AFECCIONES DEL SISTEMA RESPIRATORIO

CONCEPTOS BÁSICOS
El aparato respiratorio puede dividirse en superior e inferior. El está situado entre la cabeza y el cuello y lo
constituyen los conductos nasales, la faringe, laringe y tráquea, estando parte de ésta última situada en el tórax. EI
situado en el tórax lo forman los bronquios, bronquiolos, alvéolos y tejido pulmonar.
Los pulmones se encuentran dentro de la caja torácica, donde las pleuras establecen una presión negativa fisiológica
para su contención; durante la inspiración, se contrae el diafragma aumentando los diámetros torácicos descendiendo
la presión para igualarla a la atmosférica, permitir el ingreso del aire, y durante la fase de espiración se relaja el
diafragma ascendiendo sobre la caja torácica para la expulsión del aire (fase pasiva). El tipo normal de respiración es
la diafragmáticacostal inferior.

→ : intercambio de gases: proporcionar 02 a la sangre arterial y eliminar CO2

→ : es el proceso de movilización del aire hacia y desde los pulmones según las necesidades
metabólicas. Necesita un sistema conductor (el árbol traqueobronquial) y un sistema de fuerza motriz capaz
de generar un flujo inspiratorio y vencer las resistencias del propio parénquima pulmonar y de la caja torácica
(mecánica ventilatoria), que se oponen a su paso. Puede ser activa (muscular) o pasiva (mecánica)

→ : sistema de tubos, que disminuye é de é diámetro según ése ramifica comienza

en la tráquea y se divide hasta los bronquiolos terminales (BT), vías aún carentes de alveolos y por tanto sin
participación en el intercambio de gases (espacio muerto anatómico o zona de conducción de unos 150 ml). A
partir de los BT aumenta el número de ramificaciones y ello la superficie aumenta de modo exponencial. Los
BT dan origen a los bronquiolos con respiratorios (BR), donde ya se pueden encontrar estructuras alveolares,
y finalmente a los sacos alveolares. La zona situada más allá del BT se denomina acino o lobulillo pulmonar.
Aquí se produce el intercambio de gases y por ello a todo su conjunto se le conoce como zona respiratoria.

→ durante la inspiración, y como consecuencia de la contracción de los músculos

respiratorios, aumenta el volumen de la caja torácica, la presión alveolar (PAV) se hace inferior a la atmosférica
y se produce el flujo inspiratorio, que es decreciente hasta BT; a partir de aquí la ventilación alveolar es
dependiente de la difusión pasiva. La relajación de los músculos espiratorios y las propiedades elásticas del
pulmón provocan un retorno pasivo, y con ello se crea el flujo espiratorio

La ventilación está regulada por el centro respiratorio, situado en la protuberancia y bulbo, éste es muy sensible a la
composición química de la sangre, es decir al contenido de oxígeno y anhidrido carbónico. Dicho centro respiratorio
se excita por:
- Aumento de CO2 (causa más importante)
- Disminución de O2 en la sangre
- Disminución del pH (acidosis)
- Aumento de la temperatura corporal
- Aumento consciente ○ artificial ejerciendo una presión positiva desde el exterior por medio de un ventilador
o por presión ejercida en el tórax por el fisioterapeuta

Pero también, dicho centro respiratorio puede deprimirse por el sueño, anestésicos narcóticos, enfermedad o por
hiperventilación pulmonar (exceso de oxígeno); y de manera patológica por varias enfermedades, como: obstrucción
bronquial, fibrosis.
Si se requiere aumentar la ventilación alveolar y, por tanto, el intercambio de O2 y CO2 será mejor aumentar la
profundidad respiratoria en lugar de aumentar la frecuencia de las respiraciones.

386
 → Es el paso de 02 y C02 a través de la membrana alveolocapilar y se realiza por un proceso de difusión
simple, de una región de presión parcial elevada a una de baja presión

→ : aporte de sangre del corazón a la membrana alveolocapilar para la toma de 02 (depende del gasto
cardíaco). En el pulmón existen dos sistemas circulatorios diferentes: la circulación pulmonar propiamente
dicha, que es la que más nos interesa cuantitativa y cualitativamente desde el punto de vista de participación
en el intercambio de gases, y la circulación bronquial, cuya función primordial es nutriente y cuya participación
en el gasto cardiaco es mínima, salvo en insuficiencia cardíaca izquierda muy grave y en bronquiectasias. Las
características funcionales deben ser tales que debe adecuarse a cualquier gasto cardiaco con el mínimo coste
energético; por ello su resistencia al flujo sanguíneo es mínima (2 mmHg/l/min) y su régimen de presiones es
muy bajo (15 mmHg presión media de la arteria pulmonar).
La perfusión se realiza a partir de las arterias pulmonares. En condiciones normales se mantiene un equilibrio
entre perfusión y ventilación. Los capilares que rodean a los alvéolos reciben sangre no oxigenada de la
aurícula y ventrículo derechos vía arteria pulmonar. Después de oxigenarse, la sangre se dirige hasta la aurícula
y ventrículo izquierdos por las venas pulmonares y desde aquí a la circulación general.

→ : encargada por el centro respiratorio (protuberanciay bulbo) en 8/16 resp x min

en adultos (lo que determina un volumen-minuto respiratorio de aprox 5L) y hasta 44 resp x min en bebés.
Sensible a la composición química de la sangre (aumento de CO2 como factor más importante en su
excitación).

→ la eficacia es máxima cuando la relación equivale a la unidad.

→

a. Grupo respiratorio dorsal: es responsable de la inspiración genera el ritmo básico de la

respiración.
b. Grupo respiratorio ventral: es el principal responsable de la espiración. No está activo durante la
respiración en reposo normal, cuando la espiración es pasiva. Se activa, por ejemplo, durante el ejercicio,
cuando la espiración se convierte en un proceso activo
estimula la inspiración, lo que produce una inspiración profunda y prolongada (apneusis)
inhibe la inspiración y por lo tanto, regula el volumen inspiratorio y la frecuencia
respiratoria.
la respiración puede estar bajo control voluntario; por lo tanto, una persona puede
hiperventilar o hipoventilar a voluntad

ANATOMIA DE LAS VIAS RESPIRATORIAS

TRAQUEA Y BRONQUIOS

La tráquea es la estructura anatómica donde comienza el árbol bronquial (respiratorio). Es un tubo muscular
y cartilaginoso que se extiende desde el cartílago cricoides (que se encuentra a nivel de la vértebra C6), hasta su
bifurcación a nivel de la mitad superior de la vértebra T6. Los cartílagos tienen forma de C y conforman las paredes
anterior y laterales de la tráquea. Estos mantienen su luz constantemente abierta y disponible para lograr una efectiva
conducción de aire, mientras que la pared posterior es muscular.
La tráquea se bifurca en los bronquios principales derecho e izquierdo, que pasan a través del hilio de su
respectivo pulmón. El bronquio principal derecho es más amplio y su recorrido más vertical que el izquierdo, por lo
que la mayoría de las partículas externas pasan por él y llegan al pulmón derecho. Después de entrar en el parénquima
pulmonar, los bronquios principales se ramifican y dan lugar a los bronquios más pequeños que conducen el aire hacia
las partes más distales del pulmón.

• uno para cada lóbulo pulmonar (tres para el pulmón derecho y dos para el
izquierdo).

387
 • uno para cada segmento broncopulmonar (diez segmentos
broncopulmonares en cada pulmón pero algunos de estos se fusionan en el pulmón izquierdo). Los segmentos
broncopulmonares, por definición son los segmentos de los pulmones suplidos por un bronquio segmentario
y una rama de la arteria pulmonar. El bronquio segmentario sufre múltiples divisiones, resultando
eventualmente en los bronquiolos.
• la terminología cambia de bronquio a bronquiolo cuando las paredes del
conducto estrecho por donde pasa el aire carecen de cartílago de soporte.
• : las ramas más pequeñas y distales de la vía aérea de conducción se transforman en
bronquiolos respiratorios.
Los bronquiolos respiratorios dan lugar a los conductos alveolares.

La pleura es una bolsa serosa, formada por dos capas denominadas parietal y visceral. La pleura parietal está
en contacto con las paredes de la cavidad torácica y el mediastino, mientras que la pleura visceral se adhiere al tejido
pulmonar.
El espacio entre estas dos capas es llamado cavidad pleural. Contiene en su interior aproximadamente 20 ml
de líquido seroso que ayuda a reducir la fricción durante la respiración. La función de la pleura también es contribuir
al sistema de presiones, que les permite a los pulmones expandirse y colapsar durante la respiración

Cada pulmón tiene una base, un vértice, dos caras (costal y mediastínica) y tres bordes (anterior, posterior e
inferior). La base se encuentra en el diafragma, mientras que el vértice se proyecta a través de la abertura superior del
tórax. La cara medial mediastínica tiene gran importancia porque contiene los hilios pulmonares. El hilio del pulmón
es el lugar por donde ingresan la arteria pulmonar, dos venas pulmonares y los bronquios principales, así como arterias
y venas pulmonares, nervios y vasos linfáticos.
Los dos pulmones no son idénticos.
- El pulmón derecho:
o Tiene tres lóbulos pulmonares:
▪ Inferior
▪ Superior
▪ Medio.
Estos lóbulos se dividen, dando como resultado 10
segmentos broncopulmonares, que son las unidades
funcionales del tejido pulmonar. Los lóbulos del pulmón
derecho están separados por dos fisuras (cisuras);
oblicua y horizontal. La cara mediastínica del pulmón
derecho está en contacto con el corazón, la vena cava
superior, la vena cava inferior, la vena ácigos y el esófago.
Las impresiones de esas estructuras pueden ser vistas en
la cara medial del pulmón.

- Por otro lado, el pulmón izquierdo:

o Solo tiene dos lóbulos:
▪ Superior
▪ Inferior
Y 8 segmentos pulmonares. Los lóbulos están separados por una fisura oblicua. La cara mediastínica del
pulmón izquierdo muestra impresiones de las siguientes estructuras: corazón, arco aórtico, aorta torácica y
esófago.

388
 SEGMENTACION PULMONAR

Un segmento broncopulmonar es un área del pulmón suplida por un bronquio segmentario y su rama de la
arteria pulmonar acompañante. Es el elemento funcionalmente independiente más pequeño del pulmón y el área más
pequeña de pulmón que puede ser aislada y extirpada sin afectar a las regiones adyacentes.
Existen diez segmentos broncopulmonares en cada pulmón, algunos de los cuales están fusionados en el
pulmón izquierdo.
PULMON DERECHO PULMON IZQUIERDO
Lóbulo superior derecho y sus segmentos: Lóbulo superior izquierdo y sus segmentos:
o Apical o Apico posterior
o Posterior o Apico anterior.
o Anterior o Língula superior
Lóbulo medio y sus segmentos: o Língula inferior
o Lateral Lobulo inferior y sus segmentos:
o Medial o Superior
Lóbulo inferior y sus segmentos: o Basal anteromedial
o Superior o Basal lateral
o Basal medial o Basal posterior
o Basal anterior
o Basal posterior
o Basal lateral.

389
 CIRCULACION PULMONAR

Los pulmones tienen dos sistemas circulatorios: funcional y nutricional. El funcional, o sistema circulatorio
pulmonar está comprendido por dos arterias pulmonares y por cuatro venas pulmonares. Las arterias pulmonares se
originan del tronco pulmonar. Estas transmiten sangre desoxigenada del ventrículo derecho a los pulmones. Se dividen
en vasos más pequeños y finalmente en capilares pulmonares, alcanzando la superficie respiratoria de los pulmones.
Por otro lado, las venas pulmonares izquierdas y derechas llevan sangre oxigenada de los pulmones a la aurícula
izquierda del corazón. Tenemos este caso único en la circulación pulmonar, donde las arterias llevan sangre
carbooxigenada y las venas sangre oxigenada. Esta parte de la circulación es llamada funcional porque no está
destinada al suministro nutricional del tejido pulmonar, sino que es responsable por el proceso de intercambio gaseoso
de oxígeno y dióxido de carbono en los pulmones.
El sistema de circulación nutricional de los pulmones se refiere a la circulación bronquial. Las arterias
bronquiales suministran oxígeno al tejido pulmonar, colaborando con la función primaria que es el intercambio
gaseoso. Generalmente, las arterias del árbol bronquial son ramas de la aorta torácica; una arteria bronquial derecha,
y dos arterias bronquiales izquierdas. Las ramas bronquiales adicionales (conocidas como arterias bronquiales
superiores) pueden ser ramas de la arteria subclavia y/o arterias torácicas internas, sin embargo, no es muy común.
Por otra parte, las venas bronquiales drenan el tejido pulmonar en la aurícula derecha por las venas pulmonares o
ácigos.
ALVEOLOS

Los alvéolos son las unidades terminales del árbol respiratorio. Los alvéolos pueden describirse como finas
bolsas ubicadas en las paredes de los bronquiolos respiratorios, especializados en el intercambio gaseoso.
Estos se encuentran en racimos llamados sacos alveolares. La fina pared de un alvéolo es el lugar donde el
intercambio gaseoso ocurre. Junto con los capilares, los alvéolos forman la membrana respiratoria, cuyas capas son:
las células escamosas del alvéolo, membrana basal del alvéolo, membrana basal del capilar y endotelio capilar

VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

VOLUMENES PULMONARES

1. El VOLUMEN CORRIENTE es el volumen de aire que se inspira o se espira en cada respiración normal; es igual a
aproximadamente 450-500 ml en el varón adulto.
2. El VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIA es el volumen adicional de aire que se puede inspirar desde un volumen
corriente normal y por encima del mismo cuando la persona inspira con una fuerza plena; habitualmente es igual
a aproximadamente 3.100 ml.
3. El VOLUMEN DE RESERVA ESPIRATORIA es el volumen adicional máximo de aire que se puede espirar mediante
una espiración forzada después del final de una espiración a volumen corriente normal; normalmente es igual a
aproximadamente 1.200 ml.
4. El VOLUMEN RESIDUAL es el volumen de aire que queda en los pulmones después de la espiración más forzada;
este volumen es en promedio de aproximadamente 1.200 ml.
CAPACIDADES PULMONARES

En la descripción de los acontecimientos del ciclo pulmonar a veces es deseable considerar dos o más de los volúmenes
combinados.
1. La CAPACIDAD INSPIRATORIA es igual al volumen corriente más el volumen de reserva inspiratoria. Esta es la
cantidad de aire (aproximadamente 3.600 ml) que una persona puede inspirar, comenzando en el nivel espiratorio
normal y distendiendo los pulmones hasta la máxima cantidad.
2. La CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL es igual al volumen de reserva espiratoria más el volumen residual. Es la
cantidad de aire que queda en los pulmones al final de una espiración normal (aproximadamente 2.400 ml).
3. La CAPACIDAD VITAL es igual al volumen de reserva inspiratoria más el volumen corriente más el volumen de
reserva espiratoria. Es la cantidad máxima de aire que puede expulsar una persona desde los pulmones después

390
 de llenar antes los pulmones hasta su máxima dimensión y después espirando la máxima cantidad
(aproximadamente 4.800 ml).
4. La CAPACIDAD PULMONAR TOTAL es el volumen máximo al que se pueden expandir los pulmones con el máximo
esfuerzo posible (aproximadamente 6000 ml); es igual a la capacidad vital más el volumen residual.

MECÁNICA VENTILATORIA
RELACION TORACO PULMONAR ESTATICA

Los pulmones y el tórax conforman una unidad funcional indivisible gracias a que
ambas estructuras están recubiertas por las pleuras (visceral y parietal, respectivamente).
Entre las pleuras existe un espacio que contiene líquido pleural que permite que pulmón y
tórax sean solidarios en sus movimientos, esto quiere decir, que cada deformación que sufra
el tórax, será transmitido por las pleuras y el espacio intrapleural, hacia el pulmón.
Tanto el pulmón como el tórax tienen propiedades elásticas. Un cuerpo elástico es
aquel que se deja deformar fácilmente, pero que retorna rápidamente a su posición de reposo
cuando se retira la fuerza que se aplicó para deformarlo. El punto de reposo del pulmón
separado de la caja torácica es 0 ml, es decir tiende al colapso absoluto. Por su parte el tórax,
tiende a una posición de reposo de 4000 ml aproximadamente.
El sistema tóraco-pulmonar encuentra su punto de reposo en la capacidad residual pulmonar (CRF, 2400 ml
aproximadamente), que es punto de equilibrio del sistema. Este punto es donde la fuerza elástica del tórax (que tiende
a expandirse) y la fuerza elástica del pulmón (que tiende al colapso) son de la misma magnitud pero de sentido
contrario. El equilibrio entre estas dos fuerzas genera una presión intrapleural negativa
RELACION TORACO-PULMONAR DINAMICA

En CRF el sistema tóraco pulmonar se encuentra en reposo. Para romper ese equilibrio debo aplicar una fuerza,
debo generar gasto de energía. Esta función la llevan a cabo los músculos respiratorios.
El principal musculo inspiratorio es el diafragma, que cuando se contrae desciende su centro frénico y expande
el tórax, de esta manera disminuye la presión intrapleural (que ya es negativa, respecto a la atmosfera) y así la presión
intraalveolar se hace subatmosférica (entre 1 y 5 cmH2O en una respiración tranquila). Al generarse un gradiente de
presión entre la atmosfera y el alveolo, comienza el flujo inspiratorio.
Una vez q la contracción muscular cesa, y las presiones alveolar y atmosférica se igualan, el flujo aéreo se
detiene (fin de la inspiración). Sin embargo, como el sistema salió del equilibrio, las fuerzas elásticas lo llevaran

391
nuevamente a su punto de reposo (CRF). Así se produce la espiración, que es un fenómeno pasivo, que no genera
gasto de energía ya que no hay contracción muscular.
Hasta aquí vimos que sucede en un ciclo respiratorio tranquilo, sin embargo podemos ejercer fuerzas sobre el
sistema y generar otros movimientos de volúmenes respiratorios que describiremos a continuación.

PRESIONES QUE ORIGINAN EL MOVIMIENTO DE ENTRADA Y SALIDA DEL AIRE DE LOS PULMONES
El pulmón es una estructura elástica que se colapsa como un globo y expulsa el aire a través de la tráquea siempre que
no haya ninguna fuerza que lo mantenga insuflado. Además, no hay uniones entre el pulmón y las paredes de la caja
torácica, excepto en el punto en el que está. suspendido del mediastino.

PRESION PLEURAL

La presión pleural normal al comienzo de la inspiración es de aproximadamente –5 cm H2O, que es la magnitud de

la aspiración necesaria para mantener los pulmones expandidos hasta su nivel de reposo. Es negativa como
consecuencia de la diferencia entre las propiedades elasticas del pulmón que traccionan hacia adentro y del torax
que traccionan hacia afuera. Durante la inspiración la expansion de la caja toracica tira de la superficie de los
pulmones con una fuerza mayor y crea una presión aún más negativa.
La presión intrapleural no es homogénea, sino que se encuentra afectada por la fuerza de gravedad a lo largo
de la altura pulmonar. De esta manera la presión intrapleural del ápice es generalmente de -8 a -10 cmH2O y la
presión intrapleural de la base es de -2 cmH2O en relación a la presión atmosférica. Esto determina que en
condiciones de reposo (CRF) el volumen alveolar sea heterogéneo ya que la presión alveolar debe ser igual a la
atmosférica, para que no haya flujo de aire. En este sentido, si:

𝑷𝒂𝒍𝒗 = 𝑷𝒊𝒑 + 𝑷𝒇𝒆𝒑

Donde, Palv: es la presión alveolar, Pip: es la presión intrapleural y Pfep: presión de la fuerza elástica pulmonar

De esta ecuación se desprende que los alveolos a lo largo del pulmón tengan distinto tamaño, ya que al estar
sometidos a distintas presiones intrapleurales, algunos de ellos deben estar más distendidos para tener mayor
fuerza elástica pulmonar (más alejado del punto de reposo) y así mantener la igualdad de que todos los alveolos
tengan la misma presión a la lo largo del parénquima pulmonar

PRESION TRANSMURAL

Es la diferencia entre la presion alveolar y la presion pleural

392
 PRESION ALVEOLAR

La presión alveolar es la presión del aire que hay en el interior de los alveolos pulmonares. El gas alveolar es la mezcla
del aire ya existente en los pulmones con el aire que entra en cada respiración. La concentración de oxígeno (O2) y
anhídrido carbónico (CO2) en el gas alveolar depende de la ventilación alveolar, de la perfusión capilar pulmonar, del
consumo de O2 del organismo y de su producción de CO2
La presión alveolar de CO2 (PACO2) depende directamente de la producción de CO2 e, inversamente, de la ventilación
alveolar. En individuos sanos, la PACO2 está en equilibrio con la presión arterial de CO2 (PaCO2) y es aproximadamente
de 40mmHg
La presión alveolar de oxígeno (PAO2) depende de la ventilación alveolar, de la perfusión capilar pulmonar y del
consumo de oxígeno por el organismo. La PAO2 normal es aproximadamente de 104mmHg. En condiciones normales
con FiO2 de 0,21, la diferencia entre la PAO2 y la PaO2 (diferencia alveolo-arterial de oxígeno) es menor de 15-20mmHg.
Esta diferencia o gradiente aumenta cuando se utilizan FiO2 elevadas y en enfermedades pulmonares que alteran la
ventilación y/o la perfusión

Cálculo de la presión alveolar de oxígeno:

(Patm – PH2O) x FiO2 – (PACO2/CR)
- Patm: presion atmosférica = 760 mmHg
- PH2O: presión de vapor de agua = 47
- FiO2: fraccion inspirada de oxígeno = 0,21
- PACO2: presion arterial de dióxido de carbono = 40 mmHg
- CR: coeficiente respiratorio = 0,8

(760mmHg – 47mmHg) x 0,21 – (40mmHg/0,8)

713 x 0,21 – 50
100
Cálculo de la presión inspirada de oxígeno:

El oxigeno constituye el 20,93% del aire. A presion atmosférica normal (760mmHg) la PO2 será igual a 159 mmHg. El
dioxido de carbono constituye el 0,04% del aire y así la PCO2 será de 0,3 mmHg. El aire es inspirado a través de las vías
aéreas, donde es calentado y humidificado. Allí la presión parcial de vapor de agua es relativamente constante e igual
a 47 mmHg. Por tanto, la PO2 del aire inspirado (PIO2) será igual a:

PIO2 = (Patm – PH2O) x FiO2

PIO2 (760-47) x 0,21 = 149 mmHg
PCO2 del aire inspirado = (760-47) x 0,0004 = 0,29 mmHg
Tener en cuenta que para realizar el mismo cálculo en un paciente ventilado mecánicamente se debe tener en cuenta
la FIO2 aportada por el tipo de máscara de Venturi que se esté utilizando y no calcular por 0,21 ya que ese valor es el
porcentaje de oxigeno a aire ambiente. Al igual que con los valores de los demás gases, se deben tener en cuenta los
valores obtenidos por gasometría en laboratorio
RESISTENCIAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO

La resistencia son las fuerzas que se oponen al movimiento de aire y de las distintas partes del sistema respiratorio,
son fuerzas inerciales.
- Un cuerpo elástico: es aquel que se deja deformar pero que retorna fácilmente a su posición anterior una vez
que cedió la fuerza que lo deformó
- Un cuerpo distensible o complaciente: es aquel que se deja deformar y que mantiene esa posición aun cuando
cede la fuerza que le causo la deformación.

393
En el sistema respiratorio vamos a reconocer 2 tipos de resistencias:
1. Resistencias elásticas
2. Resistencias no elásticas

encontramos:

a. LA TENSIÓN SUPERFICIAL:

Cada molécula de una masa líquida es atraída con igual intensidad por todas las moléculas de esa masa. Este
fenómeno desaparece en la interfaz aire-líquido, y las moléculas que están en contacto con el aire son atraída con
más fuerza por las moléculas de agua. Por lo tanto dentro del alveolo, las moléculas de agua ejercen una fuerza que
tiende a colapsarlo.
De acuerdo a la ley de Laplace:

Podríamos pensar que la presión sería mayor en los alveolos de menor tamaño y así se produciría que estos se
vacien hacia los alveolos de mayor tamaño generando como resultado un único gran alvéolo. Todo esto se evita
gracias a la presencia de los Neumonocitos tipo II que son células que se encuentran en la pared alveolar y sintetizan
factor surfactante que disminuye la tensión superficial en la interfaz aire-liquido. De esta manera los alveolos de
menor tamaño tienen mayor concentración de factor surfactante y permitiendo mantener la igualdad de presión
en las unidades alveolares aunque estas tengan tamaños diferentes.

b. LA COMPLIANCE:
Es la capacidad de un cuerpo de dejarse distender. Podemos decir que es cuanto volumen de aire puedo ingresar al
pulmón en relación a la presión aplicada.

La curva de la compliance del sistema respiratorio es la resultante de la compliance del tórax y del pulmón por
separado.

En esa curva se pueden observar 3 tramos bien diferenciados: en el primer tramo, hasta el punto de inflexión inferior
(LIP) observamos que grandes cambios de presión se acompañan de pequeños cambios de volumen. Luego de ese

394
punto entramos en una zona más “vertical” de la curva donde pequeños cambio de presiones ocasionan grandes
cambios de volumen, esta es la zona de mayor compliance y donde se encuentra la CRF, es decir, en esta zona de la
curva ventilamos normalmente. En otra tercera zona, luego del punto de inflexión superior (UIP) volvemos a entrar
en una región de meseta donde se requieren grandes cambios de presión para lograr pequeños cambios en el volumen

del sistema respiratorio:

a. RESISTENCIAS DE LA VÍA AÉREA

Se encuentra explicada por la ley de Poiseuille:

De esta ecuación se desprende que la resistencia esta principalmente determinada por el radio de la vía aérea ya
que se asume que los otros componentes se mantienen estables para el mismo individuo. El radio puede verse
afectado por condiciones patológicas como broncoespasmo o edema de mucosa y al estar el radio elevado a la
cuarta potencia, todos los cambios en este van acompañados de grandes cambios en la resistencia.
Esta fórmula se respeta en condiciones de flujo laminar (el que está presente en la mediana y pequeña vía aérea)
y si se produce en presencia de flujo turbulento la resistencia se relaciona en forma inversa a la quinta potencia
del radio. El flujo turbulento lo encontramos en la vía aérea de gran calibre donde la velocidad de circulación del
aire es mayor
DISTRIBUCION REGIONAL DE LA VENTILACION ALVEOLAR

La ventilación no se distribuye de forma homogénea por los pulmones siendo, en condiciones normales, las
regiones inferiores del pulmón relativamente mejor ventiladas que las regiones superiores. Este hecho se explica por
efecto de la gravedad. La presión pleural va aumentando desde las regiones pulmonares superiores (zonas no
dependientes) a las regiones pulmonares inferiores (zonas dependientes), siendo en éstas menos negativo. Por tanto,
en las zonas superiores, la presión transmural es más elevada y los volúmenes alveolares son mayores.
En situación de reposo, antes de la inspiración, los alveolos de las zonas superiores están más dilatados y por
ello son menos distensibles que los alveolos de las zonas inferiores. Durante la inspiración, cualquier cambio en la
presión transpulmonar producirá un mayor cambio de presión en los alveolos de las regiones inferiores que en los de
las superiores y, por tanto, los alveolos de las zonas inferiores del pulmón se ventilarán mejor. Cuando en condiciones
normales se realiza una inspiración, el aire entrará primero en los alveolos de las zonas inferiores, que se llenarán
proporcionalmente más y, después, en los de las superiores. Así, en condiciones normales, la mayor parte del volumen
de reserva espiratorio se encuentra en las zonas superiores, mientras que la mayor parte del volumen de reserva
inspiratorio se encuentra en las inferiores.
Sin embargo, cuando se ventila con bajos volúmenes cerca del volumen residual, los alveolos de las regiones superiores
se llenarán antes que los de las inferiores ya que, en estas condiciones, los alvéolos de las zonas superiores mantienen
un volumen normal (la mayor parte del volumen residual se encuentra en ellos) y tienen una distensibilidad normal,
mientras que los alveolos de las zonas inferiores están casi colapsados y, por tanto, son menos distensibles. Lo mismo
ocurre cuando se realiza una espiración forzada, que puede colapsar con mayor facilidad las vías respiratorias de la
zona inferior del pulmón que las del superior ya que, en las zonas inferiores, la presión pleural es más elevada. Así,
cuando empieza una nueva inspiración, se necesita una mayor presión para abrir las vías aéreas colapsadas e introducir
aire en las zonas inferiores del pulmón que en las superiores

395
 DIFUSION ALVEOLO-CAPILAR

El aire se traslada por las vías aéreas por un mecanismo de convección, es decir, por gradiente de presión,
moviéndose las moléculas de todos los gases a la vez. Al final de las vías aéreas, la distancia entre el conducto alveolar
a la interfase alveolo-capilar es menor de 1 mm, y el oxígeno difunde dentro del gas alveolar de acuerdo a su presión
parcial
En el alveolo, el oxígeno y el anhídrido carbónico pasan desde el gas alveolar a la sangre capilar y viceversa, a
través de la membrana alveolo-capilar, por un proceso de difusión pasiva dependiente del gradiente de presión
específico para cada gas.
El oxígeno debe disolverse y difundir a través de la capa de surfactante, el epitelio alveolar, el intersticio y el
endotelio capilar. De acuerdo con la ley de Henry, la cantidad de un gas absorbido por un líquido es directamente
proporcional a la presión parcial del gas y a la solubilidad del gas en el líquido. Los factores que determinan la difusión
de un gas a través de la interfase alveolo-capilar son:
- La naturaleza del gas: cada gas tiene un coeficiente de difusión, que es directamente proporcional a la solubilidad
del gas en la interfase e inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su peso molecular. El CO2, aunque tiene
mayor peso molecular, es 20 veces más difusible que el oxígeno, ya que su solubilidad es mucho mayor lo que
genera que el equilibrio de difusión con el oxígeno se realice casi al mismo tiempo. El gradiente de presión del gas
entre el alveolo y los capilares es el factor fundamental en la difusión y depende de la presión parcial del gas en el
alveolo (PA) y de la presión parcial del gas en la sangre venosa (Pv).
El gradiente de presión para el oxígeno es igual a 60 mmHg: PAO2 (100 mmHg) - PvO2 (40 mmHg).
El gradiente de presión para el carbónico es igual a 6 mmHg: PvCO2 (46 mmHg) - PACO2 (40 mmHg).
- La superficie de contacto: es decir, el número de capilares perfundidos en contacto con los alveolos, que en el
adulto alcanza los 70 m2.
- La distancia entre la pared alveolar y la pared capilar: en condiciones normales, el espesor de la barrera es de 0,2
a 0,5 mm, y no suponen una limitación para la difusión del oxígeno y el anhídrido carbónico aunque puede
aumentar en situaciones patológicas que afecten el intersticio pulmonar.
- El tiempo de contacto de la sangre capilar con el alveolo: este tiempo depende de la velocidad circulatoria. En
condiciones normales, el tiempo necesario para alcanzar el equilibrio entre las presiones alveolares y las capilares
es de aproximadamente 0,25 segundos, igual para el O2 y el CO2. El tiempo de contacto no supone una limitación
a la difusión, ya que la sangre está 0,75 a 1,2 segundos dentro del capilar pulmonar. El tiempo de contacto
disminuye en algunas circunstancias como en el ejercicio o cuando aumenta el gasto cardiaco.

La ley de Fick relaciona la influencia de estos factores:

Flujo de gas difundido =

Donde D: difusión, λ: coeficiente de difusión de un gas, A: área, ∆p: diferencia de presión, E: espesor de la
membrana

La PaO2 se aproxima a la PAO2 porque normalmente hay tiempo suficiente para que se iguale el oxígeno entre el gas
alveolar y la sangre capilar. La difusión puede alterarse por:
- Aumento de la interfase alveolo-capilar: alveolos llenos de edema o exudados, aumento del tejido intersticial
por edema, fibrosis o infiltrados
- Disminución de la superficie de contacto: enfisema, tumores, disminución del número de capilares pulmonares,
bajo gasto cardiaco
- Alteraciones en la relación ventilación-perfusión.

La alteración de la difusión puede intervenir en la hipoxemia de las neumopatías intersticiales del adulto, aunque en
el niño su contribución es más dudosa.

396
 Una vez que el O2 difundió hacia el interior del capilar se une a la hemoglobina (Hb) que es una proteína globular
compleja que se encuentra dentro del glóbulo rojo. El porcentaje de unión del O2 con la Hb depende de la presión
parcial de O2 que está dada por las moléculas de O2 libres en plasma.

La unión entre el O2 y la Hb no es lineal y se explica por la curva de disociación de la Hb

La primera unión entre un O2 y un sitio activo de Hb, facilita la unión de las siguientes moléculas de O2. En ese punto
vemos un cambio en la dirección de la curva y a medida que la PO2 aumenta, se logra saturar muy rápido la Hb. A
partir del 90% de saturación o 60 mmHg de mercurio de PO2 entramos en una zona de meseta donde grandes
cambios de presión no generan mayores cambios en la saturación y esto es porque la molécula de Hb tiene la
mayoría de sus sitios activos (puntos de unión al O2) ocupados o “saturados”.

CIRCULACION PULMONAR Y RELACION VENTILACION-PERFUSION

La distribución de la circulación pulmonar no es homogénea, debido a la fuerza de la gravedad. En

bipedestación o sedestación, el flujo sanguíneo es mayor en las bases pulmonares que en los vértices y, en decúbito,
el flujo de la base permanece estable y aumenta el flujo en los vértices. En posición de bipedestación, las partes
declives del pulmón reciben la mayor parte del gasto cardiaco y en ellas la presión intravascular es superior a la presión
alveolar.
La resistencia al flujo de sangre o resistencia vascular pulmonar (RVP) se puede calcular por la fórmula:

RVP = PAPm (presión arterial pulmonar media) – PCP (presión capilar pulmonar de enclavamiento) / GC (gasto
cardiaco).
La circulación pulmonar es dependiente del gasto cardiaco y de la PCP, es decir, del funcionamiento del
ventrículo izquierdo. Los vértices pulmonares, por el contrario, están menos perfundidos, y allí la PCP puede ser
inferior a la alveolar. Si esto sucede, la resistencia al flujo ya no dependerá de la PCP sino de la presión alveolar, con lo
que el cálculo de la resistencia vascular pulmonar se realizará aplicando la siguiente fórmula: RVP = PAPm - PAlv/GC.
Zonas de West

El parénquima pulmonar se puede dividir en tres zonas funcionales según las relaciones entre las presiones
vasculares y alveolares. El paso de una zona a otra no depende de límites anatómicos fijos sino de variaciones
fisiológicas.

 PAlv (presión alveolar) > PAP (presión arterial pulmonar) > PV (presión venosa pulmonar). Las zonas
apicales del pulmón van a estar más ventiladas que perfundidas, por lo tanto su relación V/Q será > a 1 y su
extremo patológico se llamará ADMISION VENOSA. En condiciones normales la PAP es superior a la PAlv y eso
permite el paso de sangre. Por tanto, no existe zona I que supondría la abolición completa de la perfusión
capilar. V/Q alta o espacio muerto (>0,8 buena ventilación y escasa perfusión), debido a que no hay flujo no
existe la posibilidad de intercambio gaseoso y existe poca porción de esta zona en condiciones fisiológicas. La

397
 zona I puede aparecer en patologías con aumento de la presión alveolar (enfermedades pulmonares
obstructivas crónicas, empleo de PEEP en ventilación mecánica) o con disminución de la presión arterial
pulmonar (shock). La región anatómica más propensa a presentar zona I es el vértice pulmonar.
 : PAP > PAlv > PV. La presión arterial pulmonar es mayor que la alveolar, pero ésta es superior a la
presión capilar pulmonar. El flujo sanguíneo pulmonar está definido por el gradiente PAP - PAlv. La zona II se
encuentra en la parte intermedia del pulmón. V/Q intermedia (0,8), permitiendo un adecuado intercambio
gaseoso
 PAP > PV > Palv. La presión arterial pulmonar y la presión venosa pulmonar son superiores a la presión
alveolar. La zona III se encuentra fundamentalmente en las bases pulmonares. Las zonas basales del pulmón
tienden a estar más perfundidas que ventiladas por la tanto tienen unidades con V/Q <1. Su extremo
patológico seria el SHUNT o cortocircuito. V/Q baja (<0,8, buena ventilación con perfusión baja).
En esta zona la V/Q cae por el efecto de admisión venosa (mezcla de sangre generada porque parte de sangre
venosa pasa al sistema arterial; como esta sangre es mixta y tiene mayor carga de CO2 en comparación con la
arterial [aprox 55mmHg frente a lo normal que son 40mmHg] determina un valor intermedio que genera el
shunt fisiológico o efecto de admisión venosa) que se da como consecuencia de la relación estructura/función,
que, en este caso, tiene la particularidad de que existe mucha capilaridad y menos cantidad de alvéolos en
relación a dichos capilares. Además, se tiene en cuenta la compresión de las bases por el peso mediastínico,
por la gravedad y por el peso de la columna se sangre. Estos 4 factores son los que generan que la V/Q sea
baja pero que en realidad a la larga termina siendo beneficiosa ya que genera mayor ramificación vascular,
teniendo una disponibilidad mayor de unidades posibles de ventilar y perfundir de manera efectiva.

VALORACION FISIOTERAPEUTICA
ANAMNESIS

Nos dará información sobre el tiempo de evolución, complicaciones, antecedentes, atmósfera habitual en la que vive
y trabaja y en general todos los detalles que quizá en la HC no encontremos.
➔ Nombre, apellido, edad, sexo, dolor, diagnóstico, antecedentes (quien más en la casa es asmático o sufre
problemas ya que estas enfermedades son psicosomáticas, es decir, asociadas a problemas psicológicos,
emocionales)
EXPLORACION FISICA

-
o Tipo de respiración:
▪ Diafragmática-costal inferior: es la normal
▪ Costal superior: en mujeres. Se usan músculos inspiratorios accesorios.

398
 ▪ Diafragmática pura: en pacientes con respiración costal superior previa la caja torácica superior
queda rígida y solo puede movilizarse el diafragma. Típica del enfisema.
▪ Respiración paradójica: falta de estabilidad de la pared torácica que hace que se retraiga la zona
afectada durante la inspiración y se dilate en espiración.
▪ Disnea: sensación subjetiva de falta de aire y respiración dificultosa
• Grado 1: a máximo esfuerzo, por actividad física, al realizar grandes esfuerzos como
correr, subir varios pisos de escaleras, deportes, trabajos físicos intensos que efectuaba
antes sin molestias
• Grado 2: a moderados esfuerzos cotidianos como correr un breve trecho o caminar.
• Grado 3: a ligeros esfuerzos como higienizarse, vestirse, hablar o comer.
• Grado 4: disnea cuando está en pleno reposo físico y mental crisis asmática

Puede ser:
 Aguda: ansiedad, hiperventilación, asma bronquial, embolia pulmonar.
 Crónica: EPOC, insuficiencia cardiaca crónica, obesidad
 Inspiratoria o espiratoria.
▪ Ortopnea: disnea intensa que obliga al paciente a estar de pie o sentado y usar los músculos
accesorios de la inspiración
▪ Taquipnea: respiración rápida y superficial
▪ Polipnea: respiración rápida y profunda
▪ Hiperpnea: respiración profunda y lenta
▪ Bradipnea: respiración lenta
▪ Apnea: suspensión temporal de la respiración
▪ Respiración asmática: respiración jadeante y ruidosa con espiración forzada y prolongada
▪ Estridor: respiración anhelante como un silbido, en obstrucción de las vías aéreas superiores
o Coloración de la piel: prestar atención a cianosis por posible hipoxia
o Tos: productiva/no productiva matutina/vespertina/nocturna, frecuencia, cantidad, dolores asociados,
etc.
o Postura: escoliosis + de 45° → tiene menos expansión torácica
o Expectoración:
▪ Mucosa: clara y blanquecina
▪ Mucopurulenta: moco y pus
▪ Fétida: maloliente
▪ Sanguinolenta: con estrías de sangre
▪ Hemorrágica: mezclada con sangre
▪ Hemoptisis: expectoración de sangre
▪ Rubiginosa: de aspecto herrumbroso, suele ser signo de neumonía
▪ Espumosa: de color rosado o rojo, puede ser signo de edema pulmonar.
o Tipos de tórax:
▪ Paralítico: largo y aplanado, con las clavículas muy prominentes y fosas supra e infraclaviculares
muy notables. Espacios intercostales amplios. Epigastrio agudo, escápulas aladas y expansión
torácica disminuida. Patologías como desnutrición, tuberculosis.
▪ Cónico: presenta un pequeño estrechamiento que se debe al insuficiente desarrollo de la 1era
costilla. Cuello corto y costillas horizontales
▪ Raquítico o pecho de paloma: prominencia esternal hundida, con el diámetro esterno-vertebral
aumentado y los otros disminuidos. Puede darse en patologías como artrosis, artritis, cáncer, o
desnutrición.
▪ Zapatero: retracción de apéndice Xifoides, debido a la presión constante ejercida por cierto
instrumento, o sea que es adquirido.

399
 ▪ Embudo o excavatum: es congénito, una depresión cónica esternal, desde la 3era costilla al ápex
esternal.
▪ Quilla: retracción de la mitad superior de la pared torácica anterior, comprimida hacia la columna
en la línea media.
▪ Cifoescoliótico (en adolescentes): las alteraciones de la columna producen alteraciones torácicas
y respiratorias.
▪ Tonel o enfisematoso: aumenta el diámetro anteroposterior por la hiperinsuflación permanente.
Se observa en patologías como EPOC y asma (durante los períodos de crisis).

o Frecuencia respiratoria:
▪ Normal en niño: 40 a 50
▪ Normal en adulto: 16 a 24
▪ Normal en anciano: 14 a 15
o Diámetros torácicos

Laringo-traqueo-bronquial Estridor

Laringo-traqueo-bronquial Estridor
Roncus
Laringo-traqueo-bronquial
Sibilancias (espiratorias)
Murmullo vesicular Crepitaciones

- Frotes

- : de frente, perfil y espalda y de los músculos unidos con el diafragma: cuadrado lumbar y psoas
iliaco ya que puedo conectar el acortamiento de las cadenas musculares con el diafragma.
a. Pies, rodilla, cadera, columna, hombro, brazo, codo, muñeca, dedos
b. Presión (sistólica de 100 a 110 mmHg y diastólica 70 a 90 mmHg) y el pulso.
c. Visión, audición, sensibilidad, voz
d. Estado psicológico y el círculo familiar.
e. Donde duerme: cómo es la habitación, si tiene un peluche (ácaros), humedad, alfombra, si tiene mascota,
las cortinas

CUIDADOS RESPIRATORIOS
Objetivos generales:
 Mantener las vías aéreas libres.
 Disminuir las secreciones bronquiales.
 Prevenir la hipoxemia.
 Evitar los cuadros respiratorios obstructivos y/o restrictivos.

 RESTRICTIVOS: impedimento en los alveolos que restringe el intercambio de gases en la membrana alveolocapilar,
dificultando el ingreso de aire.
 OBSTRUCTIVOS: atrapamiento de aire que dificulta la salida del mismo.

400
 SINDROMES DE CONDENSACION
Son denominadas síndrome de condensación, aquellas patologías en las que disminuye parcial o totalmente el
contenido aéreo del pulmón. Esto ocurre en la neumonía, atelectasia, y en menor grado en el infarto de pulmón,
tumores y fibrosis.

NEUMONÍA
• Proceso nflamatorio y consolidado del parénquima pulmonar en la porción distal de los bronquios terminales (en
el sostén intersticial y/o parte alveolar), provocado por agentes infecciosos como virus, bacterias, hongos,
gérmenes.

Es clínico:
- Taquipnea
Ante la presencia de estos síntomas, acompañados o no por hallazgos
- Disnea
patológicos en la auscultación pulmonar, se debe efectuar el diagnóstico
- Tos
presuntivo de NAC, que será confirmado a través de la radiografía de
- Fiebre
tórax
- Dolor torácico

 inferior a 10 mg/l
o Confirma el diagnóstico clínico en el ámbito ambulatorio
o Orienta acerca del agente causal (virus vs bacterias)
o Sirve para definir la gravedad y el pronostico de los pacientes hospitalizados por NAC

-
o Obligatoria para pacientes con sospecha de NAC:
▪ Foco de consolidación neumónico: radiopaco
▪ Broncograma aéreo: aire en los bronquios, radiolúcido

- : controvertido debido a la baja sensibilidad

- : cuando existe derrame pleural se aconseja para el

estudio del líquido pleural ya que el empiema está asociado a una mala
evolución

401
 CURB-65: es una escala de predicción de mortalidad y es el acrónimo de:
o onfusion: calificación menor a 8 en el AMT (abbreviated mental test score)
o rea: mayor a 7mmol/l
o espiración: frecuencia mayor a 30 RPM
o Presión sanguínea ( lood pressure): sistólica menor a 90 mmHg o diastólica menor o igual a 60mmHg
o Edad: mayor o igual a 65 años

➔ : es la más común. (NAC: Neumonía Aguda de la Comunidad).

➔ se desarrolla a las 48hs del ingreso del paciente al hospital o bien hasta 72hs posteriores
al alta. Es muy severa y complicada con alto índice de mortalidad. La diferencia es que los gérmenes que
provocan la neumonía intrahospitalaria son más agresivos ya que son más resistentes a los tratamientos.
Muchas veces a través de ventilación mecánica, nebulización o contaminación cruzada a teavés del personal
de salud se contagian los pacientes.

❖ TÍPICA: por el neumococo gram negativo streptococcus neumonae. Epidémica.

❖ ATÍPICAS: causada por un grupo heterogéneo de agentes que producen lesiones intersticiales, micoplasma
Pneumoniae (entre otros) provocada por las aves, gripe porcina, psitacosis. Curso inicial más lento que la
típica.
❖ ASPIRATIVA: por micro o macro aspiración, ej; en ptes neurológicos. Se da en pacientes con dificultades de
deglución o con pérdida de conocimiento en quienes se produce la aspiración de contenido orofaríngeo. Es
producida por bacterias anaerobias de la cavidad bucal (caries o enfermedad periodontal), pueden actuar solas
o asociadas con bacterias aerobias. Pistas del diagnóstico: fetidez del aliento.
❖ OPORTUNISTA O INMUNOCOMPROMETIDOS (DEFENSAS BAJAS): ej; en pacientes oncológicos.

• VIRUS
o Virus sincicial respiratorio (VSR)
o Virus de la influenza
o Virus de la parainfluenza
o Adenovirus (menos frecuente)
o Virus del sarampión
o Coronavirus como SARS-CoV-2, que causa neumonía por COVID-19
• BACTERIAS
o Streptococcus pneumoniae
o Legionella pneumophila: esta neumonía a menudo se llama enfermedad del legionario
o Mycoplasma pneumoniae

402
 o Chlamydia pneumoniae
o Haemophilus influenzae
• HONGOS.

VÍAS DE ENTRADA

 por vías respiratorias

 : por vía aérea bucofaríngea pasa a la tráquea material infectado
 : a través de la sangre por infección en otra parte del cuerpo
 : por apertura de un foco contiguo o un trauma penetrante

En las dos primeras no hay una condición previa, cualquiera está expuesto, hay barreras fisiológicas que en condiciones
normales están frenando para que no tengamos una neumonía.
BARRERAS FISIOLOGICAS

 Cuando el aire entra por la narina es filtrado por vibrisas nasales que son los vellos de la nariz
 Filtración y humidificación del aire en las vías aéreas superiores
 Reflejo glótico y tusígeno
 Secreciones traqueobronquiales construyen una sábana en continuo movimiento hacia la boca por la acción ciliar:
barren las secreciones (16mm x min)
 Barreras hemáticas: Inmunoglobulina A (vías aéreas sup) Inmunoglobulina G (vías aéreas inf)
 Macrófagos, neutrófilos, linfocitos: barren el foco infeccioso
 Un microbio virulento o un inóculo masivo pueden ocasionar una neumonía en una persona totalmente sana,
alguna de las siguientes condiciones predisponentes deben ocurrir para que se produzca la enfermedad al vencer
las defensas antes descritas

403
 EVOLUCION

La neumonia clasica evoluciona a traves de una serie de cambios patológicos, Corresponde a una neumonia fibrinosa
que afecta de manera homogénea a grandes áreas del pulmon, compromete frecuentemente a los lóbulos inferiores
y en 4 fases
➔ CONGESTION: edema, exudado proteínico bacterias: lóbulos hiperémicos, rojo oscuro y pesado, consistencia
aumentada que dura 24-48 hs; subclínico
➔ HEPATIZACIÓN ROJA: congestión vascular, eritrocitos en el exudado de liquido intra alveolar + infiltración de
neutrófilos (IMP!) + bacterias; 2-4 días
➔ HEPATIZACIÓN GRIS: de células inflamatorias Eritrocitos: lisis y degradación; desaparecen las bacterias:
leucocitos como células dominantes; fibrina abundante; fase de contención de la infección, 4-6 dias
➔ RESOLUCION: macrófagos es el tipo de célula dominante en el espacio alveolar, 8-10 días; el exudado es
digerido por enzimas

 adquiere consistencia parecida al higado, se hace firme y quebradizo por el exudado fibrinoso

 Alteración de la conciencia de cualquier causa por ej: sueño normal, paciente en coma
 Pte con traqueotomía
 Desnutrición
 Tos ineficaz (por ejemplo, por dolor)
 Inmunodeprimidos
 Aumento viscosidad del moco (el moco se hidrata hidratando al pte).
 Alteración ciliar: alcohol, anestesia, cigarrillo, infección viral previa, obstrucción bronquial.

Funcionalmente, las áreas neumónicas producen un efecto shunt. Existe un reflejo de vasoconstricción hipóxica que
atenúa el shunt, pero dicho reflejo protector puede ser abolido en presencia de hipertensión pulmonar o mediante la
administración de broncodilatadores como el isoproterenol

 Fiebre
 Tos, expectoración (hemática o herrumbrosa)
 Disnea
 Dolor torácico
 Disminución de los espacios intercostales
 Escalofríos bruscos, puntada de costado

➔ debe dirigirse hacia los pródromos de la enfermedad: si el inicio fue gradual o brusco, si
existió contacto con determinados animales, si el paciente viajó recientemente, si algún allegado tiene una
enfermedad similar, si sufrió escalofríos y las características de estos
➔ : fiebre, taquicardia y taquipnea son hallazgos generales comunes. Puede haber insuficiencia
respiratoria. La expansión respiratoria está disminuida en el hemitórax correspondiente
➔ : vibraciones vocales normales o aumentadas

➔ : matidez que no se modifica con los cambios de posición y la columna es sonora

➔ : no se ausculta el murmullo vesicular, percibiéndose respiración glótica, que no se manifiesta

en el individuo traqueostomizado. Al comienzo se auscultan rales al final de la inspiración, de tonalidad aguda,
no modificables con la tos (estertores crepitantes). Broncofonía, pectoriloquia y pectoriloquia áfona.

Con frecuencia a la neumonía se le agrega un derrame pleural, modificando la semiología.

404
  Se da en las UTI
 Morbilidad 10-70% (depende de las condiciones, si son más precarias se va a acercar al 70%) y mortalidad del
20-80% tiene que ver más con patologías asociadas (ya que los gérmenes no responden a los antibióticos)

- Está en relación con el tiempo de internación y de ventilación mecánica.

- Pacientes hospitalizados + de 8 días y con ventilación + de 3 días, presentan riesgo de colonización de las
bacterias, tanto en las vías respiratorias del paciente o en todo el circuito que tiene el paciente desde el tubo
endotraqueal hasta él respirador. Por eso es importante detectar cuanto antes las bacterias para eliminarlas
y prevenir.

Son típicas del lugar:

- Acinetobacter
- Estafilococo aéreo
- Esterichia coli (gérmenes de neumonía interhospitalaria).

La gravedad de estas infecciones está en relación con el estado precario que suelen presentar quienes la padecen y
con la resistencia a los antibióticos.

- Sondas nasogástricas
- Intubación endotraqueal
- Broncoaspiración
- Uso de nebulizadores
- Quemaduras (la barrera disminuye)
- Desnutrición

❖ en todos los pacientes que se pueda. Porque evita la regurgitación y colonización en la

orofaringe, generalmente las bacterias van subiendo colonizan allí y se diseminan.
❖
❖
❖

Los objetivos principales van a ser dos: la eliminación de la inflamación, secreciones y la re expansión del parénquima
de la zona afectada.
• Oxigenoterapia
• Patrones respiratorios: siendo efectivos el patrón intercostal, sollozo inspiratorio, respiración desde VR,
espiración abreviada.
• Hidratación apropiada
• Antibióticos específicos
• Manejo de secreciones
• Movilización precoz del paciente para aumentar la entrada de aire y aumentar la expansión del tórax.
• Mejorar la capacidad para toser de manera efectiva, con el objetivo de expectorar secreciones

405
 ATELECTASIA
• Es una condensación retráctil por obstrucción bronquial. Las atelectasias suponen un colapso del parénquima
pulmonar, por una falta de aire en una zona o en todo el pulmón, causado por la obstrucción de la vía aérea que
ventila el área afectada.
• Disminuye el volumen pulmonar por ausencia de aire en los alvéolos, produciendo a su vez hipoventilación y, si la
obstrucción es completa, se pierde la ventilación en la zona. Esto provoca que se acumulen secreciones
aumentando así el riesgo de infección.
• Estas infecciones pueden provocar un deterioro progresivo del tejido y una necrosis con tejido cicatricial.

- Debido a la restricción bronquial, el aire no fluye al tejido pulmonar. El aire que inicialmente estaba en los
alvéolos, se reabsorbe o pasa a los alvéolos vecinos a través de los poros de comunicación entre las paredes
alveolares. La consecuencia es que esa zona de pulmón se va retrayendo y colapsando.
- Se acumulan en ella las secreciones y la evolución espontánea sin tratamiento de esta zona, es el deterioro
irreversible del tejido pulmonar.
- Son bastante características las que aparecen en las bases pulmonares, cuando éstas se movilizan poco o bien
cuando están comprimidas y acumulan secreciones. Esto suele suceder con bastante frecuencia en las cirugías
abdominales. En este caso las atelectasias tienen forma de aplastamientos y son visibles en la radiología
torácica.
- El paciente con atelectasia presenta:
o Alteración de la relación V/Q, ya que hay zonas que no se ventilan, pero que mantienen la perfusión,
lo que desencadena un cortocircuito (sangre venosa que se mezcla con la oxigenada)
o Hipoxemia, que no se corrige, aunque el paciente respire concentraciones máximas de oxígeno.

Por bloqueos
→ Intraparietales: por presencia de secreciones, granulomas, o cuerpos extraños aspirados en la luz bronquial
→ Parietales: tumores, aneurismas o edemas que se desarrollan dentro de la luz bronquial.
→ Extraparietales: masas que comprimen el bronquio desde afuera, como las adenopatías.

- Patologías que afectan al parénquima pulmonar y a las pleuras como los derrames pleurales o neumotórax
- Una obstrucción en los conductos respiratorios (bronquios) puede causar atelectasia obstructiva.
- Las posibles causas de obstrucción incluyen:
o Moco: su acumulación en las vías respiratorias, a menudo se producen durante y después de la cirugía,
a causa de la anestesia o tiene una tos ineficiente o no puede toser, es la causa más común de la
atelectasia.
o Cuerpo extraño: los niños son más propensos a inhalar un objeto, tal como un maní o una parte de un
juguete pequeño, dentro de sus pulmones.
o Estrechamiento de las vías aéreas principales: las infecciones crónicas, incluyendo infecciones por
hongos, tuberculosis y otras enfermedades pueden dejar cicatrices y las vías respiratorias importantes
se contraen.
o Tumor en una vía respiratoria principal: un crecimiento anormal puede estrechar las vías
respiratorias.
o Coágulo de sangre: esto sólo ocurre si hay un sangrado significativo en los pulmones que no puede
ser expulsado.
o Lesión: trauma en el pecho

406
 o Derrame pleural: esta es una acumulación de líquido entre los tejidos (pleura)
o Neumonía: los diferentes tipos de neumonía, una inflamación de los pulmones, puede causar
temporalmente atelectasia.
o Neumotórax: las fugas de aire en el espacio entre los pulmones y la pared torácica, provocando
indirectamente una parte o todo de un colapso pulmonar.
o Cicatrización del tejido pulmonar: podría ser causado por lesión, enfermedad pulmonar o cirugía.
o Tumor: un tumor grande puede presionar contra y desinflar el pulmón, en comparación con el bloqueo
de los pasajes de aire.

 Dificultad para respirar (disnea)

 Tos
 Dolor torácico
 Respiración rápida y superficial
 Fiebre baja debido a la hipoxia. Esto se produce solo en las atelectasias agudas, ya que en las crónicas se activa
el mecanismo de vasoconstricción refleja que revierte la hipoxia.

→ : retracción costal sobre la zona afectada, disminución de la movilidad del hemitórax,

desplazamiento mediastínico y de los ruidos cardiacos hacia el lado afectado.
→ : disminución de la expansión y abolición de las vibraciones vocales, fiebre, dolor torácico
→ : matidez con columna sonora
→ reducción de la ventilación del área del pulmón comprometida, desplazamiento de los ruidos
cardíacos hacia el lado afectado. Anulación o disminución del murmullo vesicular, pectoriloquia, egofonía o
voz anafórica

➔ : opacidad con tráquea hacia el mismo lado, espacios intercostales achicados y diafragma elevado.

 FKR: kinesiología respiratoria

 Drenaje postural
 Respiraciones profundas (triflow, se realizan ejercicios inspiratorios)
 Patrones respiratorios: sollozo inspiratorio, respiración desde VR.
 Retirar las obstrucciones de las vías aéreas
 Broncodilatadores
 Aerosoles de presión positiva

BRONQUITIS
• Es la inflamación de las vías aéreas principales que llevan aire hacia los pulmones.
• Mayor frecuencia durante el otoño e invierno

Puede tener dos etapas:

→ por una infección causada por virus, bacterias: Mycoplasma
neumonae - Chlamydia.
→ : cuando se mantiene en el tiempo, y forma parte de EPOC, debido
a exposición a contaminantes del aire, como el humo del cigarrillo, asma
bronquial o alergias.

407
Casi siempre viene después de haber tenido un resfriado o una enfermedad seudogripal. La infección de bronquitis es
causada por un virus o bacterias. En primer lugar, afecta a la nariz, los senos paranasales y la garganta. Luego, se
propaga a las vías respiratorias que llevan a los pulmones.
 Compromiso moderado de vías aéreas superiores en los primeros días de la enfermedad
 Molestia o dolor en el pecho.
 Tos productiva: moco que puede ser transparente o verde amarillento.
 Esputo purulento
 Edema de mucosa
 Fatiga.
 Fiebre, usualmente baja.
 Dificultad respiratoria que empeora con la actividad.
 Sibilancias, en personas con asma.

❖ Eliminación de secreciones
❖ Oxigenoterapia
❖ Nebulización con broncodilatadores
❖ Drenaje postural
❖ Vibraciones
❖ Percusiones
❖ Compresiones torácicas
❖ Disminuir la resistencia de la vía aérea
❖ Reducir el trabajo respiratorio
❖ Mejorar el intercambio gaseoso
❖ Aumentar la tolerancia al ejercicio y mejorar la calidad de vida.

BRONQUIOLITIS
• La bronquiolitis es una enfermedad aguda, difusa y viral que genera un cuadro de inflamación e infección en las
estructuras de la vía aérea inferior, es decir bronquios, bronquiolos, tráquea y los alvéolos.
• Prevalece con mayor frecuencia en los infantes menores de 2 años y especialmente durante los primeros seis
meses de vida durante el otoño-invierno

- La enfermedad comienza cuando un virus como el sincitial respiratorio (VSR) o influenza provocan la
instauración de un proceso inflamatorio agudo en los bronquiolos.
- La inflamación altera los tejidos que se localizan en la vía aérea y la mucosa de la zona.
- Conlleva a la producción excesiva de moco, muerte de las células epiteliales, infiltrado de células
linfocitarias y neutrofílicas y edema de la capa submucosa.
- Todo ello produce un estrechamiento de las vías respiratorias pequeñas, se comienzan a obstruir las vías
respiratorias, una disminución de la ventilación en las zonas afectadas causando un trastorno en la relación
ventilación-perfusión y suministro inadecuado de oxígeno, déficits como la hipercapnia y la hipoxia.

1. Síntomas de VA altas 1-3 días: rinorrea, tos y fiebre

2. Llega a las VA bajas en pocos días
3. Síntomas de obstrucción bronquial:
a. Tos
b. Taquipnea

408
 c. Retracción intercostal
d. Espiración prolongada
e. Rales
f. Sibilancias
4. Mucosidad en las fosas nasales.
5. Aumento de la frecuencia respiratoria.
6. Dificultad para alimentarlo y para respirar (taquipnea y disnea)
7. A la auscultación se presentan crepitantes, sibilancias y estertores.
8. Irritación y llanto.
9. Cuando la enfermedad ha evolucionado se puede presentar aleteo nasal y tiraje intercostal.
10. Aumento de la frecuencia cardíaca.
11. Recuperación clínica completa en 2-3 semana

 Gravedad: índice de TAL

PUNTAJE FC FR <6 FR > 6 SIBILANCIAS USO DE MUSC ACC
0 <120 <40 <30 NO NO
1 120-140 40-55 30-45 Fin espiración Tiraje intercostal leve
2 140-160 40-55 30-45 Fin espiración Tiraje generalizado
3 >160 >70 >60 Audibles Tiraje + aleteo nasal

 Rx: no siempre de rutina

 Oximetría de pulso
 Cultivo viral
 Hemograma
 Gasometría

- La terapia es principalmente de apoyo donde la oxigenoterapia (FiO2 del 25-30% en casos moderados) e
hidratación constituye el pilar fundamental. Suministro de oxígeno para mantener los niveles en la sangre, y
en casos graves ventilación mecánica.
- Para mantener la vía aérea permeable se usa el drenaje de secreciones y el incremento de su diámetro
(broncodilatación con aerosolterapia), en especial cuando el pequeño presenta sibilancias y broncoespasmo.
- Para todos los casos deberá administrarse oxígeno. La fiebre y temblores aumentan el consumo calórico, por
lo que son colocados en incubadoras o bajo estufas radiantes con administración de O2.
- Reposo semisentado, cambio de decúbito.
- Nebulizaciones con o sin broncodilatadores según la auscultación.
- Adecuada hidratación y aporte calórico.
- Maniobras de presiones espiratorias y descompresiones inspiratorias para mejorar la distribución de la
ventilación, efectivizar la mecánica ventilatoria, limpiar y humidificar la vía respiratoria.
- Maniobras de estimulación diafragmática (presiones abdominales espiratorias).
- Estimulación de la tos (presión supraesternal).

409
 BRONQUIECTASIA
• Dilatación anormal e irreversible de uno o varios bronquios o bronquiolos debido a la destrucción del tejido
muscular y elástico de soporte, de naturaleza congénita o adquirida.

 Post infecciosa: TBC, micobacterias no tuberculosas, tos ferina (Bordetella pertussis), viral (sarampión,
rubeola, adenovirus), bacterias: estafilococos, klebsiella → alteraciones del aclaramiento ciliar: fibrosis
quística, síndrome de Young
 Enfermedades del tejido conectivo: AR, síndrome de Sjogren, sarcoidosis
 Asociada a enfermedades pulmonares: EPOC, asma
 Inmunodeficiencias
 Inhalación de tóxicos: lesiones por inhalación, aspiración crónica, reflujo gastroesofágico, fístula
gastroesofágica.

- La inflamación de las paredes bronquiales conduce a la destrucción de los componentes elástico y muscular,
que son reemplazados por tejido fibroso.
- El tejido pulmonar circundante ejerce tracción que ocasiona la distensión bronquial crónica, provocando una
contracción del tejido muscular que los rodea, con hipertrofia e hiperplasia.
- Conduce a un deterioro del aclaramiento mucociliar, con la consiguiente retención de secreciones y
colonización bacteriana. La infección persistente causa una inflamación crónica con migración de neutrófilos
que liberan enzimas proteolíticas como elastasa y citocinas. Se produce así un círculo vicioso.

 Tos
 Broncorrea purulenta
 Hemoptisis
 Auscultación: estertores crepitantes en zonas donde hay retención de secreciones y roncus y sibilancias
cuando hay obstrucción del flujo aéreo
 Complicaciones frecuentes: infecciones como neumonía, empiema, neumotórax, abscesos, cor pulmonale
(con cianosis y acropaquías). Dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho que puede conducir a una
insuficiencia cardiaca derecha)

❖ Movilización y eliminación de secreciones

❖ Mantener una buena ventilación y un buen patrón respiratorio (oxigenoterapia, patrones, etc)
❖ Evitar la rigidez del tórax
❖ Mejorar la tolerancia al esfuerzo

BRONQUITIS OBSTRUCTIVA RECIDIVANTE

• Aparición de SBO (síndrome bronquial obstructivo → enfermedad caracterizada por obstrucción bronquial aguda
(menos de 2 semanas de evolución), generalmente de etiología viral y que se presenta preferentemente en meses
fríos) en más de tres episodios anuales, durante los primeros 2 o 3 años de vida.

EVALUACIÓN INICIAL
 domiciliario (sin fiebre, despierto, sin O2, tranquilo).
 : paff con B2 cada 20min 3 veces.

410
  IDEM al anterior más O2
 : internación o derivación al hospital con O2 y salbutamol.

Segunda DA EVALUACIÓN
 se administra Beta2 y corticoides para disminuir la inflamación.

EVALUACIÓN FINAL
 : derivar o internar con salbutamol y corticoides.
 : administración de O2 adicional.

DERIVACIÓN ABSOLUTA PARA INTERNAR:

 Menor a un mes de edad
 Displasia bronco pulmonar, EPOC post viral, fibrosis quística
 Apnea
 Enfermedades en general

→ Técnicas de bajo flujo: para la eliminación de secreciones distales en los pulmones

→ Vibraciones y percusiones: no durante periodos agudos
→ Drenaje postural
→ Facilitación de la tos: junto a otras técnicas, en especial a técnicas que varían el flujo de aire ; facilitar la tos y
enseñar a toser correctamente se consideran una de las técnicas más útiles y que mejor resultado ofrecen a
la hora de eliminar secreciones de la vía aérea superior
→ Desobstrucción rinofaríngea retrógrada (DRR): es una técnica que consiste en la eliminación de secreciones,
pero, que, en vez de ser expulsadas al exterior, son tragadas por los pacientes. Muy efectiva en pacientes con
BOR.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – IRA

No es una patología sino un cuadro con disminución de PaO2. Puede ser:
→ Aguda.
→ Crónica. (EPOC)

Es un concepto funcional que se da cuando hay incapacidad para mantener la gasometría arterial normal (CO2 y O2).
Implica una abrupta desviación de los gases que causan inmediatas manifestaciones clínicas.

❖ PaO2 debe ser menor a 60 mmHg y/o PaCO2 debe ser mayor a 45 mmHg.
❖ PaO2 normal se calcula: 109 - (0,42 x edad del P) → coeficiente
▪ 20 años 100 mmHg
▪ 40 años 92 mmHg
▪ 60 es 84 mmHg
▪ 80 es 76 mmHg

Lesiones en:

 CENTRO RESPIRATORIO: ACV, TEC, depresión farmacológica

 MEDULA ESPINAL Y VIAS NERVIOSAS: trauma medular, SGB, ELA, poliomielitis, tétanos o EM.

411
  UNION NEUROMUSCULAR: miastenia gravis, intoxicación (por órgano fosforados), botulismo (alimentos en
conserva en mal estado. Los intoxicados por la toxina botulínica que produce parálisis) , disminución de fósforo
o magnesio
 TORAX: cifoescoliosis, obesidad, toracoplastias, trauma torácico inestable
 PLEURA: derrame pleural masivo, neumotórax
 PULMONES:
o Restrictivas: EAP, fibrosis, neumopatías, atelectasias, TEP (tromboembolismo pulmonar)
o Obstructivas: EPOC, bronquiectasias, bronquiolitis, obstrucción de la vía aérea superior
 APORTE SANGUINEO

• Un adulto de 70 kgs consume en reposo 250 ml/minuto de O2 y produce en igual tiempo 200 ml de CO2.
• La alteración se puede dar por hipoxia o hipoxemia.
• Si yo no tengo un mecanismo aceitado que me haga ingresar el O2 y eliminar el CO2 la persona se descompensa,
y es lo que pasa cuando una persona tiene insuficiencia respiratoria. Entonces lo primero que va a manifestar el
organismo va a ser una hipoxia (disminución de O2 en los tejidos) que es distinto a hipoxemia.
• La HIPOXIA es déficit de O2 a nivel tisular y su presencia no es sinónimo de hipoxemia. Las causas de hipoxia son
más amplias: circulatorias (shock, obstrucción arterial); sanguínea (disminución de la hemoglobina → c/u lleva 4
O2, y si no tengo hierro la hemoglobina no puede transportarlo o peor si hay mucho monóxido de carbono,
sustancia mucho más afín a la hemoglobina
• La HIPOXEMIA es una disminución anormal de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial por debajo de 60
mmHg. También se puede definir como una saturación de oxígeno menor de 90,7%

→ Hay signos y síntomas que dependen de la enfermedad causal y otros asociados a la hipoxemia y/o hipercapnia
→ Secundarios: manifestaciones neurológicas (somnolencia, estupor, coma, excitaciones, alucinaciones, delirio,
cefaleas)
→ La cianosis no es un signo precoz de hipoxemia. Ocurre cuando la PO2 arterial cae cerca de 50 mmHg (P joven)

412
 → Aumento del trabajo respiratorio: la taquipnea, tiraje, aleteo nasal y respiración paradojal (movimientos
antagónicos del tórax y el abdomen en la inspiración y espiración. Cuando inspira el abdomen se aboveda y
cuando espira se aboveda el tórax) son signos de fatiga muscular respiratoria y el paciente no puede respirar
por sí solo
El diafragma es un músculo en forma de paracaídas, con el centro frénico en el medio. En la inspiración el
centro frénico desciende, aumentando el volumen e ingresando el aire. El abdomen se va hacia adelante.
Cuando el paciente entra en insuficiencia respiratoria empieza a tener atrapamiento aéreo (muy común en
EPOC), el diafragma está más horizontal, y en la inspiración el centro frénico asciende, disminuyendo el espacio
e impidiendo que entre aire (entró en respiración paradojal)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA

• Ocurre cuando la persona se encuentra permanentemente limitada en su actividad física por causa respiratoria.
El cuerpo se adapta.

 (aumento de la resistencia de las vías aéreas): la más común es el EPOC y luego

bronquiectasias.
 (menor distensibilidad pulmonar): TBC y fibrosis pulmonar que son menos
frecuentes.

El estado nutricional es clave para esta patología porque la nutrición garantiza que el consumo y el aporte de gases se
use en los músculos → o sea de donde viene la energía de los músculos respiratorios: de la disociación y absorción de
los alimentos.
La desnutrición se acompaña de una reducción macroscópica de la masa muscular diafragmática y una consecuente
disminución de fuerza y resistencia respiratoria.

→ es un indicador de distrés respiratorio

 100/0,21: 480 es lo normal aproximadamente

 200 a 300: severo defecto en el intercambio gaseoso
 Menor a 200: SDRA con clínica acorde, Rx y ausencia de falla cardiaca

Para que no caiga la PAFI, debo aumentar la FiO2 con oxigenoterapia. Esta terapia incluye todos los métodos que tengo
para elevar ese 0,21.

Las enfermedades pulmonares difusas originan diferencias regionales en la ventilación y perfusión, que no se
distribuyen de forma pareja. Hace que existan áreas del pulmón que reciben más aire que sangre y viceversa. La sangre
de las regiones pulmonares excesivamente ventiladas tiene una baja PaCO2 y una elevada PaO2; debido a la forma de
la curva de disociación de la hemoglobina su contenido de O2 no supera al normal.
La sangre de las regiones con exceso de perfusión para su nivel de ventilación posee un nivel alto de PaCO2 y
una baja PaO2.
Al producirse la mezcla de la sangre procedente de todas las regiones, el contenido elevado de CO2 puede
corregirse por el contenido reducido de las otras, mientras que la reducción de en el contenido de O2 no puede ser
compensada. Los receptores perciben la hipoxemia y la hipercapnia estimulando el centro respiratorio, el cual
intensifica la descarga sobre los músculos respiratorios para aumentar la ventilación por minuto. Este mecanismo
reduce a lo normal o a menor cantidad la PaCO2, pero no logra aumentar la PaO2.

 Colocar al paciente en posición semisentada, administrar oxígeno por una máscara venturi con FIO2 de 0.5.
 Verificar la permeabilidad aérea y la necesidad de intubar al paciente.

413
  Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter periférico
 Colocar una sonda nasogástrica si hay distensión gástrica
 Nebulizaciones β-agonistas, si hay broncoespasmo.
 Oxigenoterapia y ventilación mecánica, para apoyar la función respiratoria mientras se revierten las lesiones
que causaron la insuficiencia respiratoria.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA - EPOC

Enfermedad progresiva que causa dificultad para respirar que afecta al tejido traqueo-bronquial, tejido alveolar,
circulación pulmonar, musculatura respiratoria (sobre todo el diafragma) y a diversos órganos extrapulmonares y que
incluye dos enfermedades:

: dilatación permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales junto a destrucción
de la pared alveolar, por lo que el pulmón pierde su elasticidad. El componente de enfisema de cada paciente es el
que condiciona el grado de obstrucción bronquial.

: existencia de tos productiva crónica o recurrente durante la mayoría de los días, por un
mínimo de 3 meses al año en al menos 2 años consecutivos, esta tos no ha de deberse a otras causas conocidas. Lo
que predomina es la producción excesiva de moco y el paciente presenta tos y expectoración, principalmente
matutina. Son frecuentes las infecciones respiratorias.

➔ :
o Tabaquismo (activo o pasivo)
o Profesión minería
o Contaminación del aire
o Infecciones respiratorias en la infancia.
➔
o Factores genéticos (déficit de la enzima alfa-1-antitripsina. Se sabe que esta enzima participa en el
control de la inflamación)
o Infecciones respiratorias que agravan el cuadro de bronquitis crónica
o Asma (hiperreactividad bronquial)

 Tos productiva, normalmente al levantarse por la mañana. Intermitente, diaria, de poca intensidad.
 Disnea, sensación de ahogo cuando se hace un esfuerzo y, más adelante, ahogo en actividades diarias, como
lavarse, vestirse y preparar la comida. Se presenta tardíamente. Es progresiva y gradual y ante el esfuerzo
 Expectoración: matutina, blanquecina y escasa
 Tendencia a sufrir resfriados con esputo amarillo/verdoso debido al pus.
 A medida que pasan los años, estos catarros de pecho se vuelven más frecuentes.
 En la EPOC grave se presenta la espiración alargada y la presencia de sibilancias en la auscultación, signos
inespecíficos de obstrucción bronquial. También se puede encontrar pérdida progresiva de peso, cianosis
central, temblor o somnolencia, edemas en las extremidades inferiores o hepatomegalia.
 Tórax en tonel: como efecto de que el enfisema crónico mantiene el tórax en hiperinsuflación forzada
 Debido al estrechamiento permanente de las vías respiratorias, tanto la absorción de oxígeno como la
liberación de dióxido de carbono se hacen progresivamente más difíciles. La insuficiencia de los músculos
también produce una disminución en el rendimiento respiratorio, lo que en conjunto da como resultado un
suministro insuficiente de oxígeno que afecta a todo el cuerpo.

414
 EFECTOS SISTÉMICOS DEL EPOC

- Estrés oxidativo -  gasto energético basal - Perdida de masa - Alteraciones

- Niveles elevados de - Alteraciones en la muscular cardiovasculares
reactantes de fase composición corporal - Alteraciones de la - Alteraciones del SNC y SNP
aguda - Alteraciones en el estructura y función - Efectos en el metabolismo
- Aumento de neutrófilos metabolismo aminoácido - Limitación al ejercicio óseo
y linfocitos - Anemia

o Deformidad torácica
o Uso de musculatura accesoria
o Taquipnea
o Timpanismo
o Roncus y sibilancias
o Edema de miembros inferiores y debilidad muscular
o Disminución de ruidos cardíacos

- Espirometría fev1/fvc < 70%

- Rx
- Gasometría arterial
- Prueba de marcha de 6 minutos
- Pruebas de función muscular respiratoria
- Tomografía
- Cuestionarios de calidad de vida

OBJETIVOS:
- Normalizar el patrón respiratorio.
- Disminuir la hiperinsuflación o atrapamiento aéreo.
- En pacientes con bronquitis, movilizar y eliminar las secreciones de las vías aéreas.
- Mejorar la mecánica torácica y evitar la rigidez.
- Mejorar la tolerancia del paciente al esfuerzo.
- Reducir la morbilidad y mejorar la calidad de vida del paciente.
- Dejar de fumar y evitar la exposición a partículas irritantes en el aire.
- Control de secreciones
- Oxigenoterapia
- Ejercicio físico paulatino para mejorar las capacidades.
- Manejo de exacerbaciones

415
 ASMA
• Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas asociada a una hiperreactividad bronquial frente a
diversos estímulos, que provocan obstrucción bronquial reversible.
• Están implicados muchos elementos celulares.
• La tríada clásica es: tos, disnea y sibilancias

 iniciada en la infancia con antecedentes familiares positivos para alergias y se asocia con una
hipersensibilidad y otras manifestaciones alérgicas (IgE), inducidas por agentes alérgenos como el polen, lana,
polvo, etc., o contaminación atmosférica, materias irritantes, variaciones meteorológicas, etc. Las crisis cursan
con buen pronóstico
 : por lo general comienza en mayores de 35 años y sin antecedentes personales
ni familiares. La provocan microbios, hongos, tos, trastornos psíquicos, estrés, embarazo, menstruación,
medicamentos, etc. El asma se manifiesta crónicamente.

Hiperreactividad ante el estímulo desencadenante que va a provocar:

- Broncoespasmo del músculo liso bronquial, causado por activación anormal del sistema parasimpático que
produce la broncoconstricción.
- Inflamación con edema de la mucosa respiratoria.
- Hipersecreción mucosa.

 Inmediata:
o Obstrucción inmediatamente (10-20’) después de la exposición al agente.
o Se produce por contracción del musculo liso bronquial.
 TARDÍA:
o Obstrucción aparece 6-8 horas después de la exposición al agente.
o El mecanismo es la inflamación de las vías aéreas con dilatación vascular, edema de la submucosa,
aumento de la permeabilidad vascular, hipersecreción de moco (engrosamiento de la membrana
basal), descamación epitelial, metaplasia mucosa (proliferación de células calciformes y escamosas),
hipertrofia e hiperplasia de las glándulas mucosas y del musculo liso.

Estos hallazgos anátomo patológicos han llevado a denominar al asma como “bronquitis crónica, eosinofílica y
descamativa”. Aparece la necesidad de utilizar drogas antiinflamatorias (corticoides)

 : sensación subjetiva de ahogo. Suele ser más intensa por la noche y puede llegar a despertar al paciente.

 (se escuchan al pasar el aire por las vías respiratorias estrechadas).
 expectoración pudiendo llegar a expectorar un molde bronquial (moco denso con forma
cilíndrica que es el molde de la vía respiratoria).
 Inhibición del patrón respiratorio diafragmático.
 con hiperactividad de los músculos accesorios respiratorios.
 Tendencia a la
 en labios, y uñas (disminución de la concentración de oxígeno en sangre).




416
 LEVE: menos de 1 crisis por semana, disnea de esfuerzo, VEF1 Entre 75% y 60%, (valor normal >75%). Signos:
hiperinsuflación y sibilancias.
 MODERADO: más de 1 episodio por semana, pero menos de 1 por día. Disnea al caminar rápido. VEF1 entre 60
y 30%.
 SEVERO: episodios diurnos y nocturnos. Disnea de reposo, al caminar y al vestirse - VEF1 < 30% del valor de
referencia. La aplicación de un broncodilatador no normaliza la función pulmonar.

❖ una variación mayor del 20% y todos los valores que reflejan el flujo espiratorio están
disminuidos, quiere decir que existe un patrón obstructivo típico del asma bronquial y que se da en pacientes
con disnea continúa. Luego, hay que confirmar la enfermedad con un test broncodilatador. Si hay una mejoría
se demuestra la hiperreactividad bronquial. Por otro lado, una espirometría normal se puede dar en pacientes
asmáticos con disnea paroxística, y para diagnosticar la enfermedad se realiza un test de provocación, con
fármacos que induzcan la broncoconstricción para demostrar la hiperreactividad bronquial.
❖ es una prueba sencilla que puede realizar el propio
paciente en su casa. Es una prueba de gran valor para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con asma.
Si se muestra mucha variación, tres días a la semana durante dos semanas, sugiere fuertemente diagnóstico
de asma.
❖ permite descartar focos de infecciones u otras patologías y evaluar la presencia de
complicaciones, puede estar alterada en pacientes en fase crónica avanzada, con signos de hiperinsuflación
como tórax en tonel.
❖ confirma la insuficiencia respiratoria por descenso de la PaO2 en sangre.
❖ (Prick test en el antebrazo o espalda): sirve para identificar agentes desencadenantes,
pero sin utilidad en el diagnóstico.

• Durante los periodos agudos se nebulizar con salbutamol

• Posiciones para superar el proceso disneico: con tono de voz suave y prolongado, pedir relajar en forma
localizada los músculos accesorios respiratorios y la cintura escapular en los momentos disneicos. Llamar a
emergencias, que no se acerque todo el mundo, sino que se disperse la gente. Tratar que la persona se relaje.

→
o Sentado
o Manos en las rodillas
o Codos flexionados y hacia atrás
o Hombros elevados

En esta pose, los músculos del cuello, pectorales y faciales ayudan a la respiración

→ (la ortopnea es la disnea en posición de decúbito supino, o dificultad para respirar al

estar acostado. Es un trastorno en la que la persona tiene que mantener la cabeza elevada como cuando está
sentada o de pie para poder respirar profunda y
cómodamente). La persona se mantiene sentada, con el
tronco inclinado hacia adelante, las piernas separadas,
antebrazos apoyados. Así evita usar los músculos accesorios
relajandolos.

417
 Los ejercicios respiratorios tienen como objetivo principal la reeducación de la respiración para conseguir, sobre
todo, una mejora en la percepción y el control de la hiperventilación y la hiperinflación. Además de reducir el uso de
la musculatura accesoria y los bloqueos respiratorios. Para poder obtener buenos resultados en situaciones agudas,
como en un aumento súbito de la sensación de disnea o una crisis de broncoespasmo, es importante que estas técnicas
sean aprendidas en las fases estables de la enfermedad, donde los síntomas son menos relevantes y críticos para el
paciente, y siempre con un estricto cumplimiento del tratamiento farmacológico prescrito.
Todas estas técnicas respiratorias combinan el entrenamiento de la respiración nasal con el uso de un patrón
diafragmático, seguido de apneas al final de la espiración e hipoventilación. Además, en la mayoría de ellas se
recomienda combinarlas con técnicas específicas de relajación para que el paciente mejore su percepción respiratoria
de manera global.

NEUMOTORAX
• Es la presencia de gas en la cavidad pleural debido al pasaje a través de una perforación de la pleura visceral.

Puede ser:

→ es la ocupación del espacio pleural por aire en personas aparentemente sanas,

sin trauma externo y sin relación con la actividad física.

Es una patología propia de las personas jóvenes que muchas veces ni se dan cuenta que lo presentan.

Clasificación según la etiología:

- sin causa aparente. Es causado por la ruptura de las vesículas subpleurales, generalmente se
da en varones de 20 años aproximadamente. Pueden ser de origen congénito (blebs y las vesículas a sopapa
de Kjaergaard) o adquiridas, estas últimas son secuelas cicatrízales de procesos inflamatorios padecidos en la
primera infancia.
- por patologías de base. Ej: enfisema pulmonar, tuberculosis y enfermedades intersticiales, aunque
cualquier noxa que afecte al parénquima pulmonar puede lesionar la pleura visceral y producir neumotórax.

Al producirse la ruptura pleuropulmonar el aire es aspirado hacia la cavidad pleural, aumenta la presión intrapleural y
el pulmón se colapsa. Cuando la presión intrapleural se iguala a la atmosférica el pte deja de ventilar. El aumento de
la presión intrapleural también tiene repercusión sobre el aparato cardiovascular, puesto que, al aumentar la presión
en las grandes venas del tórax y las aurículas, se dificulta el retorno venoso y se produce una insuficiencia cardiaca de
aflujo.

dolor en la región anterior o lateral del hemitórax afectado incrementado con los movimientos o tos,
disnea, tos seca. Puede confundirse el dolor en el pecho con neumonía.

Según la bibliografía son personas altas, se rompe una bulla. Puede ser lobular, segmentaria o total.

: disminución o ausencia de vibraciones vocales, hipersonoridad o timpanismo y disminución o ausencia

del murmullo vesicular. Comparar entre ambos hemitórax.

→ : es el más común. Producto de grandes caídas, accidentes de tránsito (puede haber fractura
de esternón). Cuando se produce un choque de frente la costilla se fractura hacia afuera, pero cuando se
produce un choque lateral la fractura presenta esquirlas, van hacia adentro y lastiman la pleura produciendo
el neumotórax
Puede ser:
 Parcial o hipotensivo: sin neumotórax
 Hipertensivo: intensa disnea, cianosis y perturbación circulatoria. (pasa aire a la pleura en inspiración
y no sale). Se añaden a la sintomatología respiratoria los signos y síntomas de la insuficiencia
circulatoria como palidez, sudoración, cianosis, taquicardia e hipotensión, en el cuello se puede

418
 observar ingurgitación yugular y desviación contralateral de tráquea y laringe. El paro
cardiorrespiratorio puede sobrevenir si no se actúa rápidamente.

hiperclaridad, ausencia de trama vascular, visualización del borde del pulmón y retracción pulmonar hacia
el hilio

→ por:
• Procedimientos diagnósticos
• Procedimientos terapéuticos
• Barotrauma

 Prevenir las recidivas o reapariciones

 Quirúrgico
 Fisiokinésico:
o Re-expandir el parénquima pulmonar
o Mejorar la ventilación
o Evitar la rigidez de la caja torácica
o Corregir posturas antálgicas
o Drenar las secreciones

HEMOTORAX
• Es la presencia de sangre en la cavidad pleural. Lo cual produce: hemorragia, hipotensión, anemia, palidez,
ansiedad.

o Ruptura de vasos
o Lesiones torácicas
o Cáncer pulmonar
o Cirugías torácicas o cardíacas
o Lesiones traumáticas con lesiones contundentes.

Puede estar asociado a neumotórax: hemoneumotórax, generalmente por traumas.

- Shock

 Disnea
 Dolor torácico
 Ansiedad
 Aumento de FC.

a. Grado I: el límite llega hasta el 4to arco costal posterior

b. Grado II: el limite llega hasta el 2do arco costal posterior
c. Grado III: opacidad total

Algunos consideran un IV grado cuando aparecen signos de hipertensión.

419
 EMPIEMA PLEURAL
• Es la presencia de líquidos claros serofibrinosos en los que se demuestre la existencia de gérmenes en los estudios
bacteriológicos. Es decir que empiema es sinónimo de infección pleural.

La pleura responde con la formación de un derrame líquido frente a numerosos estados patológicos que la agreden.
La infección pleural reconoce dos grandes grupos:

 el germen llega directamente del exterior en forma brusca a una pleura sana o
afectada por alguna enfermedad no infecciosa. No existe foco infeccioso previo y la infección comienza en la
pleura. Puede estar provocado por heridas de armas blancas sucias, o balas, aunque este último es menos
probable, ya que va altos grados de temperatura y generalmente va limpia.
 compromiso pleural por contigüidad desde un proceso infeccioso vecino, o si
está alejado, por vía linfática o hemática.

→ El líquido infectado ejerce una presión sobre el pulmón provocando dolor y disnea.
→ Puede darse como complicación de neumotórax o de neumonía necrotizante

 : se coloca una cánula en el 4to o 5to espacio intercostal con una incisión
posterolateral, a una trampa de agua, que está conectada a una bomba que hace vacío por lo que drena sangre,
coágulos, suero, y también producir una reexpansión pulmonar (hasta un 60% – 70% y se saca el tubo).
En algunos casos de neumotórax mínimos, menores del 10%, que no presentan disnea, se indica reposo; el aire se
reabsorbe paulatinamente y se espera una reexpansión completa en menos de una semana.
 : punción quirúrgica de la pared torácica para evacuar lo acumulado en la cavidad pleural. Puede estar
indicado en neumotórax hipertensivos con riesgo de paro cardiorrespiratorio mientras se dispone el instrumental
para un avenamiento pleural, y también está indicado en neumotórax pequeños a nivel del 6to y 8vo espacio
intercostal generalmente en la línea axilar media para evitar lesionar viscerales; se hace aspiraciones con agujas.

 Ejercicios respiratorios
 Patrones
 Movilización
 Aspiración de secreciones
 Nebulización.

420
 DERRAME PLEURAL
• Es la presencia de líquido en la cavidad pleural.
• Pueden estar libres en la cavidad o enquistados, y ser de naturaleza inflamatoria o no. Para establecer el
diagnostico mediante el examen semiológico deben tener más de 300 ml.
• En los derrames inflamatorios el paciente refiere dolor brusco en el hemitórax, que le corta la respiración. Aparece
tos seca.

Tiene que ver con la pleura, es un exudado (similar al plasma). Se pueden ver en:
▪ Quilotórax
▪ Infecciones
▪ Inmunodeprimidos
▪ Enfermedades del colágeno
▪ Hemotórax
▪ Neoplasias
▪ Neumonías (mal tratadas o que no
responde a los ANTIBIÓTICOS)
◆

No tiene que ver con la pleura, ultrafiltrado es un trasudado y éste puede deberse:

 Al aumento de la presión hidrostática (saca el líquido) si hay:

o Pericarditis
o Insuficiencia cardiaca
o Derrames pleurales
o Obstrucción de vena cava superior
o Éxtasis (estancamiento) sanguíneo en el circuito menor
• A la disminución de la presión oncótica (no deja salir), puede ser:
o Cirrosis
o Síndrome nefrótico
o Hipoalbuminemia (disminución de la albumina en sangre por ejemplo en una persona desnutrida)

Las proteínas son muy importantes para mandar el líquido hacia adentro del vaso, si no las tengo puedo formar
derrame pleural, esto es característico del trasudado.

Están en relación con:

 Volumen del derrame: para ser visible, debe tener más de 300 ml.
 Rapidez de la instalación
 Funcionamiento del parénquima pulmonar: si hay retracción del mediastino, hipoventilación, zonas de
atelectasia (muchas veces el derrame pleural cursa con otras patologías; muy frecuentemente son secundarias
a una neumonía).

421
 → se percibe en la inspiración profunda y en la absorción del derrame
→ El dolor se incrementa con la respiración y puede cesar con la apnea. Puede desaparecer una vez instalado el
derrame.
→ provocada por cambios de posición (si hay solo derrame pleural, por ejemplo,
causado por mesotelioma que es un tumor de la pleura).
→ hacia el lado sano cuando es mayor de 300ml.
→ : frote pleural (como dos hojas de cuero que estamos frotando) a veces también se puede palpar
al inicio o al final de la reabsorción del derrame; disminución o abolición del murmullo vesicular (no quiere
decir que no haya ventilación, simplemente no lo escuchamos).
→ : matidez hídrica. Por encima del derrame hipersonoridad o timpanismo.
→
→ (pectoriloquia áfona) y (voz de cabra).

 para que sea visible radiológicamente debe tener como mínimo 300ml. Se borra el seno
costodiafragmatico y aparece una línea fina, paralela a la parrilla costal; luego al aumentar el líquido, la
opacidad, que es homogénea y con mayor densidad periférica, dibuja un borde oblicuo hacia arriba y afuera,
con leve concavidad superior. Los derrames masivos suelen confundirse con atelectasia, pero a diferencia de
esta última no existe retracción y es clave el desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto.
 La torácica podrá evidenciar líquido en casos en que la radiografía sea dudosa.
 La puede diferenciar y localizar líquido y sólido en ciertas patologías.
 La sirve de dx diferencial entre empiema (grosor de la pared uniforme con compresión del pulmón
adyacente) y absceso de pulmón (redondeados, pared irregular). También es útil para determinar la ubicación
y extensión de los mesoteliomas (cáncer)

❖ Quilotórax: es la acumulación de linfa en la cavidad pleural. Generalmente proviene del conducto torácico; el
cual puede: obstruirse por una neoplasia, ruptura por traumatismos o postquirúrgicos.
❖ Hemotórax: es la acumulación de sangre en la cavidad pleural, por lo general viene acompañado de aire
denominándose HEMONEUMOTORAX. Frecuentemente se da:
o En cirugías torácicas
o Traumatismos de tórax (herida de costilla, arma de
fuego o blanca
o Fracturas.
La fibrina puede encapsular o “encarcelar” al pulmón indicándose así la decorticación pulmonar, por eso en algunos
casos de derrame pleural es importante realizar vibración o percusión para que la fibrina no se organice. Si esta queda
estática y quieta tiende a organizarse y a ponerse dura. La sangre puede provenir de la pared torácica (vasos
intercostales) o del pulmón. Además del drenaje pleural y reposición sanguínea puede requerirse toracotomía.

❖ Empiema: liquido purulento enquistado muy rara vez libre en la cavidad pleural. Nunca es primario, por lo
general es secundario a un derrame pleural mal curado o que evolucionó mal, a infecciones de localización
pulmonar (neumonías o supuraciones pulmonares) o extrapulmonares (heridas penetrantes de tórax,
toracocentesis, poscirugía de tórax, abscesos subfrénicos, perforación esofágica).
Si el líquido del empiema tiene olor pútrido debe sospecharse una etiología infecciosa por gérmenes
anaerobios.

422
 ◆ Dolor torácico
◆ Fiebre
◆ Sudoración
◆ Tos.

 farmacológico y de apoyo según la patología de base. Si no responde a este tratamiento deberá

hacerse cruento.
 :
o : (1ra opción) punción pleural, anestésico local, en la cama del paciente, con una aguja y
una jeringa. Se punza del borde superior de la costilla y se extrae con una jeringa, y se manda a analizar.
Sirve también para aliviar la disnea en derrames de gran volumen. Cuanto más oscuro es un derrame
más probabilidad tiene de ser un exudado.
o : cirugía donde se coloca un tubo entre las dos hojas de la pleura, este tubo es conectado a
una trampa de agua, muchas veces conectado a una bomba de aspiración permanentemente del
líquido.
o : es una decorticación del segmento; esto se realiza cuando el líquido es mucho o se sigue
generando. (sacar la capa fibrótica que se formó en la pleura).

→ Va a depender del tipo de paciente y del tipo de derrame.

→ Objetivos en tratamiento conservador
✓ Ayudar a acelerar la evacuación del líquido.
✓ Reducir o evitar la aparición de adherencias/fibrosis.
✓ Reexpandir el parénquima pulmonar.
✓ Mejorar la mecánica respiratoria.
✓ Evitar la acumulación de secreciones aunque estos pacientes tienen hipersecreción pero por su baja capacidad
ventilatoria pueden acumularse secreciones.

Leer: Patrones respiratorios, tos kinésica, vibración y percusión, espiraciones lentas, técnicas de bajo y alto flujo,
aspiración de secreciones, oxigenoterapia, ventilación mecánica invasiva y no invasiva, nebulizaciones

REHABILITACION RESPIRATORIA
Es un tratamiento dirigido a las personas con enfermedad respiratoria crónica (obstructiva o restrictiva) que padecen
síntomas persistentes y deterioro de la calidad de vida, y a sus familias. La RR es realizada por un equipo
multidisciplinario.

OBJETIVOS
✓ Reducir los síntomas
✓ Mejorar la calidad de vida
✓ Aumentar la participación física y emocional en las actividades de la vida diaria.

CRITERIOS DE INCLUSIÓN DE LOS PACIENTES CANDIDATOS AL PROGRAMA

- Paciente con enfermedad respiratoria crónica y sintomático (fundamentalmente con disnea)

- No fumador o incluido dentro de un programa de deshabituación tabáquica.
- Con ánimo de colaboración y con capacidad de comprensión.
- Sin enfermedades que puedan impedirle realizar el programa: por ejemplo, neoplasias, enfermedad cardíaca
severa o enfermedades osteomusculares

423
COMO COMPONENTES FUNDAMENTALES E IMPRESCINDIBLES EXISTEN

 Educación del paciente y la familia.

 Fisioterapia respiratoria (reeducación respiratoria y aclaramiento mucociliar)
 Técnicas de entrenamiento al ejercicio, que pueden ser desde técnicas más sofisticadas (ergómetros) hasta
técnicas más sencillas como caminar o subir escaleras.

La aplicación de un programa de rehabilitación respiratoria debe ser totalmente individualizada y adecuada a cada
paciente

EVALUACIÓN Y CONTROL DEL PACIENTE INICIAL

El paciente debe ser evaluado inicialmente desde el punto de vista:

• Clínico
• Radiológico
• De función pulmonar
• De capacidad de esfuerzo
• De calidad de vida relacionada con la salud.

Para que se pueda establecer el grado de limitación o de incapacidad, y se pueda diseñar más adecuadamente el
programa que debemos aplicarle

- Historia clínica completa

- Exploración física general
- Evaluación de la disnea.

- Radiografía de tórax anteroposterior y lateral que permita conocer:

- Las alteraciones del parénquima pulmonar y de la cavidad pleural
- La posición del diafragma y de las costillas
- Las desviaciones de la columna vertebral.
Es útil realizar una radiografía torácica en inspiración y expiración máxima, que nos dará información sobre la
movilidad del diafragma.

ECG: para comprobar la existencia o no de un cor pulmonale, y analizar si existen alteraciones cardíacas que puedan
determinar la aplicación o no de programas intensivos de ejercicio.

RECURSOS DE UN PROGRAMA DE REHABILITACION

PERSONAL

- Participación de: médicos neumólogos, terapistas físicos, enfermeros, especialistas en nutrición, psicólogos,
terapeutas ocupacionales y trabajadores sociales, profesores de educación física, etc., cada uno con un rol
determinado. La presencia de todos no es necesario.
- El médico evaluador y el fisioterapeuta y/o kinesiólogo son parte esencial de este equipo.
- La cantidad y calidad del personal involucrado depende de los pacientes que se asisten, así como de los recursos
disponibles en cada centro.
- En la “etapa de adquisición”: los pacientes requieren de un entrenamiento físico bajo un control profesional
estricto.
- En la “etapa de mantenimiento”: finalizada las 8, 12 o 24 semanas de la primera etapa, los pacientes deben
continuar su actividad de por vida, pero muchas veces el paciente vuelve a ser sedentario o no tiene un lugar físico
donde ejercitarse.

424
- Los pacientes que presenten grados leves de obstrucción bronquial y no desaturen durante el ejercicio, luego de
finalizada la etapa de adquisición podrían ser derivados a continuar su actividad física en instituciones sin estricto
control profesional médico o kinésico, por Ej: un gimnasio.
- Pacientes graves o muy graves, que requieren oxígeno suplementario durante las sesiones de RR, además de un
control más minucioso, podrían ser derivados a una institución para ser supervisados por otros profesionales.

RECOMENDACIÓN

→ Intervención mínima de un médico neumólogo, de un kinesiólogo y de una enfermera entrenada en

enfermedad respiratoria crónica
→ Estos pueden: evaluar al paciente para determinar sus necesidades específicas de entrenamiento, educación
psico-social, supervisar el progreso del mismo durante el proceso de RR y estar entrenado en técnicas de
resucitación cardiopulmonar

HERRAMIENTAS DE UTILIZACIÓN

En la evaluación inicial se utilizarán herramientas que permitan cuantificar la gravedad de la condición basal del
paciente y aquellas que servirán de parámetros para valorar su respuesta a la rehabilitación. Se preferirán simples,
económicas y menos invasivas.

EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA

→ Evaluación de la capacidad ventilatoria: espirometría convencional, ventilación voluntaria máxima, medición de

volúmenes pulmonares.
→ Evaluación del intercambio gaseoso: saturación de oxígeno transcutánea en reposo y durante la actividad; difusión
de monóxido de carbono, gases en sangre arterial en reposo y en ejercicio.
→ Evaluación de los músculos respiratorios: Puede medirse la fuerza de los músculos respiratorios mediante la
presión inspiratoria máxima (PImáx) y la presión espiratoria máxima (PEmáx). Esta solo es necesaria si se propone
realizar entrenamiento de los músculos respiratorios.
 mide los flujos y volúmenes respiratorios útiles para el Dx y tto de la patología. Puede ser
simple o forzada. Se realiza pre y post broncodilatador o Espirometría simple: se solicita al paciente, tras una
inspiración máxima que expulse todo el aire de sus pulmones durante el tiempo que necesite para ello,
obteniéndose volúmenes y capacidades
 : tras una inspiración Max, se le pide al paciente que realice una espiración de todo
el aire en el menor tiempo posible. Los valores de flujos y volúmenes son:
o Cap. vital forzada (FVC): volumen total que expulsa desde la inspiración Max hasta la espiración Max.
Su valor normal es mayor del 80% del valor teórico.

425
 o Volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada (FEV1): Volumen que se
expulsa en el primer segundo de una espiración forzada. Su valor normal es mayor al 80%.
o Relación FEV1/FVC: indica el porcentaje del volumen total espirado que lo hace en el primer segundo.
Su valor normal es mayor al 70 75%
o Flujo espiratorio Max entre el 25 y 75%: expresa relación entre el volumen espirado entre el 25 y 75%
de la FVC y el tiempo q tarda en hacerlo. Su alteración suele expresar patología de las pequeñas vías
aéreas.

Patrones espirométricos:
➔ Patrón obstructivo:
o FVC normal
o FEV1 disminuido
o FEV1/FVC disminuido

➔ Patrón mixto:
o FVC disminuido
o FEV1 disminuido
o FEV1/FVC disminuido

➔ Patrón restrictivo:
o FVC disminuido
o FEV1 disminuido
o FEV1/FVC normal

EVALUACIÓN DE LA DISNEA

Puede ser evaluada de dos maneras:

❖ Puntualmente durante el ejercicio

❖ Estableciendo el impacto funcional de este síntoma

• Los instrumentos aptos son: la escala de Borg modificada (0-10) y la escala analógica visual (VAS).
• Ambas son adecuadas y pueden tomarse en reposo, durante y al final del ejercicio.
• Pueden adaptarse para la evaluación de la fatiga muscular provocada por el ejercicio

Evaluación del síntoma La disnea se mide con 2 herramientas:

a. La Escala del Medical Research Council (MRC): con puntuación de 0 (sin disnea) a 4 (máxima disnea).
b. Los Índices Basal y Transicional de Disnea de Mahler (BDI y TDI): incluyen tres propiedades (impedimento
funcional, magnitud de la tarea y magnitud del esfuerzo) y están graduados de -3 (máxima disnea) a +3 (menor
disnea)

 Medida puntual durante el ejercicio y la evaluación del síntoma con una escala: La más usada es la de Borg.
 Evaluación del síntoma: la escala del MRC es recomendable por su simplicidad y la universalidad, ya que facilita la
comparación de resultados.

426
EVALUACION DE LA CAPACIDAD DE EJERCICIO

Puede medirse con pruebas a realizar en laboratorio pulmonar o con pruebas de campo (simples). Otras herramientas
subjetivas como: cuestionarios o diarios y sensores motrices (electrónicos o mecánicos: podómetros y acelerómetros),
que permiten establecer el grado de actividad desarrollada en la vida diaria.

Gold estándar. Permite cuantificar

parámetros en el pico de ejercicio, como: la carga máxima tolerada que puede utilizarse para la prescripción de
ejercicio, y el consumo máximo de oxígeno
- Permite determinar la limitación ventilatoria, la circulatoria y el umbral anaeróbico
- La medición del consumo de oxígeno no es obligatoria si no se cuenta con el equipamiento necesario
- Una bicicleta o cinta ergométrica, con monitoreo de la frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno (SaO2) y
electrocardiograma son suficientes para la realización de una prueba máxima.
pueden realizarse en una bicicleta ergométrica o una

cinta.
- Permiten valorar el tiempo de resistencia a un determinando nivel de carga constante, que es del 75% de la
carga tolerada en una prueba máxima, y permiten además la valoración de la cinética de consumo de oxígeno,
un parámetro que refleja la capacidad oxidativa del músculo
- Estas pruebas han demostrado ser las más sensibles a la RR

: se monitorea SaO2 al inicio y al final del ejercicio, presión arterial y

frecuencia cardíaca. Se registra la distancia recorrida (en metros). Esta prueba refleja de forma integral la
capacidad emocional, física y psicológica del paciente y es un buen predictor de sobrevida en pacientes con EPOC.
(prueba de lanzadera o shuttle test): es una prueba máxima
que consiste en recorrer tramos de 10 metros a una velocidad creciente cada minuto, guiado por una grabación
que dirige la cadencia del paso, hasta alcanzar la máxima velocidad tolerada por el paciente, registrándose la
distancia recorrida.
: mide el tiempo que el paciente puede caminar a una velocidad del 70 a 80% de
la alcanzada en un shuttle test incremental utilizándose grabaciones con velocidad predeterminada.

EVALUACION DE LA CALIDAD DE VIDA

En el paciente individual se realiza mediante el interrogatorio, estableciendo su apreciación personal. Los cuestionarios
para ese objetivo permiten evaluar la calidad de vida, y son de 2 tipos:

1. ESPECÍFICOS: Para enfermedades respiratorias

St George Respiratory Questionnaire (SGRQ): es autoadministrado, consta de tres componentes evaluados con
un puntaje de 0 a 100: síntomas, actividad e impacto (disfunción psico-social). Y un puntaje total que combina
todos ellos y es el resultado final.
El Chronic Respiratory Questionnaire (CRQ): lo obtiene un entrevistador en 15 a 20 minutos.

Está constituido por cuatro componentes: disnea, fatiga, función emocional y destreza para manejarse con la
enfermedad. El componente disnea está individualizado para 5 actividades que son evaluadas en orden de importancia
y severidad.

2. GENÉRICOS:
a. El SF-36: Es un listado de 36 preguntas que cubre 9 dimensiones del estado de salud: función psíquica, función
social, rol de función, rol de función emocional, salud mental, dolor corporal, vitalidad, percepción general de
salud y transición de salud. Es autoadministrado.

427
EVALUACIÓN DE LOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS

Pueden ser evaluados con pruebas que establezcan la fuerza y la resistencia máxima

EVALUACIÓN DE LA ANSIEDAD Y DEPRESIÓN

◆ Los pacientes con enfermedades respiratorias crónicas, tienen una incidencia de ansiedad o depresión que va
del 30 al 45%.
◆ Podemos recurrir a una entrevista médico-psiquiátrica o a cuestionarios específicos. La ventaja es que se
pueden evaluar y cuantificar los efectos de la rehabilitación de manera objetiva.

EVALUACION GLOBALES

Índice BODE para medir la respuesta a la RR. Este asigna un puntaje al VEF1, la disnea, la distancia recorrida en 6
minutos y el índice de masa corporal, generándose una puntuación que va de 0 (menor gravedad) a 10 (mayor
gravedad).

PAUTAS DE ENTRENAMIENTO EN PACIENTES CON EPOC

El entrenamiento aeróbico es capaz de:

 Mejorar la capacidad oxidativa muscular
 Incrementar su tolerancia al ejercicio
 Incremento de la fuerza muscular

Se debe entrenar:
 La musculatura de los miembros inferiores (mayores beneficios)
 Los miembros superiores
 Músculos respiratorios activos en la EPOC, ya que su uso implica disnea y deterioro de la calidad de vida.

El impacto de su entrenamiento genera:

✓ Disminución de la disnea
✓ Mejoría de la tolerancia al ejercicio y de la calidad de vida.
✓ Una preparación es imprescindible antes de iniciar cualquier entrenamiento y tiene 2 funciones:
1. Desarrollo armónico de las cualidades físicas: fuerza, resistencia, flexibilidad, velocidad.
2. Una adecuada preparación para poder soportar esfuerzos elevados.

Luego de la evaluación:

◆ Elegir el método de entrenamiento.

- METODO CONTINUO CONSTANTE (MCC): consiste en la aplicación de una carga sin interrupción, y efectiva a lo
largo del tiempo. Se basa en la aplicación relativamente larga (20-30 minutos).

La intensidad de la carga se realiza entre el 70-90% de la carga máxima de la evaluación. La progresión de la carga se
hará de dos maneras: se alcanza primero el tiempo total de trabajo y luego se va progresando la carga; se alcanza
primero la intensidad deseada y luego se prolonga progresivamente el tiempo de trabajo

- METODO CONTINUO VARIABLE (MCV): aplicación de un cambio sistemático entre fases de carga (intensidad:
80% de la carga máxima tomada en la evaluación) y recuperación o descanso (40% de la carga máxima tomada
en la evaluación) en los inicios de la rehabilitación.

La progresión para incrementar la intensidad depende de los tiempos de carga y recuperación. El cambio de fase se
realiza cuando el paciente se estabiliza en las variables de control evaluadas.

- METODO CON INTERVALOS (MCC): característica común el cambio sistemático entre fases de carga y de
descanso activo más intensas. La duración de los descansos puede situarse entre medio minuto y varios
minutos, en función de la intensidad y duración de la carga, y nivel de preparación física.

428
Se diferencia del método continuo variable por los porcentajes de intensidad que se utilizan, siendo con los intervalos
mucho más elevados.

Depende del método que se utilizará comenzar con intensidades entre 40% a 50% de la carga máxima inicial, y a
medida de la adaptación del paciente al ejercicio ajustar la carga según el método usado. Cargas entre el 50 y el 80%
de la máxima alcanzada inicialmente generan mayores beneficios (tolerancia al ejercicio, reducción de la ventilación y
del ácido láctico, mayor densidad de enzimas oxidativas), por lo que se recomienda trabajar a la máxima intensidad
posible.

Mínimo 3 sesiones semanales, de no menos de 30 minutos.

Cuando se habla de rehabilitación se piensa en programas de una duración limitada, dirigidos a conseguir la mayor
recuperación funcional del paciente. Lo ideal sería poder mantener el entrenamiento “de por vida” o e implementando
estrategias para mantenimiento de los efectos dependiendo de los recursos de cada centro sanitario.

De 8 a 12 semanas.

Se debe programar un régimen de actividad física en el cual se instruye al paciente para que desarrolle un tipo de
ejercicio físico definido, en forma regular, diaria o al menos 3 días por semana, pero ya sin supervisión

Cintas deslizantes y bicicletas ergométrica. O caminatas en pasillos, rampas o escaleras o con andador.

ESTRATEGIAS ESPECÍFICAS PARA INCREMENTAR LOS BENEFICIOS DEL ENTRENAMIENTO

➔ los pacientes que reciben oxigenoterapia suplementaria de larga duración deben

continuar utilizando oxígeno durante el entrenamiento, debiendo incrementar el flujo durante el mismo. El
uso de este promueve una mejoría de la disnea y tolerancia al ejercicio.

En pacientes no hipoxémicos, permite la utilización de una mayor intensidad de entrenamiento aumentando la

capacidad de ejercicio sin desaturación. La mezcla de oxígeno (21%) y helio (79%) reduce la densidad del gas
reduciendo la resistencia a la circulación del aire en zonas turbulentas. Ello puede disminuir el atrapamiento aéreo y
mejorar la tolerancia al ejercicio en los pacientes con EPOC, pudiendo ayudar a aumentar los efectos del ejercicio.
Recomendación: se debe recomendar durante la RR a todo paciente que reciba oxigenoterapia crónica, aunque a
mayor flujo según prescripción del médico. En el resto de los pacientes, queda a decisión del equipo de rehabilitación
si conviene o no proveer oxígeno, dada la situación clínica, especialmente en los que presentan desaturación durante
el ejercicio.

➔ en determinados pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria crónica, ha

demostrado beneficios en la disminución de la disnea y el aumento de la tolerancia al ejercicio, como
consecuencia de la disminución de la carga de los músculos respiratorios, disminuyendo el trabajo respiratorio
y mejorando el intercambio de gases.
➔ la función de los músculos inspiratorios, comprometidos
en la EPOC, contribuye a la disnea, a la limitación del ejercicio y a la hipercapnia.

El entrenamiento de dichos músculos: disminuye la disnea, incrementa la fuerza y resistencia, aumenta la capacidad
de caminata y mejora la calidad de vida. El entrenamiento dichos músculos se inicia con baja intensidad,

429
incrementándose gradualmente hasta llegar a un 60 a 70% de la Presión inspiratoria máxima (PImáx). La utilización
del entrenamiento con resistencias, con regímenes de altas cargas y pocas repeticiones, aumenta fundamentalmente
la fuerza. Por el contrario, con bajas cargas y muchas repeticiones se conseguiría resistencia.

Los métodos de entrenamiento de los músculos respiratorios son:

o Carga inspiratoria umbral (mayores beneficios)

o Carga resistiva inspiratoria e hiperpnea isocápnica

➔
Entrada en calor apropiada para trabajos de fuerza y realizar una fase de adaptación al trabajo de fuerza no menor a
4 semanas, para evitar lesiones
- Involucrar grandes masas musculares actuando en conjunto para aumentar la coordinación intramuscular;
- Trabajar miembros superiores, inferiores y tronco
- Aprovechar movimientos que coincidan con la mecánica respiratoria para optimizar el ejercicio.
- Posterior a la fase de adaptación, se sugiere realizar una prueba para poder estimar el porcentaje del trabajo a
planificar. Dada la posibilidad de sufrir lesiones osteomusculares por el estrés que representa la prueba de
repetición múltiple (1RM), se sugiere estimar la fuerza máxima.
o Intensidad: planificar buscando como objetivo trabajar al 60-80% de 1RM
o Volumen de trabajo: 3-5 series de 5-8 repeticiones por ejercicio, o de una prueba de repeticiones múltiple
en 3 a 5 series de 8 a 10 repeticiones por ejercicio, con cargas progresivas
o Frecuencia: 3 veces por semana
o Progresión: se realiza según la correcta ejecución del gesto motor con variaciones de la intensidad y el
volumen
Medios de entrenamiento: mancuernas, barras, pesas, discos con diferentes pesos, aparatos de musculación, pelotas
para uso medicinal, chalecos lastrados, resistencias y sogas elásticas. Para los miembros superiores: se puede usar
además bandas elásticas, palos, bolsas de arena, pelotas.
o Duración: 20 semanas o más.

EDUCACION: COMPONENTE FUNDAMENTAL.

Es de suma importancia para que éstos y su familia adquieran conocimientos y habilidades relacionadas con la
enfermedad. Los objetivos serán:
A. Permitirles una mayor participación en su tratamiento.
B. Generar una actitud positiva y un vínculo activo con el equipo de salud que lo asiste.
C. Generar un mejor manejo de la enfermedad por parte de los pacientes.
D. Aumentar la adherencia a los regímenes de tratamiento
La educación mejora la calidad de vida, aumenta la adherencia al tratamiento preventivo, reduce el uso de medicación
de rescate, por lo tanto, reduce en forma significativa la morbilidad y el uso de servicios médicos.
Temas a tratar en un programa de educación:
- Abandono del tabaco
- Técnicas inhalatorias: uso de broncodilatadores mejora el rendimiento físico, además de reducir los síntomas
de la enfermedad.
- Promoción de la actividad física como parte de un estilo de vida saludable
- Reconocimiento de síntomas y manejo de exacerbaciones: El objetivo será que los pacientes optimicen el
control de la enfermedad. Esto se logra a través de planes de automanejo. Los pacientes deben ser capaces
de detectar precozmente una exacerbación y actuar según planes establecidos por el médico.
- Oxigenoterapia: deben ser instruidos en el uso de los distintos tipos de equipos ya que aporta seguridad a
mantener la saturación arterial por encima de 90%, mejoran el rendimiento físico y disminuyen la disnea.

430
 VENTILACIÓN MECÁNICA (VM)
La VM NO es una terapia sino una prótesis externa y temporal, que pretende dar tiempo a que la lesión
estructural o alteración funcional por la cual se indicó, se repare.
Utiliza una máquina que suministra un soporte ventilatorio y oxigenatorio, facilitando el intercambio gaseoso
y el trabajo respiratorio de los pacientes con insuficiencia respiratoria (IR). El ventilador mecánico mediante la
generación de un gradiente de presión entre dos puntos (boca/vía aérea – alvéolo) produce un flujo por un
determinado tiempo, lo que genera una presión que tiene que vencer las resistencias al flujo y las propiedades elásticas
del sistema respiratorio, obteniendo un volumen de gas que entra y luego sale del sistema.
El ventilador mecánico es un aparato que por medio de ciclos proporciona una presión en las vías aéreas capaz
de vencer la resistencia al flujo y la elasticidad pulmonar del tórax, produciendo insuflación pulmonar. La función
principal de la VM es proveer gas al paciente según determinadas condiciones de volumen, presión, flujo y tiempo.
Para administrar el soporte se requiere de una interfase que actúa sobre la vía aérea superior del paciente por
lo que se tiene que acondicionar el gas que se entrega, filtrándolo, modificando su temperatura y su humedad. Esta
interfase puede ser externa (VMNI); o interfaces invasivas, las que a su vez pueden ser supraglóticas (máscara laríngea,
máscara faríngea, combitubos) o subglóticas (tubos endotraqueales, tubo de traqueotomía, combitubos). También se
utiliza medicación que se suministra por vía inhalatoria, ya sea con sistemas nebulizadores o por “inhaladores” o MDI
(metered dosis inhalator) conectados al sistema.
Si su indicación es decisiva, no debe postergarse ni prolongarse innecesariamente una vez que se haya
solucionado la causa que llevó a someter al paciente a VM. A nivel pulmonar, la VM tiende a aumentar la ventilación
al espacio muerto e hipoventilar en las zonas con mayor perfusión sanguínea debido a las diferencias de distensibilidad
de los alvéolos, llevando a alteraciones de ventilación/perfusión, sobredistensión de alvéolos hiperventilados y
atelectasias en las zonas hipoventiladas. La ventilación espontánea es fisiológicamente más ventajosa al permitir una
mayor ventilación en las zonas mejor perfundidas, no obstante, esto no es válido para retardar la instalación de la VM
cuando está indicada. A nivel cardiovascular el efecto fisiológico más importante es la caída del gasto cardíaco. Esta es
primariamente debida a la disminución del retorno venoso que se produce por la ventilación con presión positiva y es
más importante en pacientes hipovolémicos, con distensibilidad pulmonar normal y con el uso de PEEP.

Se realiza la evaluación de algunos criterios puntuales para definir la necesidad de conectar al paciente a VM:
➔
o Frecuencia respiratoria > 35 por minuto
o Fuerza inspiratoria negativa < 25 cm H2O
o Capacidad vital < 10 ml/Kg
o Ventilación minuto <3 lpm o > 20 lpm

➔
o PaO2 < 60 mm Hg con FiO2 > 50%
o PaCO2 > 50 mm Hg (agudo) y pH < 7,25

➔
o IR TIPO I O HIPOXEMICA (FALLO DE LA VENTILACION): se define por hipoxemia con PaCO2 normal
o bajo y gradiente alvéolo-arterial de O2 incrementada. Se indica VM cuando se verifica una PaO2 por
debajo de 50 mmHg con descenso de la saturación y contenido arterial de oxígeno, a pesar de
administrar al paciente oxígeno suplementario a una concentración igual o mayor de 50%, ya sea por
una máscara de Venturi o una máscara con reservorio
o IR TIPO II O HIPERCAPNICA (FALLO VENTILATORIO): producida por una falla de la ventilación
alveolar que se caracteriza por hipoxemia con PaCO2 elevado y gradiente alveolo-arterial de O2
normal.

431
 o COMPROMISO NEUROMUSCULAR DE LA RESPIRACION: como en enfermedades desmielinizantes
o post traumatismos de la médula espinal o del SNC.
o HIC: para manejo inicial con hiperventilación controlada, siempre en forma temporal mientras que se
instalan otras formas de manejo para disminuir la presión intracraneana.
o PROFILAXIS FRENTE A INESTABILIDAD HEMODINAMICA: situación en la cual hay una disminución
de la entrega de oxígeno y disponibilidad de energía a los músculos respiratorios y un incremento en
la extracción tisular de oxígeno.
o AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO: como parte de la enfermedad del paciente que lo está
llevando a la falla respiratoria y que puede conducirlo a la fatiga de los músculos respiratorios.
o TORAX INESTABLE: como consecuencia de un trauma torácico, accidental o post quirúrgico
o PERMITIR SEDACION Y/O RELAJACION MUSCULAR: necesarios para realizar una cirugía o un
procedimiento prolongado.
o REQUERIMIENTOS EXTREMOS DE VOLUMEN MINUTO: cuando el paciente genera un volumen
minuto menos de 3litros o más de 20 litros, entonces requerirá de VM hasta que se controle el proceso
que genera esta situación (5 lts normal).

El objetivo es dar soporte a la función respiratoria hasta la reversión total o parcial de la causa que originó la disfunción
respiratoria

A. Ventilación alveolar (PaCO2 y pH): en muchas indicaciones de la VM, el objetivo es normalizar la ventilación
alveolar. Por ej, en las enfermedades neuromusculares. En otras circunstancias clínicas específicas, el objetivo
puede ser obtener una ventilación alveolar mayor de lo normal, como en el caso de la hiperventilación
moderada para producir vasoconstricción cerebral y así reducir la presión intracraneana; o menor de lo
normal, como en el caso de la hipercapnia o en la descompensación aguda del EPOC.
B. Oxigenación arterial (PaO2, SaO2, CaO2): logrando y manteniendo un nivel de oxigenación arterial aceptable,
utilizando una FiO2que no sea perjudicial.

A. Insuflación pulmonar al final de la inspiración: método que permite lograr una expansión pulmonar
suficiente, con el objetivo de prevenir o tratar atelectasias.
B. Capacidad residual funcional (CRF): métodos destinados a lograr o mantener un aumento en la CRF utilizando
presión positiva al final de la espiración (PEEP) en casos en los cuales la reducción de la CRF puede ser
desfavorable, como en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y en el postoperatorio.

A. Para poner en reposo los músculos respiratorios: el objetivo es reducir el trabajo respiratorio del paciente
cuando el mismo está aumentado, ya sea por una elevación de la resistencia en la vía aérea o por una
reducción de la compliance (distensibilidad); y el esfuerzo espontáneo del paciente es inefectivo o incapaz de
ser sostenido en el tiempo.

La VM se utiliza para asegurar que el paciente reciba mediante la ventilación pulmonar, el volumen minuto apropiado
requerido para satisfacer sus necesidades respiratorias, sin provocar daño a los pulmones, ni dificultar la función
circulatoria, ni aumentar el disconfort del paciente, hasta que se produzca la mejoría de su función.

432
1. REVERTIR LA HIPOXEMIA: aumentando la presión arterial de 02, ya sea aumentando la ventilación alveolar
o elvolumen pulmonar
2. REVERTIR LA ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA: corregir una acidemia que ponga en riesgo la vida, más que
para lograr una PaCO2 arterial normal. (acidosis respiratoria no puede eliminar todo el CO2 que produce el
cuerpo).
3. MEJORAR EL DISTRESS RESPIRATORIO: aliviar el disconfort del paciente mientras el proceso primario
revierte o mejora.
4. PREVENIR O REVERTIR LAS ATELECTASIAS: evitar o corregir los efectos clíinicos adversos de la insuflación
pulmonar incompleta, ejemplo en el postoperatorio o enfermedades neuromusculares.
5. REVERTIR FATIGA MUSCULAR VENTILATORIA: esto se logra poniendo en reposo los músculos respiratorios
6. PERMITIR LA SEDACIÓN Y/O EL BLOQUEO NEUROMUSCULAR: en el caso de que el paciente sea incapaz
de ventilar por sus propios medios.
7. DISMINUIR EL CONSUMO DE OXÍGENO SISTÉMICO O MIOCARDICO: cuando el trabaje respiratorio u otra
actividad muscular deterioran la disponibilidad de oxígeno o producen una sobrecarga al corazón
comprometido
8. DISMINUIR LA PRESIÓN INTRACRANEANA: se utiliza la asistencia ventilatoria para disminuir la PIC elevada
a través de la hiperventilación controlada.
9. ESTABILIZAR LA PARED TORÁCICA: en los casos en que un severo trauma torácico impida la función de la
pared torácica, para proveer una adecuada ventilación y expansión pulmonar

◆ todas las respiraciones son controladas por el respirador y

ofrece volumen corriente (VC) y frecuencia respiratoria (FR) predeterminados. No acepta el estímulo inicial
del paciente, por lo que su uso se reserva a aquellos que no tienen esfuerzo inspiratorio espontáneo o están
paralizados, por ej en el post operatorio inmediato o en los pacientes con disfunción neuromuscular.
◆ consiste en la aplicación de una presión inspiratoria, un
tiempo inspiratorio, la relación I: E y la FR, todas programadas por el médico. El flujo entregado varía de
acuerdo a la demanda del paciente. El VC varía con cambios en la compliance y la resistencia. El flujo entregado
es desacelerante o en rampa descendente. Se utiliza para mejorar la sincronía paciente/ventilador
◆ combinación de respiración de la máquina
y espontánea del paciente. La respiración mandatoria se entrega cuando censa el esfuerzo del paciente, es
decir, está sincronizada con el esfuerzo del paciente, quien determina el VC y la FR espontánea, con una FR
base. Puede ser utilizada en modo CMV o PCV. Ya no se utiliza porque crea asincronías paciente-ventilador.
◆ es la aplicación de una presión positiva programada a un esfuerzo
inspiratorio espontáneo. Para aplicar PSV se requiere que el paciente tenga su estímulo respiratorio intacto,
entonces producido el esfuerzo inspiratorio espontáneo este es asistido a un nivel de presión programado, lo
que genera un volumen variable. En este modo el paciente determina la FR, el tiempo inspiratorio, pico flujo
y VC. Se suele usar durante el weaning como ultimo modo previo al destete
◆ es la aplicación de una presión positiva constante en
las vías aéreas durante en un ciclo respiratorio espontáneo. Este modo no proporciona asistencia inspiratoria,
por lo que necesita que el paciente tenga un estímulo respiratorio espontáneo activo. Tiene los mismos efectos
fisiológicos que la PEEP. Puede disminuir el trabajo respiratorio, aquí el VC y la FR son determinados por el
paciente. Se suele utilizar como modo final de ventilación antes de extubación.

433
  problemas con válvulas, mangueras, fuente de gases, conexiones, etc.,
probablemente es la primera causa de complicaciones evitables, ya que, con un adecuado sistema
de seguimiento, se puede corregir y prevenir rápidamente.
 durante la intubación, durante la VM o después de la extubación
 al colocar el TET se debe reemplazar las funciones de la vía aérea superior
(calentar, humidificar y filtrar el aire), así como realizar un adecuado manejo de las secreciones
bronquiales, de lo contrario se favorece la aparición de infecciones respiratorias que pueden
acarrear comorbilidades, prolongar el soporte ventilatorio e inclusive poner en riesgo la vida del
paciente

o Barotrauma: es una complicación grave y engloba una serie de patologías (enfisema
intersticial alveolar, enfisema subcutáneo, pneumomediastino, pneumoperitoneo y
neumotórax) que tienen en común la presencia de aire fuera de las vías aéreas.
o Volutrauma: injuria pulmonar inducida por distensión local, antes que por la presión per sé.
La distensión alveolar comprime los vasos alveolares aumentando la resistencia vascular
pulmonar, lo que produce una sobrecarga del ventrículo derecho, con el consecuente
desplazamiento del septum interventricular y disminución del retorno venoso.
o Atelectasias: causada por una programación con bajo VC o por una obstrucción de la vía
aérea, lo se puede prevenir usando PEEP, evitando niveles de oxígeno muy elevados o
previniendo taponesmucosos con fisioterapia respiratoria.
o Atelectrauma: ocasionado por la apertura y cierre extremo de los alvéolos y es un
mecanismo frecuente de injuria pulmonar.

Es la desconexión del paciente sometido a VM. Para iniciar el destete se requiere una regresión del cuadro que llevó a
instaurar la VM, estabilidad hemodinámica y una FiO2 menor a 0,5 con PEEP menor a 5cm de H2O

❖ Mejoría o resolución de la causa que originó el fallo respiratorio.

❖ Paciente alerta y capaz de comunicarse con Glasgow >14 (estabilidad hemodinámica y cardiovascular)
❖ Temperatura <38,5°, ausencia de signos de sepsis.
❖ Estado nutricional aceptable, no iniciándose en enfermos desnutridos salgo que ya haya llegado
desnutrido.
❖ Estabilidad psicológica, el delirio y la sedación profunda excluyen de la extubación, tampoco en
enfermos privados del sueño. Aunque la estabilidad psicológica es relativa porque un anciano que
está bien, pero algo perdido es apto para desconectar el ventilador y post destete.
❖ Tos adecuada con la respiración
❖ Fr<35 (normal 14-16)
❖ Dopamina <a 5mg/kg/mn
❖ FC<130 (normal 70/min)
Si estos criterios se cumplen pasa a prueba con respiración espontanea en tubo T, colocando previamente al paciente
semisentado y aspirarlo.

434
No deben presentar:

❖ Fr>35
❖ % saturación <90(normal 98 y semisentado 78)
❖ FC>140
❖ PAS>180 o <90(presión arterial sistólica
❖ Ansiedad, diaforesis (sudoración abundante) o cambios en el estado mental.
❖ Si después de 2 hs de respiración en tubo T no hay ninguno de estos parámetros, se lo puede extubar.

➔ INVASIVA: con intubación nasofaríngea (solo para niños), intubación orotraqueal, tubo
endotraqueal o traqueotomía. Se emplea en los pacientes muy graves y que ingresan a UTI.
Indicaciones:
- Disnea severa, utilización de los músculos accesorios de la respiración y movimiento paradójico.
- FR > a 35 por minuto.
- Hipoxemia grave < a 35 mmHg, que no responde a la oxigenoterapia.
- Acidosis respiratoria severa con grave hipercapnia.
- Paro respiratorio.
- Somnolencia y deterioro mental importante.
- Compromiso cardiovascular grave con inestabilidad hemodinámica.
- Que no responda a la VMNI.

➔ NO INVASIVA: es menos agresiva y costosa, y más confortable. Es un procedimiento de ventilación

artificial el cual se realiza por medio de máscaras que pueden ser nasales o faciales. Es la aplicación
de presión positiva continua y/o intermitente sobre el tracto respiratorio superior, con el propósito
de aumentar la ventilación alveolar. Pueden utilizarse ventiladores mecánicos convencionales o
microprocesados, que cuentan con la modalidad de presión soporte. Los ventiladores para uso
domiciliario, son de manejo sencillo y permiten la aplicación de CPAP o de BIPAP, generalmente se
usan para el tratamiento de la apnea obstructiva del sueño.

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

- Mejorar el intercambio gaseoso

- Disminuir el trabajo respiratorio
- Prevenir complicaciones
- Evitar intubación traqueal
- Mejorar la oxigenación artificialmente
- Aumentar la ventilación alveolar

:
- Fácil de aplicar y remover
- Aplicación continua o intermitente
- Disminuye necesidad de sedación
- Mantiene la eficacia de la tos
- Permite hablar y comer

435
 - Mayor confort
- Evita las complicaciones de la VMI (neumonía asociada)

- Corrección más lenta de gases sanguíneos

- Falta de acceso a la vía aérea (para aspirar)
- Mayor dedicación para adaptar al paciente
- Distención gástrica
- Fugas aéreas
- Lesiones cutáneas de apoyo
- Irritación ocular

- Patologías de curso crónico: enfermedades neuromusculares (poliomielitis, miastenia gravis,

esclerosis lateral amiotrófica), miopatías, fibrosis quística pulmonar, Epoc, insuficiencia cardíaca
congestiva y apnea obstructiva del sueño.
- Patologías agudas: edema pulmonar cardiogénico, formas leves y moderadas de edema lesional
(lesión pulmonar aguda y SDRA), neumonías graves y Epoc, y en UTI se utiliza como soporte de post
extubación y como método alternativo de destete de la ventilación mecánica convencional.

- Coma, convulsiones y estado sensorio muy deteriorado.

- Imposibilidad del uso de máscaras, trauma o deformidad facial
- Hipoxemia refractaria a altas concentraciones de FiO2
- Inestabilidad hemodinámica importante
- Inestabilidad electrocardiográfica, arritmias ventriculares o isquemias.
- Cirugía digestiva
- Riesgo de aspiración
- Exceso y mal manejo de secreciones de vías respiratorias.

- Conjuntivitis
- Lesiones dérmicas faciales
- Necrosis en el puente nasal
- Distensión gástrica
- Vómito y aspiraciones
- Intolerancia psicológica a la máscara

(la máscara de VMNI es diferente a la máscara de oxigenoterapia)

- Máscaras: presentan un sistema siliconado porque tienen que tener mucho cuidado con las fugas de
aire
- Sistema de arnés para fijarla
- Totalface: ocupa toda la cara
- Pediatría: bigotera

- Si no hay mejora de los gases

- Mal manejo de secreciones
- Inestabilidad hemodinámica
- Arritmias
- Trabajo respiratorio persistente (taquipnea)
436
 VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA

INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL (IET)

Es la inserción de un catéter en la tráquea, a través de la boca o la nariz.
Preparación del material:
- Laringoscopio
- Tubos endotraqueales (TET) de varios tamaños
- Jeringas
- Cánulas oro y nasofaríngeas
- Mascarillas y bolsas de ventilación
- Fuente de oxígeno
- Sistema de aspiración
- Ambú
- Estetoscopio
- Unidad de cricotiroidotomía de urgencia

Los TET dispositivos rígidos que aseguran la permeabilidad de la vía aérea y posibilitan la ventilación mecánica
a presión positiva. Agregan menor volumen de espacio muerto, comparado con la vía aérea extratorácica. Y mayor
resistencia, la cual depende del flujo, de la turbulencia generada y es inversamente proporcional al diámetro del tubo.
Existe una amplia variedad de tubos con características distintas, según la función para la cual fueron
diseñados. Los TET son de diferentes medidas y tamaños y presentan un manguito o balón (los pediátricos no, ya que
los anillos cartilaginosos de los niños se adaptan al tubo). Este manguito se infla y de esta manera se adapta la
dimensión de la luz traqueal produciendo un sellado eficaz y centrando el tubo. Debe tener una presión entre 20-25
mmHg y no debe superarla para que no haya isquemia, con la consecuente necrosis.

• : ubicado en el extremo proximal, al que se le puede adaptar una bolsa de reanimación,

un dispositivo de anestesia o un ventilador mecánico. Por eso tiene una medida estándar con un
diámetro externo de 15 mm.
• el tubo tiene un diámetro de curva de 14 cm ± 2 cm (pueden ser de 12 a 16).
• ambos diámetros internos y externos deben estar impresos en el tubo. La
longitud depende del diámetro interno.
•
• que mediante una radiografía se observa para ver si el tubo se encuentra bien colocado.
• ubicada en el extremo distal, por donde entra el aire a la vía aérea, con
un ángulo de 38 ± 8 grados.
• agujero que se encuentra encima de la punta y que permite el paso del aire en el
caso de que la punta esté obstruida.
• : ubicado en el extremo distal del tubo, a 2 cm de la Carina, y su principal
función es permitir la presurización del sistema respiratorio y evita el pasaje del material
orofaríngeo a la vía aérea inferior. Se infla con un dispositivo que viene adosado, que sale para
afuera donde tiene una válvula para inflar con jeringa. Debe ser inflado con aire y la presión de
insuflado no debe superar la presión de perfusión de los capilares de la mucosa traqueal (20 – 25
mmHg), para evitar lesión de la mucosa traqueal. Por otro lado, si la presión del balón es
demasiado baja, aumenta el riesgo de pasaje del material de la orofaringe a la vía aérea inferior.
Por lo tanto, se recomienda mantener la presión del balón a 25 - 30 cmH2O o entre 20 – 25

437
 mmHg. Y controlar la misma, como mínimo 3 veces por día, ya que varía con la presión pico, y los
cambios posicionales.
• sirve para inflar y desinflar el balón de neumotaponamiento interno y para confirmar
que se encuentre con una presión adecuada durante los controles sucesivos

El correcto posicionamiento del TET se corrobora con la rx de tórax, donde el extremo distal debería ubicarse a 4 cm
de carina. Chequear en qué número externo queda fijado en arcada dentaria

INDICACIONES DE LA IET
1. Insuficiencia respiratoria
2. Obstrucción de la vía aérea
3. Protección de la aspiración gástrica (los jugos gástricos pasan al pulmón, lo que lleva a grandes infecciones)
4. Eliminación y succión de secreciones
5. Instauración de VM
Es de considerar que la intubación no debe causar la hipoxia, por lo que no debe prolongarse más de los 3 min. Al
instalarlo, este tiempo puede ampliarse mediante una adecuada pre-oxigenación, con oxígeno al 100%, a un alto flujo

COLOCACION DEL PACIENTE: en posición de decúbito supino, ajustar la altura de la cama de manera que la cabeza del
paciente quede a la altura del apéndice xifoides del laringoscopista. Poner al paciente en posición de «olfateo»,
flexionando el cuello sobre el tórax unos 35° mediante la colocación de una almohada de unos 7 cm bajo la cabeza y,
a continuación, extender ésta sobre el cuello de manera que la cara quede hacia atrás 15° sobre el plano horizontal.
Es fundamental la confirmación de la correcta introducción del tubo en la tráquea y no en el esófago. La mejor
confirmación se tiene al ver pasar el tubo a través de las cuerdas vocales.
Signos que sugieren un correcto posicionamiento del tubo son: condensación de vapor de agua en el tubo
durante la espiración, elevación de ambos campos pulmonares con la ventilación y auscultación del murmullo vesicular
en ambas bases y vértices pulmonares.
Si en 4 o 5 días no se pudo solucionar el problema con IET, se realiza traqueotomía (dura 1 o 2 meses)

 : parte inferior del cuello en hiperflexión y alineación de cavidad oral-tráquea-

faringe. Introducción del laringoscopio por la comisura bucal derecha, desplazando la lengua hacia la izquierda,
hasta la vallecula desplazando la epiglotis hacia arriba y visualizando las cuerdas vocales. Luego, se desliza el
tubo a través de las cuerdas y se infla el balón. Su indicación es asegurar el aislamiento y la permeabilidad de
la vía aérea, lo que permitirá una adecuada oxigenación y ventilación y evitará la aspiración de contenido
gástrico.
 una vez aplicado un anestésico y vasoconstrictor tópico, el tubo es
lubricado y pasado a través de la parte inferior de la cavidad nasal. Tras visualizar las cuerdas vocales, el mismo
es dirigiendo hacia la glotis. Su indicación se ha reducido debido al mayor número de complicaciones locales
asociadas (hemorragia nasal traumática) y a la preferencia de la intubación oral en la mayoría de los servicios.

438
COMPLICACIONES

o Fracaso de la intubación (con riesgo de hipoxia o hipercapnia) como intubación esofágica o intubación
selectiva de bronquio derecho.
o Laringoespasmo.
o Perforación de tráquea o esófago.
o Aspiración.
o Hipoxemia
o Rotura dental o de tejidos blandos.
o Hipo/hipertensión arterial
o Taquicardia


o Extubación accidental
o Obstrucción del tubo: lo más habitual es que sea por acumulación de secreciones, las cuales deben ser
aspiradas. Si el problema no se resuelve, se debe cambiar el tubo endotraqueal completo
o Sinusitis.
o Lesión isquémica de la mucosa traqueal: a los tres días de estar intubado, el paciente ya presenta injuria
ciliar con pérdida de la orientación normal de las cilias traqueales y edema local por mecanismo directo
del tubo endotraqueal. Entonces un aumento en la presión del manguito en un tejido edematizado
disminuye el flujo sanguíneo traqueal con riesgo de hemorragia y el reemplazo por un tejido cicatrizal.
o El maguito además de permitir el sellado de la tráquea, asegura una ventilación eficaz, por lo cual debe
ser desinflado cada 2 o 3 hs para que el flujo sanguíneo traqueal se recupere.
o Estenosis laringe-traqueales
o Fístulas traqueo-esofágicas: la tráquea está formada por unos anillos cartilaginosos que en su parte post
se cierran con músculo liso, el cual está en contacto con el esófago. Esta zona de músculo liso puede
aumentar o disminuir el tono por lo que la luz traqueal modifica su diámetro. Si el paciente está sentado
y relajado lo está también su tráquea, pero si el paciente está intubado y despierto la tráquea se moverá
y se lesionará generalmente en esta zona, y por vecindad lesionará al esófago, creando lo que se denomina
fístula traqueo-esofágica.

o Dolor de garganta
o Ronquera y estridor secundario a laringoespasmo
o Edema de glotis o parálisis de cuerdas

En los niños es muy frecuente intubar un bronquio (generalmente derecho), causando atelectasia masiva del otro
pulmón porque no ventila.
 diámetro interno = 9 mm y diámetro externo = 12 mm.
 : diámetro interno = 5,5 mm y diámetro externo = 8 mm

TRAQUEOSTOMIA
La traqueostomía es un procedimiento que exterioriza la tráquea produciendo una apertura de un ostoma, con el fin
de establecer una vía de acceso artificial segura para posibilitar la ventilación en el paciente.

El procedimiento puede ser:

 debe realizarse preferentemente en el área quirúrgica. Al visualizar la tráquea, se hace un punto

en el anillo inferior para replegarlo hacia arriba y adelante, y luego se procede a ingresar el traqueotoma.

439
  : puede realizarse en la habitación del paciente. Percutánea de un solo
paso: los elementos a utilizar son aguja, 2 dilatadores, tubo
traqueal con balón, una guía y en este caso broncoscopio, el cual
no suele ser necesario, pero disminuye notablemente la
posibilidad de perforar el esófago o dañar la laringe. En los casos
en los cuales no se utiliza, una vez que se ingresa con la aguja,
solamente se desinfla el balón del tubo orotraqueal y se lo
mueve para chequear que, si me deja sacarlo no lo pinche y si lo
introduzco y hay tope significa que la aguja está ubicada.

De forma orotraqueal se ingresa el broncoscopio por un agujero ubicado

en el mismo conector del tubo endotraqueal, el mismo es removido unos
cm por encima de donde se introducirá la aguja, no es removido
totalmente durante el procedimiento para no interrumpir la ventilación
al paciente. La incisión con la aguja se realiza entre el 2do y 3er cartílago
traqueal. Después con la misma se int roduce la guía, luego el primer dilatador, el segundo dilatador y por último el
traqueostoma, al introducirlo existe una malla con una goma que se rebate dejando el acceso libre, permitiendo así
que no se dañe el tejido circundante. El paciente es conectado a la ventilación mecánica completando el circuito.

 TRAQUEOTOMÍA: se emplea para denotar una incisión quirúrgica de la pared de la tráquea, ya sea para extraer
un cuerpo extraño, para intervenir en el interior de la tráquea o para crear una traqueostomía. Al final de esta
intervención, el cirujano procede a cerrar el orificio, a menos que el propósito de la intervención sea crear una
traqueostomía.
 TRAQUEOSTOMÍA: refiere a una operación quirúrgica consistente en la apertura permanente de la tráquea
mediante la incisión de su pared anterior, seguida de la colocación de una cánula o tubo en su interior a fin de
garantizar la ventilación pulmonar.

INDICACIONES MAS COMUNES PARA LA REALIZACION DE UNA TRAQUEOSTOMIA

 Obstrucción de la vía aérea.

 Asistencia ventilatoria mecánica prolongada
 Protección de la vía aérea en pacientes con riesgo de aspiración
 Necesidad de acceso a aspiración de secreciones y dificultad para eliminar secreciones
 Evitar las complicaciones de intubación orotraqueal
 Trasladar al paciente a áreas de menor complejidad
 Reducción del espacio muerto anatómico

INDICACIONES MAS ESPECIFICAS

✓ Intubación prolongada durante el transcurso de una enfermedad crítica
✓ Estenosis subglóticas causada por un trauma anterior
✓ Obstrucción por obesidad en la apnea del sueño
✓ Anormalidad congénita (heredada) de la laringe o la tráquea
✓ Lesiones graves de boca o cuello
✓ Inhalación de humo o vapor de material corrosivo
✓ Presencia de cuerpo extraño que obstruye la vía respiratoria
✓ Parálisis de los músculos que afectan la deglución, causando peligro de aspiración
✓ Pérdida del conocimiento o coma por un período prolongado
✓ Necesidad de VM invasiva en pacientes con quemaduras faciales

440
 COMPLICACIONES
•
- Neumotórax
- Pneumomediastino
- Enfisema subcutáneo
- Hemorragia o sangrado (como resultado del succionamiento de rutina
- Mal posición de la cánul
- Decanulación accidental
- Obstrucción del tubo (la causa más común son los tapones de moco)

•
- Estenosis traquea
- Fístula tráqueo-innominad
- Fístula traqueo-esofágica
- Infección del ostoma
- Decanulación tardía accidental.
BENEFICIOS
- Bienestar para el paciente, permite movilidad
- Disminuye la resistencia al flujo
- Facilita acceder y mantener la vía aérea (aspiración de secreciones)
- Permite la nutrición oral y el habla
- Ausencia de complicaciones laríngeas
CANULAS DE TRAQUEOSTOMIA

➔ Administrar ventilación con presión positiva.

➔ Proporcionar una vía aérea permeable.
➔ Protección contra la aspiración.
➔ Proporcionar acceso a las vías respiratorias inferiores para su higiene.

El tamaño de la cánula está dado por su diámetro interno (ID), otras medidas de importancia son el diámetro externo
(OD), la longitud y la curvatura. Si el ID es demasiado pequeño, aumenta la resistencia a través del tubo, la higiene y
la aspiración se vuelve más dificultosas, y se requiere mayor presión en el balón para lograr el sellamiento de la
tráquea.

CÁNULAS CON BALÓN

 Cuenta con un balón de neumotaponamiento, que puede ser inflado o desinflado según necesidad.
Recomendadas para pacientes que requieren ventilación a presión positiva y/o quienes tienen riesgo de
aspiración
 Es importante controlar y mantener la presión en rango de seguridad para evitar lesiones traqueales y/o
aspiración.

441
CÁNULAS CON BALÓN Y PUERTO SUBGLÓTICO:

 Adicionan un orificio inmediatamente por encima del balón que permite la succión
del material que se acumula en este sitio, reduciendo el riesgo de aspiración hacia la
VA baja. Además, permite la inyección de flujo de aire subglótico para estimular la
sensibilidad y beneficiar las funciones de fonación y deglución

CÁNULAS SIN BALÓN:

 No poseen balón en su extremo distal, por lo que no permiten el sellado

de la vía aérea y la ventilación a presión positiva sin fugas. Recomendadas
para pacientes que no requieren ventilación por largos períodos,
conservan sus reflejos deglutorios y no tiene riesgo de aspiración, pero
necesitan la cánula, ya sea para aspiración de secreciones o para sortear
una estenosis traqueal.

Actualmente existe una gran variedad de cánulas, la selección estará

fundamentada en el estadio evolutivo del paciente, en las prestaciones funcionales de las cánulas (con o sin balón de
neumotaponamiento, fenestradas, con aspiración subglótica, etc.) así como el pronóstico del mismo, esto involucra
su función respiratoria, deglutoria y su capacidad de proteger la VA.
Es muy importante que los profesionales que trabajan y atienden a los pacientes traqueostomizados comprendan
estas diferencias, conozcan estas características y utilicen ese conocimiento para seleccionar una cánula que se adapte
adecuadamente al paciente

Debido a que la tráquea es esencialmente recta, el tubo curvado de la cánula no puede adaptarse perfectamente a la
forma de la misma, pudiendo generar compresión y traumatismo de su parte membranosa o de su porción anterior.
Si la cánula curvada es demasiado corta puede generar compresión directa contra la pared traqueal posterior,
esto se puede evitar mediante el uso de una cánula más larga, una cánula con un ángulo más pronunciado entre la
rama horizontal y la vertical o una cánula con un eje flexible.
El eje de la cánula siempre debe seguir el eje natural de la tráquea, si por algún motivo la cánula perdiera este
eje, se podría generar compresión y traumatismo de las paredes laterales de la misma.
Las cánulas que tienen un ángulo recto entre la porción horizontal y la porción vertical, se adaptan a la gran
mayoría de pacientes. El control radiográfico es esencial ante la sospecha de una incorrecta posición de la cánula.

Debe otorgar estabilidad suficiente a la cánula y evitar las lesiones por decúbito. Su función es mantener la
cánula en el lugar correcto. Toda cánula posee en su porción externa 2 aletas de sujeción a través de las cuales se
coloca una cinta que rodea el cuello. La sujeción debe estar lo suficientemente firme como para evitar el
desplazamiento de la cánula y no producir compresión en el cuello del paciente, se recomienda que en el espacio que
queda entre la piel y la cinta, se puedan introducir 2 traveses de dedo.
La sujeción debe ser cambiada una vez por turno o ante la presencia de humedad, sangre o secreciones
impactadas en la misma.

La curación del ostoma se debe hacer una vez por turno o según necesidad, el cual debe mantenerse seco.
Para la limpieza del mismo se utilizarán gasas sintéticas estériles y solución fisiológica estéril, evitando colocar cremas.
Se recomienda colocar una gasa en forma de “pantalón” entre las aletas de la cánula y la piel del paciente.
Para ello se utilizarán gasas no tejidas estériles y para realizar los cortes se utilizará bisturí estéril o tijeras con hojas
desinfectadas con alcohol 70%.
442
SISTEMAS DE ASPIRACION
La aspiración de secreciones es la remoción mecánica de las secreciones pulmonares para evitar la obstrucción de la
vía aérea.

:
- Caída de la spo2
- Cambios hemodinámicos
- Modificaciones de la presión intracraneana
- Lesión de las mucosas y sangrado.

Podemos realizarla con técnica abierta; la cual requiere desconexión del ventilador o a través de un sistema de
aspiración cerrada, sin necesidad de desconectar el ventilador.

 inserción del catéter de aspiración hasta una profundidad determinada, generalmente

por el largo de la vía aérea artificial.
 se introduce el catéter de aspiración hasta encontrar un tope, allí se retira 1 cm y se
comienza a generar presión negativa.

Debemos tener en cuenta que la frecuencia de esta práctica no la transforma en un procedimiento de rutina. Hay
numerosos signos y síntomas que debemos atender y nos guiaran en la necesidad de implementarla
SISTEMA CERRADO DE ASPIRACION

Presentan una numeración a lo largo del catéter, que sirve para corroborar la progresión de éste, si coincide
el número del catéter, con el número inscripto en el TET, nos indica que la punta del catéter se encuentra en el extremo
distal del TET (aspiración mínimamente invasiva). Por el contrario, si nos excedemos del mismo, la punta del catéter
sobrepasa el extremo distal del TET y realizamos aspiracion invasiva con riesgo de lesión.
Además, los catéteres presentan una marca negra, que es un sello para que no se presurice el circuito

443
CIRCUITOS VENTILATORIOS
CIRCUITOS VENTILATORIOS: son los dispositivos que permiten el pasaje de flujo de gas desde el equipo al paciente, y
viceversa.

Pueden ser fabricados con material descartable: es decir de que son de uso único o de material reesterilizables; de uso
múltiple. Tener en cuenta que si se reesterilizan los circuitos descartables, la temperatura elevada, que se emplea en
el proceso puede deformar el material y generar perdidas.

Los circuitos ventilatorios pueden ser:

Pueden ser circuitos descartables o reesterilizables, con o sin trampa de agua, según el dispositivo de humidificación
que se emplee

Circuitos con alambre caliente: inspiratoria y espiratoria. Se emplean con equipos de humidificación activa servo-
controlados. Existe otra marca que comercializa circuitos ventilatorios con alambre caliente en la rama inspiratoria y
trampa de agua en la rama espiratoria

Circuito ventilatorio con capacidad de evaporación: Evaqua2® son circuitos con porosidad que disminuyen la
condensación de la rama espiratoria por perdida de vapor de agua a través de evaporación.

444
 - : tiene varias configuraciones
o

Y una tercera configuración puede ser con válvula espiratoria activa y sensor de flujo proximal. Dos conceptos
importantes:

1. Volumen compresible: es el volumen de aire que queda en el circuito ventilatorio durante la presurización
inspiratoria. Entonces actúa como un reservorio virtual que roba parte del Vt proporcionado por el ventilador.
Esquemáticamente es todo lo que va desde el ventilador hasta la pieza en Y.

Entre 2 – 3 mL/cmH2O, pueden perderse cada vez que presurizamos el circuito.

Esto disminuye la ventilación alveolar efectiva y puede afectar las mediciones estáticas.

Los ventiladores modernos tienen en cuenta esto y lo compensan. Por lo cual es muy importante hacer el chequeo
de estanqueidad para compensar volumen de compresión. NO cambiar circuitos de rutina.

2. Espacio muerto instrumental: Todo lo que está por delante de la Y. Ejemplo:

o HME
o Sistema cerrado de aspiración
o Capnógrafo
o Conectores (codos, corrugados)
o Sensor de flujo
o Vía aérea artificial, etc

El chequeo de estanqueidad no compensa el volumen del espacio muerto instrumental, calcula la distensibilidad del
circuito ventilatorio y con este dato calcula y compensa el volumen compresible.

445
HUMIDIFICACION DE LA VIA AÉREA
El acondicionamiento del gas inhalado es un cuidado estándar en el paciente bajo asistencia ventilatoria mecánica

Proceso por el cual el gas inhalado gana calor y humedad en su pasaje por la vía aérea superior, para llegar a las zonas
de intercambio gaseoso con 37 °C de temperatura, 100% de humedad relativa (HR) y 44 mg/L de humedad absoluta
(HA)

Humedad absoluta: cantidad total de vapor de agua que contiene un gas. Se expresa en mg/L. Tiene relación directa
con la temperatura.

Humedad relativa: es el porcentaje de vapor de agua en un gas en relación con su capacidad máxima de transporte.

La instrumentación de la vía aérea impide este proceso. Por lo cual es crucial acondicionar los gases medicinales que
administramos al paciente, a través de un dispositivo externo. Existen dos tipos de dispositivos para acondicionar los
gases inhalados:

➔ retienen calor y humedad durante la espiración y la entregan en la inspiración posterior.

Requerimiento mínimo: 30 mg/L HA, 100% HR y 34 °C de temperatura. Deben ir colocados delante de la pieza
en Y

- siglas en inglés (heat and moisture exchanger). Condensador

simple, hidrófobo

446
 - (hygroscopic condenser humidifier). Material fibroso
recubierto por un compuesto químico (cloruro de calcio o litio) que absorbe el vapor de agua espirado y
reduce la acumulación de condensación

- puede ser hidrófobo (HMEF) o higroscópico (HCHF),

combinado con membrana filtrante.

Consideraciones especiales
ya que va colocado previo a la pieza en Y.

menor a 5 cmH2O/L/seg. La cual aumenta ante la presencia de condensación, impactación con secreciones,
cambios en los parámetros del ventilador, aumento del Vt y del flujo. Posibilidad de aumento del trabajo respiratorio.

Control de , se debe correlacionar la condensación presente en el dispositivo o en la vía aérea

artificial con las características de las secreciones.

: impactación con secreciones, exceso de condensación.

El debería entregar 30 mg/L de HA, resistencia menor a 2.5 cmH2O/L/seg, espacio muerto
menor a 50 mL, ser higroscópico, transparente, liviano y de bajo costo.

Precauciones y factores que deterioran la performance del dispositivo:

- La hipotermia disminuye la retención de calor y humedad.
- Las secreciones hemáticas o copiosas aumentan la posibilidad de impactación.
- Volumen minuto: requieren que el Vt sea de 500 – 650 mL.
- Fuga mayor al 70% del volumen corriente espirado (Vte)

447
 ➔ : agregan calor y humedad al aire inhalado. HH: 33-44 mg/L HA, 100% HR y 34 – 41 °C de
temperatura.
van colocados en línea en la rama inspiratoria del circuito

- el flujo inspiratorio pasa sobre la superficie del agua que está caliente y gana calor y humedad.
Es importante el empleo de circuitos con trampas de agua, para depósito de la condensación.

- : presentan un cable de calefacción para el circuito de alambre caliente, y sensores de

temperatura (distal y proximal) para mantener estable la temperatura y evitar la condensación.

Condensación
Acumulación excesiva de agua en el circuito, puede generar asincronía, volcado del material a la vía aérea del paciente.
Requiere control y vigilancia.

Cuidados:
- Observar que las trampas de agua queden en posición dependiente para facilitar el drenaje del líquido

- Controlar frecuentemente el nivel de agua del frasco, temperatura del dispositivo.

- No volcar la condensación hacia la cámara de humidificación

448
HUMIDIFICADORES DE BURBUJA

Comúnmente empleados en salas de internación en pacientes que ventilan de forma

espontánea. El frasco humidificador no aumenta la temperatura del gas y en consecuencia
la HA, debido a que no cuenta con una fuente de calor externa y el agua se encuentra como
máximo a temperatura ambiente. Dicha temperatura es menor con el nivel de flujo y la
cantidad de volumen de agua. Es decir que el FH, no acondiciona el gas administrado de
acuerdo con las condiciones recomendadas.

FILTROS

es hacer pasar un fluido a través de un filtro con el objetivo de remover partículas sólidas.

Los gases medicinales que van hacia el paciente, así como los gases que son exhalados por el paciente, siempre
deberían ser filtrados. Es un cuidado estándar en ventilación mecánica.

El filtro está formado por una porción externa, la cual es rígida. Y una porción interna que está formada por fibras, a
través de las cuales son capturadas las partículas.

1. Intercepción.
2. Impactación inercial.
3. Sedimentación.
4. Difusión.
5. Atracción electrostática.
6. Tamizado.

 : detiene físicamente la partícula. Consiste en una lámina de fibra de vidrio, plegada sobre sí
misma, empaquetada y unida con resina de vidrio. Es hidrófoba.

 : consiste en una capa plana de fibra, de menor densidad y resistencia. Optimizado con
cargas eléctricas para atraer y adherir a las partículas.

449
 : combina una membrana de filtrado con un
humidificador pasivo. En este caso el humidificador presenta una parte higroscópica y una membrana
electrostática que cumple con la función de filtrado.

✓ Enfermedades del tracto respiratorio que se contagien por inhalación.

✓ Poliductos de gases con escaso mantenimiento.
✓ Como medida de protección: válvula, sensores y cuando se administren fármacos inhalados.
✓ Para proteger la válvula y sensor de flujo cuando se emplee humidificación activa.
✓ Para evitar la contaminación del sensor y el ambiente.

➔ Macroscópica: impactación con secreciones, exceso de condensación, partículas visibles.

➔ Monitorizar resistencia inspiratoria y espiratoria.
➔ Si empleamos humidificación activa hay que prestar atención al exceso de condensación en el filtro espiratorio
y recambiarlo.

✓ Volumen interno pequeño

✓ Baja resistencia
✓ Transparente
✓ Liviano
✓ Económico
✓ Alto porcentaje de eficiencia e hidrófobos.

 Todos estos dispositivos deben ser controlados con frecuencia porque acumulan condensación con lo que
puede generar aumento de resistencia. Los filtros electrostáticos presentan pérdida de capacidad de filtrado
a través del tiempo.
 Se recomienda utilizar filtros virales/bacterianos en la salida espiratoria
 como mínimo.
 De ser posible utilizar también uno en la conexión inspiratoria. Informarse con el proveedor capacidad de
filtrado y periodos de duración. Los filtros mecánicos no necesitan ser cambiados por objetivos de filtrado
(chequear siempre resistencia generada).

450
AEROSOLTERAPIA

es una técnica para la administración de medicamentos por vía inhalatoria. La eficacia depende
de numerosas variables:

 Una técnica inadecuada reduce la cantidad de droga entregada.

 Los fármacos más frecuentemente utilizados son los agentes broncodilatadores, tanto agonistas β2 como
anticolinérgicos. Otras drogas utilizadas son los corticoides y antibióticos.
 Factores que inciden en el depósito de aerosol:
 Propiedades físico-químicas de la medicación. Características del dispositivo generador del aerosol.
 Posición del dispositivo generador del aerosol en el circuito del ventilador. Parámetros ventilatorios.
 Características del circuito del ventilador y del tubo endotraqueal. Humedad y densidad del aire inspirado.
 Anatomía de las vías aéreas y presencia de secreciones.

 : dentro de este grupo contamos con nebulizadores tipo jet o de pequeño volumen (NPV);
nebulizadores Mesh o malla vibratoria; nebulizadores ultrasónicos (actualmente poco utilizados).
 (MDI por sus siglas en ingles).

Los broncodilatadores y corticoides vienen disponibles en formulación para nebulizadores y MDI. Otras drogas como
antibióticos, surfactante, prostanoides, anticoagulantes, etc. Solo viene disponibles para ser administrados con
nebulizadores.

NEBULIZADORES
➔ NEBULIZADOR TIPO JET: activación neumática con flujos de 6 - 8 L/min para generar partículas de tamaño
en rango respirable (1 - 5 µm). Se recomienda un volumen de llenado de 4 – 5 Ml
Se genera nebulización en ambas fases respiratorias. Agrega un flujo extra al circuito que el respirador
desconoce lo cual puede afectar la activación del respirador por parte del paciente, el volumen corriente y la
presión en la vía aérea por lo cual requiere ajustes del seteo ventilatorio y de las alarmas para garantizar la
seguridad del paciente durante el tratamiento.

➔ PUERTO DE NEBULIZACIÓN: disponible en el bloque inspiratorio de algunos respirados microprocesados.

Genera una nebulización intermitente, solo durante la fase inspiratoria, elimina la necesidad de realizar ajustes
en los parámetros del respirador.

➔ NEBULIZADORES MESH O MALLA VIBRATORIA: son costos y reutilizables, gran disponibilidad de

formulaciones medicamentosas, no requieren añadir gas al circuito su activación es mediante electricidad.
Algunos respiradores traen en su consola enchufes disponibles para estos dispositivos.

451
 INHALADORES DE DOSIS MEDIDA (MDI)
Contiene una mezcla presurizada de principio activo y un propelente. Se recomienda agitar antes de su uso, cebar la
válvula cuando va a ser utilizado por primera vez o tras 24 hs sin uso realizando un disparo, sincronizar la activación
con el comienzo de la fase inspiratoria.

- Aspirar secreciones de la vía aérea

- Agitar MDI y mantenerlo a la temperatura de la mano
- Colocar el MDI en la cámara espaciadora ubicada entre la conexión en “Y” y la rama inspiratoria.
- Retirar el HME. No desconectar el humidificador activo.
- Si es posible, programar VT mayor a 500 ml. y flujo menor a 60 l/min
- Coordinar el disparo con el comienzo de la inspiración
- Esperar por lo menos 15 segundos entre cada disparo, administrar la dosis total
- Reconectar HME y volver a la programación original.

Para corroborar si se logró efecto terapéutico podemos observar una disminución en la resistencia de la vía aérea,
disminución en el atrapamiento aéreo comparando los valores pre y post broncodilatador.

OXIGENOTERAPIA
Es el uso de oxígeno con fines terapéuticos. La hipoxemia es la disminución de la presión arterial de oxígeno
(PaO2 < 60 mm Hg) y de la saturación de la hemoglobina en sangre arterial (<93%). La hipoxia es la disminución de la
disponibilidad de oxígeno en los tejidos. Puede existir hipoxia sin que necesariamente exista hipoxemia.
La oxigenoterapia consiste en incorporar O2 adicional por encima del 21% de la fracción inspiratoria de O2
(FiO2).
El es prevenir la hipoxemia y la insuficiencia respiratoria, así como tratar y prevenir los
síntomas (incremento del trabajo cardiorespiratorio, irritabilidad y depresión del SNC, cianosis) y las complicaciones
de la misma (hipoxia, acidosis metabólica, etc.).
Es necesario que la oxigenoterapia se complemente con estrategias adicionales, ya que una hipoxia puede
tener distintas etiologías, y esta no depende únicamente del suministro suplementario de O2, depende también de la
ventilación, de la concentración y saturación de la hemoglobina y del gasto cardiaco.

452
 Además del oxígeno suplementario, otras intervenciones deben ser consideradas para tratar cualquiera de los
cuatro tipos de hipoxia:

1. Hipoxia hipóxica → baja PaO2 y bajo % de saturación de hemoglobina.

2. Hipoxia anémica → baja concentración de hemoglobina.
3. Hipoxia por estancamiento → bajo gasto cardiaco.
4. Hipoxia disociativa → disminución de la capacidad de saturación de Hb y aumento de la afinidad de la Hb por
el CO2.

 Aire atmosférico → PO2 = 150 mmHg / PCO2 = 0,5 mmHg.

 Alveolo → PO2 = 100 mmHg / PCO2 = 40 mmHg.
 Sangre arterial → PO2 = 100 mmHg / PCO2 = 40 mmHg.
 Sangre venosa → PO2 = 40 mmHg / PCO2 = 45 mmHg.
 Presión negativa → en el aire atmosférico la presión de N2 es de 600 mmHg. Esta presión tan alta evita que
colapse el pulmón.

➔ Pacientes con sospecha de hipoxia.

➔ Pacientes con cianosis central de labios, lengua y mucosas (PaO2 < 50 mm Hg y saturación de hemoglobina < 85%).

Para una correcta administración es necesario conocer la concentración de O2 en la mezcla del gas
suministrado y utilizar un dispositivo adecuado a eso.
La FiO2 es la concentración o proporción de O2en la mezcla del aire inspirado, es decir, proporción de O2 que
contiene la mezcla gaseosa que se respira (aire atmosférico). Por ej, si el volumen corriente de un paciente es de 500
ml y está compuesto por 250 ml de O2 y 250 ml de N2 y otros gases, la FiO2 es del 50%.
El O2 puede administrarse con una FiO2 desde 21% a 100% o más, pero nunca debajo de 21% porque no se
trataría de oxigenoterapia. La dosis administrada de O2 se mide en lts/min.
Si con una FiO2 de 21% no se puede sostener la PaO o la presión tisular a nivel de los tejidos, dando una
hipoxemia o una hipoxia, necesito un aporte adicional de O2, que se lo puede entregar en flujos con una determinada
cantidad de litros por minutos o entregarlo en distintas interfaces.

DISPOSITIVOS DE ALTO FLUJO: suministran un volumen de gas mayor de 40 l/min, lo cual es suficiente para
proporcionar la totalidad del gas inspirado, es decir, que el paciente solamente respira el gas suministrado por el
dispositivo (cubren las necesidades ventilatorias del paciente porque el flujo de gas es siempre mayor al flujo
inspiratorio).
A excepción de la bolsa-válvula-mascarilla, estos dispositivos utilizan un tubo corrugado y un nebulizador con
un sistema Venturi que, por principio de Bernoulli, el flujo de O2 succiona aire del medio ambiente brindando una
mezcla de aire. Dependiendo de la marca, la FiO2 suministrada al paciente puede ser desde 24% al 50%. Una
observación muy importante a tomar en cuenta, es que a medida que la FiO2 se incrementa, el volumen de la mezcla
de gas suministrado disminuye.
Las ventajas de estos dispositivos son: ofrecer altos flujos de gas con una FiO2 constante y definida y que es
posible controlar temperatura, humedad y FiO2.

453
Los dispositivos de alto flujo se dividen a su vez en:

➔ SISTEMAS CERRADOS: en estos no existe posibilidad de mezcla adicional con aire del medio ambiente,
pero existe mayor posibilidad de reinhalación de CO2 si el volumen de gas suministrado no es el suficiente
para permitir su lavado. Por ejemplo:
o CASCO CEFÁLICO E INCUBADORA: se utilizan en pediatría, en la mayoría de los casos en
prematuros.

o BOLSA-VÁLVULA-MASCARILLA DE REANIMACIÓN: utiliza un borboteador en lugar de un

nebulizador, si se opera adecuadamente tiene la capacidad de brindar FiO2 al 100% ya que su diseño
integra bolsa reservorio y válvulas unidireccionales, incluso es posible adaptar una válvula de presión
positiva continua durante la espiración, la cual previene colapso alveolar en los pacientes con
enfermedad pulmonar grave y sometidos a VM. Los flujos de oxígeno necesarios para garantizar su
funcionamiento van de 10 a 15 L/min.

➔ SISTEMAS ABIERTOS: en estos existe la posibilidad de mezcla adicional con el aire del medio ambiente,
por lo que la posibilidad de reinhalación de Co2 es menor pero la FiO2 es más difícil de garantizar. Por ejemplo:

o PIEZA EN "T" O COLLARÍN DE TRAQUEOSTOMÍA: en pacientes con traqueotomía o tubo

endotraqueal. Se necesita un flujo de 3 a 5 litros para lavar el CO2 producido por el paciente.

454
 o TIENDA FACIAL:

DISPOSITIVOS DE BAJO FLUJO: proporcionan menos de 40 l/min de gas, por lo que no proporciona la totalidad
del gas inspirado y parte del volumen inspirado es tomado del medio ambiente. Todos estos dispositivos utilizan un
borboteador que funciona como reservorio de agua para humidificar el oxígeno inspirado, ya que no pueden controlar
la temperatura y la humedad.
No cubren la necesidad ventilatoria total del paciente (el flujo inspirado por el paciente es mayor que el que
suministra el sistema durante la inspiración). La FiO2 depende del flujo de oxígeno entregado por el equipo, del
volumen minuto del paciente, de la FR del paciente, del tiempo inspiratorio, de la relación I: E del reservorio utilizado.
El rango variable de FiO2 es de 22 a 95%.
En general las indicaciones de estos dispositivos son pacientes con enfermedades agudas o crónicas con
hipoxemia leve a moderada, y con dificultad respiratoria leve.
Los dispositivos de bajo flujo más utilizados son:

➔ PUNTAS O CÁNULAS NASALES: es un dispositivo de plástico desechable, consta con dos puntas de
diámetro pequeño de aprox 1cm de largo, conectadas a varios centímetros del tubo de suministro de O2. Si el
flujo es mayor a 4l se usa humidificador. Tiene las ventajas de que es un método sencillo y cómodo para
administrar 02 a baja concentración, y que permite el libre movimiento, la alimentación vía oral y la fonación
mientras se administra oxígeno.
Está indicado para suministro de oxígeno a bajas concentraciones en pacientes con enfermedad aguda o
crónica con hipoxemia y dificultad respiratoria leve o recuperación post anestésica. Se usa mucho en pediatría.
Los inconvenientes son que es imposible determinar la FiO2 administrada, pero puede calcularse de manera
aproximada multiplicando por cuatro el flujo de oxígeno suministrado y sumar 21. No se recomienda el
suministro a flujos de oxígeno superiores de 6 l/min, debido a que el flujo rápido de oxígeno ocasiona
resequedad e irritación de las fosas nasales. Un flujo máximo de oxígeno de 6 l/min, la FiO2 máxima
suministrada por puntas nasales es de 40 a 45%.
 1 a 6 lpm→24 a 44% de FiO2.

455
➔ MÁSCARA SIMPLE DE OXÍGENO: las ventajas es que es un dispositivo sencillo para administrar
concentraciones medianas de oxígeno (FiO2 40 a 60%) durante el traslado o en situaciones de urgencia. Posee
orificios laterales que permiten la salida de volumen espirado con válvulas unidireccionales que se cierran al
inspirar, limitando parcialmente la mezcla del oxígeno con el aire ambiente.
Está indicada para pacientes con enfermedad pulmonar aguda o crónica con hipoxemia y dificultad leve a
moderada durante el transporte o en situaciones de urgencia. No deben utilizarse con flujos menores de 5
l/min porque al no garantizarse la salida del aire exhalado puede haber reinhalación de CO2.
Los inconvenientes son que es poco confortable, mal tolerado por los lactantes, el niño puede quitársela
fácilmente, no permite la alimentación oral. Flujos superiores a 8 l/min no aumentan la concentración del
oxígeno inspirado; FiO2 máxima suministrada de 60%.
 5 lpm → 40% de FiO2.
 6 lpm →50% de FiO2.
 8 lpm → 60% de FiO2.

➔ MÁSCARA DE OXÍGENO CON RESERVORIO DE NO REINHALACIÓN: las ventajas es que es un

dispositivo sencillo para administrar altas concentraciones oxígeno (FiO2 40 a 100%) durante el traslado o en
situaciones de urgencia. Usualmente de plástico, posee orificios laterales que permiten la salida de volumen
espirado con válvulas unidireccionales que se cierran al inspirar, lo anterior limita la mezcla del oxígeno con el
aire ambiente, adicionalmente cuenta con una bolsa reservorio, además cuenta con un reservorio con válvula
unidireccional que se abre durante la inspiración permitiendo flujo de oxígeno al 100% desde el reservorio
incrementando la FiO2, en la espiración la válvula se cierra.
Está indicada en paciente con enfermedad pulmonar aguda o crónica con hipoxemia y dificultad moderada
durante el transporte o en situaciones de urgencia. No deben utilizarse con flujos menores de 5 L/min, para
garantizar la salida del aire exhalado y prevenir reinhalación de CO2.
Los inconvenientes son que es poco confortable, mal tolerado por los lactantes, el niño puede quitársela
fácilmente, no permite la alimentación oral.
 10 a 15 lpm → 90% de FiO2.

456
 ➔ MÁSCARA DE OXÍGENO CON RESERVORIO DE REINHALACIÓN PARCIAL: igual a la anterior
pero las válvulas son bidireccionales permitiendo la reinhalación de 02

MÁSCARA DE VENTURI: esta mascarilla con alto flujo de oxígeno (O2), tiene la ventaja de asegurar una FiO2
entre 24 al 50% combinando el aire ambiente con el O2 independientemente del volumen minuto del paciente. Se
emplea una máscara tipo Campbell. Puede entrar aire ambiente y salir gas exhalado. Tiene un flujómetro (no se altera
el patrón respiratorio).
¿Como actúa? Cuando el oxígeno pasa por la tubuladura (2.1 metros de longitud), aumenta su velocidad ya que lo
hace en chorro y por un orificio estrecho lo cual provoca una presión negativa. Esta presión negativa es responsable
de que se arrastre aire de las portezuelas laterales. La cantidad de aire que entra a las mascarillas depende del flujo
de O2, del diámetro del orificio de cada Venturi y de la apertura de las puertas laterales; entre más abiertas las
portezuelas y más estrechos los orificios, más mezcla de oxígeno y aire obtendrá el paciente. Cuando el flujo es
excesivo escapa por los orificios laterales de la mascarilla, facilitando la espiración.
Las mascarillas del sistema Venturi se emplean en dos situaciones:
A. Cuando la isquemia es de riesgo y se requiere concentración estable de oxígeno.
B. Cuando existe retención de CO2 en una insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica y debe administrarse O2
en concentraciones precisas y progresivas.
Escala de 0 a 15 lts:
 3 lpm → 25% de FiO2
 4 lpm → 26 de FiO2.
 12 lpm → 40% de FiO2.
 15 lpm → 50% de FiO2.

457
SISTEMA DE ALTO FLUJO → mezcla de aire y oxígeno, usando:

1. Fuente de oxigeno: generalmente una toma mural que brinda oxígeno desde una central hospitalaria.
2. Un nebulizador donde se diluye el oxígeno con aire usando el efecto Venturi (solo administra gas a presión
atmosférica).
3. Unidad termica: en general lo proporcionan frío y seco, por lo que la mezcla de gas suministrada debe ser
acondicionada a temperatura y humedad del corporal.
4. Tubo corrugado: su diseño evita su obstrucción por acodaduras, tiende a condensar el agua, por lo que se
recomienda su eliminación en dirección contraria al paciente.
5. Tubo en T, tienda facial o collarín de traqueotomía, casco cefálico: tienen la finalidad de evitar que la punta del
tubo corrugado y la mezcla de gas se separe del paciente.

SISTEMA DE BAJO FLUJO:

1. Fuente de oxígeno y fuente de aire medicinal: generalmente una toma mural para cada uno que brindan
oxígeno y aire desde una central hospitalaria.
2. Un mezclador o blender: que permite regular con precisión la FiO2 deseada. Cuando se carece del mismo, un
flujómetro conectado a la toma mural de oxígeno puede ser utilizado, la FiO2 no será posible medirla con
exactitud, pero pude calcularse de manera aproximada.
3. Un flujómetro y un borboteador: para humidificación del gas suministrado, generalmente se encuentran
adaptados al blender.
4. Puntas nasales o mascarillas: tienen la finalidad de evitar la mezcla de gas se separe de la vía aérea superior
del paciente.

HEMODINÁMICAS
 Descenso del gasto cardiaco
 Descenso de FC y presión arterial pulmonar
 Aumento de PVC.

VENTILATORIAS
 Toxicidad por oxígeno: dolor retro esternal secundario a inflación de la vía aérea baja, depresión de la función
ciliar y leucocitaria, fibrosis y broncodisplasia pulmonar. La toxicidad por oxígeno se observa en individuos que
reciben oxígeno en altas concentraciones (mayores del 60% por más de 24 hs.
 Depresión ventilatoria: los pacientes con hipercapnia crónica (PaCO2 mayor o igual a 44 mmHg a nivel del
mar) pueden presentar depresión ventilatoria si reciben concentraciones altas de oxígeno, por lo tanto, en
estos pacientes está indicada la administración de oxígeno a concentraciones bajas (no mayores de 30%).
 Atelectasias de reabsorción: suelen presentarse con FiO2 mayor o igual a 50%.

Los sistemas de bajo flujo no representan riesgos clínicamente importantes de infección, siempre y cuando se
usen en el mismo paciente, y no necesitan ser reemplazados rutinariamente.
Los sistemas de alto flujo que emplean humidificadores precalentados y generadores de aerosol,
especialmente cuando son aplicados a personas con vía aérea artificial, generan un importante riesgo de infección,
principalmente por la colonización del agua que se condensa en la tubería, de aquí que esta deba drenarse
periódicamente y en dirección contraria al paciente para reducir el riesgo de infección. Se recomienda establecer la
frecuencia de cambio de los equipos cada 2 o 3 días.

458
  Depresión del control central de la respiración → disminución de la FR.
 Hipercapnia.
 Atelectasia de reabsorción → el N2 tiene un efecto similar al surfactante, si se le proporciona demasiado O2
al paciente, el N2 es desplazado, se reabsorbe y el pulmón tiene al colapso. Se produce en dosis elevadas de
O2.
 Vasodilatación pulmonar y desbalance de la relación V/Q.
 Traqueobronquitis aguda
 Disminución de motilidad de las cilias.
 Daño alveolar difuso → síndrome de distrés respiratorio agudo.
 Displasia broncopulmonar en neonatos o niños pediátricos.

 Irritación de la Carina, puesta de manifiesto durante la inspiración profunda.

 Tos ocasional y quemazón a la inspiración.
 Tos frecuente e irritación intensa.
 Tos incontrolable y dolor severo a la inspiración.
 Disnea.

1. Formación de membrana hialina en los alveolos y conductos alveolares, sin presencia de enfermedad
inflamatoria aguda.
2. Edema intersticial y fibrosis.
3. Hiperplasia de células alveolares.

Se utiliza en paciente oxigeno dependientes, por ejemplo, en el EPOC o la fibrosis quística.

MECANISMOS DE HIPOXEMIA
El alvéolo y los capilares que lo rodean constituyen la unidad funcional del pulmón. El intercambio gaseoso va
a estar determinado por la difusión de gases a través de la membrana alveolo-capilar, la ventilación, y la perfusión. La
relación entre la ventilación y la perfusión es el principal factor determinante del correcto intercambio gaseoso. El
pulmón tiene una estructura muy ventajosa para asegurar que en el tiempo durante el cual la sangre pasa por la unidad
alveolar se alcance un perfecto equilibrio a ambos lados de la membrana alvéolo-capilar, tanto de O2 como de CO2,
determinando que la presión de los gases al final del capilar sea exactamente igual a la presión de los gases del alvéolo.
Definimos a la ventilación como a aquel proceso mediante el cual tomamos gas del ambiente para llevarlo
hacia los pulmones y desde los pulmones lo devolvemos al ambiente. Entonces la ventilación (V) es un proceso cíclico,
que se repite unas 15 veces por minuto en un individuo sano en estado de reposo. Por el contrario, la perfusión (Q),
es un proceso continuo, esto quiere decir que todo el tiempo circula sangre a través de los pulmones.
De acuerdo a lo dicho, si la sangre continuamente atraviesa el pulmón para cargarse de oxígeno y
desprenderse del dióxido de carbono, y la ventilación solo moviliza gas hacia el pulmón unas 15 veces por minuto,
estamos ante un evidente problema de desacople. Para sopesar este inconveniente, el pulmón garantiza un
intercambio de gases continúo manteniendo en su interior una “reserva” importante de gas que se va a ir renovando
con la ventilación. Como ya se ha mencionado al principio, esta reserva de gas es lo que conocemos como capacidad
residual funcional, aproximadamente unos 2000 a 3000 ml, dependiendo de factores como altura y sexo. Tanto el gas
que trae la ventilación como la perfusión bombeada por el corazón derecho deben ir hacia el mismo lugar y al mismo

459
tiempo (acople temporal y espacial). Cuando este “acople” no existe es cuando aparecen la hipoxemia y/o la
hipercapnia.
La disminución de la presión arterial de O2 por debajo de 80 mmHg es conocida como Hipoxemia. Mientras
que hipoxia es el déficit de O2 en algún tejido periférico.

Como la presión barométrica disminuye con la altitud, también cae la presión inspirada de O2. La PiO2 es de
150 mmHg a nivel del mar, pero disminuye en forma progresiva con la altura.
El impacto del descenso de la PiO2 puede calcularse por medio de la ecuación del gas alveolar y del gradiente
A-a (ver ELECTRON: índices de oxigenación) se encuentra normal. La respuesta más rápida para compensar la
disminución de la PiO2 es la hiperventilación (aumento del volumen minuto) y en forma terapéutica es correcto
aumentar la FiO2 por medio de oxigenoterapia.

Se define como una ventilación minuto que no logra mantener normales los niveles de PCO2. El aumento de
la PACO2 provoca una disminución de la presión alveolar de O2 (PAO2), de acuerdo a la ecuación del gas alveolar y en
consecuencia desciende la presión arterial de O2 (PaO2).
Generalmente la causa de hipoventilación es de origen extrapulmonar (depresión del sistema respiratorio,
debilidad muscular, etc). Si bien es una alteración que corrige rápidamente con la administración de O2 suplementario,
siempre se debe tratar la causa que la produce. En este mecanismo el gradiente A-a se encuentra dentro de los
parámetros normales

La difusión es un proceso pasivo por el cual el O2 y el PCO2 se mueven en sentido contrario a través de la
membrana alveolo capilar a favor de un gradiente de presión. En el pulmón normal el equilibrio de gases a un lado y
el otro se logra en 0.25 segundos aproximadamente, lo que produce una gran reserva de tiempo (0.5 segundos más).
Por esto se considera que la alteración de la difusión solo conduce a la hipoxemia cuando se encuentra acompañada
pero otro mecanismo de caída de la PaO2.
En este caso el gradiente A-a se encuentra aumentado y la hipoxemia revierte con administración de O2
suplementario.

Los trastornos V/Q constituyen la causa más común de alteraciones del intercambio gaseoso. La relación VQ
no es homogénea en todo el pulmón encontrando valores normales de 0.6 a 3.
Condiciones patológicas como el EPOC se acompañan de alteración VQ por tener disminución de la ventilación
(menor movimiento de aire, por perdida del retroceso elástico) y destrucción del parénquima pulmonar. Sin embargo,
como los gases arteriales son una media de los gases de cada alveolo, el resultado final de presiones de gases en sangre
dependerá del porcentaje de unidades que existan con distintos VQ. Esto determina que la hipoxemia este presente,
pero pueda acompañarse de hipo, hiper o normocapnia según el porcentaje de alteración VQ.
Esta hipoxemia puede corregirse con aporte de O2 suplementario y el gradiente A-a también se encuentra
alterado.

El shunt es la relación VQ: 0. Es decir que son unidades alveolares en condiciones de realizar intercambio
gaseoso, que reciben flujo sanguíneo correcto pero que no están ventiladas (unidades colapsadas u ocupadas por
liquido inflamatorio) por lo tanto la sangre que recorre ese capilar regresa al extremo arterial con concentraciones de
gases exactamente igual que como ingreso en su extremo venoso. La mezcla de sangre venosa con sangre oxigenada
es el mecanismo más potente de hipoxemia

460
 El shunt genera hiperventilación como mecanismo compensatorio por eso suele acompañarse de hipocapnia,
pero si la alteración se hace mayor, puede haber normo o hipercapnia. Además, es el trastorno de la oxigenación que
no responde a la administración de O2 suplementario ya que “mezcla” sangre oxigenada con sangre sin oxigenar. El
gradiente A-a se encuentra aumentado.
En el siguiente cuadro se resume la respuesta al O2 suplementario, los índices de oxigenación y el
comportamiento de la PO2 y de la PCO2 en los diferentes mecanismos de hipoxemia

MODOS VENTILATORIOS
Los Modos Ventilatorios describen como el ventilador controlan el flujo, presión, y el volumen.

Tienen 3 componentes básicos:

1. Variable control
2. Secuencia ventilatoria.
Estos dos nos permiten clasificar el modo.
3. Variables de fase
Éstas últimas nos permiten identificar, modificar y entender cada parte del modo.

 Refiere que está controlando el ventilador.

 Puede ser el Volumen o la Presión.
 NUNCA las dos al mismo tiempo.
 La variable que está controlando es la independiente,
que se mantiene sin cambios si se modifica la
mecánica del sistema respiratorio, por lo que vamos
a monitorizar la variable dependiente.

461
  Es el patrón de ciclos que entrega el modo.
 Puede ser mandatorios o espontáneos.
 Si el paciente inicia, define el monto y finaliza el ciclo, es espontáneo. Si alguno de estos criterios no se cumple,
el ciclo es mandatorio.
 Así la secuencia posible puede ser:
o Ventilación Mandatoria Continua (CMV): todos los ciclos son mandatorios
o Ventilación Espontánea Continua (CSV): todos los ciclos son espontáneos

 Si sumamos la Variable Control con la Secuencia ventilatoria, los modos pueden ser:
o Volumen control:
▪ Ventilación mandatoria continua (Ej: Ventilación Volumen Control)
o Presión control
▪ Ventilación mandatoria continua (Ej: Ventilación Presión Control)
▪ Ventilación espontanea continua (Ej: Ventilación Presión Soporte)

Nunca un modo espontáneo puede ser controlado por Volumen, ya que el paciente no define el monto de la
inspiración.

 Parámetros que usa el ventilador para guiar el Modo Ventilatorio.

 Estas variables son:
o Disparo o Trigger
o Límite u objetivo
o Ciclado
o Base
Éstas a su vez pueden ser de presión, volumen, flujo y tiempo, dependiendo del modo.

DISPARO inicia la inspiración cuando se cumple un parámetro determinado.

En los ciclos mandatorios, si el paciente no realiza esfuerzo, la cantidad de ciclos depende de la Frecuencia Respiratoria,
entonces el disparo es por Tiempo.
En los mandatorios y en los espontáneos, el disparo puede ser porque el ventilador detecta caída de presión en el
circuito o un desvío del flujo de gas desde el circuito hacia el paciente. En el primer caso es disparo por Presión y en el
segundo es por Flujo.

462
LIMITE: valor que se mantiene durante la inspiración, en relación a variable control.
En modos mandatorios puede ser Volumen/flujo (Ventilación volumen control) o Presión
(Ventilación presión control).
En los espontáneos va a ser Presión (Ventilación Presión Soporte).

CICLADO: variable que determina el fin de la inspiración y el paso a la espiración.

Puede ser tiempo al finalizar el tiempo inspiratorio seteado (ventilación volumen y presión control), flujo al caer el
flujo inspiratorio hasta un valor determinado (presión soporte), volumen (al llegar al volumen seteado) o presión
(como seguridad si la presión pico llega al valor de alarma seteado).

BASE: es el valor que controla el ventilador durante la espiración. En los modos utilizados es la presión
supraatmosférica conocida como PEEP (presión positiva la final de la espiración).

REHABILITACIÓN CARDIOVASCULAR (RHCV)

La RHCV es el conjunto de actividades necesarias para brindar a los individuos con enfermedades cardiovasculares
(CV), una condición física, mental y social óptima que les permita conocer y controlar los factores de riesgo
cardiovasculares (FRC), modificar el estilo de vida, y una pronta inserción en la sociedad, en el entorno laboral o en
ambos.

PILARES DE LA RHCV
➔ Actividad física programada.
➔ Control de los FRC y de los cambios en el estilo de vida.

OBJETIVOS DE LA RHCV
 Mejorar el estado fisiológico: mejorar la capacidad física, crear el hábito del ejercicio, modificar los FRC, el
peso corporal, la glucemia y la presión arterial (PA), y cesar el tabaquismo.
 Mejorar el estado psicológico: reducir el estrés, la ansiedad y la depresión.
 Devolver al paciente el estado funcional previo a un ataque cardiaco.
 Actuar en prevención primaria y secundaria del infarto de miocardio.

FACTORES DE RIESGO CARDIACO

◆ HTA (superior a 140/90 mmHg)

◆ LDL (lipoproteínas de baja densidad = colesterol malo) superior a 160 mg/dl
◆ DBT (ACV es la principal complicación)
◆ Obesidad (IMC superior a 30)
◆ Tabaquismo
◆ Sedentarismo

◆ Sexo
◆ Edad
◆ Antecedentes familiares y genéticos

MET: índice metabólico = unidad metabólica basal. Es el consumo basal de O2 en reposo → 3,5 ml de O2 por
kilogramo de peso por minuto (unidad de medida del equivalente metabólico)

463
COMPONENTES DE CADA SESIÓN

Debe especificarse el tipo, la intensidad, la duración y la frecuencia de las sesiones. Cada sesión
deberá incluir:

1. Calentamiento de 5 a 10 min
con un total de 30 a 60 min por sesión
2. Periodo de entrenamiento de entre 20 y 45 min
3. Periodo de vuelta a la calma de al menos 5 min

✓ La frecuencia de las sesiones debería ser 3 veces por semana.

✓ Es necesario un mínimo de 20 sesiones para mejorar la capacidad funcional (CF).
✓ Se prefieren actividades de grandes grupos musculares (caminar, andar en bici, subir escaleras, entrenadores
elípticos), acompañados posteriormente de ejercicios de musculación, elongación y equilibrio.
✓ Durante la fase 1 se pueden considerar ejercicios activos y pasivos de intensidad leve, prestando atención para
la movilización a los sitios de punción en caso de angioplastia y esternotomía
✓ Desde la fase 2 en adelante, el paciente necesita vigilancia y atención de forma individualizada de acuerdo con
la estratificación de riesgo de cada uno.

TIPOS DE EJERCICIOS

A. EJERCICIOS DE CALENTAMIENTO: su objetivo es mejorar la adaptación CV. Se utilizan ejercicios isotónicos e

isométricos durante 5 a 10 min con 10 repeticiones de cada ejercicio. La intensidad es progresiva sin provocar
fatiga. Se pueden añadir ejercicios respiratorios y de estiramiento activo o movilidad articular.

B. ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA AERÓBICA:

 CONTINUO: de tipo aeróbico, donde se movilizan grandes grupos musculares. Se utiliza una bici o cinta,
remos, ergómetros de manivela, o subir escalones con una intensidad de entre 60-85% de FC máxima
alcanzada en la ergometría o entre 40-80% del consumo de oxígeno máximo.
 INTERVÁLICO: alterna períodos de ejercicio de intensidad variable. Después de un periodo inicial de
calentamiento, se comienza un ejercicio que alterna cargas de mayor intensidad con recuperación y
cargas de menor intensidad.

C. EJERCICIOS DE FUERZA/RESISTENCIA: el ejercicio de la resistencia en la RHCV acelera el regreso de los pacientes

a niveles deseados de actividad diaria, mejorando la satisfacción del paciente. Se utilizan pesas, muñequeras
con peso, bandas elásticas o aparatos gimnásticos. Las sesiones son de 20-30 min, con un mínimo de 2-3 veces
no consecutivas por semana. Se escogen 8-10 ejercicios usando los principales grupos musculares de la parte
superior e inferior del cuerpo: press de pecho, press de hombros, extensión del tríceps, curl de bíceps,
dorsales, extensión de la parte inferior de la espalda, contracción abdominal, extensión de cuádriceps,
flexiones de piernas y elevación de pantorrillas, realizando series de 10-15 repeticiones con una carga del 30-
50% de una repetición máxima, de manera de no provocar elevaciones desproporcionadas. El ejercicio debe
coordinarse con la respiración, de manera que la máxima fuerza se ejerza durante la espiración, evitando la
maniobra de Valsalva.

D. EJERCICIOS DE FLEXIBILIDAD: se realizan la final de cada sesión, manteniendo una posición de incomodidad leve.
Los ejercicios se deben realizar de una manera lenta y controlada, con una progresión gradual a mayores
rangos de movimiento, de tipo estático, acompañados de ejercicios respiratorios.

464
PACIENTES ELEGIBLES PARA RHCV (INDICACIONES)

✓ Infarto agudo de miocardio/síndrome coronario agudo.

✓ Cirugía de bypass aorto-coronario.
✓ Angioplastia coronaria.
✓ Angina crónica estable.
✓ Reparación o reemplazo valvular.
✓ Trasplante cardíaco o cardiopulmonar.
✓ Pacientes portadores de dispositivos: marcapasos, cardiodesfibrilador implantable, resincronizador.
✓ Insuficiencia cardiaca crónica.
✓ Enfermedad vascular periférica.
✓ Enfermedad coronaria asintomática.
✓ Paciente sin eventos coronarios, pero con FRC.

PACIENTES NO ELEGIBLES PARA RHCV (CONTRAINDICACIONES)

 Aneurisma disecante de la aorta.

 Obstrucción severa sintomática del tracto de salida del ventrículo izq.
 Angina inestable o residual grave.
 Enfermedades descompensadas: HTA, insuficiencia cardíaca, DBT.
 Enfermedades agudas: embolia pulmonar, miocarditis, pericarditis, endocarditis, derrame pleural.
 Trastornos del ritmo cardíaco.
 Cardiopatía congénita severa no corregida.

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO EN RHCV

La evaluación inicial del estado clínico del paciente es esencial, la cual se compone de una historia clínica, examen
físico y pruebas complementarias específicas para la estratificación del riesgo
Un elemento clave de seguridad es la estratificación de los pacientes según el riesgo de complicaciones CV agudas
durante el ejercicio. La estratificación del riesgo implica medidas de supervisión y monitorización adecuadas a la
gravedad de cada paciente.
Clasificación propuesta por la Asociación Americana de Rehabilitación Cardiopulmonar (AACVPR) para identificar el
riesgo de posibles complicaciones durante el ejercicio:
BAJO RIESGO
- Sin disfunción significativa del ventrículo izquierdo (FEVI mayor del 50%)
- Sin arritmias complejas en reposo o inducidas por el ejercicio
- Infarto de miocardio, cirugía de revascularización miocárdica y angioplastia coronaria transluminal percutánea, no
complicados
- Ausencia de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) o signos/síntomas que indiquen isquemia pos evento o
isquemia pos procedimiento
- Asintomático, incluyendo ausencia de ángor con el esfuerzo o en el período de recuperación
- Presencia de respuesta hemodinámica normal durante el ejercicio y la recuperación
- Capacidad funcional igual a 7 METS (en prueba ergométrica graduada realizada en cinta) o mayor
- Ausencia clínica de depresión
MODERADO RIESGO
- Disfunción ventricular izquierda moderada (FEVI entre 40 y 49%)
- Signos/síntomas, incluyendo ángor en niveles altos de ejercicio (≥ 7 METs)
- Isquemia silente leve a moderada en el ejercicio o la recuperación (depresión del segmento ST < 2 mm)
- Capacidad funcional 5-7 METs (Sociedad Española de Cardiología)
-

465
 ALTO RIESGO
- Disfunción grave de la función del ventrículo izquierdo (FEVI menor del 40%)
- Sobrevivientes de un paro cardíaco o muerte súbita
- Arritmias ventriculares complejas en reposo, en el ejercicio o la recuperación
- Infarto de miocardio o cirugía cardíaca complicadas con shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca congestiva y/o
signos/síntomas de
- Isquemia pos procedimiento
- Respuesta hemodinámica anormal con el ejercicio (curva plana de la tensión arterial o descenso de la tensión
arterial sistólica, o incompetencia cronotrópica) o recuperación (como hipotensión severa pos ejercicio)
- Capacidad funcional inferior a 5 METs
- Síntomas y/o signos incluido ángor en bajo nivel de ejercicio (< 5 METs) o en el período de recuperación
- Infradesnivel del segmento ST significativo (≥ 2 mm) en el ejercicio o la recuperación
- Presencia clínica de depresión

REQUISITOS PARA ESTABLECER UN CENTRO DE RHCV

✓ Debe ser multidisciplinario, es decir, debe ser llevado a cabo por diversos profesionales que trabajarán en
equipo.
✓ Personal entrenado.
✓ Equipos, material educativo e instalación con requerimientos necesarios.
✓ Programa de ejercicios físicos y educación de paciente.
✓ Arreglos financieros relacionados con el sistema de salud existente.

Según la OMS, se han establecido tres niveles de atención para realizar programas de RHCV según los recursos
materiales, humanos e instalaciones:
➔ como instalación pueden emplearse centros disponibles en la comunidad. Estará supervisado
por un técnico o profesional de la salud que se desempeñe en atención primaria. En estos espacios pueden
rehabilitarse con seguridad pacientes de riesgo bajo, donde pueden cumplir la fase III de la rehabilitación.

➔ se ubica dentro de los hospitales o anexa a ellos, y existen servicios médico cardiólogos o
generales disponibles. Estará formada por un cardiólogo como coordinador de la unidad, médico rehabilitador,
kinesiólogos, profe de educación física, enfermeros y psicólogos. Se requieren un gimnasio adecuado y una
zona anexa, donde debe disponerse de un electrocardiograma (ECG) y carro de paro con material para
reanimación cardiopulmonar con desfibrilador y la medicación adecuada. El ambiente deberá tener una
temperatura y humedad adecuadas para la realización del ejercicio. Como materiales de entrenamiento se
deberá disponer de bicicletas, cintas y/o elípticos, materiales de gimnasia y colchonetas para ejercicios de
relajación, tensiómetros y cronómetros.

➔ destinado a los pacientes de alto riesgo que deben ser rehabilitados en un hospital que
disponga de Unidad Coronaria. Debe estar incluido en un hospital o centro asistencial donde los servicios
médicos y cardiológicos sean de elevada calidad. Estará formado por el director médico (cardiólogo con
experiencia y formado en técnicas de RHCV), kinesiólogos y profes de educación física, enfermeros, terapista
ocupacional, nutricionista y administrativos.
Debe contar con una sala de ejercicios o gimnasio con bicis, cintas, elípticos y materiales de gimnasia.
Asimismo, debe contar con un laboratorio con las dimensiones y condiciones de climatización adecuadas para
la realización de pruebas de esfuerzo en cicloergómetro o cintas, con el fin de realizar diagnóstico y evaluación
de la capacidad funcional de los pacientes además de registro ECG, tensiómetros y carro de paro para atender
eventuales emergencias. Debe tener acceso a otros servicios del hospital, para realizar otros estudios como
ecocardiograma y estudios de medicina nuclear.

466
PARA MINIMIZAR LOS RIESGOS, EL PACIENTE DEBE:
1. Transmitir al profesional del programa cualquier tipo de anormalidad (dolores, mareos, sudoración fría,
malestar general, etc.) que haya presentado durante el entrenamiento o durante las actividades diarias.
2. Seguir las normas que se describen en los documentos que se le proveen y lo recomendado por el médico y
kinesiólogo.
3. Conocer su percepción del esfuerzo por la escala de Börg y la FC en la cual debe trabajar

FASES DE LA RHCV

FASE 1 - HOSPITALARIA
Es la fase que ocurre durante la hospitalización. Se inicia desde el primer día a partir del cual las
condiciones clínicas y hemodinámicas se estabilizan. Es el momento más vulnerable del paciente y por eso es de suma
importancia generar vínculo y educación para los cambios en el estilo de vida que se vendrán tanto para el paciente
como para la familia.
Esta fase se destina a contrarrestar los efectos del reposo prolongado, prepararlo para su alta hospitalaria
y garantizar la seguridad en hábitos cotidianos como bañarse, peinarse o vestirse (AVC). Es el momento ideal para
iniciar las actividades de prevención secundaria, jerarquizando la educación en cuanto a lo que le sucedió, la dieta, el
conocimiento de los FRC y su modificación, la educación en la forma de tomar los fármacos, los cuidados al regresar a
su domicilio, qué actividades puede realizar y cuáles no debe realizar en su domicilio, y para educarlo en signos de
alarma.
Se inicia entre las 24 y 48 hs posteriores a un evento, en ausencia de síntomas, hasta el alta hospitalaria
(15 días aprox). Duración: hasta el egreso del paciente.
Se realiza en su cama o en el pasillo de la habitación y está a cargo del kinesiólogo. La actividad debe
progresar de a poco, controlando la respuesta cronotrópica de 5 a 20 latidos, un incremento de la presión arterial
entre 10 y 40 mm Hg, la ausencia de arritmias malignas, la ausencia de datos de isquemia, la ausencia de síntomas
como palpitaciones, angina, disnea y fatiga intensa. Son recomendables varias sesiones cortas por día. Estos ejercicios
serán pasivos de MMII (rehabilitación motora), respiratorios (kinesiología respiratoria) y caminatas cortas, con el fin
de movilizar al paciente en forma temprana, disminuir atelectasias, prevenir el desacondicionamiento y la trombosis
por reposo prolongado. Además, se deben realizar cambios de decúbitos cada 3hs, adaptar la posición de
semisedestación o sedestación al borde de la cama (2-4 veces diarias) si no hay contraindicación especifica.
En cuanto a la kinesiología respiratoria se deben realizar de 3 a 4 atenciones kinésicas diarias, incluyendo
limpieza de secreciones, adaptación al ventilador, maniobras de reclutamiento, weaning (tubo en T→CPAP),
extubación.
Una vez que el paciente es dado de alta, debe ser enviado a RHCV, en lo posible al lugar más cercano para
enfatizar en la adherencia al tto.

FASE 2 – DE TRANSICIÓN
Corresponde a la etapa desde el egreso hasta los 3 meses. Es la fase activa o de ejercicios supervisados.
Debe realizarse en un gimnasio o centro de rehabilitación con médico y kinesiólogo o profe de educación física.
Duración: 1 a 3 meses/3 sesiones semanales.
Objetivos: mejorar la capacidad funcional, modificar los FRC, mejorar el estado de ánimo y evitar depresión, mejorar
la autoconfianza y la adherencia a la toma de la medicación.
Frecuencia del entrenamiento: no menos de 3 veces por semana. Duración: 30-45 minutos.
Intensidad: se trabajará el 60-80% de la FC máxima; si no tenemos prueba ergométrica graduada (PEG) de ingreso, se
trabajará con 20 latidos por encima de su FC basal o con escala de Börg 2.
Tipo de ejercicio: aeróbico y de resistencia (contraindicado isométricos). Se inicia con el entrenamiento
aeróbico: caminatas, ejercicios en bicicleta y/o cinta, y luego puede agregarse escalador.
467
 Las sesiones de entrenamiento deben ir precedidas de una entrada en calor, luego continuarán con
actividad física aeróbica. Pueden agregarse ejercicios de resistencia para fortalecimiento de la musculatura de MMSS
y MMII, y mejorar la postura y el equilibrio. Se pueden realizar 2-3 veces por semana, con 5-10 repeticiones por grupo
muscular con descansos de 30-60 seg. Finalizar la actividad con estiramiento, ejercicios respiratorios y vuelta a la
calma, que consiste en movimientos suaves y calmos para evitar episodios vagales.

PEG: prueba que permite evaluar el comportamiento del corazón ante el esfuerzo, y la capacidad del individuo para el
ejercicio.

FASE 3 – DE ACTIVACIÓN
Esta fase corresponde al mantenimiento temprano. Se inicia una vez finalizada fase 2, generalmente
coincide con el regreso laboral y a las AVD. Duración: 3 meses y al menos 3 sesiones semanales, lo ideal es 5 veces
por semana.
Predomina la actividad aeróbica y se le puede sumar la actividad isométrica.
El objetivo es mantener o incrementar la capacidad funcional, así como controlar y modificar los FRC. Es
fundamental la eliminación absoluta del tabaco, ayudar en la adherencia al tratamiento y lograr una estabilidad
emocional y psicológica. Esto permitirá contribuir a un mejor estilo de vida para alcanzar una mejor calidad de vida, la
vuelta al trabajo y a la actividad sexual.
La prescripción de la actividad aeróbica en pacientes asintomáticos se indicará en función de la FC máxima,
la cual debe estar entre 75-90% de la FC máxima de la PEG. Siempre complementar con ejercicios de resistencia con
cargas progresivas.

FASE 4 – DE MANTENIMIENTO
Es la fase de mantenimiento propiamente dicha o prolongada. La duración es ilimitada, debe mantenerse
toda la vida. Se trabajan todas las acciones de prevención secundaria para poder lograr los objetivos en cada FRC. En
esta fase, el paciente no se monitoriza, pero debe reconocer sus síntomas y correlacionarlos con la escala de Börg. Los
objetivos son cambiar o mantener hábitos saludables, controlar FRC, mejorar la capacidad funcional y disminuir la
morbimortalidad.
Son pacientes de bajo riesgo, en los que se debe realiza un control cardiológico periódico, control lipídico,
peso corporal, tensión arterial, conductas desfavorables, etc.
Los pacientes con alto riesgo, permanecen en la fase 3 sostenida en el tiempo.

PRUEBA DE LA CAMINATA DE 6 MINUTOS

El propósito de la prueba de caminata de seis minutos (PC6M) es medir la distancia máxima que un
individuo puede recorrer durante un período de seis minutos caminando tan rápido como le sea posible. La PC6M se
lleva a cabo en un corredor con longitud de 30 metros, de superficie plana, preferentemente en interiores y evitando
el tránsito de personas ajenas a la prueba. La PC6M evalúa, de manera integrada, la respuesta de los sistemas
respiratorio, cardiovascular, metabólico, musculoesquelético y neurosensorial que el individuo desarrolla durante el
ejercicio. Esta prueba suele considerarse como una prueba submáxima de ejercicio; sin embargo, algunas personas
pueden alcanzar su máxima capacidad para ejercitarse.
La PC6M ha mostrado ser de utilidad clínica para la clasificación, seguimiento y pronóstico de los pacientes
portadores de diversas enfermedades respiratorias. Además, la prueba permite medir el efecto de intervenciones
farmacológicas, quirúrgicas o de rehabilitación sobre la capacidad física de los pacientes.

468
INDICACIONES

1. :
• Trasplante de pulmón
• Resección de pulmón
• Cirugía torácica de reducción de volumen
• Rehabilitación pulmonar
• EPOC
• Hipertensión pulmonar
• Insuficiencia cardíaca
2.
• EPOC
• Fibrosis quística
• Insuficiencia cardíaca
• Enfermedad vascular periférica
• Fibromialgia
• Pacientes ancianos

3.
• Insuficiencia cardíaca
• EPOC
• Hipertensión pulmonar

CONTRAINDICACIONES

 Infarto reciente (3-5 días)

 Angina inestable
 Arritmias no controladas que generen síntomas o compromiso hemodinámico
 Síncope
 Endocarditis, miocarditis o pericarditis aguda
 Estenosis aórtica grave o sintomática
 Insuficiencia cardíaca no controlada
 Tromboembolia pulmonar o infarto pulmonar reciente
 Trombosis de extremidades inferiores
 Asma no controlada
 Edema pulmonar
 Insuficiencia respiratoria aguda
 Enfermedad no cardiopulmonar aguda que pueda afectar la capacidad de ejercicio o agravarse por ejercicio
(infección, tirotoxicosis, insuficiencia renal)
 Trastorno mental que genere incapacidad para cooperar

PASILLO O CORREDOR

1. El pasillo debe estar en interiores, de superficie plana, lo suficientemente ancho para permitir el libre
deambular de pacientes que requieren dispositivos de ayuda para la marcha.
2. El pasillo deberá ser exclusivo para la realización de la PC6M. El sujeto que está siendo evaluado es la única
persona que puede desplazarse por el pasillo

469
 3. La longitud del pasillo debe ser de 30 metros (puede realizarse en pasillos de menor longitud; sin embargo, el
estándar actual establece que debe ser de 30 metros).
4. Debe existir una señal o marca sobre el piso que indique el lugar en el que inicia y termina la distancia de 30
metros. La señal debe ser visible para el técnico que realiza la prueba y para el paciente.
5. Sobre el piso o la pared, deben realizarse marcas visibles cada 3 metros con el fin de que la medición de la
distancia recorrida por el paciente sea lo más exacta posible
6. Deben colocarse dos conos de tráfico: uno a 0.5 mt otro a 29.5 m de la línea de inicio.

EQUIPO Y MATERIAL PARA LA PC6M

1. Escala de Börg impresa en tamaño de letra de 20puntos, útil en pacientes con limitaciones visuales.
2. Hoja de recolección de datos.
3. Tabla de trabajo.
4. Cronómetro, estetoscopio y contador de vueltas
5. Silla (puede ser más de una) o silla de ruedas.
6. Esfigmomanómetro con brazalete que ajuste a las características de la persona que realiza la prueba.
7. Oxímetro de pulso. En las recomendaciones actuales de 2014 se incluye como requisito a la oximetría debido
a la importancia de la información clínica que aporta.
8. Desfibrilador automático y carro de paro con nitroglicerina sublingual y salbutamol (inhalador de dosis medida
o nebulizador).
9. Teléfono para casos de emergencia.
10. Estadímetro y báscula.
11. Acceso a una fuente de oxígeno.
12. Plan de emergencia.

PREPARACIÓN DEL PACIENTE ANTES DE LA PC6M

• :
1. El día de la prueba debe acudir con ropa cómoda y ligera.
2. Zapatos adecuados para realizar ejercicio.
3. Remover el esmalte de uñas, si es el caso.
4. Si el sujeto utiliza dispositivos para asistir a la marcha debe presentarse con ellos el día de la prueba (bastón,
prótesis, andadera). Esto se debe anotar en la hoja de recolección de datos para que las pruebas posteriores
sean realizadas en las mismas condiciones y puedan ser comparadas.
5. Haber ingerido un alimento ligero.
6. No suspender los medicamentos habituales.
7. No realizar ejercicio vigoroso en las dos horas previas a la prueba.

•
1. Verificar la solicitud de estudio debidamente requisitada, con número de folio, fecha y hora correctas.
2. Recibir y presentarse con el paciente; confirmar que sus datos sean correctos (nombre y fecha de
nacimiento).
3. En caso de que el paciente hable algún dialecto, deberá acompañarlo un intérprete para explicarle el
procedimiento.
4. Explicar al paciente el objetivo de la prueba. La frase más sencilla recomendada es la siguiente: «La
caminata de 6 minutos es una prueba que consiste en caminar lo más rápido que le sea posible durante
un período de 6 minutos en un pasillo plano.»
5. Verificar que no existan contraindicaciones para realizar la prueba.

470
 6. Informar al personal médico del laboratorio si el paciente presenta una o más contraindicaciones para que
se realice la prueba.
7. En caso de que el paciente utilice oxígeno suplementario de manera ambulatoria, la prueba debe realizarse
con el aporte de oxígeno habitual, con el flujo constante. Si el propósito es comparar la distancia recorrida
entre dos pruebas, se debe utilizar el mismo dispositivo para la administración de oxígeno y el mismo flujo.
En cualquiera de los casos debe consignarse en la hoja de recolección de datos.
8. En caso de que se requiera incrementar el flujo de oxígeno durante la prueba deberá registrarse en la hoja
de trabajo.
9. Informar el tipo de dispositivo de administración de oxígeno suplementario; por ejemplo, oxígeno líquido
concentrado fijo o portátil, y si el flujo es continuo o a demanda.

PROCEDIMIENTO DE LA PC6M

1. Medir y pesar al paciente de forma estandarizada y registrarlo en la hoja de trabajo.

2. Calcular y registrar la frecuencia cardíaca máxima esperada con la fórmula (220-edad del paciente).
3. Medir la presión arterial y registrar los valores basales.
4. Solicitar al paciente que permanezca en posición sedente al menos 15 minutos antes de la prueba.
5. Colocar el oxímetro de pulso y registrar la SpO2 y la frecuencia cardíaca en reposo y registrar los valores
basales
6. Verificar que el contador de vueltas se encuentre encero y el cronómetro programado para seis minutos.
7. Explicar al paciente en qué consiste la Escala de Börg y registrar el valor basal.
8. Leer textualmente las instrucciones al paciente (no agregar oraciones o eliminar palabras); mostrar por
escrito a aquellos pacientes con audición disminuida:
9. Leer textualmente al paciente: «El objetivo de esta prueba es caminar tanto como sea posible durante 6
minutos. Usted va a caminar de ida y de regreso en este pasillo tantas veces como le sea posible en seis
minutos. Yo le avisaré el paso de cada minuto y después, al minuto 6, le pediré que se detenga donde se
encuentre. Seis minutos es un tiempo largo para caminar, así que usted estará esforzándose. Le está
permitido caminar más lento, detenerse y descansar si es necesario, pero por favor vuelva a caminar tan
pronto como le sea posible. Usted va a caminar de un cono al otro sin detenerse, debe dar la vuelta
rápidamente para continuar con su caminata. Yo le voy a mostrar cómo lo debe hacer, por favor observe
cómo doy la vuelta sin detenerme y sin dudar.»
10. Hacer una demostración dando la vuelta usted mismo empezando en la línea de inicio.
11. Continuar leyendo: «Recuerde que el objetivo es caminar tanto como sea posible durante 6 minutos, pero
no corra o trote. Cuando el tiempo haya transcurrido le pediré que se detenga. Quiero que se detenga
justo donde se encuentre y yo iré por usted. ¿Tiene alguna duda?»

INICIO DE LA PRUEBA

1. Colocar al paciente en la línea de inicio e indicar «Comience».

2. Iniciar el cronómetro tan pronto como el paciente empiece a caminar.
3. Observar al paciente atentamente.
4. No caminar con el paciente o atrás de él.
5. Registrar en la hoja saturación de oxígeno y frecuencia cardíaca cada vuelta.
6. Usar un tono de voz uniforme cuando diga las siguientes frases de estimulación:
 Después de 1 minuto diga al paciente: «Va muy bien, le quedan 5 minutos.»
 Al completar el minuto 2 diga: «Va muy bien, le quedan 4 minutos.»
 Al minuto 3 diga al paciente: «Va muy bien, le quedan 3 minutos.»
 Al minuto 4 diga al paciente: «Va muy bien, le quedan sólo 2 minutos.»
 Al minuto 5 diga al paciente: «Va muy bien, le queda sólo 1 minuto más.»
 Cuando complete 6 minutos diga al paciente: «Deténgase donde está.»
7. Si el paciente se detiene durante la prueba estimular cada 30 segundos diciéndole: «Por favor reinicie su caminata

471
 en cuanto le sea posible.» Registrar el tiempo en el que se detiene y en el que reinicia la caminata. Si el paciente
se niega a continuar o usted considera que ya no debe seguir realizando la prueba, acercar una silla y anotar las
razones para detener la caminata.
8. Las siguientes son indicaciones para interrumpir inmediatamente la prueba. En tal caso, se debe acercar una silla
y anotar en la hoja de trabajo los metros caminados, el minuto en que se detuvo y las razones para detenerla.
Avisar inmediatamente al personal médico del laboratorio:
o Dolor torácico
o Disnea intolerable
o Marcha titubeante
o Sudoración
o Palidez
o Calambres en miembros pélvicos
o Palidez o apariencia de desvanecimiento inminente que el paciente lo solicite
o Oximetría de pulso < 80%. Este punto de corte se propone por razones de seguridad de la pc6m; se
ha reportado una incidencia muy baja de eventos adversos graves;
o Si durante la realización de la prueba el paciente presenta una SpO2 <80% se le solicitará que se
detenga, en el caso de incrementar la SpO2 >80% se le solicitará reinicie la caminata hasta que
complete los 6 minutos.
9. Al completar 6 minutos y el paciente se haya detenido, se debe acercar una silla e indicarle que se siente; se debe
registrar cuanto antes la saturación de oxígeno, frecuencia cardíaca, presión arterial, disnea y fatiga (Escala de
Börg). Estos parámetros se deben registrar también después de uno, tres y cinco minutos de haber concluido la
caminata.
10. Marcar el punto donde el paciente se detuvo.
11. Registrar el número de vueltas marcadas en el contador, así como los metros recorridos al final (en la última vuelta
parcial).
12. Calcular la distancia total caminada.
13. Anotar los metros caminados, redondeando al metro más cercano.
14. Felicitar al paciente por el esfuerzo realizado.
15. Calcular el porcentaje alcanzado de la frecuencia cardíaca máxima para el paciente.
16. Colocar al paciente en posición sedente 30 minutos y después repetir la prueba con la misma metodología. Es
recomendable que la prueba se realice por duplicado con 30 minutos de diferencia. Quedaa criterio del director
médico del laboratorio si en algunos casos sólo se realiza en una ocasión.
17. Generar el reporte de los resultados

INFORME DE LOS RESULTADOS

En el informe final de la PC6M se deben incluir:

1. Datos del paciente: nombre, edad, peso y estatura.
2. Nombre completo del técnico que realizó la prueba.
3. Diagnóstico o indicación de la prueba.
4. Deben incluirse los resultados de las variables medidas antes, durante y después de la PC6M (signos vitales, Escala
de Börg, saturación de oxígeno).
5. En caso de que el paciente haya presentado síntomas que obligaron a interrumpir la prueba se debe mencionar
en el informe.
6. El número de metros caminados. Si se realizan dos pruebas se suele reportar la prueba con la mayor cantidad de
metros recorridos

RECOMENDACIONES PARA EL USO DE 02

1. Se utilizará oxígeno suplementario en el caso de que la SpO2basal sea <90% y el paciente previamente no utilizará
O2suplementario (este punto de corte de SpO2podrá ajustarse de acuerdo a la altitud).

472
2. Se ajustará el flujo de O2en pacientes con indicación ambulatoria de O2 suplementario y que el día de la prueba
presenten una SpO2< 90% con el flujo prescrito.
3. Si durante la prueba basal el paciente presenta unaSpO2< 90% o se requiere incrementar el flujo de O2se repetirá
la prueba con la nueva titulación de O2suplementario y se reportará la PC6M con mayor número de metros
recorridos.
4. Se considera como desaturación significativa para modificar el aporte de O2suplementario durante laPC6M:
 Disminución 4% de la SpO2 basal y la SpO2 sea< 85% en adultos.
 Disminución 4% de la SpO2 basal y la SpO2 sea < 90% en niños. Cualquier modificación en la utilización de
O2 suplementario deberá ser anotado en la hoja de trabajo.

CONSIDERACIONES PARA LA PC6M EN NIÑOS

La PC6M se ha utilizado en la evaluación de la capacidad física en niños sanos y con enfermedades respiratorias
crónicas como fibrosis quística, bronquiolitis obliterante y cardiopatías. Se ha utilizado la Escala de Börg, otras
iniciativas proponen una modificación de la Escala de Börg sustituyendo la frase que evalúa el grado de disnea y fatiga
por una escala visual. Otras escalas que han demostrado ser útiles en la percepción de esfuerzo físico en niños es la
escala OMNI.

ESCALA DE BÖRG
Es una escala subjetiva que relaciona la sensación de esfuerzo con un valor numérico que va del 0 al 10.
 0 → nada.
 0,5 → muy, muy leve.
 1 → muy leve.
 2 → leve.
 3 → moderado.
 4 → más bien duro.
 5 y 6 → duro.
 7, 8 y 9 → muy duro.
 10 → muy, muy duro, máxima.

PRUEBA DE ESFUERZO
Sirve para controlar y cuantificar el aporte cardiovascular en una situación de máximo esfuerzo mediante el ejercicio.

LIGERA → menos de 3 METs = aseo personal, manejar.

El consumo basal de O2 (METs) en
MODERADA → de 3 a 6 METs = cortar el césped, barrer, limpiar. reposo y en condiciones basales
ENÉRGICA → de 6 a 9 METs = subir escaleras lento, cargar objetos livianos. ideales, es de 3,5 ml de O2 x min x kg
VIGOROSA → de 9 a 11 METs = subir escaleras rápido, cargar objetos pesados. de peso. Este valor es el costo
ATLÉTICA → de 11 a 16 METs = pruebas atléticas. energético y es equivalente a la unidad
de METs (3,5 mlO2/min/kg).

Es una cantidad de energía liberada por unidad de tiempo, y se usa el O2 porque la cantidad de O2 consumido es
proporcional a la energía liberada. Se mide por calorimetría indirecta (Cal) por O2 consumido. Por cada litro de O2
consumido, se liberan 4,82 Cal (5 cal) modificándose ligeramente con el tiempo de compuesto que está siendo
oxidado.

Es una unidad de medida de esfuerzos muscular. Mide la resistencia al esfuerzo que la persona debe vencer, el gasto
energético calórico que necesita para vencer la resistencia, la fuerza y el gasto para realizar esa fuerza

473
 PATOLOGIAS CARDIOVASCULARES

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Es una elevación de la presión arterial (fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias) sistólica, diastólica,
o de ambas.

Valor normal en adulto sano, a partir de 18 años:

 PA sistolica: igual o superior a 140mmHg

 PA diastolica: igual o superior a 90mmHg

Menor a 120mmHg Menor a 180mmHg

120-129 mmHg 80-84mmHg
130-139mmHg 85-89mmHg
140-159mmHg 90-99mmHg
160-179mmHg 100-109mmHg
Mayor o igual a 180 mmHg Mayor o igual a 110 mmHg
Mayor o igual a 140 mmHg Menor a 90 mmHg

▪ Condición muy frecuente y relacionada con la mortalidad en todo el mundo, aprox. el 30% de la población la
padece.
▪ Su prevalencia es baja en individuos menores a 30 años, y aumenta en los mayores de 80 años (80%).

➢ Genética
➢ Factores ambientales: sedentarismo, elevada ingesta de sal (Na), desequilibrio entre ingesta calórica y
gasto energético, estrés, obesidad, tabaquismo, café, alcohol, adicciones

➢ Sistema nervioso simpático: hiperactividad simpática con desequilibro entre esta y la actividad
parasimpática. La activación simpática puede originarse en un estímulo directo por el estrés crónico, ya
sea metal o promovido por la ingesta calórica y la obesidad.
➢ Sistema renina-angiotensina: la angiotensina II tiene receptores específicos que promueven
vasoconstricción y retención hidrosalina. Hay mayor producción de sustancias vaso activas y un aumento
de la resistencia periférica.
➢ Disfunción y lesión endotelial: estado mórbido inflamatorio. Hay incapacidad de los individuos en
reparar el daño de células endoteliales que se produce en circunstancias normales, debido a una

474
 disminución de las células progenitoras endoteliales. Las alteraciones funcionales consisten en un
desequilibrio entre la producción de sustancias vasodilatadoras y antiinflamatorias.
➢ Cambios estructurales en las arterias: son la presencia de rarefacción capilar, hipertrofia de la capa
media de las arterias de resistencia y la rigidez de las grandes arterias. Estos impiden la normal
regulación del tono arterial y la descarga sistólica.

◆ La PA es controlada por el gasto cardiaco (GC) y la resistencia periférica (RP).

◆ A su vez el GC depende de la frecuencia cardiaca, de la contractilidad y del volumen sanguíneo.
◆ Y la RP depende de la viscosidad sanguínea, de la resistencia de la pared arterial y de los mecanismos
vasorrelajantes y vasoconstrictores.

 Síndrome metabólico
 Diabetes
 Obesidad
 Fumar
 vida sedentaria
 estrés.

En sus estadios iniciales es asintomática.

 Síntomas
 Disnea
 Palpitaciones
 Cefaleas
 Fatigas
 Mareos
 Trastornos de la visión
 Sincope.

 Cardiopatía isquémica (infarto agudo, muerte súbita)

 insuficiencia cardiaca
 hipertrofia ventricular izquierda
 disfunción diastólica
 ACV

: agrupación de alteraciones metabólicas que confieren un elevado riesgo para desarrollar enfermedades
cardiovasculares y diabetes tipo II. Sus principales componentes son:
✓ Obesidad abdominal (central)
✓ Resistencia a la insulina
✓ Intolerancia a la glucosa
✓ HTA
✓ Dislipidemia (Aumento de triglicéridos y
disminución de HDL-colesterol)
✓ Hiperinsulemia

475
  Es una enfermedad genética.

 ACV
 Retinopatía
 Hipertrofias cardiacas
 Arritmias
 Angina de pecho
 Infarto
 Insuficiencia cardiaca
 Insuficiencia renal
 Enfermedad vascular periférica.

INSUFICIENCIA VASCULAR PERIFERICA

1. ISQUEMIA CRONICA
Grupo de trastornos que conducen a una estenosis progresiva u obstrucción de la aorta, las arterias ilíacas y las de las
extremidades inferiores, que condiciona una disminución del aporte de oxígeno a los tejidos. Puede ser asintomática.
ETIOLOGIA

La causa más frecuente es la arteriosclerosis (afecta a distintos lechos arteriales a la vez), que se incrementa con la
edad y es más frecuente en varones.
FISIOPATOLOGIA

- Los pacientes asintomáticos presentan un flujo sanguíneo normal en reposo, por eso no tienen síntomas. Con
el ejercicio, las lesiones obstructivas de los vasos arteriales de los músculos de la pierna limitan el aumento
del flujo sanguíneo, esto lleva a un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda metabólica del
músculo, y deriva en una isquemia muscular.
- En los pacientes asintomáticos no llega a producirse este desequilibrio, porque la demanda de oxígeno no
supera a la oferta del mismo.
CUADRO CLINICO

Varía desde pacientes asintomáticos hasta pacientes con gangrena o necrosis.

En la actualidad se diferencian tres estadios:

1. Enfermedad arterial asintomática: se detecta por la exploración física o pruebas hemodinámicas o

morfológicas

2. Claudicación intermitente: Se caracteriza por dolor en la pierna muy intenso producido por el ejercicio y que
cede tras unos minutos de reposo. Es reproducible ya que aparece con un grado concreto de ejercicio. La
localización más frecuente de la lesión arterial en pacientes con claudicación es la arteria femoral superficial.
En raras ocasiones aparece claudicación en el pie, que se asocia a lesiones de las arterias infrapoplíteas. Los
pacientes pueden describir fatiga muscular, dolorimiento o espasmos con el ejercicio, que ceden con el reposo.

476
 3. Isquemia crítica: los pacientes tienen dolor en reposo isquémico crónico, úlceras o gangrena atribuibles a una
enfermedad arterial obstructiva. El dolor isquémico es intenso y aparece por la noche, aunque en casos graves
puede ser continuo. Se localiza en la parte distal del pie o cercano a una úlcera.
El frío y la elevación de la pierna aumentan la intensidad del dolor; y la posición en declive provoca un alivio
parcial por aumento de la temperatura que, en realidad, empeora la isquemia al incrementarse la distancia de
los vasos a la piel. Esto hace que los pacientes descansen con la pierna colgando, lo que provoca un edema
maleolar y del pie, llamado «pie de langosta». En los casos graves, el dolor aparece sólo tras un período de
descanso, lo que provoca un deterioro físico y psicológico adicional por la falta de sueño.

2. ISQUEMIA AGUDA
Consiste en una disminución brusca de la perfusión arterial cuya presentación clínica se produce hasta 2 semanas
desde su inicio.
ETIOPATOGENIA

Puede ser originada por causas:

 Extrínsecas al vaso sanguíneo: traumatismos, atrapamientos musculares y síndromes compartimentales

 Por mecanismos intrínsecos que implican a la luz vascular: embolia y trombosis.
CUADRO CLINICO

Se caracteriza por dolor de gran intensidad y constancia; inicio brusco (oclusiones embólicas) o más larvado (trombosis
arteriales); palidez cutánea que en los casos muy graves puede evolucionar a cianosis; frialdad, ausencia de pulsos,
parestesias, parálisis y entumecimiento muscular.

La gravedad del cuadro permite clasificar la isquemia aguda en cuatro tipos (según Rutherford):

◆ ISQUEMIAS LEVES (GRADOS 1 Y 2a): no presentan alteración de la motilidad, aunque pueden cursar con
disminución de la sensibilidad en los dedos (grado 2a).

◆ ISQUEMIAS GRAVES PERO REVERSIBLES (GRADO 2B): producen una disminución de la motilidad
parcial

◆ ISQUEMIAS IRREVERSIBLES (GRADO 3): parálisis es total y aparecen signos de infarto muscular

3. ARTERIOPATIAS FUNCIONALES
- Trastornos en los que existen síntomas y signos de afección arterial periférica, sin hallar lesión orgánica.
- Afectan las arterias pequeñas y las arteriolas.
- Provocan trastorno vaso-motor (vasoconstricción y vasodilatación), no están modificadas anatómicamente.
- Por vaso constricción:

1. FENÓMENO DE RAYNAUD: conjunto de trastornos en los que existen cambios intermitentes de coloración
cutánea distal. Las tres fases típicas y sucesivas del proceso son: a) palidez o de síncope local; b) cianosis
o de asfixia local, y c) rubor o de hiperemia reactiva.

FISIOPATOLOGÍA
• La palidez es consecuencia del espasmo de las arteriolas.
• En la fase de cianosis existe un estancamiento en la circulación capilar y los capilares están anormalmente
dilatados, con una importante depleción de oxígeno.
• En la fase de hiperemia se observa la entrada de sangre en los capilares, con recuperación de la normalidad.

477
CUADRO CLÍNICO
Las crisis se inician en la punta de los dedos. La fase de palidez, de varios minutos de duración, se acompaña de
parestesias, acorchamiento, sensación de pinchazos y de frío. Después se inicia la fase de cianosis, de duración
variable, que desaparece al aplicar calor o al pasar a una temperatura ambiente superior. Luego, se desarrolla una
hiperemia reactiva, que se manifiesta con una coloración roja de los dedos y sensación de calor; y en ocasiones sin
pasar por la fase de rubicundez.

Causas
✓ Temperaturas bajas
✓ Tabaco
✓ Stress emocional.
4. ACROCIANOSIS
Es un cuadro clínico caracterizado por frialdad y cianosis persistentes de las partes distales de las extremidades con
ausencia de dolor.

Fisiopatología
Hay una disminución en el calibre de las arteriolas y una reducción de la velocidad sanguínea, así como dilatación de
los capilares y vénulas, pero se ignora la causa de estas alteraciones

Cuadro clínico
Es un síndrome vascular permanente, que afecta preferentemente a las mujeres. Habitualmente se inicia en la
pubertad, se caracteriza por la presencia de extremidades violáceas y frías. La afección predomina en las extremidades
superiores, en dedos y manos, y en menor grado en los dedos de los pies. El frío actúa como factor agravante de la
sintomatología. En invierno y con temperaturas muy frías puede presentarse edema, con zonas sensibles y dolorosas.

5. LIVEDO RETICULARIS
Es un acrosíndrome caracterizado por una coloración rojo-azulada que se inicia en manos y pies, y puede extenderse
hasta brazos y muslos.

Etiología
Los factores etiológicos más importantes son la HTA y la inestabilidad emocional.

Fisiopatología
Estrechamiento funcional u orgánico de las arteriolas, con dilatación de los capilares y de las vénulas.

Cuadro clínico
Se da principalmente en miembros inferiores. Se acentúa durante el invierno y tras la exposición al frío, pero no
desaparece en las épocas de calor. Algunos pacientes refieren frialdad, entumecimiento y parestesias de los pies y las
piernas; y en algunos casos aparecen úlceras en las piernas o los pies en las épocas de frío.

6. ERITROMEGALIA o ERITERMALGIA
Es un trastorno vascular venoso por vasodilatación caracterizado por la coloración roja, calor y dolor, de aparición en
forma de crisis, que no deja secuelas.

Etiología
Se admiten dos formas:
 Idiopática: en personas sanas que no muestran signos de enfermedad en el sistema nervioso o vascular.
 Secundaria aparece en casos de policitemia y de hiperviscosidad sanguínea.
También se da en pacientes con insuficiencia venosa, diabetes, hipertiroidismo, HTA, anemia perniciosa y artritis
reumatoide.

478
Cuadro clínico
- Afecta principalmente a las mujeres.
- La enfermedad evoluciona en crisis que se desencadenan por cambios de temperatura, que afectan a las
manos o los pies.
- El dolor es brusco y urente.
- Aumenta la en la zona y esta se torna roja.
- Esta aumenta al dejar la extremidad en declive y disminuye al elevarla.
- Para aliviar el dolor, el paciente busca el contacto con objetos fríos.

CONCEPTO

Son defectos estructurales del corazón y de los grandes vasos resultantes de un desarrollo embrionario alterado. Son
más frecuentes en varones, aunque existen algunas malformaciones específicas, como la comunicación interauricular
o el ductus arterioso persistente, que son más frecuentes en mujeres.
ETIOLOGIA

 Factores genéticos:
o Antecedentes familiares
o Antecedentes maternos (Ej: Rubéola, diabetes, exploraciones radiológicas sin protección)
o Antecedentes personales
 Factores ambientales:
o Alcohol
o Drogas
o Fármacos
CLASIFICACION

a) Acianóticas:
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
→ Predomina en mujeres.
→ La forma anatómica más común es la tipo ostium secundum situada en la fosa oval, en la parte media del
tabique.
CUADRO CLINICO

- Los defectos pequeños no tienen repercusión clínica.

- Los defectos grandes o medianos pueden presentarse en los primeros años de vida con retraso del
crecimiento, infecciones respiratorias de repetición e hipersecreción bronquial secundarias a la compresión
extrínseca del bronquio por los vasos pulmonares dilatados.
- Pueden presentarse síntomas de insuficiencia cardíaca y arritmias auriculares.

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
→ Es el defecto cardíaco congénito más frecuente.
→ Estos defectos pueden ser de diferentes tamaños y ubicarse en cualquier área del tabique interventricular;
son más frecuentes las comunicaciones perimembranosas.
CUADRO CLINICO

- La CIV restrictiva es asintomática.

- Su diagnóstico se basa en la auscultación de un soplo pansistólico rudo, intenso, con frémito en el tercer y el
cuarto espacio intercostal, que se irradia horizontalmente.

479
 - La CIV no restrictiva puede provocar insuficiencia cardíaca grave, sobre todo durante el segundo o el tercer
mes de vida.
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
Si el ductus que debe cerrarse en los primeros días de vida permanece permeable, el conducto arterioso persistente
se convierte en una fístula arteriovenosa que manda la sangre a los pulmones durante todo el ciclo cardíaco.

COARTACIÓN DE LA AORTA
Es una malformación congénita, la obstrucción total o parcial de la aorta descendente; más frecuente en varones.
Aunque puede ocurrir en cualquier lugar de la aorta, casi siempre se localiza en la unión del arco aórtico distal y la
aorta torácica, por debajo del origen de la subclavia izquierda.

b) Cianóticas:

TRANSPOSICIÓN DE LAS GRANDES ARTERIAS

• La sangre desaturada, que retorna por las venas cavas a la aurícula derecha, vuelve a la aorta, sin haber pasado
por la circulación pulmonar.
• La sangre oxigenada, que retorna por las venas pulmonares a la aurícula izquierda, vuelve a dirigirse a los pulmones
a través de la arteria pulmonar.
• Es decir, ocurre una discordancia ventrículo-arterial, la aorta nace del ventrículo derecho y la pulmonar del
ventrículo izquierdo. Así se producen dos circuitos independientes y paralelos.
CUADRO CLINICO

Las manifestaciones son disnea y cianosis desde el nacimiento, retraso en el crecimiento e insuficiencia cardíaca
congestiva.

TETRALOGÍA DE FALLOT
Patología compuesta por:

✓ Estenosis de la arteria pulmonar

✓ Gran comunicación interventricular
✓ Dextroposición de la aorta
✓ Hipertrofia ventricular derecha
CUADRO CLINICO

- Cianosis y disnea de esfuerzo desde el nacimiento o antes del primer año de vida.
- Otras manifestaciones son hipodesarrollo físico y acropaquía (dedos en forma de palillos de tambor).

ESTENOSIS DE LA ARTERIA PULMONAR

• Obstrucción parcial de esta arteria.
• Presenta cianosis.

CARDIOPATIA ISQUEMICA
• Enfermedad gradual y permanente en el interior de las arterias del sistema coronario.
• Conjunto de signos y síntomas que se producen por una disminución del aporte de O2 al corazón.
• Puede ser por disminución del flujo coronario (irrigación), aumento excesivo o disminución del O2
transportado.

480
Produce una alteración del miocardio que puede ser:

→ si es menor de 20 min, el musculo se recupera y la contractibilidad también.

→ dura más de 20 min hay necrosis del musculo cardíaco.

CONFORMACION DE LA ARTERIA

 INTIMA: tapizada por un endotelio, sus células tienen producción hormonal, que mantienen la vasodilatación
de las arterias y además tiene una serie de propiedas que evita que las células se fijen al endotelio, es decir
que evita la trombosis.
 MEDIA
 ADVENTICIA (más externa)
FORMACION DEL ATEROMA

Produce obstrucción en la luz del vaso

1. COMIENZA CON UNA ESTRÍA LÍQUIDA O GRASA: las

lipoproteínas transportan el colesterol, el colesterol LDL (malo,
lipoproteínas de baja densidad) se van adhiriendo a las paredes de los
vasos. Producen cambio en el endotelio, se empiezan a agregar y a
penetrar en la íntima. Los monocitos, macrófagos llegan a la íntima y
empiezan a fagocitar las lipoproteínas.
2. A medida que consumen el colesterol los monocitos, macrófagos
comienzas a crecer y se denominan CÉLULAS ESPUMOSAS, a
medida que crecen entre la íntima y la media van aumentando el
grosor de la capa.
3. Luego empiezan a CRECER CÉLULAS MUSCULARES tanto de la capa
del endotelio (intima) como de la capa media. Esto aumenta la capa
y forma una capa fibrosa. Esta puede mantenerse así (dura) o
fracturarse, puede desprenderse y formar un trombo.

Esta formación de ateroma es un proceso inflamatorio.

FACTORES DE RIESGO

 HTA
 Tabaquismo
 Diabetes
 Aumento del LDL

Pueden provocar disfunción endotelial y provocar cardiopatía isquémica.

EPIDEMIOLOGIA

→ Es la principal causa de morbimortalidad en los países desarrollados.

→ Afecta al 8% de la población general y a casi el 17% de los mayores de 65 años.
→ Predomina en los hombres en una relación de 2:1.
→ En la mujer su incidencia aumenta en la menopausia.
ETIOLOGIA

- LESIONES ATEROSCLEROSAS DE LAS ARTERIAS CORONARIAS (arteriosclerosis es el endurecimiento y

estrechamiento de las arterias por colágeno, lípidos, linfocitos; lo que produce la obstrucción de la luz arterial,
impidiendo el paso del flujo sanguíneo por la arteria afectada)

La causa más común es la obstrucción por:

481
 - ATEROSCLEROSIS: (ateromatoso) las placas de ateroma que reducen el diámetro de la luz de las arterias
coronarias del epicardio aumentan la resistencia al flujo, lo que se compensa por la vasodilatación refleja de
las arteriolas.
- TROMBOSIS: (trombótico) las placas aterosclerosas no necesariamente obstructivas, pero con un gran
componente lipídico, una cápsula fibrosa delgada y signos de inflamación con infiltración de monocitos y
macrófagos, pueden sufrir rotura o erosión de la íntima e inducir la adhesión, agregación y activación
plaquetaria, junto con activación de la coagulación, con formación de un trombo que puede ocluir total o
parcialmente la luz del vaso de forma aguda; esta es la causa de los síndromes coronarios agudos (SCA)

- ESPASMO CORONARIO Y ESTENOSIS DINÁMICAS: EL espasmo es una vasoconstricción intensa de un

segmento de una arteria coronaria epicárdica que induce isquemia transmural y es la base de la angina
variante o de Prinzmetal. Con frecuencia ocurre sobre una placa de ateroma. La disfunción endotelial que
presentan los pacientes con aterosclerosis facilita la vasoconstricción en respuesta a estímulos simpáticos
como el frío, el ejercicio físico o el estrés, lo que empeora transitoriamente el grado de estenosis (estenosis
dinámicas). Este hecho es frecuente, tanto en la enfermedad coronaria estable como en los SCA, y puede
facilitar la aparición de isquemia coronaria.

- DISFUNCIÓN MICROVASCULAR: síndrome X El endotelio desempeña un papel esencial en la regulación del

tono arterial coronario. Diferentes situaciones clínicas, entre las que se incluyen diabetes, hipertensión,
tabaquismo e hipercolesterolemia (LDL), pueden reducir la capacidad del endotelio para generar óxido nítrico
y, en consecuencia, limitar la capacidad de dilatación de los vasos coronarios, tanto epicárdicos como de las
prearteriolas. La disfunción microvascular de las arteriolas coronarias puede causar isquemia miocárdica y
angina. Puede ser debido a alteraciones funcionales del endotelio y las células musculares lisas, o anatómicas
por remodelado de la pared arterial, y preceder a la enfermedad coronaria epicárdica. Este mecanismo puede
ser responsable de la isquemia miocárdica en los pacientes con angina de pecho y arterias coronarias
angiográficamente normales
CLASIFICACION

según características y evolución muy variable (desde el paciente asintomático hasta la muerte)

 SILENTE: subclínica y asintomática. 20 % de la población. Pacientes con aterosclerosis coronaria pueden

presentar episodios de isquemia miocárdica que no se acompañan de angina y que pueden diagnosticarse
mediante la monitorización del ECG.
 AGUDA: angina inestable / progresiva/ IAM (Infarto Agudo de Miocardio) / Muerte súbita
 CRÓNICA: angina estable crónica de esfuerzo, vaso espástica (variante de Prinzmetal, etc)

FACTORES DE RIESGO CORONARIO:

MAYORES

o Dislipidemia
o Hipertensión arterial
o Tabaquismo

 :
o Sexo masculino
o Enfermedad coronaria temprana en un familiar en primer grado (madre-padre-hermanos, menor de
55 años)

482
 MENORES

o Diabetes
o Obesidad (sobrepeso mayor a 30%)
o Sedentarismo
o Estrés
o Gota
 :
o Sexo femenino en la posmenopausia
o Enfermedad coronaria familiar tardía (mayor de 55 años)
CUADRO CLINICO
- Puede no tener manifestaciones clínicas (asintomáticas) a tener anginas, síndrome intermedio, infarto o
muerte súbita.
- La ateroesclerosis afecta más a las arterias elásticas grandes (aorta, carótidas, ilíacas) y las musculares de
mediano y gran tamaño (coronarias, renales y poplíteas).
- La erosión o ruptura de la placa desencadena una trombosis que provoca obstrucción vascular (parcial o
completa).
FISIOPATOLOGIA
▪ Desbalance de oferta y demanda de O2 al musculo cardiaco, alteración de función contráctil del miocardio.
▪ El engrosamiento de las arterias ocurre de manera silenciosa a lo largo de muchos años. Se manifiesta cuando
hay ruptura del ateroma (placa grasa) que dará lugar a la formación del trombo (coagulo) que tapa en forma
completa la circulación de la arteria, provocando la falta de oxígeno a parte del musculo del corazón. Si el
trombo se rompe da lugar a un embolo, que si llega a una arteria de menor calibre la tapona.
CLASIFICACION
➔ Aguda: dolor torácico, shock o sincope
➔ Crónica: arritmia, insuficiencia cardíaca.
PRONOSTICO
◆ El pronóstico es muy variable, ya que depende de la extensión de la enfermedad y lo que se haya dañado el
músculo cardiaco por la misma.
◆ Existen enfermos que pueden estar controlados sin presentar prácticamente síntomas a otros que tienen una
esperanza de vida muy acortada.
◆ Los factores que más influyen en el pronóstico es el buen o mal control de los factores de riesgo coronario.

: se define como una situación clínica y hemodinámica correspondiente a un estado de

disminución general y grave de la perfusión tisular, con hipotensión, disminución de la diuresis y depresión sensorial.
Escuchar audio.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

• Necrosis del músculo cardíaco por isquemia (85% por arterioesclerosis).
• Puede sobrevenir en reposo sin la realización de un esfuerzo; pero muy a menudo aparece relacionado con la
arterioesclerosis o con la emoción.
• Dolor anginoso, muy intenso y prolongado que no responde a los tratamientos habituales

Triada clásica:
retroesternal con irradiación hacia maxilares y MMSS (sobre todo izquierdo) de
variable duración (unos 20 minutos).
.

483
 • ECG
• Laboratorio: aumento de enzimas.
o GOT: transaminasa glutámico pirúvica
o CPK: creatin fosfokinasa
o LDH: lactato deshidrogenasa

 Eléctricas o de conducción
 Mecánicas
 Pericarditis
 Shock grave y muerte.

: muerte repentina en personas sanas.

INSUFICIENCIA CARDIACA
• Es un síndrome clínico que va a tener ciertos signos y síntomas como la disnea y la fatiga, y que a su vez va a estar
acompañada o no de retención hídrica debido a la incapacidad de los ventrículos para eyectar sangre necesaria
para el metabolismo tisular o para llenarse un ventrículo lo haga con un aumento compensatorio de la presión
auricular en reposo y/o esfuerzo (circulación retrograda).
• Situación en que el corazón es incapaz de suministrar a la periferia la cantidad de sangre necesaria para
satisfacer sus necesidades.
• Implica fracaso de la función BOMBA del corazón

1) Enfermedad coronaria
2) Hipertensión arterial
Además de estas dos, que son las principales, existen circunstancias que pueden empeorar o agravar los síntomas en
un paciente con IC como:
✓ Enfermedad coronaria ✓ Diabetes
✓ Hipertensión ✓ Obesidad
✓ Antecedentes de IAM ✓ Tabaquismo
✓ Hipertrofia de VI ✓ Edad avanzada
✓ Valvulopatía ✓ Alcoholismo.

 Alteraciones sistólicas o de la contractibilidad: el ventrículo pierde la función contráctil para poder eyectar
todo el volumen sistólico por:
o Sobrecarga de trabajo: se puede producir por una hipertrofia o por alteración de las válvulas o HTA
o Falla de la contractibilidad intrínseca (infarto de miocardio o insuficiencia coronaria)

 Alteraciones diastólicas o de llenado ventricular (No puede mantener un volumen adecuado)

o Obstáculo en el llenado ventricular (estenosis mitral, la válvula no se abre del todo por lo tanto no puede
entrar toda la sangre)
o Disfunción diastólica: alteración en la relajación o en las propiedades elásticas que dificulta el llenado
ventricular

484
 ➔ Hipertensión arterial
➔ Cardiomiopatía hipertrófica
➔ Cardiomiopatía restrictiva

Con riesgo de presentar IC. Sin síndrome clínico y sin HTA, DBT, IC, antecedentes de fiebre
anomalías funcional o estructural del corazón reumática
Hipertrofia/fibrosis del VI, dilatación del VI,
Sin síndrome clínico, con cardiopatías estructurales
valvulopatías asintomáticas, IAM
Con síndrome clínico, con cardiopatía estructural Disnea, fatiga, en tto por síntomas previos
Cardiopatía estructural avanzada, síntomas graves en
Internaciones frecuentes
reposo

 Alteración retrógrada, acumulación de líquidos en pulmón (tos, disnea, fatiga, edema agudo de pulmón) por
insuficiente bombeo cardíaco.
 A nivel anterógrado disminución en la perfusión de los tejidos, por eso va a haber disminución de la temperatura,
oliguria, hipotensión.
 A nivel retrógrado va a haber un aumento de la presión en la auricula izquierda que va a provocar que aumente la
presión en la circulación pulmonar, lo que va a producir problemas respiratorios, tos, disnea ( ya que va a aumentar
el líquido en el intersticio entre el capilar y el alvelo) esto a la larga va a afectar el corazón derecho, agregándose
toda la sintomatología de la ICD.
 Un signo importante en la ICI es la orthopnea, el paciente necesita estar sentado para poder respirar.
 Cianosis, tos con esputo espumoso.

 Se produce una congestión venosa sistémica (hepatomegalia, edema en los miembros inferiores como en tobillos
bilateral y va a ir en ascenso).
 A nivel retrógrado voy a tener un aumento de la presión de la aurícula derecha, esto va a hacer que aumente la
presión a nivel del sistema venoso, este aumento de presión hidrostática en el extremo venoso va a producir
edema.
 Los edemas se forman durante el día y se reabsorben durante la noche, lo que puede traer trastornos respiratorios,
necesidad de orinar a la noche, y el riñón trabaja más.

Asintomática/sin limitaciones
Levemente asintomática
Leve limitación a la actividad física
Moderada limitación a la actividad física, tiene síntomas a las actividades menores que las habituales
Gravemente sintomática, incluso en reposo

485
Insuficiencia cardiaca aguda:
- Presenta un inicio o empeoramiento rápido de los síntomas que requiere tratamiento urgente.
- Se caracteriza por disnea cardiogénica aguda con signos de congestión pulmonar que incluye el edema agudo
de pulmón.
- El término de IC aguda puede ampliarse al de shock cardiogénico, un síndrome caracterizado por hipotensión,
oliguria y frialdad periférica.
- El cuadro clásico es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, necesita estar incorporado,
transpira en abundancia, está pálido y frío, la respiración es rápida y se acompaña de tiraje, tos y expectoración
rosada.

Insuficiencia cardiaca crónica

- Curso más lento y es la más común, se desarrolla en pacientes con valvulopatías, cardiomiopatías y cardiopatía
isquémica o hipertensiva de larga evolución.
- Síndrome clínico de disnea y fatigabilidad asociada o no a retención hídrica debido a la incapacidad de los
ventrículos para eyectar la sangre necesaria para el metabolismo tisular o para llenarse sin un aumento
compensatorio de la presión auricular en reposo y/o esfuerzo.
- Puede presentar exacerbaciones agudas (de alimentación, como por ejemplo comer con mucha sal).
- Se van realizando diferentes descompensaciones hasta que diferentes causas producen una descompensación
(una de ellas puede ser el abandono del medicamento, o tratamiento).

- : síntoma más frecuente del fallo ventricular izquierdo.

- : es decir, disnea de decúbito, utiliza con frecuencia varias almohadas para dormir; y la sensación
subjetiva de ahogo disminuye al incorporarse. En los casos de IC avanzada el paciente no puede descansar
acostado y debe permanecer semisentado toda la noche.
- : los episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. Suele aliviarse
cuando el paciente se incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama para disminuir el retorno venoso
- : broncoespasmo secundario a la IC. Puede aparecer con el esfuerzo u ocurrir de forma
espontánea de noche.
- : expresión de IC izquierda, suele presentarse con el primo-decúbito; en general, esta tos no es productiva.
- : el sueño es interrumpido por la necesidad de orinar.
- : debido a que el calor no se disipa adecuadamente por la vasoconstricción cutánea.
- : dependen de la reducción del gasto cardíaco y de la disfunción endotelial que limita
el flujo a las extremidades durante el ejercicio. La fatiga extrema puede confundirse en ocasiones con cuadros
de depresión.

 Arritmias: producidas por: reducción del tiempo de llenado ventricular, la disociación de la contracción auricular
y ventricular, la pérdida del sincronismo de la contracción ventricular, la hipocontractilidad secundaria a
taquicardia incesante (taquicardia-miopatía) o fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida, que es
una de las causas más frecuentes o ritmos lentos como en el bloqueo auriculoventricular (AV).
 Infecciones: la congestión pulmonar puede desarrollar infecciones respiratorias, si bien cualquier infección
puede desencadenar IC. La asociación de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas
metabólicas es determinante de la sobrecarga. En la endocarditis bacteriana la destrucción valvular puede
provocar IC aguda.

486
  Hipertensión arterial: su elevación brusca y excesiva, como sucede en algunos casos de hipertensión de causa
renal o por abandono de la medicación antihipertensiva, puede provocar IC aguda. La HTA de larga evolución
es causa más de hipertrofia ventricular, disfunción ventricular grave; en ambos casos causa IC crónica.
 Tromboembolia pulmonar: el gasto cardíaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad física favorecen la trombosis
venosa profunda, con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar. Esta aumentará la presión pulmonar que,
a su vez, contribuirá a dilatar el corazón derecho y a disminuir el gasto.
 Anemia: el descenso de la capacidad de transporte de oxígeno en la anemia determina que el aumento de las
necesidades de oxígeno por parte de los tejidos sólo pueda satisfacerse con un incremento del gasto.
 Fármacos: Los AINE (antiinflamatorio no esteroideo) pueden empeorar la función renal, aumentar la retención
de líquidos y agravar la IC. Fármacos con acción inotrópica negativa como el verapamil pueden desencadenar
IC en la disfunción ventricular grave. También la administración de glucocorticoides, que causan retención de
líquido, o algunos antidepresivos pueden dar lugar a IC.
 Infarto de miocardio reciente puede desencadenar IC, sobre todo si es extenso. En este caso puede provocar un
shock cardiogénico, situación de extrema gravedad. También si es pequeño, cuando se asocia a una isquemia
periinfarto o determina la ruptura del músculo papilar o del septum interventricular.
 Estados circulatorios hipercinéticos: Procesos febriles, infecciones, el embarazo, la tirotoxicosis, una anemia o el
aumento de actividad física.

EXPLORACIÓN DEL PACIENTE VASCULAR

- Valora las manifestaciones de la enfermedad en cualquier punto del organismo: cerebral, cardíaco, digestivo, renal
y de extremidades.
- En las extremidades superiores se buscan cambios de coloración por exposición al frío, parestesias o claudicación
posturales, especialmente al mantener la extremidad elevada, percepción de edema o turgencia, aparición de
circulación superficial o eritema.
- En las extremidades inferiores se observa posibilidad de desarrollo cronológico de síntomas relacionados con la
isquemia de las extremidades, el tiempo transcurrido desde el inicio y su progresión, y los cambios existentes en
la distancia de claudicación (detención de alguna función de organismo). Han de detectarse los factores de riesgo
de enfermedad arterial como tabaquismo, dislipemia, diabetes mellitus, hipertensión arterial y condiciones de
vida: dieta, ejercicio, sedentarismo, estrés.
- En patología venosa o linfática se indagará acerca de antecedentes personales y familiares, hábitos de vida,
presencia de edema y su evolución.
- Finalmente, hay que preguntar sobre otras alteraciones de salud y alergias medicamentosas y elaborar un listado
de medicación actual.

 La inspección permite apreciar la existencia de hiperpulsatilidad en trayectos arteriales por dilataciones o

elongaciones. Los aneurismas de arteria carótida o los tumores de cuerpo carotídeo se localizan en la cara
anterior de la región cervical.
 En las extremidades superiores se observará el aspecto sonrosado o pálido de la piel, la existencia del
fenómeno de Raynaud por exposición al frío con aparición de forma sucesiva de palidez, cianosis y rubefacción
(fase de hiperemia reactiva) y posible presencia de lesiones moteadas o de lesiones necróticas puntiformes
de probable origen embólico o ulceraciones, que pueden acompañarse de signos inflamatorios y dolor intenso.
 En las extremidades inferiores se estudiará la existencia de atrofia muscular, ausencia de vello, trastornos de
faneras o presencia de eritrodermia en declive por hiperemia compensatoria. La aparición de lesiones
ulceradas, necróticas o de gangrena muestra la existencia de estadios avanzados o irreversibles.

487
- Con el pulpejo de los dedos 2.°, 3.° y 4.° para determinar los pulsos y con el dorso de la mano para valorar la
temperatura cutánea.
- En la región cervical se palpa el pulso carotídeo en el borde anterointerno del músculo esternocleidomastoideo.
- Se palpará la arteria subclavia en la fosa supraclavicular, la axilar en el hueco del mismo nombre, la humeral en la
flexura del codo, por dentro del tendón del bíceps, la radial sobre la epífisis distal del radio y la cubital en el borde
interno del cúbito.
- En la extremidad inferior se palpan la femoral común por debajo del pliegue inguinal, la poplítea en el hueco del
mismo nombre, la tibial posterior por detrás del maléolo tibial interno y la pedia en el dorso del pie, entre el primer
y el segundo metatarsiano.
- Constatar su presencia o ausencia. Puede apreciarse la existencia de frémito en los trayectos. Las dilataciones
arteriales son detectables en recorridos superficiales.

- Es posible en todas las arterias palpables, con excepción de los vasos distales de las cuatro extremidades.
- La auscultación del área cardíaca se efectúa en busca de soplos transmisibles a la región cervical.
- La auscultación abdominal (aorta y sus principales ramas, así como ejes ilíacos) permite detectar soplos
secundarios a estenosis de las arterias correspondientes.

 se hace girar el mentón hacia el lado afectado al tiempo que se efectúa una
hiperextensión e inspiración forzada. El pulso radial desaparece si existe compresión de la arteria subclavia
por el propio músculo o por existencia de costilla cervical (maniobra de Adson positiva).
 : permite valorar la permeabilidad de la arteria cubital y del arco palmar. Se comprime fuertemente
la arteria radial al tiempo que el paciente cierra la mano con fuerza. Al abrirla, la coloración está disminuida y
se recupera en pocos segundos en condiciones normales, mientras que si existe oclusión cubital o palmar
permanece intensamente pálida hasta descomprimir la radial.

 : se aprecia palidez al elevar los pies y alteraciones en la duración de la hiperemia

reactiva al colocarlos en declive en extremidades isquémicas.

EXPLORACIÓN FÍSICA EN ENFERMEDADES VENOSAS Y LINFÁTICAS

- Se valoran alteraciones en el color de la piel (enrojecimiento, hiperpigmentación, cianosis), en sus características

(eccema, ulceración, piel de naranja), existencia de edema de la extremidad, presencia de circulación venosa
superficial o dilataciones venosas.

- Apreciar la tensión de la piel, la existencia de puntos dolorosos, la compresibilidad de dilataciones venosas y

la temperatura cutánea.
- La auscultación puede detectar la presencia de soplos en el caso de fístulas arteriovenosas.

488
 INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
• Hace referencia a síndromes clínicos cuya base fisiopatológica común es la hipertensión venosa (HTV) en las
extremidades inferiores.
• La IVC alude a las enfermedades que afectan a las venas de la extremidad inferior de forma moderada como a las
varices reticulares, a los estadios más avanzados de la enfermedad significados por las alteraciones cutáneas y a
la úlcera, el sangrado (varicorragia) o la flebitis superficial.

La HTV puede ser de etiología:

1) PRIMARIA: (prevalencia de 95%) su desarrollo presenta factores predisponentes de tipo congénito y
hereditario, sobre los que actúan factores desencadenantes a lo largo de la vida.

- Avalvulación venosa en los sistemas venosos profundo y superficial

- distribución anómala de las válvulas y las alteraciones morfológicas de la pared venosa en referencia al
equilibrio entre fibras de colágeno y elastina.
- Las angiodisplasias constituyen formas minoritarias de la etiología primaria y en ellas concurren otras
alteraciones morfológicas más complejas como la aplasia venosa total o parcial y la presencia de fístulas
arteriovenosas.

- El reflujo venoso es por un fallo de la función valvular, hecho inicial a partir del cual se genera HTV.

▪ Lenta. Para que comporte signos y síntomas graves deben transcurrir varias décadas desde su inicio.
▪ Únicamente entre el 30% y el 35% de las varices presenta complicaciones en forma de varicoflebitis,
varicorragia, alteraciones cutáneas o úlcera

2) SECUNDARIA: (prevalencia de 5%) su etiología es trombosis venosa del sistema venoso profundo (síndrome
postrombótico).

- Reflujo venoso por fallo valvular como consecuencia de la fibrosis valvular secundaria a la trombosis.
- La HTV ambulatoria es la consecuencia directa de la disfunción en las variables hemodinámicas del flujo venoso
en la extremidad inferior. Dichas variables son: la acción de sístole y diástole en los plexos venosos plantares
y gemelares, la compartimentación de la columna de flujo venosa entre segmentos valvulados, la capacitancia
venosa y la función cardíaca.

- El 80% de los enfermos que han desarrollado una trombosis venosa presentan signos y síntomas graves en un
período de 8 a 10 años.
- Estas últimas son consecuencia del infarto cutáneo secundario a la lesión del endotelio capilar.
- La HTV comporta un enlentecimiento en el flujo sanguíneo en la vénula y el capilar que genera alteraciones
hemorreológicas de tipo reversible si la HTV es transitoria. Cuando esta es mantenida, se produce una
adhesión endotelio-leucocitaria cuya consecuencia es la trombosis capilar y la lisis endotelial. En estas
circunstancias se produce una migración de macrófagos al intersticio celular y la liberación de radicales libres
cuya etapa final es el infarto cutáneo.

489
«Clasificación CEAP», que ordena la enfermedad en función de los signos clínicos («C»), la etiología («E»), la anatomía
de los sectores venosos afectados («A») y la fisiopatología («P»)

Ausencia de signos vitales o palpables de enfermedad venosa

Telangiectasias-venas reticulares
Varices tronculares
Edema
Cambios cutáneos
Clase 4 + antecedentes de úlcera
Clase 5 + úlcera activa

La sintomatología de la IVC está expresada por el denominado «síndrome ortostático»: sensación de pesadez,
cansancio y dolor en bipedestación; calambres y parestesias en la extremidad inferior.

➔ degeneración evolutiva por una dilatación permanente y elongación del vaso asociada a una incompetencia
valvular funcional u orgánica. Es una lesión irreversible del endotelio parietal.
Clasificación de las varices:
o Telangiectasia: dilatación del plexo subpapilar de la dermis dada por la fragilidad capilar asociada a la
hipertensión local. Palpable de color azul oscuro, asintomáticos y puede aparecer celulitis.
o Reticulares: en hipodermis en forma de malla, molestia estática
o Tronculares: vena safena interna externa con extensión y estadios diferentes. En el cayado por
aumento o disminución del hueco poplíteo, en región maleolar.

 Dilatación varicosa.
 Válvulas incompetentes.
 Estasis sanguínea en MMII.
 Congestión.
 Edema.
 Dolor.
 Trombosis.
 Dermatitis.
 Úlceras varicosas.
 Embolia (venas profundas; se forma un trombo que si se desprende pasa a ser un émbolo que viaja por sangre).
 Erisipela (cuando existe infección bacteriana y afecta a la piel).

Generalmente realizada en bipedestación. En esta exploración, además de la visualización (asimetrías, edema uni- o
bilateral, alteraciones de la coloración, distribución de las varices), destacan tres maniobras exploratorias que, en
pacientes con varices, permiten conocer el origen anatómico de la insuficiencia venosa:

➔ se realiza en bipedestación e informa de la competencia valvular. Se coloca una mano

sobre el trayecto venoso proximal y se percute con la otra mano en el segmento distal de la vena. La
percepción de una onda de presión en el segmento proximal indica incompetencia venosa proximal.

490
 ➔ : en bipedestación, colocando un manguito elástico subrotuliano y haciendo que el paciente
camine o realice ejercicios de dorsiflexión plantar. Si las varices se colapsan y desaparecen, es indicio de buen
funcionamiento de las venas perforantes y competencia valvular del sistema venoso profundo.
➔ : se realiza en dos tiempos. Primero se eleva la extremidad en decúbito para vaciar los
trayectos venosos dilatados; a continuación, se colocan manguitos por debajo de la unión safenofemoral en
el muslo o por debajo de la unión safenopoplítea en la pantorrilla y, en un segundo tiempo, se coloca al
paciente en bipedestación. Si los paquetes varicosos permanecen colapsados y aparecen al retirar los
manguitos, es indicativo de insuficiencia en las uniones safeno femorales en el caso de la vena safena interna
o safenopoplíteas si se trata de la vena safena externa.

TROMBOSIS VENOSA
• La trombosis venosa que afecta al sistema venoso profundo (TVP) y su complicación, la embolia pulmonar (EP),
constituyen una misma entidad: la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV), muy común.
• Los primeros episodios de TVP son asintomáticos y los síntomas compatibles con TVP, como edema, dolor y
eritema (hasta tres de cada cuatro), son inespecíficos. Se debe realizar un diagnóstico de certeza.
• Tanto la TVP de las extremidades inferiores como su principal complicación, la EP, contribuyen de forma relevante
a la mortalidad intrahospitalaria.

- La localización anatómica de la trombosis, la extensión y el grado de oclusión suelen ser determinantes de la

sintomatología clínica, que varía desde su ausencia, como en la trombosis de los plexos sóleos, hasta edema a
tensión, dolor y cianosis que constituye la flegmasía cerúlea dolens.
- Se distinguen tres patrones clínicos: trombosis aislada de los plexos sóleos (distal), femoropoplítea e iliofemoral
(proximal).
- En el sector distal, el edema y el dolor en masas gemelares es la combinación sintomática más frecuente.
- En la trombosis de la vena femoral común, ilíaca o cava hay edema de toda la extremidad y dolor localizado más
en muslo o ingle que en la zona gemelar.
- Los cambios de coloración (eritema), con piel distendida y brillante, sensibilidad en el trayecto venoso profundo y
dilatación de venas superficiales, son otros signos sugestivos de TVP.
- La forma de presentación más grave de la TVP es la flegmasia, en general como consecuencia de trombosis
oclusivas extensas del sector iliofemoral.

- También llamada tromboflebitis o flebitis.

- La presencia de varices se considera un factor de riesgo y ocurre en el 62% de los enfermos. Cuando se producen
en vena sana suelen asociarse a factores como la edad, la obesidad, el tabaquismo o antecedentes de TVP o
superficial. La clínica consiste en la presencia de un cordón doloroso, indurado, que sigue el trayecto venoso, con
eritema local y/o pigmentación. En ocasiones se manifiesta en forma de nódulos dolorosos.
- Puede ser secundaria a la presencia de catéteres.
- Cuando es idiopática, debe investigarse la presencia de trombofilias subyacentes, síndrome de Behçet,
enfermedad de Buerger o neoplasia (síndrome de Trousseau). Este hecho es más evidente cuando hay recurrencia
y están afectados sucesivamente distintos segmentos venosos. Ante la presencia de una TVS es obligado realizar
un eco-Doppler para excluir una TVP concomitante. Una característica de la TVS es la recurrencia.

491
 ➔ FLEBOTROMBOSIS: formación de un trombo en una o más venas profundas del cuerpo, generalmente en MMII

➔ TROMBOFLEBITIS: inflamación de una vena a causa

de un trombo.

- La trombosis de las venas profundas de la pierna es la

causa de más del 90% de los casos de flebotrombosis y
tromboflebitis.
- En la TVP de las piernas, el factor de riesgo más
importante es la inmovilización prolongada que provoca
estasis venoso.

✓ Reposo prolongado en cama.

✓ Sentarse durante muchas horas y seguidamente en viajes de aviones y automóvil.
✓ Postoperatorio.
✓ Insuficiencia cardíaca congestiva (provoca estasis).
✓ Embarazo. La TROMBOSIS de las venas profundas de la
✓ ACOs pierna es la causa de más del 90% de los
✓ Obesidad casos de tromboflebitis y flebotrombosis.

En la TVP de las piernas, la inmovilización

✓ Edema distal. prolongada que provoca estasis venosa es el
✓ Cianosis. factor de riesgo más frecuente
✓ Dilatación de venas superficiales.
✓ Calor, sensibilidad, enrojecimiento y tumefacción.
✓ Dolor: clínicamente se realiza la prueba del signo de Homan (presión sobre pantorrillas o realizar dorsiflexión
de tobillo y provoca dolor).

➔ Embolia pulmonar, cardíaca o cerebral.

LINFEDEMA
• Es un edema debido a insuficiencia del drenaje linfático locorregional. El resultado es un incremento del volumen
intersticial por acúmulo de linfa (líquido rico en proteínas) en los tejidos blandos (extraaponeuróticos).
• Cuando la carga linfática supera la capacidad máxima de drenaje se produce insuficiencia dinámica. La insuficiencia
mecánica tiene lugar cuando el sistema no es capaz de reabsorber y evacuar las proteínas del intersticio por una
alteración de la capacidad de transporte.
• Su principal localización es en las extremidades. Es más frecuente en la extremidad inferior (80%). El linfedema no
muestra fóvea a la presión.
• Suele ser secundario a infecciones o parasitosis.

Desde un punto de vista etiológico, las linfedemas se clasifican en:

➔ : esenciales o idiopáticos (causa desconocida) existen diversos trastornos malformativos de los

linfáticos (aplasia, hiperplasia, etc.). pueden ser:
o Congénitos (presentación menor a 1 año): Simple
o Hereditario o familiar (enfermedad de Milroy)
o Precoz (durante la pubertad): síndrome de Meige Tardío (pasados los 35 años)
492
 o Síndromes malformativos
o Síndrome de Turner
o Síndrome de Noonan
o Síndrome de las uñas amarillas

➔ (causa conocida), mucho más frecuentes. Se deben a numerosas situaciones clínicas que
inducen obliteración o exéresis de los linfáticos.
o Infecciosas: erisipela, linfangitis, adenitis
o Neoplásicas
o Traumatismos
o Cirugía: exéresis de linfáticos con criterio oncológico o iatrogénico
o Radioterapia (terapéutica o yatrogénica)
o Inflamatorias: sarcoidosis, fibrosis retroperitoneal
o Síndrome postrombótico
o Parasitarias: filariasis
o Otros

En ambos grupos existen situaciones benignas y malignas

ENFERMEDAD CORONARIA
• Disminución del flujo coronario a causa de un aumento de las resistencias vasculares, o por una obstrucción
trombótica que causa una disminución del gasto cardíaco

- Dolor retroesternal asociado al esfuerzo, con irradiación tóracomaxilobraquial que cede con el reposo.
- Evaluar factores de riesgo presentes: tabaquismo, HTA, diabetes, etc.

◆ Rx: al principio se muestra normal.

◆ Electrocardiograma.
◆ Prueba de esfuerzo.

 Arritmias.
 Insuficiencia cardíaca.
 Accidentes tromboembólicos.
 Muerte súbita.

➔ disminuir la carga cardíaca, favoreciendo la vascularización periférica y un menor costo energético

para el esfuerzo.
➔ Trabajo aeróbico de movimiento y fortalecimiento.
➔ Readaptación al esfuerzo.

493
 VALVULOPATIAS
• Enfermedades que afectan a las válvulas cardíacas y los vasos
• Se caracterizan por una disminución en la incidencia gracias a la prevención (por ejemplo como con la fiebre
reumática) y a la cardiología intervencionista

Es un estrechamiento de dicha válvula

A nivel central produce sobrecarga del VI
A nivel periférico produce disminución de la distribución sanguínea
La válvula no se cierra correctamente y causa regurgitación que aumenta el volumen
ventricular
Si no se corrige conduce a la insuficiencia cardiaca
Enfermedad grave del orificio aórtico por combinación de las 2 anteriores
Conduce a reemplazo valvular
Produce intolerancia al esfuerzo, aumento de la presión pulmonar y disminución del
gasto cardíaco
Produce sobrecarga de la AI
Conduce al reemplazo valvular
Se asocia a una afección de la mitral
Conduce a reemplazo valvular
Cuando falla el tratamiento farmacológico se hace revascularización mediante by pass
o stent
Conduce a la colocación de un marcapasos a cielo abierto o por medio de la
introducción de electrodos por cateterismo

-
o Mejorar sistema de ventilación
o Mantener laxas y móviles las articulaciones costovertebrales, raquídeas y escápulohumerales
o Educar y tranquilizar al paciente
-
o Prevenir complicaciones respiratorias y actitudes viciosa
o En cuidados intensivos:
▪ Dolores
▪ Obstrucciones bronquiales
▪ Hipoventilación
▪ Posibles reacciones pleurales
▪ Prevenir UPP por inmovilización
-
o El paciente debe retomar sus actividades
o Restauración ortopédica
o Readaptación al esfuerzo

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