Resumen Cardio CBCC4

CARDIOVASCULAR
Relaciones entre estructura y función en la circulación periférica

Las propiedades elásticas de las grandes arterias les permiten expandirse
rápidamente a medida que el volumen de sangre ingresa en el lecho arterial. Durante
la sístole les permite almacenar sangre en forma transitoria la cual luego es impulsada
hacia adelante por retroceso elástico durante la diástole. Se llama “efecto Windkessel”.
Las arterias pequeñas y arteriolas determinan la resistencia vascular sistémica. Los
vasos más distales (pequeñas arteriolas terminales y metarteriolas) se abren y cierran
para regular el flujo sanguíneo a través de los capilares. Los vasos de resistencia
poscapilar (pequeñas vénulas) ayudan a regular la presión hidrostática capilar, o sea
OM
afectan el intercambio de líquido poscapilares. Y las venas más grandes y las venas
de circulación sistémica contienen la mayor parte del volumen sanguíneo; se
denominan vasos de capacitancia porque pueden modificar el retorno de la sangre al
corazón.
Existe una caída progresiva de la presión intravascular en la circulación normal
que comienza en el ventrículo izquierdo. La velocidad lineal media es igual al flujo total
dividido por el área transversal (CSA) del lecho vascular.
.C
A medida que las arterias se dividen progresivamente en vasos más pequeños,
el área transversal total aumenta y la velocidad de la sangre cae en forma
correspondiente. Este enlentecimiento de la sangre es importante para favorecer el
DD
intercambio de gases y metabolitos a través de su pequeña longitud.
Los capilares contienen del 4 al 6 % del volumen sanguíneo total. Las arterias
sistémicas del 12 al 14%, mientras que las venas contienen casi 64% señalando su
papel como reservorio de la sangre; del 9 al 10% está en la circulación pulmonar y un
6 al 7% dentro del corazón. En reposo 15% del volumen/min va hacia el cerebro, 15%
hacia los músculos, 30% hacia el tracto gastrointestinal, 20 % a los riñones, 5 % a la
LA
circulación coronaria y 10% a la piel y los huesos.

La presión interna P es equilibrada por una presión promedio σ (fuerza/unidad de área
mural en dirección circunferencial) o sea que:
σ= rP/h
la tensión resultante en la pared (fuerza x unidad de longitud mural) es:
FI
T= σh = rP
Esta ley indica que cuanto menor es el radio mayor es la ventaja mecánica en
torno a la tensión que debe ser soportada por la pared vascular. Cuando la pared es
relativamente gruesa hay una tensión mural reducida y el musculo liso soporta una

carga menor a pesar de la presión intravascular relativamente alta; esto proporciona

una ventaja mecánica para la modificación del diámetro del vaso.
Cuanto más se estiran los vasos sanguinos más se oponen al estiramiento así
desarrollan una tensión mayor cuanto más se distienden volviéndose progresivamente
más rígidos o menos distensibles.
La curva de tensión/volumen en las venas tiende a ser bastante plana en el
rango fisiológico de presiones, es decir, pueden producirse grandes cambios del
volumen de sangre contenido en los reservorios con cambios mínimos de la presión
(capacitancia).
Cuando un órgano es perfundido con baja presión puede verse que el flujo se
detiene, aunque la presión arterial es mayor que la presión venosa. Se denomina
“presión critica de cierre” o presión con flujo cero.
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AUTORREGULACION
Los lechos vasculares, sobre todo los que tienen un bajo control neurogénico.
Muestran “autorregulación”, es decir, a pesar de los cambios de la presión en un rango
sustancial la resistencia vascular local puede cambiar manteniendo el flujo sanguíneo
relativamente constante.
GRAFICA FIG 2-14
Hay cuatro mecanismos de autorregulación: miogénico, metabólico, presión
hística y dilatación dependiente del flujo.
La respuesta miogénica relacionada con el grado de estiramiento del musculo
liso es el factor predominante. Otros creen que un mediador químico es el factor
OM
dominante, es decir, en condiciones de consumo constante de oxigeno si se produjera
un metabolito vasodilatador con una tasa constante, el aumento transitorio de flujo
eliminaría el metabolito con una tasa más rápida y reduciría el vasodilatador lo que
aumentaría la resistencia. A la inversa, si la presión de perfusión disminuyera el
vasodilatador seria eliminado más lentamente lo que disminuiría la resistencia
vascular.
.C
MICROCIRCULACION
La microcirculación está compuesta por las arteriolas más pequeñas y la región
esfinteriana precapilar, los capilares y las vénulas.
DD
Los capilares no tienen musculo liso y no están sujetos a contracción activa,
aunque las células endoteliales pueden cambiar de forma cuando se reduce la
presión. La región precapilar consiste en pequeños vasos que conservan una sola
capa de musculo liso. Esta región controla la distribución del flujo y por lo tanto el área
del lecho capilar perfundido. Las vénulas poscapilares son incapaces de regular su
calibre por lo que constituyen la principal resistencia poscapilar.
LA
Se ha observado inervación adrenérgica hasta el nivel del esfínter precapilar en

algunos tejidos. El aumento del metabolismo local produce un mayor flujo en los
tejidos, además la disminución de la PO2 en la sangre arterial aumenta la perfusión
local mientras que su incremento se asocia con una densidad capilar menor y una
disminución de la perfusión.
FI
INTERCAMBIO TRANSCAPILAR
Se logra por tres procesos: difusión, filtración y movimiento de grandes
moléculas.

Difusión
La fuerza impulsora para el transporte es el gradiente de concentración. Las
pequeñas moléculas liposolubles como CO2 y O2 se mueven libremente por difusión a
través de las células endoteliales y los polos capilares. Para las moléculas
hidrosolubles pequeñas como el cloruro de sodio y glucosa como el poro les queda
chico el flujo determina su transporte. Moléculas más grandes no son transportadas
con eficacia por difusión y muestran tasas de difusión que están inversamente
relacionas con su tamaño molecular.
Cinco factores principales afectan la difusión entre los compartimientos y el
tejido: 1. La distancia intercapilar. 2. El flujo sanguíneo. 3. El gradiente de
concentración para el soluto. 4. La permeabilidad capilar. 5. El área de superficie
capilar.
La ley de Fick para la difusión dice:

M= D. (A/T). (Ci - Co)
Donde M = flujo de la sustancia por difusión, D es el coeficiente de difusión
libre para esa sustancia, A es el área de superficie capilar, T es el espesor de la
membrana y (Ci-Co) es la diferencia de concentración para la sustancia desde el
interior hacia el exterior del vaso. Para una membrana de pared delgada los valores de
D, T y A por lo general son remplazados por PS (donde P es permeabilidad y S área
de superficie del capilar).
Para las sustancias limitadas por flujo su transporte puede determinarse a partir
de la ecuación de Fick modificada, que es válida cuando las concentraciones hísticas y
capilares llegan al equilibrio durante el pasaje de la sangre
OM
M= Q(Ca-C.V.)
Filtración
Es el movimiento de líquido debido a una diferencia de presión hidrostática u
osmótica a través de la membrana (endotelio e intersticio). El transporte de proteínas
solas está limitado y por lo tanto se produce una presión coloidosmótica (presión
oncótica) que está determinada primariamente por el nro. de moléculas en la solución.
.C
Diversos factores determinan la tasa con la cual un líquido es filtrado: 1.
Coeficiente de filtración, depende del tejido y puede variar en diferentes condiciones
fisiológicas. 2. Presión hidrostática capilar, hay un gradiente de presión desde el
extremo arterial hasta el extremo venoso del capilar; la presión intracapilar puede ser
DD
modificada por cambios de calibre. 3. Presión hidrostática del líquido intersticial. 4. La
presión coloidosmótica del líquido intersticial.
La ley de ultrafiltración de Starling dice que
FM= K (Pr + πi – Pi- πr)
LA
Donde FM es el movimiento de líquido (+ hacia afuera, - hacia adentro). K

depende de la superficie capilar. Pr presión hidrostática en los capilares. Pi presión
hidrostática en el líquido intersticial. Πr presión oncótica del plasma del capilar. Πi del
líquido intersticial. Por lo tanto, la tasa de filtración neta está determinada por la
diferencia entre las fuerzas que tienden a mover liquido hacia afuera (Pr y Pi) y las
fuerzas que tienden a mover liquido hacia adentro (πr y πi)
FI
Un aumento de la presión arterial o venosa puede incrementar la presión

hidrostática capilar y viceversa. La presión capilar (Pc) está controlada por la
resistencia precapilar (r1) y la resistencia postcapilar (r2). Un aumento en la resistencia
arteriolar (r1) puede reducir la presión capilar, mientras que un aumento en la

resistencia venosa (r2) puede incrementar la presión capilar (de un 70 a un 80 % de la

resistencia está en la región precapilar). Si la relación r1/r2 aumenta favorece la
reabsorción neta, mientras si disminuye favorece la filtración.
El coeficiente de filtración K es afectado por el área de superficie capilar, así
como por la permeabilidad de la membrana.
MOVIMIENTOS DE GRANDES MOLECULAS
Es posible que tenga lugar por transporte vesicular o por convección
directamente a través de fenestraciones capilares. En el transporte vesicular se
produce englobamiento del plasma dentro de vesículas que se mueven desde un lado
de la membrana hacia el otro transportando grandes moléculas. Se ha denominado a
este proceso micropinocitosis.
LINFATICOS

La pinocitosis es un método de transporte de material desde los espacios
tisulares hacia los capilares linfáticos. El par linfoarterial está incluido profundamente
en las fibras musculares. La contracción de la arteriola lleva a la expansión del
conducto linfático mientras que la dilatación causa comprensión del linfático. El flujo
retrogrado es impedido por las válvulas linfáticas. El intercambio transcapilar entre
sangre y linfa se produce por filtración en una escala excepcionalmente grande sin
alteración del volumen de sangre o del equilibrio electrolítico.
La tasa de filtración desde los capilares a la linfa es directamente proporcional
al aumento de la presión venosa.
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR
OM
1- Aumento de la temperatura local
2- Toxinas capilares
3- Aporte reducido de oxigeno
4- Soluciones hipertónicas (que además de aumentar la permeabilidad capilar
ejercen un efecto osmótico que altera el equilibrio normal entre los líquidos
extra e intravasculares.)
EDEMA
.C
En lugar de existir un equilibrio perfecto entre el flujo hacia adentro y hacia afuera de
líquido a través de la membrana capilar, la absorción es excedida por la trasudación.
Los siguientes factores tienden a aumentar el volumen de líquido intersticial:
DD
1- Reducción de concentración de las proteínas plasmáticas
2- Aumento de la presión sanguínea capilar
3- Mayor permeabilidad de la membrana capilar
4- Aumento de la superficie de filtración
5- Obstrucción de los conductos linfáticos, cese de la vaso motilidad y eliminación
LA
de la presión de pulso.
Dinámica de la circulación periférica

FI
El plasma sanguíneo es un líquido viscoso y puede cambiar las propiedades

según la concentración de eritrocitos en sangre.
Las principales fuerzas que actúan sobre la sangre:

1. Fa= fuerza inercial causada por la aceleración. 1. La aceleración debido a

lo eyección y 2. Aceleración espacial.
2. Fv= fuerza viscosa
3. Fp= fuerza de la presión.
4. Fg= fuerza gravitacional.
El nro. de Reynolds proporciona una estimación de la magnitud relativa re las
fuerzas inercial y viscosa
Nr= fuerza inercial/fuerza viscosa
VISCOSIDAD DE LA SANGRE

En gran parte de la circulación el flujo sanguíneo es laminar es decir la sangre
fluye a través de los vasos en una forma ordenada con una velocidad de flujo 0 en la
pared vascular y que aumenta de forma progresiva hacia el centro del vaso. Las líneas
de corriente del flujo son complejas, con formación de remolinos, fluctuaciones
transitorias de la velocidad, zonas de recirculación, formación de capas, limite en
grandes vasos, etc. La fuerza viscosa es la más importante de las que determina esta
línea de corriente. Esta se origina en cualquier liquido debido a que dos capas de
líquido con diferentes velocidades experimentan una fricción o resistencia al
deslizamiento. Un líquido Newtoniano se define como el que mantiene una viscosidad
constante con cualquier velocidad de flujo, mientras que uno no Newtoniano cambia la
viscosidad con diferentes velocidades del fluido.
La viscosidad de la sangre cambia de manera considerable según su
OM
velocidad, el hematocrito y el tamaño del vaso.
La viscosidad se define = a la tensión de deslizamiento / índice de
deslizamiento = (fuerza / área) / (Δv / Δx.)
A medida que la velocidad de la sangre disminuye la viscosidad aumenta y
viceversa. A medida que aumenta el hematocrito, aumenta la viscosidad.
.C
GRAFICA 2.26
En pequeños capilares y arteriolas hay una disminución de la viscosidad a
pesar del pequeño diámetro de los vasos gracias al efecto Fahraeus-Lindqvist. Sucede
DD
que las capas de sangre cercanas a la pared del vaso están relativamente libres de
células y el hematocrito es más bajo en los pequeños vasos.
RESISTENCIA VASCULAR
La analogía para la ley de Ohm en el lecho vascular es la ecuación general de
resistencia.
LA
Q= Pa – Pv / R (Q=flujo)
La resistencia vascular total a través de los lechos orgánicos sistémicos del
cuerpo que mantienen la presión sanguínea es:
SAP = Co x TPVR
FI
Donde SAP es la presión arterial sistémica, Co es Volumen minuto y TPVR es

resistencia vascular periférica total.
FIGURA 2.28 Resistencias en serie y paralelo

Ley de Poiseuille establece los factores que influyen en la resistencia

Q= π(P1-P2). R2/8vL
R= h.L.v/π. R4
FLUJO SANGUINEO TURBULENTO

Cuando el flujo sanguíneo excede cierta velocidad ya no se produce flujo
laminar, el perfil de velocidad se amortigua, las perdidas por fricción dentro de la
sangre resultan altas y la resistencia al flujo aumenta. Está relacionado con la
velocidad de la sangre, el diámetro del vaso y la densidad y viscosidad del líquido. A
partir de estas variables puede calcularse el nro. de Reynolds que sirve como
indicador para la transición de flujo laminar a flujo turbulento.

Nr= V.D. ρ/ v
El flujo turbulento por lo general se produce cuando el número de Reynolds
excede un valor critico de alrededor de 3000. Los ruidos que genera este flujo se
pueden auscultar.
ENERGIA CINETICA Y POTENCIAL
Cuando la sangre fluye a través de grandes arterias o venas:
E= P+ ρ.g. h +1/ ρ. V2
Donde P es la presión estática, ρ es la densidad, g gravedad, h altura de la
columna de líquido, y V velocidad. Esta ecuación no aplica en los capilares porque no
OM
tiene en cuenta la disipación de energía por la viscosidad.
Es la diferencia de la presión total y la energía en un punto de la circulación
respecto de otro lo que determina el flujo, no si el flujo va hacia arriba o hacia abajo.
La presión a nivel del corazón es de 100mmHg, en los pies 185mmHg y en la cabeza
de 50 a 60mmHg. La presión medida mirando el flujo, llamada presión terminal indica
la energía total del líquido.
.C
La distensibilidad del sistema arterial suaviza el pulso del flujo a medida que
este atraviesa el lecho arterial y también reduce eficazmente la presión sistólica que
tendría que desarrollar el ventrículo si eyectara el mismo volumen de sangre hacia un
tuvo rígido.
DD
La presión de pulso se define como la diferencia de la presión sistólica pico y la
diastólica mínima medida en cualquier punto de la circulación sistémica.
La Presión Media = a la presión diastólica + 1/3 presión de pulso.
En condiciones estables la Presión Arterial Media= Co x TPVR.
LA
El aspecto de las formas de onda de la presión arterial cambia sustancialmente

cuando se miden diferentes partes del lecho arterial.
Los vasos sanguíneos más pequeños tienden a ser menos distensibles (mas
rígidos, con un E más alto) que la aorta y esta distensibilidad menor da como resultado
una densidad mayor de la transmisión de los vasos sanguíneos periféricos. Además, a
FI
medida que la presión aumenta la distensibilidad arterial disminuye por lo tanto los
picos y la onda de presión tienden a viajar más rápido que los puntos más bajos de
presión de modo que a medida que la forma de la onda se desplaza periféricamente
hay un movimiento progresivo del pico hacia el comienzo del pulso de presión. Desde
el cayado de la aorta hasta el punto donde la aorta se ramifica en las arterias

femorales hay un aumento progresivo de la amplitud de la presión sistólica y presión

del pulso, el tiempo hasta la presión pico disminuye, el componente sistólico se
estrecha y aparece una segunda onda positiva.
Determinantes de la presión de pulso arterial:
1- Volumen sistólico (su aumento determina un aumento también en la presión
del pulso)
2- Distensibilidad aortica (si la presión arterial media en un sujeto aumenta
pronunciadamente la arteria puede ser estirada hacia una parte más rígida
de su curva de presión-volumen, lo que puede aumentar la presión de
pulso)
3- Flujo diastólico (puede ocurrir en una insuficiencia aortica por dos motivos:
porque aumenta el volumen sistólico y porque la presión diastólica cae
rápidamente en la aorta por la combinación de una fluencia normal hacia la

circulación periférica y el rápido llenado retrogrado del ventrículo izquierdo
desde la aorta).
GRAFICA PRESION-VOLUMEN
FIGURA 2,34.
FIGURA 2.36
RELACIONES DE PRESION PULSATIL-FLUJO
OM
La presión impulsora generada por el ventrículo acelera la columna de sangre
en la aorta y una vez que la sangre comienza a moverse a través de las arterias
pueden continuar moviéndose en tanto exista una diferencia de presión suficiente.
Impedancia
Se vincula con la relación entre presión y flujo, y por lo tanto representa la
resistencia a un flujo pulsátil.
.C
DETERMINANTES DE LA PRESION VENOSA
Sus propiedades son su alta distensibilidad por lo tanto almacenan un gran
volumen de sangre; su tono, que es afectado por la descarga de nervios adrenérgicos;
DD
y su colapso potencial que puede ocurrir en venas más grandes en diversos puntos.
Formación de impulsos eléctricos y conducción en el corazón.
POTENCIAL DE REPOSO DE LA MEMBRANA DE LAS CELULAS MARCAPASO
La célula del nódulo SA, AV y la red de Hiz-Purkinge no presentan potenciales
LA
de reposo constantes, sino que son capaces de una despolarización diastólica

espontanea. El mecanismo para esta caída gradual del potencial de reposo negativo
hacia 0 es una disminución gradual de la permeabilidad al K +, mientras que la
permeabilidad a otros iones permanece constante. En estas células existe una mayor
permeabilidad al Na y al Ca que en las células musculares.
FI
POTENCIALES DE ACCION EN EL TEJIDO CARDIACO

Presenta automaticidad. Existen cuatro fases:

Electrocardiograma
DIPOLO CARDIACO
A medida que la despolarización eléctrica se propaga hay una inversión brusca
de carga en el frente de onda al tiempo que el exterior de la célula cambia de
relativamente positivo a relativamente negativo. Este frente de onda puede
considerarse como un dipolo en movimiento que consiste en un polo positivo y otro
negativo espaciados estrechamente y ubicados en un conductor de volumen. A lo
largo del eje del dipolo, el voltaje esta inversamente relacionado con el cuadrado de la
distancia desde el centro del dipolo y cuando esta fuera del eje del dipolo el potencial
varia con el coseno del ángulo desde el eje del dipolo. Además, el potencial en
cualquier sitio varia con la potencia del dipolo. Por convención se registra una
deflexión positiva cuando el polo del registro positivo se enfrenta con el polo positivo
de un dipolo que se aproxima. No se registra diferencia de potencial entre los

electrodos cuando el musculo está en reposo. El potencial máximo se alcanza
exactamente cuando el musculo esta despolarizado por completo.
DESPOLARIZACION Y REPOLARIZACION ELECTRICA DEL CORAZON
Primero las aurículas, onda P, y luego los ventrículos, complejo QRS, son
despolarizados con rapidez. Luego se repolarizan con más lentitud, con mayor
dispersión de la recuperación de la excitabilidad. En cualquier instante en el tiempo
toda la fuerza electromotriz generada por el corazón puede ser considerada como un
dipolo centrado en el medio de un gran conductor de volumen (el cuerpo) y la
secuencia de estos dipolos instantáneos constituyen el electrocardiograma.
DESPOLARIZACION AURICULAR
OM
Fases
Fase 4 (potencial de reposo): corriente de K+ con rectificación hacia
adentro (IKI): el potencial de reposo es determinado por la distribución asimétrica del
ion K+, gracias a los canales conocidos como rectificadores hacia adentro. A medida
que la célula se despolariza, la corriente hacia afuera primero incrementa para luego
disminuir. Por lo tanto, la contribución de IKI a la repolarización tiende a ser menor a
potenciales cercanos a la meseta y mayor a medida que se acerca a potenciales
.C
cercanos a los de reposo.
Fase 0: corriente de sodio (INa): constituye la despolarización rápida del PA,
que depende de la apertura de canales rápidos de Na+; son operados por voltaje.
Luego de la despolarización que abre la compuerta de activación INa llega a su pico en
DD
aprox. 1 mseg. El potencial nunca llega a E Na porque: a medida que se acerca a él, la
fuerza impulsora que promueve el ingreso de Na+ disminuye, porque los canales de
Na+ se inactivan rápidamente, y porque las corrientes repolarizadoras se empiezan a
activar durante la etapa final de la fase 0.
Fase 1: corriente transitoria
hacia afuera (It0): consiste en una rápida
LA
repolarización transitoria del potencial de

membrana. Varía en diferentes partes del
corazón. Se debe primariamente al
egreso deK+. También se ha estudiado
un ingreso de Cl-. La corriente es
denominada transitoria hacia afuera, se
FI
produce por canales dependientes del

voltaje y del tiempo; presentan
inactivación, lo que las hace transitorias.
Fase 2: corriente de calcio (ICa): existe un balance entre corrientes
despolarizantes y repolarizantes. La principal corriente despolarizante es una corriente

de Ca+(ICa), y las repolarizantes con corrientes de Cl- (ICl(Ca)) y K+, a través de canales
de It01 y la de potasio tardía (hacia el final de la meseta). La cinética de inactivación
de estos canales es lenta; por lo que se llaman canales de Ca+ de tipo L o de larga
duración.
Existen también los llamados canales de Ca+ de tipo T o de apertura
transitoria. Son estos los que permiten en ingreso del Ca+ que liga los acontecimientos
eléctricos con los mecánicos: estimula la liberación de Ca+ de los depósitos
intracelulares, la reposición de los depósitos intracelulares y, en menor medida, la
activación directa de las proteínas contráctiles.
Fase 3: corriente tardía de K+ (IK): se debe a la corriente generada por la
lenta apertura de los canales de K+ tardíos (IK). Es causada por el desbalance de las
corrientes que estabas equilibradas durante la fase 2: debido a la inactivación de los
canales de Ca+, ICa-L disminuye, mientras que IK aumenta. IK es generada por canales
operados por voltaje, pero de activación muy lenta.

Corrientes adicionales que contribuyen al potencial de acción cardíaco
Corriente de K+ activada por acetilcolina (IK(ACh)): se genera por activación
de canales operados por el receptor colinérgico muscarínico M2. Produce la ACh por lo
tanto un efector cronotrópico negativo.
Corriente de Cl- estimulada por AMP cíclico (ICl(cAMP)): ↑AMP cíclico aumenta
esta corriente que acorta el PA.
Corriente de la bomba Na+,K+-ATPasa (Ipump): esta corriente hiperpolarizante
contribuye mínimamente al mantenimiento del potencial de reposo.
Corriente del intercambiador Na+/Ca2+ (INa/Ca): en reposo funciona
intercambiando Ca+ intracelular por Na+ extracelular. En su modo invertido, en las
fases 1 y el comienzo de la fase 2, induce la entrada de Ca+ ayudando al
OM
acoplamiento excitocontráctil, intercambiando Na+ intracelular por Ca+ extracelular.
Corriente de K+ sensible al ATP (IK(ATP)): ↓ATP (condiciones patológicas),
acorta el PA.
Períodos refractarios y supernormales

Cuando el potencial de membrana permanece a niveles más positivos que -
60mv (entre la fase 0 y el tercio inferior de la fase 3), corresponde al período
.C
refractario absoluto. A valores de Em entre -60 y -80mn se encuentra el período
refractario relativo. Luego de este, se encuentra una fase de supernormalidad en la
que se puede provocar una respuesta con un estímulo menor que el normal, porque
Em se halla más cerca del umbral y los canales de sodio están casi totalmente
recuperados.
DD
Diferencias regionales en los PA cardíacos
Nódulo sinoauricular: no presentan un potencial
de membrana estable entre los PA, sino una lenta
despolarización. Por lo tanto, se denomina el potencial
diastólico máximo (PDM) al potencial más negativo que
LA
alcanza la célula, que es más negativo que en el resto

de las células por una permeabilidad disminuida al K+ a
potenciales negativos causada por la carencia de IKt.
La despolarización de la fase es debida a canales
de Ca de tipo L. No hay fase 1 y la fase 2 es breve. La
FI
fase 3 es causada por la apertura de canales de K+

tardíos que retornan el potencial al PDM para así iniciar
un nuevo ciclo.
Aurícula: La fase0 es rápida, generada por INa.
Carecen de meseta por la prominente fase 1, debido a

una It0.
Nódulo auriculoventricular: parecidos a los del
nódulo SA: presentan despolarización espontánea de la
fase 0 (que es más lenta) y la fase 0 es producida por
canales de Ca+ de tipo L.
Fibras de Purkinje: poseen una fase 1
prominente y una larga meseta. Presentan automatismo.
Ventrículo: existen diferencias entre las células
del epicardio (que poseen una prominente fase 1 gracias a la mayor densidad de
canales generadores de It0), del endocardio y las células M (también proseen una
prominente fase 1 en relación con el endocardio; tienen mayor duración gracias a una
disminuida densidad de canales de K+ generadoras de IK).
Automatismo

La frecuencia de descarga derivada de la despolarización espontánea depende
de tres factores: el potencial de reposo, la velocidad de despolarización de la fase 4 y
el potencial umbral.
Las fibras de Purkinje poseen todas las corrientes presentes en las células
ventriculares más una corriente adicional denominada If. Es una corriente catiónica a
través de canales no selectivos que dejan pasar tanto Na+ como egreso K+. Cuando
el canal se abr a potenciales negativos, predomina el ingreso de Na+ por lo que la
célula se despolariza lenta y espontáneamente hasta alcanzar el potencial umbral de
despolarización que abre los canales de Na+ dependientes de voltaje.
If también está presente en las células del nódulo SA y contribuyen a su automatismo.
También se ha descrito una corriente de Na+ denominada INa-B, que para que genere
despolarización debe predominar sobre la corriente repolarizadora I K de la fase 3. En
OM
conclusión, la actividad marcapaso está dada por el aumento del ingreso de Na+ a
través de los canales que generan If e INa-B, el aumento del ingreso de Ca+ a través de
los canales de tipo T y la disminución del egreso de K+ a través de los canales
responsables de IK.
Propagación del impulso

El retardo de conducción entre el nódulo AV y el haz de His se debe al hecho
.C
de que un potencial lento genera corrientes locales débiles y, por lo tanto, menos apto
para la conducción. Además, hay menos uniones intercelulares. El flujo eléctrico se
propaga desde el nódulo SA a toda la masa del tejido porque funciona como un
sincicio funcional gracias a que los discos intercalares, canales de gran diámetro, son
vías de baja resistencia.
DD
ECG
La morfología y polaridad de estas ondas dependen de la secuencia del

LA
proceso de activación de la localización de los electrodos que la registran.
DERIVACIONES BIPOLARES
Los puntos seleccionados para el registro del ECG se llaman derivaciones,
Einthoven describió tres derivaciones: DI, DII, DIII. El cuerpo se considera un
FI
conductor volumétrico en el cual la raíz de los miembros forma un triángulo equilátero

con el corazón en el centro. En las derivaciones bipolares se registra la diferencia de
potencial entre los dos electrodos conectados al electrocardiógrafo de modo que se
produzca una deflexión hacia arriba cuando el dipolo se dirige al electrodo positivo.
Convencionalmente DI conecta L (brazo izquierdo positivo) con R (brazo derecho

negativo); DII conecta F (pierna izquierda positiva) con R (brazo derecho negativo);
DIII conecta F (pierna izquierda positiva) con L (brazo izquierdo negativo). Un cuarto
electrodo conecta la pierna izquierda a tierra para minimizar la interferencia eléctrica.
FIGURA 21,13 (HOUSSAY)
SECUENCIA, ORIGEN Y DURACION DE LAS DEFLEXIONES

El registro cardiográfico se inicia con una onda de baja amplitud producida por
la excitación de las aurículas llamada onda P seguida por un corto segmento
isoeléctrico, segmento PR al que le suceden las deflexiones correspondientes a la
activación ventricular que configuran el complejo QRS. Este se continua por otro
segmento isoeléctrico (segmento ST, corresponde a la meseta de los potenciales de
acción ventriculares) que finaliza con la aparición de la onda T debida a la
repolarización de los ventrículos.
La denominación QRS se usa genéricamente para designar cualquier deflexión
producida por la excitación de los ventrículos. La deflexión positiva se denomina R y

cualquier otra negativa subsecuente se llama S. Si el complejo ventricular comenzara
con una deflexión negativa, esta se denomina onda Q.
La onda T tiene la misma polaridad que el complejo QRS porque la secuencia
de la repolarización sigue el sentido opuesto al de la despolarización: se inicia en las
ultimas fibras que fueron activadas y prosigue hacia las primeras que se
despolarizaron. Si la duración de los potenciales de acción fuese exactamente igual en
todas las fibras ventriculares la repolarización se haría en el mismo sentido en que se
produjo la excitación y la polaridad de la onda T.
La onda P es de aproximadamente 0.10s, el intervalo PR (desde el comienzo
de la onda P hasta el comienzo de la activación ventricular e incluye el tiempo
necesario para activar las aurículas, el nódulo AV y el sistema de His-Purkinje) dura de
0.12 a 0.20 s. El complejo QRS es de alrededor de 0.08s. El intervalo QT (entre el
OM
comienzo del QRS y el final de la onda T, que incluye los periodos de excitación y
recuperación de los ventrículos) dura 0.35s.
DERIVACIONES PRECORDIALES Y UNIPOLARES DE LOS NERVIOS.

Miden la diferencia de potencial entre un electrodo de referencia y un electrodo
explorador que puede ser ubicado en cualquier parte de la superficie corporal. El más
comúnmente usado es la central terminal de Wilson que consiste en la conexión a
.C
través de resistencias en paralelo de ambos brazos y una pierna. El electrodo
explorador se define como positivo y producirá una deflexión hacia arriba toda vez que
capte positividad en relación con el electrodo indiferente. Estas derivaciones se llaman
unipolares. Hay 6 que se registran desde la pared anterior del tórax, se denominan
precordiales y se designan VI, VII, VIII, VIV, VV, VVI. Estas derivaciones
DD
complementan la de los miembros que registran diferencias de potencial en el plano
frontal mientras que las precordiales lo hacen en el planto transversal. La central
terminal de Wilson también es empleada para registrar las derivaciones unipolares de
los miembros a las que se denominan VR (brazo derecho), VL (brazo izquierdo) y VF
(pierna izquierda). También contienen información en el plano frontal. Si se
desconecta de la CT la derivación que se quiere obtener el registro tienen más
LA
amplitud, por esa razón se llaman derivaciones unipolares ancladas designadas a

aVR, aVL y aVF.
LOS VECTORES ELECTRICOS

La excitación durante la activación de las aurículas se origina en el nódulo SA,
FI
ubicado en la parte superior derecha de la aurícula homónima y desde allí se propaga

hacia abajo y hacia la aurícula izquierda. Por lo tanto, el vector tiene un polo positivo
orientado hacia el lado izquierdo del tórax y algo hacia abajo. El campo generado por
este dipolo hará positivo el brazo izquierdo con respecto al derecho y así producirá
una onda P positiva en DI y DII, pero en DIII, donde es casi perpendicular al eje del

dipolo, la onda P será pequeña, difásica o ausente.

Las primeras fibras ventriculares que son activadas eléctricamente se
encuentran en el lado izquierdo de la porción media del tabique interventricular, por lo
tanto, el primer frente de la onda de activación ventricular se dirige a través del
musculo septal de izquierda a derecha, luego sobreviene una ordenada compleja
progresión desde las regiones subendocárdicas hacia las subepicárdicas y desde el
ápex hacia la base. Por lo tanto, los tres vectores son: 1. Inicial o septal, 2. Medio
ventricular, 3. Final o basal. El vector de mayor magnitud es el 2 y representa la
dirección general del proceso de activación que estaría orientado hacia la izquierda y
abajo aproximadamente paralela a DII. Por ese motivo, el complejo QRS es
predominantemente positivo en DII, también positivo, pero en menor magnitud en DI y
pequeño positivo o negativo en DIII.
Si uno imagina todos los vectores instantáneos generados durante el registro
del QRS y los une por sus puntas, se puede inscribir un bucle que se desplaza en el
sentido antihorario. Esto constituye un vectocardiograma.

EJE ELECTRICO
El eje eléctrico medio del corazón en el plano frontal es el valor del ángulo que
forma el vector medio del QRS con la línea horizontal DI. Sus valores reflejan la
posición anatómica del corazón. Una regla practica que permite hacerse una idea de la
dirección del eje eléctrico medio es buscar la dirección donde el complejo es
isobifasico, caso en el cual el eje en el plano frontal ha de ser perpendicular a esa
derivación.
Musculo cardiaco: relaciones estructura-función y acoplamiento excitación

contracción
En el musculo cardiaco a medida que el musculo en reposo es estirado en
OM
forma pasiva la tensión inicialmente aumenta con lentitud, luego con rapidez, por
encima de longitudes del sarcómero de 1.8 a 2micrometros. Adquiere rigidez cuando
es estirado aún más, así existe un límite para el grado hasta el cual puede ser
estirado.
A medida que la concentración de calcio se aumenta progresivamente la
tensión se eleva con una curva con forma sigmoidea. Es importante el tránsito de
calcio al inicio de la contracción y en su magnitud en la modulación de la fuerza. En el
.C
musculo cardiaco, la relajación es promovida aún más por el acortamiento muscular
durante la eyección cardiaca lo cual causa una unión menor a la troponina.
MECANISMOS INOTROPICOS EN EL MUSCULO CARDIACO

Una influencia inotrópica positiva produce un aumento de la fuerza pico
DD
desarrollada durante una contracción, además de aumentar la velocidad de relajación
y una influencia inotrópica negativa produce una disminución de la fuerza, disminuye la
velocidad de relajación. Estos cambios incluyen cambios en el potencial de acción, las
alteraciones en las concentraciones de iones y fármacos y hormonas.
Cambios en el potencial de acción
Si se aumenta la duración de la fase de la meseta o el grado de
LA
despolarización es mayor o se aumenta la concentración externa de calcio, se produce

un efecto inotrópico positivo. Y a la inversa.
Cambios en la concentración iónica externa
El aumento en la concentración externa de calcio da como resultado un mayor
desarrollo de tensión, la reducción de calcio externo disminuye la fuerza de
FI
contracción. La disminución de la concentración de Na tiene los efectos opuestos

(porque reduce el gradiente de Na y promueve la acumulación de calcio). La reducción
de Ka produce un aumento de calcio intracelular, por lo tanto, un efecto inotrópico
positivo porque disminuyendo el Ka intracelular se aumenta el Na intracelular que
conlleva a una disminución de gradiente de Na y una menor salida de calcio.

Unos aumentos en la frecuencia de los potenciales de acción producen una

leve caída de la fuerza desarrollada que es seguida por un aumento progresivo de la
fuerza en el curso de varios latidos hasta un nuevo nivel más alto de fuerza en estado
estable. Esta respuesta es denominada “escalera de Bowditch” o fuerza treppe. A la
inversa, una disminución en la fuerza de la contracción da como resultado una fuerza
inicialmente algo más alto seguida en el curso de varios latidos por un nuevo nivel en
estado estable con un nivel más bajo de fuerza.
Canales de calcio, hormonas y fármacos
Los canales de calcio responden a neurotransmisores (como la noradrenalina),
hormonas circulantes (como las catecolaminas) y fármacos (como las xantinas); y por
eso se denominan canales de calcio dependientes de receptores u operados por
ligandos. Pueden ser abiertos o cerrados por unión directa de ligando o fosforilación
de los canales. La noradrenalina y las xantinas tienen efectos ionotrópicos positivos.
Rendimiento mecánico del musculo cardiaco aislado

El estado activo es utilizado para describir la activación muscular y el nivel de
estado ionotrópico. Puede ser considerado en términos de la presencia de un nivel
suficiente de calcio libre para iniciar y mantener la contracción. Su curso de tiempo no
sigue exactamente el nivel de tensión desarrollada por el musculo, ya que al comienzo
de nivel muscular precede al desarrollo de tensión.
El musculo cardiaco no puede contraerse tetánicamente. Cuando la longitud en
reposo del musculo cardiaco se aumenta por el agregado de más precarga se
desarrolla mas fuerza activa si el musculo es estimulado eléctricamente para
contraerse de forma isométrica. A la inversa, la longitud muscular en reposo se reduce
(musculo acortado por reducción de la precarga) se desarrolla menos tensión activa.
El tiempo hasta la tensión pico continúa siendo el mismo en estas contracciones y
dado que la tensión pico aumenta también aumenta la velocidad de desarrollo de
OM
tensión. Los cambios del nivel del estado ionotrópico se reflejan por los cambios de la
tensión pico desarrollada en la tensión isométrica. Además, se producen cambios de la
velocidad de desarrollo de tensión y de la velocidad de relajación.
En el corazón entero, la carga no es por completo isotónica ya que varia a
medida que la presión aortica cambia durante el curso de la eyección ventricular. Otra
diferencia, es que el ventrículo eyecta su contenido y luego se relaja con un volumen o
longitud muscular menores mientras que el musculo aislado levanta el peso y retorna a
.C
la posición previa alargándose a medida que se relaja de vuelta a su longitud muscular
de reposo inicial. Cuando solo se modifica la precarga en una serie de contracciones
isotónicas, mientras la poscarga permanece sin cambios, el grado y la velocidad de
acortamiento aumentan a medida que aumenta la precarga y luego disminuyen a
medida que se reduce. Cunado solo se modifica la poscarga de una contracción
DD
isotónica se disminuye el grado y la velocidad de acortamiento a medida que aumenta
la poscarga, mientras que el rendimiento aumenta medida que disminuye la poscarga.
Se pueden construir curvas de función del musculo cardiaco con cada nivel de
poscarga y precarga alterado, y también después de un estímulo ionotrópico.
CURVA DE TENSION-LONGITUD PASIVA
La longitud de un musculo en reposo aumenta en forma progresiva por
LA
medio del agregado de pesas, lo que da lugar a un aumento en la tensión. La forma o

la posición de esta curva no es alterada por los cambios de las condiciones mecánicas
o el estado ionotrópico.
FIGURA 2.100
FI
CURVA DE LONGITUD-TENSION ISOMETRICA Y RELACION LONGITUD-

TENSION DE FIN DE SISTOLE
Cuando se aumenta la precarga puede obtenerse la curva de longitud-tensión
activa.

CURVA DE LONGITUD-ACORTAMIENTO
El grado de acortamiento del musculo depende del grado de estiramiento del
musculo en reposo cuando la poscarga se mantiene constante, es decir, el aumento
en longitud en reposo causa un mayor acortamiento.
FIGURA 2.104
CURVA DE FUERZA-VELOCIDAD
Se determina graficando la velocidad inicial de acortamiento dL/dt en una serie
de contracciones isotónicas producidas contra niveles de poscarga progresivamente
variados. A medida que se aumenta la poscarga, la velocidad de acortamiento
disminuye hasta que el musculo es incapaz de levantar el peso (con esa precarga en
particular) y se produce una contracción isométrica. La velocidad máxima es la
velocidad de acortamiento muscular con carga 0 que es aumentada por estímulos
inotrópicos positivos y disminuida por estímulos ionotrópicos negativos.
FIGURA 2.105 B
CURVA DE FUERZA-ACORTAMIENTO

Cuando se mantiene constante la longitud muscular en reposo y se producen
contracciones a medida que se aumenta lo poscarga, el grado de acortamiento
disminuye en forma progresiva. Existe una relación entre la poscarga y el trabajo
realizado donde:
W= poscarga x grado de acortamiento
CUATRO MECANISMOS QUE AFECTAN EL RENDIMIENTO DEL MUSCULO

1. Longitud muscular en reposo (precarga)
2. Nivel de poscarga
3. Estado ionotrópico: es una desviación de una curva de la función entera del
musculo. La curva más útil es la de longitud-tensión isométrica. Un estímulo
inotrópico positivo las desvía hacia arriba y hacia la izquierda de modo que
OM
se desarrolla mas fuerza en forma isométrica. También se desvía hacia
arriba la curva que relaciona la longitud en reposo con el acortamiento
activo. Con un estímulo inotrópico negativo se producen desviaciones
opuestas de estas curvas.
4. Frecuencia de contracción
Para estimar la fuerza en la pared miocárdica puede usarse una ecuación
basada en la ley de Laplace aplicada a una esfera.
.C
T=P x r / 2h
T es tensión mural media (análogo a la poscarga), P es igual a presión

intraventricular, r es radio ventricular y h es espesor mural.
A medida que el corazón se agranda incluso si la presión sistólica en la cámara
DD
permanece constante, la poscarga (tensión) aumentará ya que el radio aumenta y el
espesor mural disminuye. A medida que el ventrículo izquierdo se achica durante la
eyección, su pared se engruesa y la poscarga puede caer durante la eyección ya que
es directamente proporcional al diámetro de la cámara e inversamente proporcional al
espesor mural.
LA
Bomba cardiaca
El ventrículo comienza a contraerse luego de 50ms y a desarrollar presión a
medida que se comprime contra la sangre en su interior. Esto causa desaceleración de
la sangre que fluye hacia el ventrículo a través de la válvula mitral llevando el cierre de
la válvula, un hecho que es ayudado por la presión que continúa aumentando con
FI
rapidez en el ventrículo mientras que esta constante en la aurícula izquierda. Luego

del cierre, el ventrículo continúa desarrollando presión, pero permanece constante su
volumen, periodo que se denomina “contracción isovolumetrica”. Entonces, la presión
del ventrículo alcanza el de la aorta y cuando la excede la válvula se abre y comienza
la eyección de sangre. Antes que se complete la eyección, ya ha comenzado la

relajación por lo que las presiones del ventrículo y la aorta comienzan a caer juntas.
Así que a medida que se produce la desaceleración de la sangre y la presión se
aproxima a la de la aorta la válvula aortica se cierra. La diástole comienza con el cierre
de esta válvula, luego la presión ventricular continúa cayendo rápidamente. Este
periodo se denomina “relajación isovolumetrica”, ya que no hay ni ingreso ni egreso de
sangre. A medida que la presión continúa cayendo resulta más baja que la de la
aurícula izquierda, la válvula mitral se abre y comienza el flujo de sangre. Comienza el
periodo de “llenado ventricular” que primero es rápido, luego se enlentece un poco,
volviéndose a acelerar a medida que la aurícula izquierda se contrae. Esta
denominada patada auricular contribuye con alrededor del 20% del volumen del
llenado. La diástole ventricular termina con la llegada con el siguiente complejo QRS.
La sístole y la diástole también son reflejados por sucesos en la aorta. La
presión sistólica máxima en la aorta esta cerca de la presión sistólica ventricular
izquierda pico. La presión mas baja en la aorta antes de la llegada de la siguiente onda

de presión desde el ventrículo se denomina presión diastólica aortica. 2/3 del volumen
presente al final de la diástole son eyectados con cada latido cardiaco.
CURVA DE PRESION-VOLUMEN PASIVA
A medida que el ventrículo se llena se observa una relación no lineal entre el
aumento de la presión resultante de cada incremento del volumen, dando la curva de
presión-volumen pasiva.
Cuando la curva es normal con volúmenes ventriculares bajos los grandes
cambios de volumen se acompañan solo de pequeños cambios de la presión, mientras
que con altos volúmenes ventriculares cambios similares de volumen se acompañan
de mayores alteraciones de la velocidad. La pendiente inversa de esta relación en
cualquier punto de la curva (dV/dP) pude denominarse distensibilidad de la cámara y
la pendiente (dP/dV) representa la rigidez de la cámara.
OM
FIGURA 2.116
FIGURA 2.115
Durante la contracción isovolumetrica la presión se desarrolla con cambios cero
de volumen (punto 1 al 2). Después, del comienzo de la eyección (punto 2) la presión
aumenta y luego cae y el volumen del ventrículo disminuye alcanzando el punto de
presión y volumen de fin de sístole (punto 3). Luego, la presión cae sin cambios del
volumen (relajación isovolumetrica) hasta el punto 4, la presión más baja que marca el
.C
comienzo del llenado ventricular. La diferencia entre el volumen al final de la diástole y
el de final de la eyección es el volumen sistólico.
RELACION PRESION-VOLUMEN ISOVOLUMETRICA
Hay una relación esencialmente lineal entre el volumen de fin de diástole
ventricular y la presión máxima desarrollada por contracciones isovolumetrica. Un
DD
estímulo inotrópico positivo desvía esta relación hacia arriba y hacia la izquierda
mientras que una inotrópica negativa las desvía hacia abajo y la derecha.
MECANISMOS DE FRANK-STARLING
1. Cualquier cambio del retorno de sangre hacia el ventrículo derecho o
izquierdo es expresado en ese mismo latido como un aumento o
disminución correspondiente del rendimiento.
LA
2. Los cambios de volumen de sangre que sale del ventrículo derecho

después de una demora de varios latidos son seguidos por cambios
similares del volumen de sangre que sale del ventrículo izquierdo.
3. A medida que un volumen mayor de sangre llega al corazón derecho o al
izquierdo, también estira a la aurícula o viceversa si el retorno venoso
FI
disminuye. Esto lleva a una variación de la fuerza de la contracción

auricular con el consiguiente cambio de la función de bomba de refuerzo de
la aurícula.
4. En condiciones anormales puede desempeñar un papel compensador, por
ejemplo, cuando un bloqueo completo cuando la frecuencia cardiaca es

muy lenta, el llenado del ventrículo aumenta durante cada diástole

prolongada y de ese modo el mayor volumen de fin de diástole permite al
ventrículo generar un volumen sistólico mucho mas grande que lo normal
de modo que el volumen minuto puede mantenerse con un nivel compatible
con la vida.
5. Continúa operando incluso cuando el volumen cardiaco disminuye por
debajo del nivel normal.
Presiones intracardiacas arteriales y volumen minuto

FIGURA 2.134
Durante la sístole ventricular, el flujo a través de las válvulas
auriculoventriculares es de cero y hay un periodo al comienzo de la sístole ventricular
(sístole isovolumetrica) en el que no se produce flujo a través de ninguna válvula
cardiaca. Durante la eyección ventricular el flujo hacia la aorta y la arteria pulmonar
tiene lugar a través de las válvulas semilunares abiertas. Durante la relajación

isovolumetrica no se produce flujo cuando las cuatro válvulas nuevamente están
cerradas. Luego tiene lugar el llenado rápido inicial, seguido de una fase de llenado
lento y luego nuevamente el llenado rápido. La contracción asincrónica de las
aurículas se refleja en el desarrollo de presión dentro de las cuatro cámaras y la onda
positiva resultante se denomina onda A. Se producen ondas similares en los trazados
de presión ventricular a medida que la presión aumenta en los ventrículos a causa del
aumento del volumen proporcionado por la bomba auricular. Después de la onda A, el
comienzo de la contracción isovolumetrica sigue al comienzo del complejo QRS en
alrededor de 50ms. La presión ventricular izquierda comienza a aumentar con rapidez
y cuando la válvula mitral se cierra bruscamente, comienza el primero ruido (S1)
seguido poco después por el componente tricúspideo del primer ruido (M1, T1). Luego
se produce la contracción isovolumetrica de ambos ventrículos, el rápido aumento de
OM
presión en ambas cámaras ocurre casi con la misma velocidad por lo que dado que la
presión en la arteria pulmonar es de solo aproximadamente una quinta parte de la de
la aorta, la válvula pulmonar se abre más rápido que la válvula aortica y la duración de
la contracción isovolumetrica es mas corta en el ventrículo derecho que en el
izquierdo.
La contracción ventricular isovolumetrica esta acompañada de una onda
positiva en el trazado de presión auricular que permanece mucho mas bajo que el
.C
trazado de presión ventricular porque las válvulas tricúspide y mitral están cerradas.
Esta onda se denomina onda C. Se debe en parte al englobamiento de las válvulas
auriculoventriculares hacia atrás a medida que se desarrolla una presión mas alta en
los ventrículos.
Una onda negativa, en el pulso de presión arterial, sigue a la onda C a medida
DD
que los ventrículos se alejan de las aurículas durante la eyección temprana. Durante la
sístole ventricular la sangre continúa fluyendo hacia la aurícula derecha produciendo
una tercera onda positiva en el trazado de presión auricular, la onda V.
Los ventrículos comienzan a relajarse y las presiones comienzan a caer en la
arteria pulmonar y la aorta, lo que lleva al cierre de las válvulas aorta y pulmonar. El
cierre de la pulmonar ocurre después que el de la aortica por lo tanto son audibles dos
LA
sonidos secos. Juntos constituyen el segundo sonido (S2). La diástole es

considerablemente mas larga que la sístole, esto da a los ruidos cardiacos normales
una secuencia 1-2, pausa.
Luego se produce la relajación isovolumetrica en los ventrículos, la presión
ventricular derecha cae rápidamente por debajo de la aurícula derecha y cuando la
FI
válvula tricúspide se abre, la onda V cae con rapidez (denominado descenso Y)

marcando el comienzo del llenado rápido del ventrículo. Unos ms después él puso de
presión ventricular izquierda en descenso se cruza con el pulso de presión auricular
izquierda y cuando la válvula mitral se abre, la onda V en esta cámara también cae
rápidamente durante la sístole temprana. A medida que el llenado ventricular rápido

continua, el descenso Y termina porque las presiones comienzan a aumentar con

rapidez en los ventrículos y aurículas simultáneamente. Luego, el llenado ventricular
se enlentece y las presiones en ambas aurículas y ventrículos, aumentan con lentitud
juntas. Este periodo a veces es llamado diastasis. Hacia el final de la diástole se
produce la siguiente onda P, iniciando la siguiente onda A y el ciclo cardiaco reocurre.
VOLUMEN MINUTO
El volumen total de sangre desde el corazón (volumen minuto) es igual al
producto de la frecuencia cardiaca por el volumen sistólico. A menudo se expresa
como el índice cardiaco que es el volumen minuto por metro cuadrado de área de
superficie corporal.
En la forma general de la ley de Fick, la cantidad de cualquier indicador
acumulado o removido por minuto (x) en un sitio dado debe ser igual al flujo por minuto
(Q) de la sustancia que transporta al indicador multiplicada por la diferencia entre la
concentración del indicador antes de que pase por ese sitio y después de ello (C1-C2).

Como se aplica generalmente para medir el volumen minuto en los seres humanos, la
captación de O2 se mide en los pulmones por la recolección de un volumen conocido
de gas espirado en un espirómetro y del análisis del contenido residual de O2. La
concentración de O2 en la sangre que entra en los pulmones se mide a partir de una
muestra de sangre extraída a través de un catéter en la arteria pulmonar y el O2 que
sale del pulmón en cualquier arteria periférica. La captación de O2 en los pulmones
por minuto (VO2) se mide durante un periodo de tres minutos y las muestras de
sangre se extraen simultáneamente durante el minuto intermedio para obtener la
diferencia arteriovenosa de O2.
Q= VO2/AVO2
Control neurohumoral de la circulación.
OM
CONEXIONES AFERENTES
Las conexiones aferentes:
1. Senos carotideos: es una dilatación en la base de cada arteria carótida interna
donde se une con la externa. Una rama del IX par craneal inerva esa región
para luego introducirse en el núcleo del fascículo solitario en el bulbo raquídeo
2. Cuerpos carotideos: compuestos por grupos redondeados de células
poliédricas cerca de los senos carotideos en estrecha conexión con células
.C
sensitivas especiales que responden a estímulos químicos y tienen fibras
aferentes que pasan hacia el IX par craneano.
3. Barorreceptores aórticos: es una red de nervios ramificada en la región del
cayado aórtico y las arterias carótidas y subclavias. Sus fibras aferentes corren
a través del X par craneal.
DD
4. Cuerpos aórticos: quimiorreceptores cerca del cayado aórtico, la arteria
pulmonar y de las arterias coronarias. Sus fibras aferentes corren por el X par
craneano.
5. Receptores cardiopulmonares: son receptores mecanosensibles y
quimiosensibles en los pulmones, las paredes de las aurículas y ventrículos, y
en las uniones de las venas cavas y las pulmonares con las aurículas. Corren a
LA
través de troncos simpáticos y parasimpáticos.
CONEXIONES EFERENTES
Son fibras mixtas que contienen nervios vagales y simpáticos que cursan con la
aorta, la arteria pulmonar y la vena cava para llegar a las cámaras cardiacas, el
FI
sistema de conducción y las arterias coronarias:

1. Fibras simpáticas: van desde el sistema nervioso central, atraviesan la medula
espinal y hacen sinapsis en la cadena simpática. Estas fibras postganglionares,
cuyo neurotransmisor es la noradrenalina, van hacia las aurículas, los
ventrículos, el nodo SA y el nodo AV.

2. Fibras parasimpáticas: hacen sinapsis en los ganglios en el corazón. Usan

acetilcolina e inervan las aurículas, el nodo SA y el nodo AV, y unas pocas los
ventrículos.
3. Fibras vasoconstrictoras: se originan en grupos de células nerviosas ubicadas
en las columnas intermediolaterales de la sustancia gris espinal. Hacen
sinapsis con neuronas ubicadas en los ganglios simpáticos fuera del eje
cerebroespinal. Todas las arteriolas del cuerpo están inervadas por estas
neuronas. Contienen noradrenalina. Tienen una tasa de descarga en reposo de
1 a 2 impulsos por segundo, manteniendo un tono vascular normal, llegando a
10 impulsos por segundo con una excitación máxima. Pueden alterar mucho el
retorno venoso hacia el corazón, ejerciendo influencia sobre el tamaño
cardiaco y el volumen minuto. Pueden tener una función generalizada
segmentaria o regional según el tipo de estímulo.
4. Fibras vasodilatadoras: emergen del SNC a través de:
a. La aferencia simpática dorsolumbar

b. La eferencia craneal de la división parasimpática que llega a la
periférica a través del nervio cuerda del tímpano y del IX y X par
c. La eferencia sacra del nervio pelviano
d. Las raíces nerviosas espinales posteriores
Hay vasodilatadoras simpáticas, parasimpáticas e histaminergicas.
MEDULA SUPRARRENAL
Es otro tipo de control neurohumoral autónomo pero que actúa sobre el
musculo liso vascular a través de catecolaminas circulantes. La medula suprarrenal
secreta adrenalina por la estimulación de:
1. Los nervios esplácnicos
2. Las columnas laterales de la medula espinal
OM
3. El centro vasomotor en el bulbo raquídeo
4. La parte lateral del hipotálamo.
Los receptores que responden a las catecolaminas se denominan
adrenérgicos, de los cuales hay dos tipos: α y β, y existe un receptor muscarínico para
los efectos colinérgicos en los vasos del musculo esquelético.
CONEXIONES CENTRALES
.C
Hay cinco áreas mayores que tienen gran importancia para el control
circulatorio:
1. Medula espinal: en ciertas circunstancias las neuronas simpáticas
preganglionares pueden presentar actividad espontanea. Además, diversos
tipos de estimulación aferente son capaces de provocar vasoconstricción
DD
refleja a través de la medula. Por ejemplo: dolor o frio.
2. Bulbo raquídeo: las neuronas de la medula espinal están bajo el control de
neuronas de orden mas alto ubicadas en particular en el bulbo raquídeo. Tiene
una “área presora” externa y un “área depresora” interna que causan
vasoconstricción y vasodilatación respectivamente. La vasodilatación es
causada por la inhibición del tono vasoconstrictor sin que estén involucradas
LA
las fibras vasodilatadoras.

3. Hipotálamo: la parte rostral y el área preóptica contienen neuronas que
protegen al cuerpo contra un sobrecalentamiento. También controlan la
vasoconstricción de los vasos sanguíneos cutáneos ajustando la presión
arterial. El enfriamiento local de esta área provoca un aumento de la presión
FI
arterial (vasoconstricción) mientras que el calentamiento directo de esta región

produce una caída de la presión arterial (vasodilatación).
4. Cerebelo.
5. Corteza cerebral: la estimulación de la corteza cerebral motora y premotora
provocan un aumento de la presión arterial con constricción de los vasos

cutáneos, esplácnicos y renales, y al mismo tiempo una considerable

vasodilatación en el musculo esquelético.
REGULACION REFLEJA Y HORMONAL DEL CORAZON Y LA CIRCULACION
R=P/F
Los mecanismos de control responsables del mantenimiento de la presión
arterial pueden dividirse en procesos a corto plazo que son efectivos en un periodo de
segundos a horas y procesos a largo plazo que operan en días a semanas. Los
primeros son predominantemente nerviosos e involucran receptores en el corazón y
los vasos sanguíneos para detectar la presión arterial y el sistema nervioso autónomo
para regular la función cardiaca y el diámetro arteriolar. Los controles a largo plazo son
predominantemente hormonales y renales, regulan la resistencia arterial y el volumen
sanguíneo. Ambos son sistemas de control por retroalimentación negativa.

SISTEMA DE CONTROL POR BARORRECEPTORES
Consiste en receptores de estiramiento ubicados en paredes vasculares que
envían información que indica nivel de presión arterial hacia el sistema nervioso, el
cual envía impulsos eferentes hacia el aparato cardiovascular el cual entonces altera
la presión arterial.
La relación entre la frecuencia del nervio y la presión en el seno carotideo tiene
una forma sigmoidea, lo cual significa que las presiones por debajo de 50mmHg no
son detectadas y la pendiente (ganancia) de la relación entre el transito nervioso
(frecuencia de impulsos) y la presión arterial es máxima con el nivel normal de presión
arterial media. El sistema puede retornar la presión arterial con el menor error y la
menor demora. Con presiones por encima de 170mmHg el sistema puede ser ineficaz
para controlar la presión arterial. El aumento de la frecuencia aferente en el nervio
OM
carotideo o el nervio vagal actúa mediante una disminución del tono constrictor
simpático eferente hacia las arterias periféricas y un aumento del tono parasimpático
cardiaco.
Las terminaciones nerviosas en los senos carotideos normalmente se adaptan
a un estimulo prolongado reduciendo su frecuencia de descarga a pesar de un
aumento sostenido de la presión en ellos.
.C
OTRAS AREAS REFLEXOGENAS
1. Quimiorreceptores: responde a alteraciones de su medio químico. Se
ubican en las células especializadas cerca de los receptores de alta
presión. Pueden dividirse en dos grupos: arteriales y cardiopulmonares. El
primer grupo se ubica en los cuerpos carotideos y aórticos, y responde a
DD
alteraciones del pH y los gases en sangre. El segundo grupo se ubica en el
corazón y los pulmones, y es sensible a cantidades muy pequeñas de
sustancias como los alcaloides del veratro, la fenilguanidina, la nicotina, la
bradiquinina y la capsaicina, que estimulan diversas terminaciones vagales
aferentes en el corazón, los pulmones y los grandes vasos. El efecto
principal de la estimulación hipóxica es la vasoconstricción.
LA
2. Receptores cardiopulmonares: se ubican en el tórax y en los vasos

intratorácicos, en las cámaras cardiacas y en los bronquios.
a. Aferentes cardiacas: regulan el volumen sanguíneo, la frecuencia
cardiaca y detectan el dolor isquémico. Pueden clasificarse en dos
tipos: los sensibles a la deformación y los aferentes nociceptivos
FI
sensibles a diversos agentes como la bradiquinina y las

prostaglandinas. Estos efectos se deben a la estimulación de las
terminaciones vagales aferentes en el corazón y los pulmones. Los
efectos periféricos tienen direcciones opuestas y la estimulación de
estos receptores inducen vasodilatación e hipotensión por la

eliminación del tono simpático.

b. Receptores de estiramiento: se ubican dentro de las cuatro
cámaras cardiacas. Las terminaciones nerviosas se hayan en el
subendocardio y en el subepicardio. Todos los receptores
responden a la deformación con un aumento de la frecuencia de
descarga.
CONTROL INTEGRADO DE LAS FUNCIONES RESPIRATORIAS
La resistencia a través de un lecho vascular paralelo dado es resultado del
equilibrio entre el tono simpático y los factores metabólicos y miogénicos locales.
También determina el flujo a través del lecho con una presión constante y así poder
regular el volumen circulante de un lecho regional. Esta capacidad varia ampliamente
en diferentes lechos. Hay otros dos sitios vasomotores controlados neurogenicamente:
uno sobre el equilibrio entre resistencia poscapilar y precapilar, y otro sobre los vasos
de capacitancia.

CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDIACA
En reposo hay una descarga nerviosa eferente continua hacia el nodo SA y
poca actividad simpática. Da como resultado la supresión de la frecuencia intrínseca y
el descenso de la frecuencia cardiaca normal en reposo. Cuando hay una actividad
parasimpática alta un aumento de la actividad simpática puede producir solo un
aumento moderado de la frecuencia cardiaca. Sin embargo, una alteración de la
actividad parasimpática puede producir un alto cambio de la frecuencia cardiaca
relativamente independiente de la actividad simpática. La actividad vagal es más
efectiva llegando justo antes de una onda P. en el nódulo AV, por el contrario, estas
actividades son independientes por lo que un aumento de la frecuencia de descarga
simpática reduce el tiempo de conducción independientemente del tono vagal.
OM
REGULACION DEL VOLUMEN SANGUINEO CIRCULANTE
El riñón es el órgano dominante asociado con el control del volumen sanguíneo
y hay importantes sistemas reflejos y hormonales que regulan la excreción de agua y
sal. Los receptores de estiramiento de baja presión y los barorreceptores arteriales
participan en esta regulación. La distención de toda la aurícula izquierda causa
diuresis. Esta diuresis es el resultado de diversos factores: disminución de la liberación
de la hormona antidiurética por el aumento de frecuencia de descarga en los
.C
receptores de estiramiento auriculares, descarga simpática renal disminuida y una
reducción de liberación de renina y de la liberación del factor natriurético auricular
desde las aurículas. Con una perdida del 10% del volumen sanguíneo la descarga de
los receptores de estiramiento auriculares disminuye y con una mayor reducción del
volumen sanguíneo la presión aortica disminuye reduciéndose la frecuencia de
DD
descarga desde los barorreceptores aórticos y los senos carotideos. La reducción de
la frecuencia de descarga de los receptores de las aurículas aumenta la secreción de
la hormona antidiurética. La reducción de frecuencia en los barorreceptores de los
senos carotideos y la aorta aumenta la frecuencia de descarga que contrae las
arteriolas aferentes del riñón y reduce la filtración de líquidos. La actividad simpática
aumentada incrementa la secreción de renina por lo riñones. Esta actúa sobre una
LA
proteína para liberar angiotensina I, esta prohormona es convertida por una enzima en
una hormona vasoconstrictora, la angiotensina II; que además de generar
vasoconstricción aumenta la retención de agua y sal a través de la estimulación de la
secreción de aldosterona y estimulando la sed. También existen osmorreceptores
hipotalámicos que al disminuir la osmolaridad plasmática estimulan la liberación de
FI
hormona antidiurética.
Las respuestas normales de la frecuencia cardiaca a la inspiración están
representadas por un aumento de la frecuencia cardiaca durante la inspiración a causa
de factores centrales y posiblemente a una respuesta similar a la de Bainbridge, y a un
enlentecimiento de la frecuencia cardiaca durante la inspiración tardía y la espiración

temprana cuando la presión aortica está aumentando.
Ajustes circulatorios en el ejercicio

Producen un gran aumento (hasta 8 veces) del volumen minuto proporcional a
los requerimientos metabólicos aumentados del cuerpo. Con el ejercicio isométrico, la
fuerza se genera sin acortamiento muscular y así no se efectúa trabajo externo. Con
un ejercicio isotónico se efectúa trabajo externo (acortamiento contra una carga).
Existen diferencias en las respuestas circulatorias al ejercicio estático y dinámico. El
primero no muestra la resistencia periférica total disminuida y el volumen minuto
aumentado del ejercicio dinámico (el isométrico reduce el flujo sanguíneo hacia el
musculo esquelético), mientras que las respuestas de la presión sistémica media son
similares. Durante el ejercicio dinámico la resistencia periférica total disminuye por la
vasodilatación en los músculos activos, pero la presión arterial sistólica y la presión del
pulso aumenta. La presión de enclavamiento arterial pulmonar aumenta levemente
mientras que la contractibilidad ventricular aumenta durante un ejercicio extenuante. El

flujo en la circulación pulmonar es tan grande como en los vasos sistémicos, lo que
lleva a un aumento leve de la presión arterial pulmonar durante el ejercicio extenuante
con una disminución de la resistencia de la vasculatura pulmonar.
RESPUESTA CIRCULATORIA REGIONALES

El volumen minuto aumentado aporta un flujo sanguíneo muy elevado a los
músculos esqueléticos. Esta hiperemia local se debe principalmente al desarrollo de
metabolitos vasodilatadores. El flujo cutáneo aumenta hasta que se llega al 50 a 60 %
de la carga máxima de trabajo, lo que favorece el enfriamiento corporal. A medida que
el ejercicio continúa el liquido corporal se pierde como sudor y a través de los
pulmones produciéndose cierta deshidratación y el hematocrito aumenta. Un aumento
adicional de la carga de trabajo causa una disminución progresiva del flujo cutáneo a
OM
medida que el tono vasoconstrictor simpático cutáneo continúa elevándose superando
las respuestas vasodilatadoras termorreguladoras. El flujo sanguíneo cerebral
permanece sin cambios y el flujo esplácnico disminuye, y el flujo coronario aumenta en
proporción al trabajo cardiaco. El flujo sanguíneo renal, hacia el hígado y el estomago
disminuyen con el ejercicio de duración breve. Con un trabajo moderado o un ejercicio
extenuante, la distribución de flujo sanguíneo hacia estos órganos debe mantenerse
con niveles adecuados para su función.
.C
Respuestas cardiacas al ejercicio
FRECUENCIA CARDIACA
En el momento de transición del reposo a un trabajo muy pesado la frecuencia
de pulso aumenta muy rápidamente llegando a niveles de 160-180 por minuto. Se
DD
debe a la supresión vagal y no a un aumento de la actividad simpática. La rapidez
sugiere un comando central o un reflejo desde los mecanorreceptores del musculo.
Aumentos más tardíos de la frecuencia se originan en la activación refleja de los
receptores de estiramientos pulmonares y en los reflejos de los músculos en ejercicio;
se deben a aumentos del tono simpáticos y la supresión vagal, así como el aumento
de las catecolaminas circulantes.
LA
FUNCION VENTRICULAR
Los efectos inotrópicos positivos desvían la relación de presión-volumen de fin
de sístole hacia arriba y a la izquierda, y puede aportar un volumen sistólico igual
aumentado. También acorta la eyección y aumenta la velocidad de relajación que,
FI
junto con la contracción ventricular aumentada, se incrementa el llenado ventricular.
RETORNO VENOSO Y VOLUMEN MINUTO

Durante el ejercicio inicial moderado, la presión sistémica media aumenta por la
compresión de los músculos abdominales y los músculos en ejercicio, acompañada de

cierto aumento de la resistencia al retorno venoso. Sin embargo, a medida que el

ejercicio continúa, la vasodilatación metabólica en los músculos acoplada a un
aumento pronunciado del tono simpático eleva aún más la presión sistémica media y
la curva de retorno venoso.
RESPIRACION
Relaciones estructura-función del pulmón.
Las vías aéreas comienzan en la tráquea y forman un intrincado sistema
ramificado que lleva gases a las profundidades de los pulmones. Se ramifican
aproximadamente 16 veces antes de alcanzar cualquier alveolo, dado que no puede
producirse intercambio en estas generaciones constituyen el espacio muerto
anatómico (150ml). La zona respiratoria es de aproximadamente 3L.

Los pulmones son elásticos, permaneces expandidos por el mantenimiento a
su alrededor de una presión intrapleural mas baja que la presión alveolar. Durante la
inspiración el diafragma se contrae y se mueve hacia abajo, y los músculos
intercostales aumentan el diámetro de la caja torácica. Como resultado, la presión
intrapleural cae aun mas y los pulmones se expanden. La espiración es pasiva
retornando a su posición debido a la elasticidad.
En un líquido, el gas se mueve desde una región de alta presión parcial hacia
otra de baja presión parcial por difusión. La velocidad es inversamente proporcional a
la raíz cuadrada del peso molecular del gas, y la cantidad de gas que se mueve a
través de una película de liquido es proporcional a la solubilidad del gas. Con cada
inspiración entran aproximadamente 500ml de aire en los pulmones (volumen
OM
corriente).
FIGURA 5.6
En el trazado ilustrado, el sujeto primero respiro normalmente y la pluma marcó
el volumen corriente. Luego hizo una inspiración máxima, seguida por una espiración
máxima, este volumen exhalado se denomina capacidad vital. Algo de gas quedo en
los pulmones después de la espiración máxima, este se denomina volumen residual.
.C
El volumen de gas en los pulmones después de una espiración normal es la capacidad
residual funcional. Ni este, ni el volumen residual pueden obtenerse con la
espirometría simple. El volumen máximo que puede ser inhalado a partir de la FRC, es
DD
la capacidad inspiratoria. Restando el volumen corriente a este valor se obtiene el
volumen de reserva inspiratorio. La diferencia entre la FRC y el volumen residual se
denomina volumen de reserva espiratorio.
La velocidad del gas inspirado disminuye rápidamente a medida que este
ingresa a la zona respiratoria. Supongamos, que el volumen exhalado es de 500ml y
LA
que se producen 15 respiraciones por minuto. Entonces, el volumen que sale de los
pulmones cada minuto es 500.15= a 7500ml/min. Esto se conoce como ventilación
total o volumen minuto.
El volumen de aire que ingresa es levemente mayor porque se capta mas O2 y
se elimina menos CO2.
FI
Flujo sanguíneo y metabolismo pulmonar

Las presiones de la circulación pulmonar son bajas. La presión media en el

tronco de la arteria pulmonar es de 15mmHg. Las presiones diastólica y sistólica son

de 8 y 25mmHg, por lo tanto, la presión es muy pulsátil. La diferencia de presión entre
el interior y el exterior de los vasos a menudo se denominan presión transmural.
La resistencia de un sistema de vasos sanguíneos es:
Resistencia vascular= presión de entrada – presión de salida / flujo sanguíneo.
DISTRIBUCION DEL FLUJO SANGUINEO
Cuando el sujeto esta de pie, el flujo sanguíneo en los pulmones disminuye de
forma casi lineal, de abajo hacia arriba llegando a valores muy bajos en los vértices.
En posición supina, el flujo hacia las zonas apicales aumenta, pero los flujos hacia las
zonas basales permanecen casi sin modificaciones, con el resultado de que la
distribución del vértice a la base se vuelve casi uniforme. En esta postura, el flujo en

las regiones posteriores sobrepasa las partes anteriores. Con un ejercicio moderado
disminuyen las diferencias regionales. La distribución desigual del flujo se debe a las
diferencias de presión hidrostática dentro de los vasos sanguíneos. Puede haber una
región en la parte superior de los pulmones (zona 1) donde la presión arterial pulmonar
cae por debajo de la presión alveolar. Si esto ocurre, los capilares son aplastados y no
es posible el flujo. Esta zona 1 no aparece en condiciones normales. Este pulmón
ventilado, pero subperfundido se denomina espacio muerto alveolar. Mas abajo (zona
2) la presión arterial pulmonar aumenta debido al efecto hidrostático y ahora supera la
presión alveolar. En estas condiciones el flujo esta determinado por la diferencia entre
las presiones arterial y alveolar (no por la diferencia de presión arterial y venosa). En la
zona 3 la presión venosa supera la presión alveolar y el flujo esta determinado en la
OM
forma usual por la diferencia de presión arterial y venosa.
VASOCONSTRICCION PULMONAR HIPOXICA
Se produce una respuesta activa cuando disminuye la presión parcial de
oxigeno del gas alveolar. Esto consiste en la contracción del musculo liso en la pared
de las pequeñas arteriolas en la región hipóxica. La vasoconstricción tiene el efecto de
eliminar el flujo sanguíneo de las zonas hipóxicas que pueden ser resultado de
.C
obstrucción bronquial. La desviación del flujo sanguíneo reduce los efectos deletéreos
sobre el intercambio gaseoso
DD
EQUILIBRIO HIDRICO EN LOS PULMONES
La fuerza que tiende a empujar el liquido fuera del capilar es la presión
hidrostática capilar menos la presión hidrostática en el líquido intersticial (Pc-Pi). La
fuerza que tiende a atraer liquido hacia adentro es la presión coloidosmótica de las
proteínas de la sangre menos la de las proteínas en el líquido intersticial (πc-πi).
LA
Liquido neto afuera = K [(Pc-Pi) – σ(πc-πi)]

donde K es el coeficiente de filtración y σ es el coeficiente de reflexión (indica la
efectividad de la pared capilar en la prevención de pasaje de proteínas a través de
ella).
FI
OTRAS FUNCIONES DE LA CIRCULACION PULMONAR

Funciona como reservorio de sangre. Otra función es filtrar la sangre porque

pequeños trombos son eliminados de la circulación antes de que puedan llegar al

cerebro u otros órganos vitales.
Transporte de gas hacia la periferia

OXIGENO
Es transportado en la sangre de forma disuelta y en combinación con la
hemoglobina.
OXIGENO DISUELTO
Obedece a la ley de Henry, es decir, que la cantidad disuelta es proporcional a
la presión parcial.

CURVA DE DISOCIACION DEL OXIGENO
El oxígeno forma una combinación fácilmente reversible con hemoglobina para
dar oxihemoglobina (HbO2). La cantidad de oxigeno transportada por la Hb aumenta
rápidamente hasta una presión parcial de O2 de aproximadamente 50mmHg, pero con
una presión parcial mas alta la curva se torna mucho mas plana. La cantidad máxima
de O2 que puede combinarse se denomina capacidad de oxígeno. La saturación de
O2 con la Hb está dada por:
(O2 combinado con Hb / capacidad de O2) x 100
FIGURA 5.26
OM
La forma sigmoidea de la curva de disociación de O2 tiene ventajas
fisiológicas. La parte superior casi plana ayuda a la disociación de O2 a través de la
barrera sangre-gas en los pulmones. La parte inferior más empinada significa que los
tejidos periféricos pueden extraer gran cantidad de O2 con solo una pequeña
disminución de la presión parcial de O2 capilar.
Diversos factores pueden desviar la posición de la curva de disociación,
.C
incluyendo cambios de Ph, presión parcial de CO2, temperatura de la sangre y la
concentración de fosfatos orgánicos dentro de los eritrocitos. Una caída del ph y un
aumento de la PCO2 y de la T desvían la curva hacia la derecha, es decir que reducen
la afinidad de la Hb por el O2. Gran parte del efecto de la PCO2 que se conoce como
DD
el efecto Bohr se atribuye a su acción sobre el ph: un aumento de la concentración de
H altera levemente la configuración de la molécula de Hb y de este podo reduce la
accesibilidad del O2 a los grupos hemo. Un aumento de los fosfatos orgánicos, en
particular el 2,3 difosfoglicerato dentro de los eritrocitos también desvía la disociación
de O2 a la derecha ayudando a la descarga de O2. Puede considerarse como un
mecanismo adaptativo en respuesta a la hipoxemia. Una medida útil de la posición de
LA
la curva es para una saturación del 50%. Se conoce como P50. El valor normal es de
26mmHg.
MONOXIDO DE CARBONO
Interfiere con la función de transporte de O2 por combinación con la Hb para
FI
formar carboxihemoglobina. El CO tiene aprox. 250 veces mas afinidad por la Hb que
el O2.
DIOXIDO DE CARBONO
Es transportado en la sangre en tres formas: disuelto, como bicarbonato y en

combinación con proteínas como compuestos carbamino.

CO2 DISUELTO
Dado que el CO2 es 20 veces mas soluble que el O2, la forma disuelta
desempeña un papel mas significativo en el transporte normal en la sangre (10%).
BICARBONATO
Se forma en la sangre por la siguiente secuencia
CO2 + H2O  H2CO2 H + HCO3
La primera reacción es muy lenta en el plasma, pero rápida dentro de los eritrocitos
debido a la presencia de la enzima anhidrasa carbónica. Algunos de los iones H
liberados se unen a la Hb

H + HbO2 H-Hb + O2
Esto ocurre porque el Hb reducida es mejor aceptor de protones que la forma
oxigenada. Así, la presencia de Hb reducida en la sangre periférica colabora con la
carga de CO2, mientras que la oxigenación que ocurre en los capilares pulmonares
colabora en la descarga. El hecho de que la desoxigenación aumente su capacidad
para transportar CO2 se denomina efecto Haldane.
COMPUESTOS CARBOAMINO
Se forman por la combinación de CO2 con grupos amino terminales de
proteínas sanguíneas.
OM
CURVA DE DISOCIACION DE CO2
Es mucho mas lineal que la de oxígeno. Cuanto mas baja es la saturación de
Hb con O2, mayor es el contenido de CO2 para una PCO2 dada.
FIGURA 5,31
.C
Todo lo que se relaciona con el transporte de CO2 ejerce un efecto sobre el
estado acido-base del cuerpo.
APORTE Y UTILIZACION DE OXIGENO
DD
La cantidad de O2 teóricamente disponible para un tejido por minuto esta dada
por el flujo sanguíneo hacia el tejido (Q) por el contenido arterial de O2 (CaO2).
La cantidad de O2 consumido está dada por:
Q x (CaO2 – CvO2)
LA
Donde CvO2 es contenido de O2 de la sangre que drenan desde el tejido. La

utilización varia ampliamente de un órgano a otro. Es de apenas un 10% en los
riñones, 60% en la circulación coronaria y 90% en los músculos durante el ejercicio.
Para el cuerpo en reposo, el valor es de aprox. 25% y en ejercicio intenso aumenta
FI
hasta el 75%.
Mecánica de la respiración

MUSCULOS DE LA RESPIRACION
El musculo mas importante de la inspiración es el diafragma. Cuando este se
contrae los órganos abdominales son forzados hacia abajo agrandando la dimensión
vertical del tórax. Además, los rebordes costales son movilizados hacia arriba y hacia
afuera. Esta inervado por el nervio frénico.
El segundo lugar entre los músculos de la inspiración lo ocupan los
intercostales externos, su acortamiento hace que las costillas se eleven por lo que
aumenta el diámetro anteroposterior del tórax debido al Angulo oblicuo hacia abajo de
las costillas. También aumentan el diámetro lateral del tórax.
El último grupo de músculos inspiratorios se denominan músculos accesorios
porque contribuyen poco o nada durante una inspiración tranquila normal, pero pueden

contraerse en forma enérgica durante respiraciones forzadas. Estos son los músculos
escalenos, y los ECM.
ESPIRACION
Durante el ejercicio y las maniobras respiratorias forzadas, los músculos
espiratorios se contraen. Los mas importantes son los de la pared abdominal. Los
otros son los intercostales internos, su acción es opuesta a los intercostales externos.
CURVA DE PRESION VOLUMEN
Cuando no existe presión que distienda el pulmón, hay un pequeño volumen de
gas en su interior. A medida que la presión se reduce, el volumen aumenta. Al
OM
principio ocurre rápidamente pero después que la presión de expansión supera los
20cm de agua, el volumen cambia mucho menos. Es decir que el pulmón es mucho
más rígido cuando está bien expandido
Existe una imposibilidad del pulmón de seguir el mismo curso durante la
desuflacion que en la insuflación que se denomina histéresis
FIGURA 5,54
.C
DISTENSIBILIDAD
El cambio de volumen por unidad de presión se conoce como distensibilidad
DD
del pulmón. Cuanto más rígido es el pulmón, menor es la distensibilidad. El valor
normal es de 200mm/cmH2O. Es decir que, para inspirar un volumen corriente, la
presión intrapleural debe caer en 2 a 3 veces cm de H2O. Hay dos factores que le dan
la elasticidad al pulmón. El primero son los componentes elásticos del tejido pulmonar
(elastina, colágeno) y la disposición geométrica de dichas fibras elásticas.
El segundo factor es la tensión superficial de la película liquida que reviste los
LA
alveolos. Esta se define como la fuerza que actúa a través de una línea imaginaria de
1cm de longitud en una superficie liquida. Se desarrolla porque las fuerzas cohesivas
entre las moléculas de líquido adyacente son mayores que las fuerzas que actúan
entre las moléculas de líquido y gas fuera de la superficie. Existe una sustancia
tensoactiva pulmonar, un fosfolípido secretado por las células alveolares tipo II, que
FI
tiene la propiedad de reducir la tensión superficial.

Los alveolos pequeños al tener menor área y, por lo tanto, menores tensiones
superficiales presentan una menor tendencia a insuflar a los mas grandes. Para un
área de superficie dada, la tensión superficial durante la expansión es mucho mayor

que durante la compresión. Una baja tensión superficial en los alveolos aumenta la
distensibilidad del pulmón y reduce el trabajo de expandirse con cada respiración.
Además, mejora la estabilidad de los alveolos y ayuda a mantenerlos secos.
Otro factor que contribuye a la estabilidad de los alveolos es que todos ellos
están rodeados por otros alveolos y, por lo tanto, se sostienen entre sí. Cualquier
tendencia de un grupo de unidades a reducir o aumentar su volumen en relación con
el resto de la estructura es contrarrestada. Se denomina interdependencia.
PROPIEDADES ELASTICAS DE LA PARED TORACICA.

La pared torácica es retraída por las fuerzas de retracción elástica de los
pulmones, del mismo modo que estos son expandidos por la fuerza elástica que

desarrolla la pared torácica. La interacción entre la elasticidad de los pulmones y la de
la pared torácica puede resumirse en lo que se conoce como diagrama de presión-
volumen de relajación.
La presión de relajación es la presión en las vías aéreas cuando el sujeto esta
relajado, es decir cuando no intenta inflar o desinflar los pulmones.
Con una capacidad residual funcional la presión de relajación es igual a 0. Es
decir, que esta es la posición de equilibrio de los pulmones y de la pared torácica
cuando la presión en las vías aéreas es igual a la atmosférica. A medida que aumenta
el volumen, la presión de relajación se vuelve positiva ya que los pulmones y la pared
torácica tienden a retornar a la posición de FRC de equilibrio.
OM
RESISTENCIAS DE LA VIA AEREA
Para que el aire fluya a través de un tubo tiene que existir una diferencia de
presión entre ambos extremos que depende de la tasa y del patrón del flujo. Con bajas
tasas de flujo las líneas de corriente en cualquier parte pueden ser paralelas a las del
.C
tubo, esto se conoce como flujo laminar. A medida que la tasa de flujo aumenta se
produce inestabilidad, especialmente en las ramificaciones. Aquí las líneas de
corriente pueden separarse de la pared con la formación de remolinos locales. Con
tasas de flujo aun mayores se ve una desorganización total de la línea de corriente y
DD
se denomina flujo turbulento. En tubos circulares rectos rígidos, la tasa de flujo de
volumen para un flujo laminar está dada por
V= dP.π. r4/ 8 η L
Dado que la resistencia al flujo es la presión impulsora dividido por el flujo tenemos
LA
R= 8. η. L / π. r4
En la mayor parte del árbol bronquial el flujo es transicional si bien puede
producirse turbulencia en la tráquea y existe flujo laminar en las vías aéreas muy
pequeñas.
FI
PRESIONES DURANTE EL CICLO RESPIRATORIO

FIGURA 5.64

El volumen en el espirómetro disminuye con la espiración y luego aumenta con

la inspiración. El flujo inspiratorio aumenta y luego disminuye durante la inspiración;
sigue la tasa de flujo espiratorio.
Antes que comience la inspiración no hay flujo y por lo tanto la presión alveolar
es igual a 0. Para que se produzca flujo esta cae y luego retorna a 0 al final de la
inspiración. Con la espiración, la presión alveolar aumenta por encima de la presión
atmosférica para superar la resistencia de las vías aéreas durante la espiración. Antes
de la inspiración la presión intrapleural es de -5 cm de H2O respecto a la presión
atmosférica debido a la fuerza de retroceso elástico de los pulmones. Esta disminuye
durante la inspiración por dos motivos: porque el volumen pulmonar aumenta; la
fuerza de retroceso elástico se hace mayor, la zona rayada de la curva representa la
presión necesaria para superar la resistencia de las vías aéreas.

La caída total de la presión entre la boca y el espacio intrapleural esta
compuesta por:
1. Caída de presión a lo largo de las vías aéreas debido a su resistencia al flujo
de aire.
2. Caída de presión a través de los pulmones originada sobre todo por las fuerzas
de retroceso estático.
Con la espiración se producen cambios opuestos tales que la presión
intrapleural ahora es menos negativa de lo que sería en ausencia de flujo porque la
presión alveolar aumenta para superar la resistencia de las vías aéreas.
El principal sitio de resistencia esta en los bronquios de tamaño mediano, los
OM
bronquiolos muy pequeños contribuyen relativamente muy poco a la resistencia.
FIGURA 5.66
El motivo de esta aparente paradoja es el gran número de vías aéreas
pequeñas. Es decir, la resistencia de cada vía aérea es relativamente grande, pero
hay tantas dispuestas de forma paralela que la resistencia combinada es pequeña.
.C
A medida que disminuye el volumen pulmonar, la resistencia de las vías aéreas
aumenta con rapidez. Esta relación no es lineal. Sin embargo, si se calcula la
reciproca de la resistencia, conocida como conductancia, esta aumenta en forma
aproximadamente lineal con el volumen pulmonar.
DD
Otro determinante importante del calibre de los bronquios es el tono del
musculo liso bronquial. Este se encuentra bajo control autónomo. El tono simpático
causa dilatación y el tono parasimpático constricción.
Una caída de la PCO2 o una reducción local del flujo sanguíneo produce
LA
broncoconstricción. También de forma refleja durante la estimulación de los receptores

de la tráquea y en los grandes bronquios por irritantes, aires fríos o gases nocivos.
No importa cuán forzada sea la espiración, la tasa de flujo no puede aumentar
porque a medida que asciende la presión intrapleural, lleva consigo la presión alveolar.
Así la presión impulsora permanece constante. La tasa de flujo máxima esta
FI
determinada en parte por la fuerza de retroceso elástico del pulmón porque estas son
las que generan la diferencia entre la presión alveolar y la intrapleural. Como estas
fuerzas de retroceso elástico pueden disminuir a medida que decrece el volumen
pulmonar, la tasa de flujo máximo disminuye a medida que este cae.

Cuando los pulmones y la pared torácica se mueven es necesaria cierta

presión para superar las fuerzas viscosas que actúan dentro de los tejidos cuando se
deslizan unos sobre otros, por lo tanto, la resistencia total o pulmonar es la suma de la
de los tejidos + la de las vías aéreas.
TRABAJO RESPIRATORIO
Hace falta trabajo para mover los pulmones y la pared torácica
T= P. V
FIGURA 5.76

La presión intrapleural sigue la curva ABC y el trabajo efectuado sobre los
pulmones esta dado por el área 0ABCD. De esto, el área 0AECD representa el trabajo
necesario para superar las fuerzas elásticas y el área rayada ABCEA representa el
trabajo que supera la resistencia viscosa. Cuanto mas alta sea la resistencia de las
vías aéreas o la tasa de flujo inspiratorio, mas negativa (hacia la derecha) será la
excursión de la presión intrapleural entre AC y más grande el área. Durante la
espiración el área AECFA es el trabajo necesario para superar la resistencia de las
vías aéreas (mas la de los tejidos). Normalmente esta
cae dentro del área 0AECD y así este trabajo puede ser llevado a cabo por la energía
almacenada en las estructuras elásticas expandidas y liberada durante una espiración
pasiva.
OM
Grandes alturas
ENFERMEDAD AGUDA DE LA MONTAÑA
Es probable que consista en una combinación de hipoxemia y alcalosis
.C
respiratoria.
La hiperventilación es una de las respuestas fisiológicas mas beneficiosas a la
exposición a una presión parcial de O2 baja. Su causa es la estimulación hipóxica de
los quimiorreceptores. La baja PCO2 arterial y la alcalosis del líquido cefalorraquídeo y
DD
de la sangre resultantes tienden a inhibir inicialmente este aumento de la ventilación.
Después de uno o dos días el ph del líquido CF disminuye hasta cierto punto por la
salida de bicarbonato y después de dos o tres días el ph de la sangre arterial retorna a
valores casi normales por la excreción renal de bicarbonato (HCO3). Entonces
disminuye estos frenos sobre la ventilación y esta tiende a aumentar aún más.
LA
POLICITEMIA
Otro aspecto de la aclimatación es un incremento de la concentración de
eritrocitos en sangre, lo que resulta en un aumento de la capacidad de transporte de
oxígeno. El estímulo para la mayor producción de eritrocitos es la hipoxia la cual libera
FI
eritropoyetina a partir de los riñones, lo que a su vez estimula la MO. Estudios

recientes sugieren que la policitemia puede no ser totalmente ventajosa porque el
aumento resultante de la viscosidad de la sangre incrementa el trabajo cardiaco y
puede causar un flujo sanguíneo desigual en los capilares sistémicos.
OTROS ASPECTOS DE LA ACLIMATACION

Entre ellos se encuentra una desviación a la derecha de la curva de disociación

de la Hb que da como resultado una mejor descarga de O2 en la sangre venosa con
una PO2 dada. La causa es el aumento de la concentración de 2,3 difosfoglicerato
debido a la alcalosis.
También hay evidencia de que la proporción de capilares en los músculos
periféricos aumenta porque las fibras musculares se achican. La capacidad
respiratoria máxima se incrementa porque el aire es menos denso y esto hace posible
las ventilaciones muy elevadas. Con frecuencia se produce vasoconstricción pulmonar
como resultado de la hipoxia alveolar. Se hipertrofia el corazón derecho y algunas
veces la hipertensión pulmonar se asocia con un edema de pulmón de las grandes
alturas.

BIOFISICA
Hidrodinámica
LIQUIDOS REALES E IDEALES
Se llama liquido ideal a un líquido imaginario que no ofrece resistencia al
desplazamiento. Por el contrario, los líquidos reales ofrecen resistencia por lo cual se
dice que tienen viscosidad.
Se llama línea de corriente a la trayectoria seguida por una partícula de un
liquido en movimiento. Si se considera una sección S atravesada por líneas de
corriente A, B, C, etc., el conjunto de todas ellas constituyen una vena liquida. Se dice
OM
que el régimen de una vena liquida es estacionario cuando la velocidad con la que
circula el liquido en cada punto de ella es constante.
GASTO o FLUJO
Se llama flujo de una vena liquida al cociente entre el volumen de liquido que
atraviesa una determinada sección de ella y el tiempo durante el cual ha circulado ese
volumen.
.C F= dV/dT
La fuerza necesaria para introducir un liquido en un tubo en contra de una
DD
determinada presión esta dada por
F= P. S
Y el trabajo que esa fuerza realizará será
W= F. dX
LA
Por lo tanto,
W= P. dV
La presión cinemática representa la presión que el líquido ejercería en virtud de
su velocidad contra una superficie perpendicular a la dirección del movimiento. De
FI
acuerdo con esto, si en una vena liquida se introduce un tubo con su orificio paralelo a
las líneas de corriente y conectado con un manómetro adecuado, se registra la presión
hidrostática. En cambio, si la boca del tubo enfrenta la corriente se registra aquella
más la cinemática, es decir, la hidrodinámica.

Los efectos de la viscosidad son diferentes según la forma en la que fluya en

líquido. En el caso mas sencillo, aquel se desplaza como si estuviese formado por
laminas superpuestas unas sobre otras. Este es el denominado régimen laminar. La
velocidad de las diferentes capas va aumentando en forma lineal a medida que esta se
aleja del fondo.
El coeficiente de viscosidad esta dado por
η= F/S / V/d
LEY DE POISEUILLE
Flujo= π. (-dP). r4/ 8. η. L

Se puede despejar -dP para obtener una ecuación que permite calcular la
caída de presión que debe existir entre dos secciones de un tubo para que circule por
el un determinado flujo.
RESISTENCIA
R= 8. η. L / π. r4
Remplazando se obtiene que
R= dP/F
Se llama resistencia a la circulación de un líquido, al cociente entre la diferencia
de presión y el gasto (flujo).
OM
La inversa de la resistencia recibe el nombre de conductancia y se obtiene que
F= dP. C
Si por dos tubos de igual longitud, pero diferente sección circula el mismo flujo
la caída de presión será mayor en el mas delgado, es decir, en el de mayor
resistencia.
.C
REGIMEN TURBULENTO
El liquido no se desliza en forma de láminas y sus partículas se mezclan entre
DD
si en forma irregular, formando torbellinos. La velocidad por encima de la cual la
circulación se hace turbulenta recibe el nombre de velocidad critica, y está dada por
VC= Nr. [η/(D.r)]
El factor Nr se llama nro. de Reynolds. Por debajo de la velocidad critica el
régimen puede tornarse turbulento al encontrar obstáculos o irregularidades en la
LA
forma del tubo, pero vuelve a hacerse laminar una vez sobrepasados aquellos.
Mecánica circulatoria
FI
PRESION TRANSMURAL Y TENSION DE LA PARED VASCULAR

Se llama presión transmural (Ptr) a la diferencia entre la presión en la cavidad
de un órgano (Pi) y la exterior (Pe)
Ptr= Pi-Pe

Está relacionada con la tensión parietal que es la fuerza por unidad de longitud
perpendicular al corte y paralela a la superficie (τ)
τ= P. r
Lo que significa que a presión constante la tensión de la pared es directamente
proporcional al radio del vaso
CAPACITANCIA Y DISTENSIBILIDAD
C= dV/dP
Ds= C/ V0 = dV/dP. V0
PRESION MEDIA DEL LLENADO

Si se provoca un paro cardiaco en un animal, la presión arterial cae primero
rápidamente y luego sigue descendiendo en forma gradual hasta detenerse alrededor
de 7 torr. La presión venosa sube hasta alcanzar aproximadamente el mismo valor.
Esta presión se llama presión media de llenado e indica cuan comprimida esta la
sangre en el lecho vascular, mostrando que, para alojarla, los vasos deben estar
ligeramente distendidos independientemente de la bomba cardiaca.
PRESION Y RESISTENCIA
Se llama resistencia periférica total al cociente de la diferencia de presión
arteriovenosa y el volumen minuto
RPT= dPav /VM
OM
Todo aumento del flujo deberá ir acompañado de un acenso de la Pa y una
disminución de Pv y viceversa. Es decir, a mayor flujo, menor presión venosa.
DIAGRAMA LONGITUD-TENSION DE LAS FIBRAS MIOCARDICAS
1. La tensión contráctil se obtiene restando la tensión de reposo de la total en
estado de contracción
.C
2. Se pueden representar en él contracciones isotónicas, isométricas, a
poscarga y auxotonicas.
3. La longitud optima en las fibras miocárdicas no es la de fin de diástole sino
mayor. El rango de trabajo de estas fibras esta normalmente por debajo de
DD
L0.
4. La tensión contráctil de la fibra muscular cardiaca se hace nula cuando esta
se ha acortado al 75% de L0 aproximadamente.
5. La curva de tensión en reposo se empina marcadamente y se cruza con la
de tensión contráctil cerca de su máximo.
LA
PRESION ARTERIAL MEDIA

Se llama presión arterial media a la presión constante que con la misma
resistencia periférica produciría el mismo flujo (volumen minuto) que genera la presión
arterial variable.
FI
Pm= Pd + 1/3 (Ps - Pd)
Microcirculación

PRESION CAPILAR
La presión hidrostática en el extremo arterial del capilar es del orden de 30torr y
de 15torr en el extremo venoso. El flujo en las arteriolas esta dado por
F= Pa- Pca / Ra
Donde Pa y Pca son respectivamente las presiones al comienzo de las
arteriolas y en el extremo arterial de los capilares.
Pca = 0.2 x Pa + Pv + dPc /1.2
Esta ecuación demuestra que, si la resistencia no varía, los cambios en la
presión venosa influyen en la presión capilar mucho más que la presión arterial.

Un sistema fluyente es Newtoniano cuando cumple con la Ley de Pouseiuille a
partir de la cual se puede calcular su viscosidad. El comportamiento de la sangre es
diferente cuando fluye por tubos rígidos de diámetros menores a 0.4mm o por los
vasos capilares. En esos casos los valores obtenidos a partir de diferentes diámetros o
velocidad de circulación son distintos. El valor así calculado, recibe el nombre de
viscosidad aparente (puesto que depende de las condiciones experimentales) y se
dice que el flujo es no Newtoniano.
Se comprueba que a medida que el diámetro aumenta, la viscosidad aparente
crece hasta hacerse constante y cuando circula por un mismo tubo, la viscosidad
aparente disminuye al aumentar la tensión. Esto se explica porque cuando las
diferencias de presiones son bajas, la sangre circula a poca velocidad y los glóbulos
OM
se distribuyen más o menos uniformemente. Si la diferencia de presión aumenta, la
velocidad también lo hace y los glóbulos tienden a reunirse en el centro del tubo
quedando mas o menos separados de sus paredes por una capa de plasma en la cual
se producen los principales rozamientos viscosos. Como el plasma solo se comporta
como un sistema Newtoniano y como la variación de la viscosidad aparente depende
de la propiedad que tienen los glóbulos de agregarse y desagregarse o de agruparse
en la parte central del tubo según la velocidad de la corriente, se clasifica la sangre
.C
entre los llamados sistemas fluyentes no Newtonianos estructurales.
DD
Bases biofísicas de la electrocardiografía
DIPOLO
Se denomina dipolo a un sistema formado por dos cargas eléctricas de igual
valor absoluto y de signo contrario, separadas por una determinada distancia llamada
brazo del dipolo.
LA
MOMENTO DIPOLAR
Se denomina momento dipolar al producto del brazo del dipolo por el valor
absoluto de una de las cargas
FI
Φ= q. A
Es una magnitud vectorial porque los efectos del dipolo dependen de la
dirección de su brazo y de la orientación de las cargas positivas y negativas. Por lo
tanto, se representan con un vector con origen en el centro del dipolo dirigido hacia la
carga positiva y de longitud proporcional al momento dipolar.

POTENCIAL GENERADO POR UN DIPOLO

Vamos a considerar el potencial generado por una fuente positiva y un
sumidero negativo en el punto P de un medio conductor homogéneo e infinito. El
potencial V1 generado en el punto por la carga negativa y el potencial V2 producido
por la positiva están dados por
V1= - q/r1
V2= q/r2
Si el punto P esta suficientemente alejado del dipolo para que el brazo del
mismo sea despreciable comparado con la distancia al punto P, los radios r1, r2 y r
(del centro del dipolo) pueden ser considerados iguales, de modo que

V=φ. cosα /r2
Si representamos el momento dipolar por un vector, el producto φ.cosα, es la
proyección de dicho vector sobre el segmento r, de modo que el potencial en el punto
P viene dado por
V= proyφ/r2
De acuerdo con esto, el potencial generado en el punto P es máximo cuando el
momento dipolar se superpone a la distancia r y esta dirigido hacia el punto P, y es
nulo cunado es perpendicular a aquella. La recta a la que pertenece la distancia r
recibe el nombre de recta de derivación.
OM
En una superficie plana, si pose una distribución de cargas uniforme se puede
definir la intensidad de despolarización en una pequeña porción dS, sustituyendo
todos los dipolos existentes por uno solo cuyo momento φt fuese igual a la suma de
los momentos de los dipolos remplazados. Entonces será la intensidad de polarización
Փ= φt /dS
El potencial es función decreciente pero no uniforme de la distancia tal que,
.C Vp= A/r2
El potencial depende de la orientación del brazo y del momento dipolar además
DD
de la distancia, lo que se puede resumir como
Vp= k. φ. Cosα/ r2
Cada onda electrocardiográfica registrada en la primera derivación será
positiva cuando el potencial del electrodo situado en el brazo izquierdo sea mayor que
el correspondiente al brazo derecho. Se considera positivas las diferencias de
LA
potencial cuando el potencial de la pierna (f) supera al de los brazos en las otras dos
derivaciones (DII y DIII). La diferencia de potencial registrado en DI será
dV1= (raíz3K.φ/r2). Cosα1
Para caracterizar a cualquiera de las tres derivaciones usando el subíndice
FI
genérico J, se puede decir:

dVj= E.cosα1.j=1,2,3
E= raiz3K/r2


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