GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA – SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL

E HIPERTENSIÓN INTRABDOMINAL

1. INTRODUCCIÓN

La hipertensión intraabdominal (HIA), con su eventual progresión al Síndrome

Compartimental Abdominal (SCA), es una complicación frecuente que aparece en
pacientes graves, de diversas etiologias ingresados a las unidades de cuidado
intensivos (UCI).
El aumento en la atención de la monitoria de la presión intra-abdominal (PIA), junto
con los cambios en el manejo clínico de pacientes críticamente enfermos y/o
politraumatizados, han conducido a un crecimiento en la investigación relacionada
con la Hipertensión Intra-abdominal (HIA) y el Síndrome Compartimental Abdominal
(SCA) en los últimos años. El reconocimiento y la importancia de esta entidad se
tradujo en la creación de la Sociedad Mundial del Síndrome Compartimental
Abdominal (SMSCA, www.WSACS.org) y la incorporación de guías de manejo.

El SCA es el extremo más grave de un espectro de enfermedades relacionadas con

el aumento de la PIA.

2. EQUIPO QUE REVISÓ LA GUÍA

Lider: Dr. Álvaro Ochoa Solana, MD Anestesiólogo y medicina critica / cuidado

intensivo.

Apoyo:. Dra. Luisa Giraldo Lider de Guías Médicas.

3. OBJETIVOS

3.1 OBJETIVO GENERAL: La finalidad de esta guía es establecer un referente

institucional para orientar la toma de decisiones clínicas basadas en
recomendaciones sustentadas en la mejor evidencia disponible en el manejo de
pacientes con sospecha o diagnóstico de hipertensión intraabdominal o síndrome
compartimental abdominal.

3 ALCANCE:

Pacientes con sospecha diagnóstica o diagnóstico confirmado de síndrome

compartimental abdominal o hipertensión abdominal.

4 METODOLOGIA

Se describe el grupo de trabajo que conforma la creación de la guía médica:

Lider: Dr. Álvaro Ochoa Solana, MD Anestesiólogo y medicina critica / cuidado

intensivo.

Clínicos:
Médicos intensivistas Sede Tesoro y Cirujanos generales. Dra. Luisa Giraldo Lider
de Guías Médicas.

Experto en metodología: Dr. Álvaro Ochoa y Dra. Luisa Fernanda Giraldo

González

Búsqueda y selección de la literatura: Para la realización de la siguiente

guía se encontraron los siguientes documentos

5 DEFINICIÓNES

Las definiciones de la HIA y el SCA fueron actualizadas y publicadas en un

documento de consenso por la Sociedad Mundial del Síndrome Compartimental
Abdominal (SMSCA) en 2013. Este documento estandariza las definiciones clínicas
y la forma de medición de la PIA con el objeto de ayudar a los clínicos e
investigadores en el diagnóstico, tratamiento y caracterización de HIA. Se utilizó el
sistema de Grado de Recomendaciones, Evaluación, Desarrollo y Evaluación
(GRADE) para desarrolladores de guías de práctica clínica para proporcionar
consistencia en la identificación y calificación de la calidad de la evidencia disponible
y la fortaleza de las sugerencias y recomendaciones de manejo. (3)

La PIA se define como la presión intra-abdominal al final de la espiración, tomada

en posición supina con la musculatura de la pared abdominal totalmente relajada.
La PIA normal es de aproximadamente 5-7 mmHg en paciente críticos adultos.

La referencia estándar para mediciones intermitentes de la PIA es a través de la

vejiga con un máximo de instilación de volumen de 20-25 ml de solución salina
estéril, con el transductor a nivel de la línea medio axilar, ésta debe expresarse en
mmHg.
La medición de la PIA se utiliza para calcular la presión de perfusión abdominal
(PPA = PAM - PIA) substrayendo la PIA de la presión arterial media (PAM). En este
escenario, la PPA debe mantenerse idealmente mayor a 60 mmHg. En este sentido,
la PPA puede ser pensado como el análogo abdominal a la presión de perfusión
cerebral y puede usarse como predictor de la perfusión visceral. La SMSCA define
HIA como un aumento sostenido de la PIA mayor o igual a 12 mmHg y se subdivide
en 4 grados del I al IV.

A. Hipertensión intra-abdominal (HIA):

Se define como la elevación sostenida de la PIA mayor o igual a 12 mmHg. Esta se

clasifica según los niveles de PIA. Ver tabla 1

Tabla 1. Grados de HIA

Grados PIA (mmHg)
I 12 - 15
II 16 - 20
III 21 - 25
IV > 25

La HIA o el SCA puede ser de origen primario: Se refiere a una condición

asociada con lesión o enfermedad en la región abdomino-pélvica que
frecuentemente requiere intervención quirúrgica o intervención radiológica
temprana.
La HIA o el SCA puede ser secundaria: Se refiere a condiciones que no se
originan en la región abdominopelvica.
B. Síndrome compartimental abdominal (SCA): Se define como una PIA
sostenida mayor a 20 (HIA grado III y IV), con o sin una PPA menor a 60 mmHg,
que se asocia a una nueva disfunción o falla orgánica.
C. La HIA o el SCA recurrente: Se refiere a la condición en que la HIA o SCA se
desarrolla siguiendo a un tratamiento quirúrgico o médico de HIA o SCA.

D. Síndrome policompartimental: Es una condición en donde dos o más

compartimentos anatómicos elevan patológicamente sus presiones.
E. Abdomen abierto: Es cuando se requiere un cierre abdominal temporal (bolsa),
debido a que la piel y fascia no pueden ser cerradas después de una laparotomía.
(3)

6 EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia exacta de cualquiera de las dos condiciones está escasamente

definida, los pocos informes disponibles sobre éstas muestran que el SCA ocurre
entre el 10% y el 35% de los pacientes críticos no traumatizados, ésta tasa también
refleja la incidencia del SCA después de cirugías mayores. La HIA, que tiene
criterios de inclusión más amplios que el SCA, tiene una incidencia más alta,
alrededor del 30% y 70% en cualquiera de los subgrupos de pacientes que
desarrollan HIA. En los pacientes médicos y quirúrgicos de Cuidados Intensivos, la
presencia de HIA o SCA se asocia con un aumento significativo en la mortalidad.
(1,2)

7 ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

La HIA resulta en un trastorno de la perfusión tisular causada por el aumento de la

presión dentro del volumen fijo de un compartimiento anatómico. El abdomen y la
pelvis forman colectivamente un compartimento, delimitado por el diafragma, la
pared abdominal, la espalda y la reflexión peritoneal en la pelvis ósea. Al igual que
otros síndromes de compartimentos, las presiones aumentadas dentro del
compartimento abdominal fijo afectan el flujo sanguíneo capilar y venoso,
disminuyendo así finalmente el flujo arteriolar. La hipoxia celular resultante conduce
a una respiración anaeróbica y a acidosis láctica. Esta acidosis metabólica (acidosis
láctica tipo A) es a menudo empeorada por una acidosis respiratoria que surge de
la presión cefálica del diafragma que disminuye la capacidad pulmonar residual
funcional, disminuye el volumen corriente, impidiendo una ventilación alveolar
adecuada y el adecuado intercambio de gases a nivel pulmonar.

Otras alteraciones comúnmente observadas en el SCA incluyen la mala perfusión

de los intestinos causada por una disminución del flujo venoso desde la circulación
esplácnica, lesión renal aguda (LRA) causada por la disminución del flujo sanguíneo
glomerular y la disminución del retorno venoso cardiaco como resultado de la
compresión de la vena cava inferior. Si no se controlan estos eventos pueden
conducir a una acidosis láctica significativa, a un colapso cardiovascular y a una
falla orgánica múltiple. (1)

La HIA y el SCA aparecen en situaciones clínicas que reducen la distensibilidad

(compliance) de la pared abdominal, aumentan el volumen intraabdominal o una
combinación de ambos
El reconocimiento temprano de la HIA es el primer paso esencial en la prevención
del SCA. Un protocolo para el inicio de mediciones de PIAs basadas en los factores
de riesgo conocidos y/o sospecha clínica es fundamental.

La PIA debe medirse en cualquier paciente con los factores de riesgo listados en la
tabla 2.
 Tabla 2. Factores de riesgo de HIA y SCA
1. Reanimación agresiva con líquidos / fuga capilar
✔Choque con reanimación masiva de líquidos y balances
positivos
✔Coagulopatia, acidosis e hipotermia
✔Politransfusión
✔Pancreatitis aguda con balance hídrico positivo
✔Quemaduras extensas
✔Laparotomía de control de daño
✔Alto score de APACHE II y SOFA
2. Aumento de contenido intra-abdominal
✔Pancreatitis aguda con balance hídrico positivo
✔Peritonitis / colecciones abdominales
✔Hemoperitoneo / Neumoperitoneo
✔Tumores intra-abdominales o retroperitoneales
✔Disfunción hepática / cirrosis con ascitis
3. Aumento de contenido intra luminal
✔Gastroparesia / íleo con distención abdominal
✔Volvulus
✔Pseudo-obstrucción colónica
4. Tensión de la pared abdominal
✔Reparo de hernia incisional masiva
✔Trauma mayor
✔Cirugía mayor
✔Cierre de pared abdominal luego de laparotomía

Si existen dos o más factores de riesgo para HIA/SAC debe medirse de forma
rutinaria una PIA basal (GRADO 1B) y si existe una HIA establecida debe
medirse de forma seriada la PIA durante todo el proceso del paciente crítico.
(GRADO 1C)
8.CRITERIOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNÓSTICO

8.1 Efectos de la HIA sobre la función orgánica.

• Función neurológica.

La HIA aguda causa un aumento de la presión intracraneal (PIC) debido a un

aumento en la presión pleural y disminución del retorno venoso (RV). El aumento
de la presión intratorácica (PIT) conduce a un aumento de la PVC, presión
intrayugular, alteracion del flujo venoso del cerebro y aumento de la PIC. Esta
asociación entre PIA y PIC es importante considerarla cuando tratamos paciente
con trauma craneo encefálico.

• Función cardiovascular.

La HIA y el SCA tienen múltiples secuelas hemodinámicas. Ambos resultan en la

disminución del RV causado por la compresión de la vena cava inferior y los
aumentos transmitidos en la PIT. Este efecto se ve amplificado por la hipovolemia.
Además de disminuir el RV, el aumento de la PIT también disminuye el llenado
cardiaco por disminución de la relajación ventricular derecha. A niveles muy
elevados, la PIA alta también puede aumentar la resistencia vascular sistémica
comprimiendo la aorta y la circulación esplácnica, dando como resultado un
aumento de la postcarga y una reducción del volumen sistólico, incluso en pequeños
aumentos de PIAs por encima de 12 se ve disminución del volumen sistólico. En
última instancia, los pacientes experimentan una disminución del gasto cardíaco
(GC) e hipotensión sistémica.

• Función pulmonar.

El aumento de la PIA genera un desplazamiento cefálico del diafragma que conduce

a nivel respiratorio a la disminución progresiva de los volúmenes pulmonares y a
insuficiencia respiratoria aguda. De tal manera que, los pacientes con SCA
requieren ventilación mecánica invasiva (VMI) debido a la incapacidad de ventilar
de forma espontánea. El uso de la VMI también proporciona otra modalidad para el
reconocimiento de la HIA, por medio del aumento de la presión pico, la meseta y la
presión media de la vía aérea. La hipoventilación resultante de este fenómeno se
manifiesta inicialmente como insuficiencia respiratoria hipercápnica pero puede
progresar hasta la hipoxemia.
 • Función Renal.

La disfunción renal también es común en el SCA y se manifiesta como oliguria

cuando la PIA es mayor de 15 mm Hg y generalmente anuria cuando la PIA supera
los 25 mm Hg. La LRA en el HIA es causada por procesos prerrenales y tubulares.
La hipovolemia y disminución del gasto cardiaco contribuye a la insuficiencia
prerenal. Además, la HIA aumenta la resistencia vascular renal, disminuye el flujo
plasmático renal y la tasa de filtración glomerular a través de la compresión de la
arteriola renal, la circulación venosa y de los propios túbulos. Todo esto en conjunto,
conduce a una mayor activación del eje renina-angiotensina-aldosterona y por lo
tanto, aumenta mucho más la resistencia vascular sistémica. Este proceso conduce
a un círculo vicioso y en última instancia a un mayor deterioro del GC.

• Función hepatobiliar.
El sistema hepatobiliar es especialmente sensible a los efectos del aumento de la
PIA, un efecto que es independiente de la disminución en el GC. El flujo sanguíneo
venoso, arterial y microcirculatorio hepático disminuye significativamente, incluso
con ligeros incrementos en la PIA. La disfunción hepática se manifiesta a través de
una disminución del aclaramiento del lactato plasmático, dando lugar a una acidosis
metabólica que no sólo es atribuible al aumento de la producción de lactato. Esta
depuración deficiente puede confundir la interpretación clínica de los niveles de
lactato, haciéndolos menos confiables en su uso como punto final de la reanimación.
Además, el aumento del nivel del lactato deprime el pH sérico, lo que puede resultar
en una disminución de la contractilidad miocárdica. La acidosis láctica también
puede causar dilatación arteriolar sistémica, lo que deprime aún más la PAM, altera
la respiración celular y aumenta la producción de más ácido láctico, creando
efectivamente un lazo de retroalimentación que acelera el deterioro fisiológico.

• Función gastrointestinal.

Los efectos del aumento de la PIA en la perfusión intestinal también empeoran la

acidosis láctica. En modelos animales, se ha demostrado que PIAs mayor de 20
mmHg afectan la circulación mesentérica con una disminución en el flujo sanguíneo
y en el pH de la mucosa intestinal. También, se ha demostrado niveles inadecuados
de oxígeno de la mucosa intestinal, apoyando aún más la noción de isquemia
intestinal causada por el aumento de la PIA. La isquemia intestinal puede
manifestarse como edema intersticial y/o íleo, ambos aumentan el volumen intra-
abdominal y empeoran el SCA. La isquemia intestinal predispone a los pacientes a
una mayor descompensación fisiológica por un mecanismo independiente de los
descritos en las secciones anteriores. Después de 60 minutos de PIA sostenida de
más de 25 mmHg, el flujo sanguíneo de la mucosa se ve afectado incluso en
pacientes bien reanimados y se ha demostrado que permite la translocación de
bacterias y productos bacterianos intraluminales a través de la barrera dañada de
la mucosa. Esta translocación bacteriana puede resultar en sepsis o choque séptico
si el SCA no es reconocido y tratado rápidamente, contribuyendo además a los
numerosos trastornos fisiológicos antes mencionados que pueden resultar en el
rápido deterioro clínico o muerte del paciente. (1)

9.AYUDAS DIAGNÓSTICAS

El examen clínico por sí solo es insuficiente en el diagnóstico de la HIA. En reportes

de pacientes de UCI que se sometieron a cirugía abdominal, se ha comparado la
estimación clínica de la PIA de intensivistas con una medida cuantificada y se
mostró que sólo tenían un 61% de sensibilidad para detectar una PIA mayor de 18
mmHg. Debido a que el examen clínico por sí solo no es fiable, las mediciones
objetivas de la PIA son necesarias para guiar el manejo de pacientes críticamente
enfermos con sospecha de HIA y SCA. Medir directamente la PIA es teóricamente
el método más preciso, pero requiere acceso al compartimento peritoneal,
exponiendo a los pacientes a los riesgos asociados con los procedimientos
abdominales invasivos. Debido a esto, la referencia estándar para mediciones
intermitentes de la PIA es a través de la vejiga. De acuerdo con la definición SMSCA
de HIA y SCA, la presión intravesical se mide por instilación de 20 ml de solución
salina estéril en la vejiga con un máximo de instilación de volumen de 25 ml, ésta
se mide con la musculatura de la pared abdominal relajada. Idealmente, esto
requiere el uso de sedación profunda y relajación farmacológica, aunque la presión
se mide frecuentemente sin parálisis si no hay una contracción voluntaria y vigorosa
de la pared abdominal. La PIA se debe expresar en mmHg y debe ser medida al
final de la espiración en posición supina o la cabecera a no más de 30 grados, con
el transductor cerado (0) a nivel de la línea medio axilar. Esta estandarización de la
técnica permite que las mediciones de la presión sean trasmitidas desde el
abdomen.
Existen sistemas comercialmente disponibles que se conectan a los catéteres
urinarios y a través de la estandarización de estos métodos se pueden disminuir las
probabilidades de errores técnicos al medir la PIA. En la clínica contamos con el
dispositivo Adviser Autovalve de Convatec (Ver Figura 1) el cual simplifica la tarea
de enfermería, estandariza la medición de la PIA y cuenta con una válvula
automática de liberación controlada. Cuando usamos este sistema hay que tener en
cuenta que la válvula se abre automáticamente después de 60 – 120 segundos y
que lecturas más allá de ese punto tienden a subestimarse. (1,3,4)

Adviser Autovalve de Convatec

 10. TRATAMIENTO

El tratamiento apropiado del SCA requiere una rápida normalización de la PIA,

restableciendo así la perfusión visceral abdominal y resolviendo así los trastornos
cardiopulmonares, hepatoesplácnicos y renales anteriormente mencionados. El
tratamiento definitivo del SCA de la mayoría de las causas, distintas de la ascitis
tensa o grandes colecciones de fluido, que puede tratarse mediante paracentesis
de gran volumen o drenaje percutaneo, implican la descompresión quirúrgica
emergente del abdomen a través de una laparotomía de la línea media, a menudo
realizada a la cabecera de la UCI. La HIA de bajo grado puede contemporizarse o
aliviarse mediante medidas no quirúrgicas. (1)

Hay que distinguir claramente entre el manejo de la HIA de bajo grado y la HIA de
alto grado con SCA. (ver Algoritmo 1 y 2). En la HIA de bajo grado las opciones de
terapia médica propuestas en la conferencia de consenso de la SMSCA publicadas
en el 2013 tienen un papel central, estas incluyen:

A. Disminuir la tensión de la pared abdominal.

Utilizando analgesia adecuada y sedación profunda, pruebas cortas de relajación

neuromuscular y evitar tener cabecera a más de 30 grados. El aumento de la tensión
de la pared abdominal causada por quemaduras, acumulación de los líquidos en la
pared abdominal, tercer espacio o una reparación de la pared abdominal después
de una herniorrafia ventral puede crear una HIA de grado inferior que puede
mejorarse mediante el bloqueo neuromuscular para reducir la PIA. (3) Sin embargo,
un estudio prospectivo de pacientes con HIA mostró una reducción media de la PIA
de 4 mmHg después de la administración de cisatracurio, pero la respuesta fue de
corta duración. Por otra parte, el uso de relajantes musculares no aumentó la PPA
de los pacientes, lo que sugiere que los relajantes musculares tienen una utilidad
clínica limitada en el tratamiento definitivo de la HIA y que son ineficaces para el
tratamiento del verdadero SCA. No obstante, estos pueden ser útiles como medida
temporizadora cuando el manejo quirúrgico definitivo no es fácilmente disponible o
factible. (5)
B. Evacuación de contenido intra-luminal.
Realizando descompresión nasogástrica, rectal y agentes procineticos. (3)

Se recomienda el uso de sonda nasogástrica y rectal cuando hay presencia de

dilatación gástrica o colónica en presencia de HIA y SCA (GRADO 1D).
 C. Evacuación de colección de fluido intra-abdominal.

En pacientes con HIA causada por volúmenes intraperitoneales agudamente

aumentados, como se observa en la reanimación agresiva con cristaloides o en
ascitis tensa, la paracentesis es eficaz para evitar la morbilidad asociada con la
laparotomía descompresiva. De manera similar, la paracentesis tiene una eficacia
demostrada en el alivio de la HIA causada por ascitis masiva en pacientes cirróticos.
Un estudio reciente mostró mejoría en el GC, el flujo urinario y la depuración de
creatinina después del drenaje de suficiente líquido ascítico para reducir la PIA a 10
mmHg. Estos resultados sugieren que el drenaje percutáneo del líquido
intraperitoneal libre puede tener al menos un papel temporizador, si no definitivo, en
el manejo de la HIA resultante de la acumulación de grandes volúmenes de líquido
peritoneal. Cuando se realiza paracentesis de gran volumen en pacientes cirróticos,
es imperativa la atención a la prevención y el tratamiento de la disfunción circulatoria
postparacentesis. Las estrategias incluyen reemplazo de albúmina del 20% a dosis
de 8 g por litro de ascitis eliminado y/o tratamiento con agentes vasopresores para
mantener una PAM adecuada. (3,6)
D. Corregir balances hídricos positivos.

Evitar sobre-reanimación, evitar balances hídricos acumulados positivos, utilización

de coloide y fluidos hipertónicos para tratar de evitar grandes volúmenes de
cristaloides. Con relación a la administración de albúmina la conferencia de
consenso no hace ninguna recomendación para movilizar fluidos en pacientes
hemodinámicamente estables con HIA después de que se ha completado la
reanimación temprana.

En nuestra guía de manejo la admistración de albúmina al 20% se realizará solo en

la fase inicial (primeros dos días) de pacientes con choque séptico basados en la
seguridad de ella como se demostró en el estudio SAFE (Estudio de evaluación de
solución salina versus albúmina) y los resultados del estudio italiano de albúmina
de desenlace en sepsis (Albumin Italian Outcome Sepsis study, ALBIOS), aunque
no mejora la mortalidad en los pacientes que se les administra albúmina, esos tienen
más estabilidad hemodinámica y menor balance acumulado de líquidos. (7,8)

Acerca de la utilización de diuréticos en esta conferencia de consenso no dan

ninguna recomendación para movilizar líquidos en pacientes hemodinamicamente
estables con HIA después del proceso de reanimación agudo ya que sigue siendo
desconocido si mejoran los resultados. La propuesta de nuestra Guía es utilización
prudente de diurético para evitar balances hídricos positivos, pero sin deterioro del
volumen circulante efectivo y cuando hay evidente sobrecarga hídrica que responda
a éstos. Con relación a la terapia de remplazo renal, no hacen ninguna
recomendación a su uso para movilizar fluido en pacientes hemodinamicamente
estables con HIA después del proceso de reanimación agudo.

Nuestra propuesta en esta Guía es realizar la hemodiálisis / ultrafiltración solo si

tiene indicaciones basadas en los estadios de la falla renal aguda según la
clasificacion del KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes,
www.kdigo.org). Además, si hay una evidente sobrecarga de fluidos que no
responda al diurético. (3)

E. Soporte de la función orgánica.

Optimizar ventilación alveolar, reclutamiento alveolar, VM protectora, mantener

presión de perfusión abdominal > 60 mmHg, administración restrictiva de líquido,
pero evitando disminución de volumen circulante efectivo e hipoperfusión tisular
global. (3)
La laparotomía descompresiva constituye el método estándar para tratar el SCA y
para proteger al paciente a su desarrollo en situaciones de alto riesgo (por ejemplo,
después de una laparotomía de control de daños por lesión intraperitoneal
significativa). Se ha documentado que produce una disminución inmediata de la PIA
y mejoría en la función orgánica. Sin embargo, hay que reconocer que la
laparotomía descompresiva se asocia con múltiples complicaciones y la mortalidad
general de los pacientes reportados es considerable (hasta el 50%), incluso
después de la descompresión. (3,9)

La conferencia de consenso recomienda la laparotomía descomprensiva en casos

de SCA evidente en comparación de estrategias que no usan laparotomía
descompresiva en adultos críticamente enfermos con SCA. GRADO 1D (Ver
algoritmo 2)
 Algoritmo 1. Manejo de la Hipertensión intra-abdominal (HIA)

El paciente tiene HIA

(PIA > 12 mm Hg)

Iniciar tratamiento para disminuir la PIA

- Evite administración innecesaria de líquidos o sobre reanimación
- Inicie manejo medico
- Optimice perfusión orgánica PPA > 60 mm Hg
GRADO 1C

PIA > 20 mm Hg con nueva

disfunción orgánica?

SI

Monitorice la PIA cada

2-4 horas mientras el
El paciente tiene SCA paciente este PIA < 12 consistentemente
NO

críticamente enfermo (6 mediciones consecutivas)

GRADO 1C
SI

Resolución de la HIA
- Suspenda mediciones de PIA
- Seguimiento clínico al paciente
 Algoritmo 2. Manejo del Síndrome compartimental Abdominal (SCA)

El paciente tiene SCA

- Se debe identificar y tratar la causa subyacente

El paciente tiene SCA secundario o recurrente

NO
¿Tiene el paciente SCA primario?

SI

Realizar una descompresión ¿Es la PIA > 20 mmHg con falla orgánica progresiva?
SI

abdominal con cierre

abdominal temporal para NO
reducir la PIA GRADO 1D

Continuar opciones de tratamiento médico para reducir la PIA

(GRADO 1C)

Mediciones de la PIA cada 2-4 horas mientras el paciente esta

críticamente enfermo
(GRADO 1C)

Realizar una reanimación balanceada: precarga, indicadores dinámicos

de volemia, contractilidad, postcarga y agentes vasopresores.
EVITAR SOBREREANIMACION. (GRADO 2D)

Es la PIA > 20 mmHg ¿Es la PIA consistentemente < 12 mmHg?

NO

con falla orgánica

Resolución de la HIA
Disminuya frecuencia de mediciones de PIA y
Tomados de la referencia 3.
seguimiento clínico al paciente
Resumen de las recomendaciones del consenso de la SMSCA. Publicadas en
el 2013. Tomado de la referencia 3.
Recomendaciones:
1. Recomiendan medir la PIA cuando está presente cualquier factor de riesgo para
HIA / SCA en un paciente critico o traumatizado. GRADO 1C
2. Recomiendan el uso de protocolos para monitorización y manejo de la PIA
versus no. GRADO 1C
3. Recomiendan protocolos para evitar la HIA sostenida en comparación con
inatención a la HIA en pacientes críticos. GRADO 1C
4. Recomiendan laparotomía descompresiva en casos de SCA comparado con
estrategias que no usan laparotomía descompresiva en enfermos críticos con
SCA. GRADO 1D
Sugerencias:
1. Sugieren asegurar un alivio óptimo de dolor y de ansiedad. GRADO 2D
2. Sugieren breves pruebas de relajación muscular como una medida temporal
para el manejo de la HIA o SCA. GRADO 2D
3. Sugieren intentar evitar balances de líquidos acumulados positivos en
pacientes críticos con riesgo de HIA o SCA después de que se ha completado un
proceso agudo de reanimación hídrica. GRADO 2C
4. Sugieren el drenaje percutáneo con catéter (DPC) para remover fluido (en el
contexto de líquido intraperitoneal) en HIA o SCA cuando es técnicamente posible
comparado con la laparotomía descompresiva. GRADO 2D
No recomendaciones:
1. No hacen ninguna recomendación acerca de usar diuréticos para movilizar
fluidos en SCA.
2. No hacen ninguna recomendación acerca de usar terapias de remplazo renal
para movilizar fluidos en SCA.
3. No recomiendan utilización de albumina para movilizar fluidos. Solo hay
evidencia en etapas tempranas de reanimación especialmente en sepsis para
evitar gran acumulación de cristaloides y en pacientes cirróticos en los cuales se
ha removido grandes cantidades de líquidos por paracentesis.
 11. APOYO TERAPEUTICO

12.1 FISIOTERAPIA: Se Solicitará en caso de que las condiciones del

paciente lo ameriten.

12.2 MANEJO NUTRICIONAL

El principal efecto negativo de la HIA es, s la reducción del flujo sanguíneo en la

mucosa intestinal, con isquemia y descenso del pH intramucoso gástrico (pHi) (3).
Recientemente, la HIA se ha relacionado con el grado de tolerancia a la nutrición
enteral para establecer un score de fracaso gastrointestinal.(Ver tabla3)
Por tal motivo es necesario la evaluación adecuada del grupo de nutricionistas para
garantizar una adecuda suplementacicón alimentaria al paciente según su estado
clínico

Tabla 3

12.3 TERAPIA RESPIRATORIA

Se realizará manejo de acuerdo a los protocolos de la Uci en caso de que el paciente

se encuentre en ventilación mecánica invasiva.
12.4 ATENCIÓN AL USUARIO Y PASTORAL:

Se solicitará el apoyo al servicio de atención al usuario y pastoral en aquellos casos

que el paciente tenga poco apoyo social, dificultades administrativas por afiliación,
u otras complicaciones de tipo psicosociales, además en caso de complicación
grave también se solicitará el apoyo de la pastoral como servicio de
acompañamiento espiritual.

13 INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

• Verificar la identificación del paciente, durante todo el proceso de atención.

• Brindar información y comunicación permanente, oportuna, clara, concisa y
acorde al requerimiento específico del paciente, familia y proceso, en forma
verbal y/o escrita.
• Preguntar por antecedentes alérgicos o relevantes que puedan modificar las
condiciones de tratamiento.
• Identificar e intervenir pacientes con riesgos para la ocurrencia de eventos
adversos prevenibles y o en condiciones de vulnerabilidad (de caídas,
anticoagulado, susceptibles de perdida, presencia de dolor, estado
nutricional, entre otros).
• Practicar normas de asepsia y bioseguridad (uso de gafas, guantes, bata,
según el caso) durante la atención.
• Aplicar los correctos protocolos para la administración de medicamentos e
involucrar al paciente en la identificación y reporte de signos y síntomas de
riesgo
• Verifique que la mezcla tenga un rótulo que informe que el medicamento es
de máxima alerta en caso de que lo requiera.
• Instruir e informar sobre el uso timbres para llamar al personal del servicio,
que atiende al paciente.
• Realizar en forma oportuna los registros asistenciales y administrativos
pertinentes.
• Verificar y ajustar el nivel de comprensión del paciente y o familia y o
cuidador acerca de las guías de información y educación entregadas durante
el proceso de atención, dejar registro de la actividad en la historia clínica.
 • Verificar y ajustar el nivel de comprensión del paciente acerca de las
instrucciones consignadas en el plan médico al egreso.

14 ACCIONES PARA LA SEGURIDAD DEL PACIENTE.

- Identificación del paciente a través de corroborar el nombre completo en

forma verbal para asegurar que el tratamiento se haga al paciente
indicado.
- Asegurar la adecuada inmovilización de drenes sondas y catéteres en
caso de que el paciente lo requiera.
- Aplicación de los protocolos correctos en la administración de
medicamentos.
- Dar instrucciones al paciente su familia y/o acompañantes sobre el
diagnóstico, los cuidados, las precauciones, el reposo y las posibles
complicaciones, efectos adversos y normas de bioseguridad.
- Mantener las normas de bioseguridad o precauciones estándar.
- Registrar de manera precisa y detallada todos los cambios en el estado
del paciente.
- Asegurar el acompañamiento permanente del paciente por la familia,
según necesidades.
- El paciente debe contar con el consentimiento informado, completamente
diligenciado por el médico que ordena un procedimiento, antes de iniciar
el proceso.
- Verificar la aplicación de las medidas de aislamiento, si aplican.
- Efectiva comunicación del equipo de salud.
- Involucrar al paciente y su familia en su seguridad durante el proceso de
atención.
- Facilitar las acciones colaborativas del paciente y su familia para
promover la seguridad durante su atención.
- Propiciar un clima de seguridad y un ambiente libre de riesgos.
- Identificación oportuna de riesgos reales o potenciales.
- Reportar de forma oportuna el evento trazador en caso de presentarse.
- Identificar y registrar todos los datos que evidencien en forma documental
la continuidad o ajustes en el plan de intervención de enfermería.
- Monitorizar los procesos según protocolos.
- Avisarle al grupo de trabajo los cambios en el estado del paciente.
15 FARMACOVIGILANCIA

• Que los medicamentos prescritos se ajusten a las guías definidas en la

institución.
• Que la dosificación y el intervalo posológico sea el correcto.
• Que se establezcan los días de tratamiento y que estos se ajusten de
acuerdo a la clínica del paciente.
• Que los medicamentos que se van a administrar al paciente durante su
almacenamiento dispongan de toda la información requerida para su
identificación completa (nombre, concentración, presentación, lote, fecha de
vencimiento).
• Que la administración de los medicamentos se realice en los horarios
establecidos y se cumplan con las advertencias que se emiten desde su
prescripción.
• Que las diluciones y velocidades de infusión se ajusten a los lineamientos
establecidos en la institución para la administración segura de
medicamentos garantizando la estabilidad de la preparación y las
concentraciones ideales para su infusión; en todo caso se utilicen los
equipos biomédicos necesarios para garantizar la actividad (bomba de
infusión).
• Que se disponga de los respectivos exámenes de control para los
medicamentos que tienen afectación sobre la función renal
• Que se utilice las fichas técnicas de los medicamentos disponibles en la
institución como soporte para la identificación de reacciones adversas,
interacciones, toxicidad entre otros; y de acuerdo a ellos la revisión de
Paraclínicos.
• Que ante la presencia de reacciones adversas o interacciones asociadas
con el uso de medicamentos o de alimentos, estos sean reportados al
químico farmacéutico con el fin de realizar su análisis e intervención por
parte de este.
• Que el personal de enfermería tenga el entrenamiento adecuado en el
manejo de nuevos medicamentos.

16 ACCIONES LABORATORIO CLÍNICO:

Propender por evitar al máximo la hemólisis al tomar las muestras sanguíneas para
estudio del paciente.

Adecuado procesamiento de las muestras.

Informar prontamente al especialista cuando un paciente presente los paraclínicos
críticamente alterados.

17 PRONÓSTICO

Se admite que los pacientes que acumulan suficiente cantidad de sangre o que
presentan edema de la cavidad abdominal de tal magnitud que desarrollan un
síndrome compartimental abdominal se encuentran en estado crítico. En una
revisión de Schein, sobre 45 pacientes con síndrome compartamental se constató
una mortalidad del 42%.
Ninguno de los pacientes que no fueron sometidos a cirugía de descompresión
sobrevivió.
En adición a la mortalidad y a las manifestaciones habituales de insuficiencia renal
y respiratoria, se describieron casos de insuficiencia hepática, necrosis intestinal y
necrosis parietal con evisceración persistente.

18 REFERENCIAS:

1. Maluso P, Olson G, Sarani B. Incidence and clinical effects of intra- abdominal

hypertension in critically ill patients. Crit Care Clin 2016;

2. Vidal MG, Ruiz Weisser J, Gonzalez F, et al. Incidence and clinical effects of intra-
abdominal hypertension in critically ill patients. Crit Care Med 2008; 36:1823-31

3. Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De Waele J, et al. Intra-abdominal hypertension and

the abdominal compartment syndrome: updated consensus definitions and clin- ical
practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment
Syndrome. Intensive Care Med 2013; 39:1190-1206

4. Malbrain ML. Different techniques to measure intra-abdominal pressure (IAP):

time for a critical re-appraisal. Intensive Care Med 2004; 30:357-371

5. De Laet I, Hoste E, Verholen E, et al. The effect of neuromuscular blockers in

patients with intra-abdominal hypertension. Intensive Care Med 2007; 33:1811-
1814
6. Sola-Vera J, Minana J, Ricart E, et al. Randomized trial comparing albumin and
saline in the prevention of paracentesis-induced circulatory dysfunction in cirrhotic
patients with ascites. Hepatology 2003; 37:11471153

7. The SAFE Study Investigadors. A Comparison of Albumin and Saline for Fluid
Resuscitation in the Intensive Care Unit. N Engl J Med 2004; 350:1247-1256

8. Caironi P, Tognoni G, Masson S, et al. Albumin Replacement in Patient with

Severe Sepsis or Septic Shock. N Engl J Med 2014; 370: 1412-1421

9. De Waele JJ, Hoste EA, Malbrain ML. Decompressive laparotomy for abdominal
compartment syndrome–a critical analysis. Crit Care 2006; 10:R51

19 MECANISMO DE CAPACITACIÓN Y EVALUACIÓN

Ver protocolo de socialización guías de práctica clínica integrada.

20 ANEXOS: Ver algoritmos de tratamiento punto 10.

21 INDICADOR DE LA GUÍA: Porcentaje de adherencia a la GPCMI en Síndrome

compartimental abdominal 3 meses posterior a la socialización.
 22 CONTROL DE CAMBIOS:

Fecha de Versión a Cambios Realizados a la Versión

Actualización Actualizar
(anterior)

23. FLUJO DE ELABORACIÓN – REVISIÓN – APROBACIÓN:

Elaboración Revisión Técnica Aprobación Corporativa

Nombre / Cargo: Nombre / Cargo: Nombre / Cargo:
Dr. Alvaro Ochoa, Dra. Luisa Fernanda Giraldo
Anestesiologo-Intensivista –Lider guías médicas-
Nombre / Cargo: Nombre / Cargo: Nombre / Cargo:

Fecha Fecha: Fecha: