ARRITMIAS

EVALUACIÓN

1. Ritmo
o Regular o irregular -> ¿irregular todo tiempo o solo en algunos momentos?
o ¿Sinusal, auricular, nodal o ventricular?
o ¿Hay + de 1 ritmo?
2. Eje eléctrico
o Normal o anormal
o Desviado a la izq. o a la der
o Grado y polaridad
3. Frecuencia
o Sinusal, auricular, nodal o ventricular
o Numero Q. pequeños/1500 o grande/300
4. Onda P
o ¿Está presente?
o Sigue de QRS
o Voltaje y anchura
o ¿Contorno igual en todos?
o + picuda = alt aurícula DER
o Forma de “M” = aurícula IZQ y/o estenosis mitral
5. Segmento TP
o Presente o ausente (puede ser ausente en taquiarritmias)
6. Intervalo PR
o Duración normal: 0,12 – 0,20 seg
o Intervalos iguales
7. Complejo QRS
o Duración: 0,05 – 0,10 seg
o Forma normal, ancha, bizarra
8. Segmento ST
o Normal o anormal
o Punto J (comienzo del segmento ST)
o Isoeléctrico = normal
o Infra o supradesnivelado: concavidad superior/pericarditis y convexidad
superior/IAM
9. Onda T
o Normal
o Picuda = isquemia o hiperpotasemia
o Aplanada = hipopotasemia
o Positiva con rama inicial + larga
o En gaviota = isquemia
o Positiva-negativa

ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO

→ Preguntar: dolor, palpitaciones, sudoraciones, fiebre, disnea, Alicia etc. Comienzo y

finalización, desencadenantes, fármacos y enfermedad de base
→ Pulso arterial: ritmo, extrasístole, pausa – FRITA

→ Pulso venoso: onda “a” en “cañón” – extrasístole

→ Ruidos cardíacos: R1, R2, R3, R4

→ R3 -> protodiástole – llenado abrupto ventricular – nim siempre es patológico

→ R4 -> telediástole – patada auricular – siempre es patológico

CLASIFICACIÓN

1. Alteración en la formación del impulso

a. Automatismo
i. Normal: taquicardia/bradicardia sinusal
ii. Anormal: taquicardia auricular; taquicardia ventricular monomorfa post
IAM
b. Actividad gatillada
i. Post despolarizante
Precoce – Torsade de Pointes (taquicardia ventricular) – antes REP. C
Tardía – arritmia de intoxicación digitálica – después REP. C
2. Alteración en la conducción del impulso
a. Bloqueos
i. Sin reentrada (sin reentrada; uni o bidireccional)
Bloqueo SA, AV o de rama
ii. Con reentrada (mov. Circulares; unidireccional) -> 2 vías, bloqueo de 1,
diferente velocidad entre las 2
Anatómica (Sme W-P-W: ruta eléctrica adicional)
Funcional (FA, AA, TV)
3. Combinados

CLASIFICACIÓN DE TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

1. Taquicardia sinusal
→ 100-140 (< 150)

→ Proceso metabólico o efecto farmacológico (fiebre, hipovolemia, ansiedad,

enfermedad pulmonar, anemia, tirotoxicosis, cafeína, catecolamina, nicotina)
→ Apropiada o inapropiada

→ ECG: > 100 y morfología normal

→ Tto: (eliminar causa) BB y CA – T. inapropiada y ablación NSA NAV (extremo)

2. Fibrilación auricular
→ Arritmia +F, > c/ edad

→ Eco: predictores de T.E -> cresc. Auricular IZQ y disfunción V.

→ 400-700 lpm - AURICULAR

→ Onda “f” y sin onda P

→ Ritmo irregularmente irregular

→ Alto riesgo de tromboembolismo

→ Fisiopatología: por reentrada auricular

→ etiología
a. HTA, valvulopatía, IC, CAD, estrés, fármacos, hiperT, cafeína, infecciones
→ Clínica:
a. Asintomáticos
b. Sintomáticos: palpitaciones, fatiga, disnea, vértigos y diaforesis
Shock, precordialgia, edema pulmonar y síncope
c. ACV embolico (10-40%)
i. Confusión mental
ii. Afasia de Brocca y/o de Wernicke
iii. Amaurosis (ceguera transitoria)
iv. Cefalea intensa y paroxística
v. Facie del fumador de pipa
vi. Hemiparesia o hemiplejía facio braquio crural
vii. Hipertonía espástica (Signo de la navaja)

→ Tto:
a. 50% revierte espontáneamente en 24h (esperar)
b. Pct. Inestable: cardioversión eléctrica
c. Farmacológico:
i. Esquema alternativo: amiodarona EV mg/kg goteo rápido
ii. Esquema de Sokolow

d. Control y dism de la respuesta ventricular: digitálico (Digoxina) + calcio

antagonista (Verapamilo) o betabloqueante (Atenolol)

e. Cardioversión eléctrica
i. Método más eficaz de restauración del ritmo sinusal (80% de
éxito)
120-200 J Bifásica o 200 J Monofásica
 ii. Si falla: cardioversión farmacológica
f. Marcapaso: ablación NAV y otro permanente
g. Ablación por radiofrecuencia
→ Manejo tromboembólico
a. Warfarina: 3 semanas previas a la cardioversión en pct. FA > 48h +
mantenimiento de 4 semanas
b. ETE p/ descartar trombos auriculares

3. Aleteo auricular o flutter auricular

→ + regular que FA, 2da arritmia +F

→ Dientes en sierra en DII – onda "F”

→ Ondas grandes de macro reentrada en sentido antihorario

→ 300 lpm

→ Puede progresar a FA

→ Tto: control V. = FA, T.E de acuerdo con el riesgo del pct.

Riesgo de AA -> FA post cardioversión menor si doy antiarrítmica clase 1ª
CVE: 50-100 J
→ Percutáneo: ablación radiofrecuencia (95%) – de (NAV) si falla todo el resto +
marcapaso bicameral

4. Taquicardia de reentrada de NAV – reentrada intranodal

→ "Se debe a la conducción anterógrada sobre la vía de entrada lenta en el nodo
AV y a la conducción retrógrada sobre la vía de entrada rápida."
→ La onda P retrógrada se produce coincidente con el complejo QRS

→ 2 vías: rápida (retrógrada) y lenta (anterógrada)

→ Desencadenante: extrasístole V. o A.
o Se bloquea por la vía rápida anterogradamente
o Se conduce por la vía lenta
o Se reconduce posteriormente por la rápida (repolarizada)
→ Tto:
 → Adenosina: contraindicado en asma -> broncoespasmo

5. Taquicardia auricular por reentrada

→ Causa: 1 circuito de reentrada en cualquiera de las aurículas

→ Ondas P regulares, pero morfológicamente diferentes

→ Tto: ablación mediante radiofrecuencia (75% de éxito)

6. Taquicardia por reentrada auriculoventricular (ortodrómica)

→ Circuito reentrante sobre el NAV, haz de His, ramas el haz de His, ventrículo y
Ortodrómico =
QRS estrecho una vía accesoria
→ (regreso a la aurícula = conducción retrógrada) - vía oculta de conducción

Antidrómico = retrógrada, desde los ventrículos hacia las aurículas

QRS ancho → Onda P retrógrada aparece el en Segmento ST

→ Taquicardia reciproca ortodrómica auriculoventricular -> vía accesoria

retrograda y NAV anterógrado (si es opuesto es antidromico)
7. Sme de preexcitación
→ Sujetos sanos, sin cardiopatías, + en varones jóvenes

→ Clínica:
a) Asintomáticos
b) Sintomáticos: palpitación, ansiedad, disnea, precordialgia, síncope
→ Etiología: vía accesoria – comunica aurícula c/ ventrículo (congénito o adquirido)

→ W-P-W
o Vía accesoria en localización anormal [Haces de Kent]
o Impulso ventricular -> aurícula (vuelve)
o Impulso puede ser simultaneo por vía accesoria y normal
o Ensanchamiento del QRS
o Dx: criterios
i. Intervalo PR corto < 0,12
ii. Complejo QRS largo > 0,12 -> onda Delta (emplastamiento inicial)
iii. Segmento ST polaridad opuesta a onda delta
 ONDA DELTA: despolarización
ventricular inicial por la vía
accesoria

o Complicaciones: FA y si TRAV es antidrómica -> FV

o Tto:
A. Inestable -> CVE urgente
B. Estable: maniobra vagal y fármacos (adenosina y verapamilo o amiodarona),
CVE
C. QRS ancho: procainamida, amiodarona, otros
EVITAR: lidocaína, CA, BB
Si persiste: CVE 200J
D. Largo plazo:
Bajo riesgo -> asintomáticos -> fármacos
Alto riesgo -> sintomáticos, historia de FA y muerte súbita abortada ->
intervención terapéutica
E. Tto medico: pct. de alto riesgo sin síntomas previos -> amiodarona, sotalol,
flecaina, flecainida y propafenona 🡪 dism vía accesoria y normal
F. Tto percutáneo: ablación, buena efectividad y baja recurrencia 🡪 pct. alto
riesgo intolerante a medicaciones

BRADIARRITMIAS

1. Bradicardia sinusal inapropiada

2. BAV
3. Paro sinusal DISFUNCIONES SINUSALES
4. Sme taquicardia-bradicardia – Sme del seno enfermo

CLINICA

→ Asintomático

→ Sintomático:
a. Sincope, pre sincope
b. Fatiga, angina, disnea
c. Sme T-B: queja principal -> palpitación
→ Enf idiopática degenerativa (> c/ edad)

→ ECG
a. Bradicardia sinusal inapropiada: < 60lpm y NO aumenta adecuadamente c/ E.F
b. Paro sinusal:
I. < 3seg: atletas
II. > 3seg: anormal
→ Sme T-B: bradicardia sinusal entremezclado con taquicardia auricular (FA paroxística)

→ Pruebas NO invasivas: ECG, Holter, test de esfuerzo, grabadores implantables de asa

→ Invasivas: electrofisiológico y electrograma del Haz de His

→ Tto:
Marcapasos: cuando no es posible sacar fármacos que agravan la disfunción sinusal
 Suspensión de fármacos que agravan el automatismo sinusal
En pct. con Sme T-B: bradicardia/marcapaso y taquicardia/fármacos
Tto agudo: atropina, dopamina, adrenalina o isoproterenol -> hasta la implantación de
un marcapaso

ALTERACIÓN DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR

Bloqueos AV

CLASIFICACIÓN

1. BAV 1ro grado

→ Prolongación intervalo PR > 0,20

→ Onda P siempre precede de QRS

→ Jóvenes sin cardiopatías – fisiológico

→ Adultos mayores – enfermedad degenerativa idiopática

→ Por fármacos

→ Buen pronóstico

→ Clínica: suele ser asintomático - ECG constante

2. BAV 2do grado

→ Fracaso de conducción de ALGUNOS estímulos A. hacia V.

→ CUALQUIER nivel del sist. De conducción

→ + de 1 impulso A. por cada QRS

→ Raro dar síntomas (puede progresar a 3ro G. y tener síntomas)

MOBITZ I

o Grados menores de bloqueo AV (4:3 o 3:2)

o Intervalo PR variable – fenómeno de Wenckebach
 o QRS angosto (corto) (poca estimulación ventricular)
o SUPRAHISIANO -> QRS angosto

MOBITZ II

o Bloqueo AV alto grado (3:1, 4:1)

o Intervalo PR constante, hasta que una onda P no conduce y no hay QRS
o Intra o infrahisiano
o SIN fem. de Wenckerbach
o > riesgo de progresar a 3ro grado

3. BAV 3ro grado – completo

→ Congénito: + en mujeres

→ Adquirido: + en varones > 70 años

→ Clínica: depende del GC -> sincope o fatiga

→ NINGUNA ONDA P PRECEDE QRS – onda P tiene regularidad

→ Aurículas c/ frecuencia normal

→ NO pasa estimulo del nodo sinusal al ventricular

→ Infrahisiano

TTO
 TAQUICARDIA VENTRICULAR

� Taquiarritmia ventricular: 50% de las muertes súbitas de causa cardiaca

TAQUICARDIA VENTRICULAR

→ 3 o + QRS de origen ventricular > 100 lpm

→ Clínica: es variable
o Asintomáticos, oligosintomaticos, sincope o muerte súbita
o FC < 150: pct. tolera bien a corto plazo (incluso pct. comprometido)
o Alta FC largo plazo: IC en pct. con mala función ventricular, tolerancia en pct.
con buena función ventricular
a) 150-200 lpm: tolerancia variable
b) > 200 lpm: síntomas en casi todos los pct.
→ TV no sostenida
o < 30 seg de duración
o Suele ser regular: frecuencia y morfología (nim siempre)
o DD con: alteración electrolítica, bloqueo de rama, TSV
→ Predictores
o Disfunción V. IZQ (+ importante)
a) Grandes infartos
→ TV inducida por fármacos
o Poli o monomórfica
o Corazón isquémico o infartado
o > mortalidad tras el empleo de antiarrítmicos clase I para suprimir la
extrasístole auricular asintomática tras el infarto
a. Flecainida, encainida -> TV y muerte súbita
b. Procainamida, quinidina, disopiramida, lidocaína, tocainida, mexiletina
→ TV monomorfa (A) y polimórfica (B)
→ Fenómeno de R sobre T: CVP cae sobre una T
FC determina si hay o no pulso
→ Tto:
a) Sin pulso: tto = p/ FV
b) Con pulso: estable o inestable -> O2 y vía IV
i. Estable: procainamida, amiodarona, sotalol
ii. Inestable: cardioversión -> ancho regular/100J y no regular/dosis de
fibrilación (no sincronizada)
→ TV inestable: cuando induce/exacerba:
o Dolor torácico
o Disnea
o HipoTA
o Shock

pérdida de consciencia -> sin

sedación p/ CVE

→ TORSADES DE POINTES
o TV polimórfica asociada a pospotencial precoce
o Intervalo QT largo
o Típicamente breve < 20 seg (puede ser sostenida y generar FV)
o Frec. Ventricular irregular > 200 lpm
o QRS: parecen retorcerse sobre la línea de base
o Tto:
a) Agudo: terminar la arritmia
b) Si es sostenida o c/ compromiso hemodinámico
i. CVE no sincronizada -> 50-100J, hasta 360J si preciso
c) Corrección inmediata de:
ii. Hipopotasemia
iii. Hipomagnesemia -> bolo 1-2g hasta total de 2-4g
iv. Hipocalcemia
d) Percutáneo: desfibriladores automáticos implantables -> mejora la
mortalidad
e) Ablación por radiofrecuencia: elim. Vía lenta de conducción del circuito
reentrante
 → Riesgo p/ TV y muerte súbita
a) Miocardiopatía dilatada -> DAI o ablación
b) Miocardiopatía hipertrófica

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

→ Ritmo caótico ventricular, ausencia de GC

→ Sin elementos normales de QRS

→ Fatal

→ Maniobras de resucitación dentro de 5-7 min

→ FV va precedida de una TV (factores de riesgos semejantes)

→ Puede venir sin ningún trastorno de ritmo previo

CURSO DE LA ENFERMEDAD

→ De los pct. que experimentan un paro cardiaco extrahospitalario, un 75 % tiene FV

como ritmo inicial
→ De los resucitados con éxito, el 75 % presentan Enfermedad arterial coronaria (CAD)
significativa y un 20 - 30% Infarto de miocardio transmural
→ Los pct. sin la etiología isquémica presentan un riesgo mayor de recurrencia de muerte
súbita
→ El infarto anterior complicado con FV representa un subgrupo de pct. de alto riesgo de
recurrencia de muerte súbita

Predictores de la muerte cardiaca súbita

1. Isquemia
2. Depresión ventricular IZQ
3. 10 o + extrasístole ventricular por hora en la telemetría
4. TV inducible o espontánea
5. Hipertensión
6. Hipertrofia V. IZQ
7. Tabaquismo
8. Sexo masculino
9. Obesidad
10. Hipercolesterolemia
11. Edad avanzada
12. Ingesta alcohólica excesiva

Tratamiento:

→ Choque eléctrico NO sincronizado – al menos 200 J -> incrementar paulatinamente a

300 y 360 J
o ¿sin éxito? Choques sucesivos a 360 J
o ¿3 choques sin retorno? 1mg epinefrina + repitiéndose CVE
i. Epinefrina: se puede repetir cada 3-5min
ii. Otro fármaco: amiodarona y vasopresina