UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRÉS

FACULTAD DE MEDICINA, ENFERMERÍA, NUTRICIÓN Y

TECNOLOGÍA MÉDICA
CARRERA DE ENFERMERÍA
ASIGNATURA: MEDICINA TROPICAL

ENFERMEDAD DE CHAGAS:
AMERICANA Y AFRICANA

DOCENTE:
LIC. MIRIAM ARCE

INTEGRANTES:
UNIV. ALEJANDRO AVALOS BAUTISTA
UNIV. CELESTE CAMILA CADENA VILLASANTE
UNIV. CRISTIAN ALEJANDRO GUTIERREZ PACHECO

La Paz - Bolivia

2024
ÍNDICE

I. INTRODUCCIÓN...................................................................................................... 4
II. OBJETIVOS............................................................................................................ 5
a) OBJETIVO GENERAL...................................................................................... 5
b) OBJETIVOS ESPECÍFICOS............................................................................. 5
III. MARCO TEÓRICO................................................................................................. 6
a) CHAGAS AMERICANA.....................................................................................6
1. AGENTE ETIOLÓGICO.............................................................................. 6
2. CICLO BIOLÓGICO............................................................................................. 6
3. FORMAS DE TRANSMISIÓN...................................................................... 7
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS..................................................................8
4.1 FASE AGUDA DE LA INFECCIÓN...................................................... 8
4.2. FASE CRÓNICA DE LA ENFERMEDAD............................................ 8
4.3. INFECCIÓN CONGÉNITA POR T. CRUZI........................................... 9
4.4. ENFERMEDAD DE CHAGAS EN PACIENTES
INMUNOCOMPROMETIDOS (VIH/SIDA), TRASPLANTADOS,
ONCOLÓGICOS......................................................................................... 9
5. EPIDEMIOLOGÍA......................................................................................... 9
6. DIAGNÓSTICO...........................................................................................10
6.1. DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO DIRECTO................................10
6.2. INMUNODIAGNÓSTICO....................................................................10
6.3. DIAGNÓSTICO MOLECULAR.......................................................... 10
7. TRATAMIENTO...........................................................................................11
8. CONTROL.................................................................................................. 11
b) CHAGAS AFRICANA...................................................................................... 11
1. AGENTE ETIOLÓGICO..............................................................................11
2. CICLO BIOLÓGICO................................................................................... 12
3. FORMAS DE TRANSMISIÓN.................................................................... 12
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS................................................................13
4.1. PIEL....................................................................................................13
4.2. SANGRE Y GANGLIOS LINFÁTICOS.............................................. 13
4.3. ENCÉFALO Y LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO............................... 14
5. EPIDEMIOLOGÍA....................................................................................... 14
5.1. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA:....................................................... 14
5.2. INCIDENCIA:..................................................................................... 14
6. DIAGNÓSTICO...........................................................................................14
7. TRATAMIENTO.......................................................................................... 15
8. PREVENCIÓN Y CONTROL...................................................................... 16
IV. CONCLUSIÓN......................................................................................................17
V. BIBLIOGRAFÍA................................................................................................................. 18
I. INTRODUCCIÓN

La enfermedad de Chagas, o tripanosomiasis americana, es una infección

parasitaria causada por Trypanosoma cruzi.
Esta enfermedad, identificada en 1909, afecta principalmente a regiones de América
Latina, pero su impacto ha crecido globalmente debido a la migración y los viajes
internacionales. La transmisión de T. cruzi ocurre principalmente a través de la
picadura de triatominas infectadas, aunque también puede ser transmitida por
transfusiones de sangre, trasplantes de órganos y de madre a hijo durante el
embarazo.
La enfermedad de Chagas se presenta en dos fases: la fase aguda, que puede ser
asintomática o causar síntomas leves y transitorios, y la fase crónica, que puede
llevar años para desarrollarse y resultar en problemas cardíacos, gastrointestinales
y neurológicos severos. La fase crónica puede llevar a complicaciones graves y
potencialmente mortales si no se trata adecuadamente.
El informe proporciona un análisis detallado sobre la epidemiología, los mecanismos
de transmisión, el diagnóstico y las opciones de tratamiento de la enfermedad de
Chagas. Además, se exploran las estrategias de prevención y las medidas
necesarias para controlar la propagación de esta enfermedad y reducir su impacto
en las comunidades afectadas.
II. OBJETIVOS

a) OBJETIVO GENERAL

Informar sobre la enfermedad de Chagas Americano y Africano a los estudiantes de

la Carrera de enfermería del 3er año paralelo B, de la facultad de Medicina,
Enfermería, Nutrición y Tecnología Médica, por medio de una socialización, a
realizarse en fechas 6 de septiembre de la presente gestión 2024, que se realizará
de manera presencial , en ambientes de la carrera de enfermería , en el aula de 3er
año.

b) OBJETIVOS ESPECÍFICOS

● Elaborar materiales para una correcta socialización

● Definir los tipos de chagas (americano y africano)

● Especificar el tratamiento para combatir la enfermedad de Chagas

● Indicar las medidas de control y prevención de la enfermedad de chagas

III. MARCO TEÓRICO

a) CHAGAS AMERICANA

La enfermedad de Chagas es una afección parasitaria, sistémica, crónica,

transmitida por vectores y causada por el protozoario Trypanosoma cruzi, con una
firme vinculación con aspectos socioeconómico-culturales deficitarios,
considerándola una enfermedad desatendida.
Se estima que entre 6 y 7 millones de personas en todo el mundo están infectadas
por T. cruzi, lo que provoca aproximadamente 12 000 muertes cada año. A pesar de
ser una afección de creciente presencia mundial, la enfermedad de Chagas se da
principalmente en áreas endémicas de 21 países continentales de América Latina,
donde la transmisión está relacionada en gran medida con la presencia del vector.
Actualmente se considera que hay unos 75 millones de personas en riesgo de
infección.
La enfermedad de Chagas lleva el nombre de Carlos Chagas, un médico e
investigador brasileño que el 14 de abril de 1909 diagnosticó la enfermedad en una
persona por primera vez.

1. VECTOR

El triatoma infestans es el principal vector de la enfermedad de chagas en

Sudamérica. Se calcula que el 50% del total de infecciones humanas fue transmitida
por esta especie solamente en Bolivia se han identificado focos silvestres de
triatoma infestans en los departamentos de Cochabamba y la paz asociados a
roedores.
En Bolivia el triatoma infestans es conocido como “vinchuca” por sus hábitos
domésticos, habita en las grietas de las paredes, rendijas, techos de paja, etc. Los
gallineros constituyen un hábitat ideal para este vector, por otra parte es importante
mencionar la coexistencia con reservorios (perros y gatos). Es nocturno sale de su
escondite en la noche asciende por las paredes y se deja caer desde el techo
atraído por el anhídrido carbónico que se expele de la respiración de las personas
de ahí se frecuenta la picadura en la región de la cara.

2. CICLO BIOLÓGICO

El triatomino al picar emite sus deyecciones con tripomastigotes y el humano al

rascarse en la zona de la picadura, arrastra los tripomastigotes, lo que permite que
el parásito penetre por ella. En las zonas endémicas el porcentaje de infección
alcanza el 50 % de los triatominos.
El mamífero infectado por T.cruzi presenta parásito circulante en sangre en forma de
tripomastigote. Cuando el chinche vector pica al mamífero y se alimenta de su
sangre infectada, los parásitos que ingiere sufren una transformación madurativa en
el intestino y son eliminados en las heces. Al picar a un nuevo mamífero, el chinche
defeca cerca de la picadura. Los tripomastigotes allí presentes pueden penetrar en
el nuevo huésped a través de la picadura, de piel intacta o de la conjuntiva ocular.
Una vez en el organismo del mamífero, el parásito invade las células cercanas al
sitio de inoculación adquiriendo la forma intracelular (amastigote) que provocará
daño directo e indirecto a los tejidos. Al multiplicarse el amastigote, genera
tripomastigotes que se liberan a la circulación sanguínea, para continuar infectando
células de diferentes tejidos.

3. FORMAS DE TRANSMISIÓN

En América Latina, el parásito T. Cruzi se transmite principalmente por contacto con

las heces o la orina infectadas de triatominos que se alimentan de sangre. Por lo
general, estos insectos viven en las grietas de paredes y tejados de casas y
estructuras circundantes, como gallineros, corrales y almacenes, en zonas rurales y
suburbanas. Normalmente permanecen ocultos durante el día y entran en actividad
por la noche para alimentarse de la sangre de animales y seres humanos. En
general, pican en zonas expuestas de la piel, como la cara, y defecan u orinan cerca
de la picadura. Los parásitos penetran en el organismo cuando la persona que ha
sufrido la picadura se frota instintivamente, haciendo que las heces o la orina entren
en contacto con la picadura, los ojos, la boca o alguna lesión cutánea abierta. T.
Cruzi también puede infectar a los animales; las zarigüeyas comunes se consideran
uno de los reservorios silvestres de la infección más importantes.

El parásito T. cruzi también puede transmitirse:

● por consumo de alimentos contaminados por el parásito a través del

contacto, por ejemplo, con heces u orina de triatominos o zarigüeyas
comunes infectados; este tipo de transmisión suele causar brotes;
● durante el embarazo o el parto;
● a través de transfusiones de sangre o de productos sanguíneos;
● a través de trasplantes de algunos órganos (como el corazón o el riñón); y
● por accidentes de laboratorio.

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

4.1 FASE AGUDA DE LA INFECCIÓN

En la vía vectorial la fase aguda es sintomática en solo un 1-10 % de los casos,

mientras que por transmisión oral puede llegar a serlo hasta en un 75 % de los
casos. Esta fase puede ser de duración diversa, hasta de varios meses, y puede ser
asintomática, oligosintomática o, mucho más raramente, cursar con un cuadro
clínico agudo que oscila desde formas leves hasta una afectación multisistémica.

En el sitio de entrada del parásito puede presentarse edema con consistencia dura
(chagomas de inoculación) que puede persistir hasta 15 días, mientras que en caso
de invasión a través de la conjuntiva se produce el complejo oftalmoganglionar
(signo de Romaña) con edema palpebral unilateral, sin dolor, frecuentemente
acompañado de conjuntivitis y agrandamiento de un nódulo linfático local, que
persiste por 30-60 días.

La fase aguda puede estar acompañada de síntomas generales como fiebre,

linfadenopatía generalizada, debilidad, mialgias, exantema, edemas generalizados,
hepato- y/o esplenomegalia, así como miocarditis y meningoencefalitis. Un 5-10 %
de los pacientes sintomáticos presentan durante la fase aguda una miocarditis de
evolución rápida hacia una forma grave de cardiopatía de Chagas. La parasitemia
en sangre periférica puede persistir durante muchos años en forma de
oligoparasitemias intermitentes.

4.2. FASE CRÓNICA DE LA ENFERMEDAD

Aparece tras un período de 10-20 años desde la infección primaria, los síntomas se
desarrollan en 3-4 de cada 10 infectados: un 20-30 % presentará alteraciones
cardiacas, un 10 % alteraciones digestivas o ambas (forma mixta) y menos del 5 %
una forma neurológica. El resto permanecerá en la fase crónica sin patología
evidenciable durante toda su vida. Se produce daño progresivo del músculo
cardíaco, con proliferación del tejido fibrótico para reemplazar el miocardio dañado,
y esto genera trastornos del ritmo cardíaco (bloqueos y bradicardia), y
miocardiopatía dilatada. En el tracto digestivo falla la propagación del peristaltismo,
con dilatación de las vísceras huecas, que se manifiesta como acalasia del esófago
y consecuente megaesófago, y alteraciones en el intestino grueso que llevan a
constipación progresiva grave y desarrollo de megacolon.

4.3. INFECCIÓN CONGÉNITA POR T. CRUZI

En la mayoría de los casos (>90 %) los niños con infección congénita son
asintomáticos al nacer. Los que presenten síntomas pueden manifestar: prematurez,
bajo peso al nacer, hepato- y/o esplenomegalia, ictericia, anemia, arritmias,
hepatitis, miocarditis, meningoencefalitis, fiebre, edemas, exantema, entre otros.

5. EPIDEMIOLOGÍA

La enfermedad de Chagas es predominante de América central y del sur, sobre todo

en Brasil, Argentina y Chile donde es un problema de salud pública.
El área de dispersión del vector de la Enfermedad de Chagas cubre
aproximadamente el 60% del territorio boliviano principalmente en eco-regiones de
los valles secos interandinos y en las regiones secas de las tierras bajas de los
departamentos de Tarija, Chuquisaca y parcialmente Cochabamba, Santa Cruz,
Potosí y La Paz. La prevalencia de la enfermedad de Chagas oscila alrededor del
20%, siendo más baja en los departamentos de La Paz y Potosí y más alta en los
departamentos de Chuquisaca y Tarija.
Los estudios de exploración de la presencia de la enfermedad de Chagas en otros
países amazónicos de Sudamérica datan desde hace muchos años y en los cuales
se dan a conocer casos de Chagas positivos en muchos de ellos. La enfermedad de
Chagas no es muy conocida en la Amazonía Boliviana y aún no ha sido considerada
como región endémica de la enfermedad porque se presume que no existe
transmisión local en la región; sin embargo las migraciones humanas, la
antropización del medio ambiente y las variaciones climáticas detectadas
principalmente en los últimos 10 años, pudieron provocar el desplazamiento de
triatominos silvestres capaces de transmitir la enfermedad dando presuntamente
lugar al origen del ciclo de transmisión humana. Es importante señalar también que
ya en el año 2010 se reportó un brote de Chagas agudo en el Municipio de
Guayaramerín del Departamento del Beni

6. DIAGNÓSTICO

6.1. DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO DIRECTO

Corresponde a los métodos que permiten visualizar directamente a parásito son los más
recomendados en la fase aguda en la cual existe una alta parasitemia
 ● EXAMEN DE SANGRE EN FRASCO
Consiste en colocar una gota de sangre periférica con anticoagulantes sobre un
portaobjetos y cubrirla con un cubreobjetos luego se observa con microscopio
● FROTIS SANGUÍNEO Y GOTA GRUESA
Con la muestra de sangre se realiza un extendido sanguíneo y una gota gruesa
luego se fijan con alcohol y se colorean con colorantes panópticos, nos permite
diferenciar de T. cruzi, de T. granjeli que es un hemo parásito no patógeno del
hombre y que puede encontrarse en las mismas zonas endémicas
● HEMOCULTIVO
Se realiza cultivando la muestra de sangre de los pacientes en medios
especializados el que más utiliza es el lit y otros como el NNN

6.2. INMUNODIAGNÓSTICO

Detecta anticuerpos contra el parásito .Los métodos son más útiles en la fase
crónica cuando la parasitemia es baja y los niveles de anticuerpos altos
generalmente detectan igG, aunque existen técnicas que detectan el igM y son
útiles en la fase aguda sin embargo para el chagas agudos son más recomendables
los métodos parasitológicos debido a que la parasitemia es alta la mayoría de los
clásicos se encuentran en la fase crónica y son detectados mediante serología

● PRUEBA SEROLÓGICA
Son altamente sensibles pero el diagnóstico serológico debe estar
respaldado por al menos dos técnicas diferentes y en caso de discordancia
una tercera debe definir el diagnóstico
La sensibilidad de la técnica de Elisa y de la inmunofluorescencia indirecta es
próxima al 100% de aglutinación indirecta es algo menor pero también
recomendada para el diagnóstico.

6.3. DIAGNÓSTICO MOLECULAR

Consiste en detectar fragmentos del ADN del parásito mediante reacción en cadena
de la polimerasa estos procedimientos permiten además caracterizar al parásito con
línea de investigación en circunstancias que así lo ameriten las muestras para el pcr
principalmente consiste en sangre pero además pueden tomarse biopsias de tejido.

7. TRATAMIENTO

El tratamiento tripanosomicina es el indicado para los pacientes que sufren de

enfermedad de chagas aguda, la mayoría de los cuales son niños que toleran mejor
que los adultos los efectos colaterales de los fármacos empleados. Existen dos
productos con actividad comprobada, el nifrutimox y el benznidazol, se administra
en dosis diarias de 5 a 10 mg durante 60 días. Puede provocar serios efectos
colaterales en adultos, principalmente neurológicos, pero felizmente no son muy
frecuentes. En los últimos años algunos estudios realizados en Brasil y Argentina
han mostrado resultados muy alentadores con relación a la efectividad del
tratamiento en pacientes adultos con chagas crónico por tal motivo el tratamiento se
extendió inclusive a pacientes chagásicos crónicos adultos. Hay evidencia de cura
parasitológica hasta en un 60% de los casos

8. CONTROL

Las principales medidas de control están abocadas a la lucha anti vectorial mediante
la aplicación de insecticidas de poder residual piretroides dentro de las viviendas y
en el peridomicilio.
Esta estrategia principal será más efectiva si se acompaña de mejoramiento de la
vivienda y de limpieza periódica para evitar la permanencia de los vectores entre las
grietas de las paredes techos ropa amontonada, brincones, detrás de los muebles y
detrás de las grietas de las paredes techos es fundamental el alejamiento de los
corrales y gallineros de las viviendas del hombre principalmente los gallineros se
constituyen en excelentes criaderos de los insectos vectores aunque las aves no se
infectan con t. cruzi.

b) CHAGAS AFRICANA

La tripanosomiasis humana africana, también conocida como enfermedad del

sueño, es una enfermedad parasitaria dependiente de un vector para su
transmisión. Los parásitos involucrados son protozoos pertenecientes al género
Trypanosoma, transmitidos a los humanos por picaduras de las moscas tse-tse
(género Glossina) infectadas al alimentarse de humanos o animales que
hospedaban al parásito.

1. VECTOR

Las moscas tse-tsé se encuentran en el África subsahariana. Sólo ciertas especies

de Glossina transmiten la enfermedad. Diferentes especies tienen diferentes
hábitats. Principalmente se encuentran en la vegetación ribereña de ríos y lagos, en
bosques galería y en la sabana. Hay muchas zonas donde se encuentran las
moscas, pero no la enfermedad. Esto se debe a que las moscas no nacen con el
tripanosoma, sino que este entra en las glándulas salivales de la mosca al succionar
sangre de algún humano o animal con la enfermedad.
2. CICLO BIOLÓGICO

La enfermedad se transmite mediante la picadura de una mosca tse-tsé infectada.

Al principio los tripanosomas se multiplican en los tejidos subcutáneos, en la sangre
y en la linfa. Con el tiempo, los parásitos invaden el sistema nervioso central al
cruzar la barrera hematoencefálica.

3. FORMAS DE TRANSMISIÓN

Trypanosoma brucei gambiense y Trypanosoma brucei rhodesiense se suelen

transmitir a las personas tras la picadura de una mosca tsé-tsé infectada, que
inyecta los protozoos en la piel. Los protozoos se desplazan al sistema linfático y al
torrente sanguíneo, donde se multiplican. A continuación, viajan a los órganos y
tejidos de todo el organismo y, finalmente, llegan al cerebro. La infección se propaga
cuando una mosca pica a una persona o a un animal infectados y luego pica a otra
persona.
Otras posibles vías de transmisión son:

● transmisión de madre a hijo: el tripanosoma puede atravesar la placenta e

infectar al feto
● la transmisión mecánica por medio de otros insectos hematófagos es posible,
si bien las consecuencias epidemiológicas de esta vía son probablemente
marginales
● También se ha notificado un caso de transmisión por contacto sexual.

Inicialmente, los tripanosomas se multiplican en los tejidos subcutáneos, la sangre y

la linfa; esto se conoce como fase hemolinfática, o primera etapa, y se caracteriza
por episodios de fiebre, cefaleas, adenopatía, dolores articulares y prurito.

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En la enfermedad del sueño africana se ven afectadas distintas partes del cuerpo,
en el orden siguiente:
● Piel
● Sangre y ganglios linfáticos
● Encéfalo y líquido cefalorraquídeo (el líquido que rodea el encéfalo y la
médula espinal)
La rapidez con la que progresa la infección y los síntomas que provoca dependen
de cuál es la especie que ha causado la infección.

4.1. PIEL

En el lugar de la picadura de la mosca tse-tsé se puede desarrollar una

protuberancia a los pocos días o 2 semanas como máximo. Se vuelve de color rojo
oscuro y puede convertirse en una llaga dolorosa e inflamada.

4.2. SANGRE Y GANGLIOS LINFÁTICOS

La infección se propaga a la sangre y a la linfa durante un período de semanas o

meses. Entonces la persona tiene fiebre que va y viene, escalofríos, dolor de
cabeza y dolor muscular y articular. Se produce una hinchazón temporal de la cara.
En algunas personas, se desarrolla un sarpullido, y los ganglios linfáticos a lo largo
de la parte posterior del cuello se inflaman. Puede evolucionar a anemia.

4.3. ENCÉFALO Y LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

Cuando el encéfalo y el líquido cefalorraquídeo se ven afectados, los dolores de

cabeza se vuelven persistentes. Las personas afectadas se sienten adormecidas,
pierden la concentración y tienen problemas para mantener el equilibrio y para
caminar. La somnolencia empeora y la persona afectada puede quedarse dormida
en medio de las actividades que realiza.
Sin tratamiento, el daño cerebral evoluciona hasta provocar el coma y la muerte. La
muerte se produce en cuestión de meses o al cabo de 2 o 3 años después de que
los síntomas se desarrollan, dependiendo de la especie que haya causado la
infección. La muerte a veces es resultado de la desnutrición o de otras infecciones.

5. EPIDEMIOLOGÍA

Es endémica en África Subsahariana. Sin tratamiento, la enfermedad suele ser

letal.Las personas más expuestas son los habitantes de zonas rurales que se
dedican a la agricultura, la pesca, la ganadería o la caza.

5.1. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA:

África occidental y central (subtipo gambiense)

África oriental y meridional (subtipo rhodesiense)

5.2. INCIDENCIA:

933 nuevos casos notificados en el 2018 (> 98% eran del subtipo gambiense) < 1
caso por año en los EE.UU (en viajeros)
La Organización Mundial de la Salud (OMS) está tratando de erradicar la
tripanosomiasis africana y, como resultado de los esfuerzos de control, ha habido
una disminución drástica en los casos de esta infección en los últimos 20 años (>
95%, con aproximadamente 800 casos en 2021). En promedio, cada año se
diagnostica un caso en Estados Unidos, siempre en viajeros o inmigrantes
provenientes de regiones endémicas (áreas del mundo donde la enfermedad es
común).

6. DIAGNÓSTICO

Para poder diagnosticar la enfermedad se puede realizar: Examen de una muestra

de sangre o de líquido de un ganglio linfático y punción lumbar y análisis del líquido
cefalorraquídeo
El diagnóstico de la enfermedad se hace en tres pasos:

● cribado de una posible infección mediante pruebas serológicas (solo están

disponibles para la infección por T. b. gambiense) y examen clínico
● confirmación mediante observación microscópica del parásito en los líquidos
orgánicos
 ● determinación del avance de la enfermedad mediante examen clínico y
análisis del líquido cefalorraquídeo obtenido por punción lumbar, de ser
necesario.
El diagnóstico precoz es importante para evitar que se llegue a la etapa neural, que
requiere un tratamiento más complejo y peligroso.
El carácter prolongado y relativamente asintomático de la primera etapa de la
infección por T. b. gambiense es uno de los motivos por los que se lleva a cabo el
cribado activo de las poblaciones expuestas, a fin de detectar los casos en una
etapa temprana y que dejen de actuar como reservorios. El cribado exhaustivo
requiere una importante inversión en recursos humanos y materiales. En África,
esos recursos suelen ser escasos, sobre todo en las zonas de difícil acceso. Por
ese motivo, algunas personas infectadas pueden morir antes de ser diagnosticadas
y tratadas.

7. TRATAMIENTO

La enfermedad del sueño debe ser tratada tan pronto como sea posible con
fármacos eficaces contra estas infecciones. Sin embargo, algunos de los fármacos
pueden presentar efectos secundarios graves.
El fármaco utilizado depende de cuál es la especie (gambiense o rhodesiense) que
está causando la infección y si esta se ha diseminado al encéfalo y al líquido
cefalorraquídeo.
Si la infección no se ha diseminado al encéfalo y al líquido cefalorraquídeo,
los fármacos eficaces son:
● Para rhodesiense, suramina
● Para gambiense, fexinidazol o, alternativamente, pentamidina
El fexinidazol es un medicamento oral que se administra como primera opción para
la infección por Trypanosoma brucei gambiense que no es grave, con o sin
afectación del cerebro y del líquido cefalorraquídeo.
Si la infección se ha diseminado al encéfalo y al líquido cefalorraquídeo los
fármacos eficaces son:
● Para gambiense no grave, fexinidazol
● Para gambiense grave, eflornitina, sola o en combinación con nifurtimox, o
melarsoprol (si la eflornitina no está disponible)
● Para rhodesiense, melarsoprol
El melarsoprol puede tener efectos secundarios graves e incluso a veces mortales,
pero en muchos países africanos a menudo es el único fármaco disponible para la
enfermedad del sueño que afecta al encéfalo y el líquido cefalorraquídeo. Se
pueden administrar corticosteroides para reducir el riesgo de algunos de estos
efectos secundarios.

8. PREVENCIÓN Y CONTROL

Es posible reducir la posibilidad de sufrir una picadura de mosca tsé-tsé si se toman

las siguientes precauciones:

● Evitar áreas que están muy infestadas de moscas tsé-tsé: los viajeros a
zonas de África donde viven las moscas tse-tsé pueden preguntar a los
residentes locales sobre los lugares a evitar.
● Vestir prendas de manga larga y pantalones largos con telas gruesas: las
moscas tse-tsé pueden picar a través de la tela fina.
● Vestir prendas de ropa de colores neutros, que se confunden con los del
entorno: la mosca tse-tsé se siente atraída por los colores brillantes u
oscuros.
● Usar repelentes de insectos según sea necesario, a pesar de que puede que
no sean eficaces contra la mosca tsé-tsé.
IV. CONCLUSIÓN

La enfermedad de Chagas representa un desafío significativo para la salud pública,

especialmente en América Latina, aunque su impacto se está expandiendo globalmente. A
pesar de los avances en el diagnóstico y tratamiento, la enfermedad sigue siendo una
amenaza considerable debido a su capacidad para causar complicaciones crónicas graves
y por la persistencia de condiciones que facilitan su transmisión. La detección temprana y el
tratamiento adecuado son esenciales para mejorar los resultados clínicos y reducir la
morbilidad asociada.
Las estrategias de prevención deben centrarse en la educación comunitaria, la mejora de
las condiciones de vivienda para reducir el riesgo de picaduras de triatominos, y el
fortalecimiento de los sistemas de salud para garantizar la detección y el tratamiento
oportuno de la enfermedad. Además, es crucial promover la vigilancia y la investigación
continúa para desarrollar nuevas herramientas y enfoques para el control y la erradicación
de la enfermedad de Chagas.
En conclusión, abordar la enfermedad de Chagas requiere un enfoque integral que combine
esfuerzos de prevención, diagnóstico precoz, tratamiento eficaz y educación sanitaria. Solo
mediante la colaboración entre gobiernos, organizaciones de salud, y comunidades locales
se podrá reducir de manera efectiva el impacto de esta enfermedad y mejorar la calidad de
vida de los afectados.
V. BIBLIOGRAFÍA

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4 de septiembre de 2024]. Disponible en:
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/chagas-disease-(american-trypa
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2. Suxo Y, Paucara M, Cerruto Y, Campos A, Matijasevic M, Soleto M, et al.
Determinación del porcentaje de pacientes con enfermedad de chagas en la
amazonía boliviana (Parte I). Cuad - Hosp Clín [Internet]. 2018 [citado el 4 de
septiembre de 2024];59(1):11–8. Disponible en:
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1652-677620180001000
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3. Tripanosomiasis africana humana (enfermedad del sueño) [Internet]. Who.int.
[citado el 4 de septiembre de 2024]. Disponible en:
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/trypanosomiasis-human-african-
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4. Marie C. Enfermedad del sueño africana [Internet]. Manual MSD versión para
público general. [citado el 4 de septiembre de 2024]. Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es/hogar/infecciones/infecciones-parasitarias-protozo
os-extraintestinales/enfermedad-del-sue%C3%B1o-africana