. La insulina es
850 GLASER Y AL.
necesario para resolver la cetosis y detener la gluconeogénesis hepática; sin embargo, 7. DePiero A, Kuppermann N, Brown K, et al. Hipertensión durante la cetoacidosis diabética
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Todos los autores revisaron y resumieron la literatura sobre la CAD pediátrica. 12. Tremblay ES, Millington K, Monuteaux MC, Bachur RG, Wolfsdorf JI. Betahidroxibutirato
y redactó una o más secciones del manuscrito. Todos los autores plasmático para el diagnóstico de cetoacidosis diabética en el servicio de urgencias.
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Guías de consenso de práctica clínica de ISPAD 2022: cetoacidosis diabética

nicole glaser1 | María Fritsch2 | Leena Priyambada3 | Arleta Rewers4 |

respiración rápida o vómitos y dolor abdominal sin

Los cambios a las recomendaciones anteriores incluyen: diarrea.

Las siguientes recomendaciones se basan en la evidencia disponible actualmente

La evaluación de emergencia debe seguir las pautas generales para

aseguramiento de glucosa en sangre, cetonas en sangre u orina, electrolitos séricos

catéteres intravenosos (IV) periféricos (E).

centro con menos experiencia, debe haber teléfono o

(poliuria, polidipsia) en el momento del diagnóstico de CAD y otros CAD (E).

datos clínicos o de laboratorio (E). • Bicarbonato sérico >15 mmol/L

en sangre a niveles casi normales, controlar las complicaciones agudas y

el déficit de líquidos estimado en 24 a 48 h (A). concentración de sodio.

cuando el potasio sea <5,5 mmol/L. En el niño raro 3 | FISIOPATOLOGÍA

otros hallazgos. abruman los mecanismos homeostáticos y conducen a la descomposición metabólica.

concentración sérica de nitrógeno ureico (>20 mg/dl), acidosis grave de insulina.

glucosa, que provoca hiperglucemia e hiperosmolalidad.

Los criterios para el estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS)

incluir todo lo siguiente: resistencia severa a la insulina y empeoramiento de la hiperglucemia y

a la insulina y está involucrado en la patología.

Fisiología de varias complicaciones de la CAD. Si este ciclo no se interrumpe con

La cetoacidosis diabética (CAD) se caracteriza por un agotamiento severo

de agua y electrolitos de los compartimentos de líquido intra y extracelular5 ; El rango • Deshidratación

típico de pérdidas se muestra en la Tabla 1. • Taquipnea; respiración profunda y suspiro (Kussmaul) •

posiblemente debido a concentraciones elevadas de catecolaminas en plasma, aumento • Confusión, somnolencia

Liberación de hormona antidiurética (ADH) en respuesta a la hiperosmolalidad.

(que aumenta la presión arterial a través de los receptores de vasporesina 2),

aumento de la presión osmótica debido a hiperglucemia marcada u otros factores.7,8

Persiste una producción urinaria considerable debido a la glucosuria hasta que el

Fosfato 0,5–2,5 mmol 1­2 mmoles

criterios para el HHS en el rango de edad pediátrica42:

> 7,30; pH venoso > 7,25

Las pruebas de cetonas en orina detectan acetoacetato y acetona, pero no BOHB, la

puede subestimar la gravedad de la cetonemia. Varios

deben iniciarse antes, inmediatamente después diabetes

TABLA 2 Escala de coma de Glasgow (GCS)

Mejor respuesta verbal (niños no verbales)

diabetes establecida, el riesgo de CAD recurrente es del 1% al 10% por paciente­año.4,61–66

causados por infecciones (principalmente gastroenteritis).

Se ha descubierto que las medidas de laboratorio predicen mejor la gravedad de la

deshidratación que los signos clínicos.80 Estas incluyen: • Nitrógeno ureico

impalpables, hipotensión u oliguria.

• En el niño inconsciente o gravemente obnubilado sin respiración normal

• Dar oxígeno a pacientes con deterioro circulatorio o shock.

tiras reactivas si no se dispone de mediciones de cetonas en sangre junto a la cama.

manejado en una unidad de cuidados intensivos.

• Gravedad de la deshidratación con catéteres venosos centrales.

La estimación del grado de deshidratación es imprecisa en la CAD y muestra sólo una

concordancia mediana a moderada entre especialmente en niños >12 años.

Concentraciones de albúmina, calcio, fosfato y magnesio. equipo.33,89,90

en un niño con hiperglucemia que se sospecha que se debe a

una respuesta al estrés y acidosis metabólica causada por la deshidratación)

La evaluación de la infección debe basarse en el escenario clínico. • Correcta deshidratación

y no en el recuento de glóbulos blancos. • Restaurar la glucosa en sangre a un nivel casi normal

6.2 | ¿Dónde debe estar el niño con CAD?

Restringido en gran medida al espacio extracelular, provoca movimiento osmótico.

experiencia en CAD. El sodio “corregido” representa la concentración esperada de sodio sérico.

gestión. ción en ausencia de hiperglucemia. A medida que la concentración de glucosa en plasma

disponible) o en una unidad que tenga recursos y supervisión equivalentes,

Fosfato 0,5–2,5 mmol 12 mmoles

diabetes establecida, el riesgo de CAD recurrente es del 1% al 10% por pacienteaño.4,61–66

acidosis.116121 líquidos sin potasio, vuelva a medir el potasio cada hora y

determinar la resolución de la CAD. de la CAD.11,12,69–71,73,75 Medida BOHB