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TEMA 14
6.1. Definición

6
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un deterioro brusco de la función renal que suele acompañarse de
oliguria. Los riñones pierden su capacidad de mantener la homeostasis bioquímica y ello provoca la reten-
ción de productos de desecho metabólicos y alteraciones importantes en el equilibrio hídrico, electrolítico
y ácido-base. Si bien la alteración de la función renal suele ser reversible, la IRA puede asociarse a morta-
lidades altas. La tasa de mortalidad varía en gran medida según la causa de la IRA, la edad del paciente y
las patologías concomitantes. La mortalidad global de la IRA se aproxima al 40-50%. Fundamentalmente,

Insuficiencia se trata de pacientes posquirúrgicos o traumáticos con necrosis tubular aguda. Las bases del tratamiento
se centran en la profilaxis, la detección de los pacientes de riesgo (ancianos, con enfermedades asociadas
como diabetes, vasculopatías, hipertensión arterial) y de los factores desencadenantes (fármacos potencial-

renal aguda mente nefrotóxicos, hipotensión y/o hipovolemia en el curso de cirugía) (Figura 24).

Figura 24. Etiología de la insuficiencia renal aguda

La IRA puede evolucionar a lo largo de cuatro fases: inicial, oligúrica (aunque en ocasiones ambas se sola-
pan, hablando muchos autores de tres etapas), diurética (o de mantenimiento) y de resolución:
• La fase inicial se caracteriza por la aparición de anomalías en la función renal, que desemboca en el
desarrollo de oliguria.
• La fase oligúrica dura aproximadamente 10 días, provocando un incremento de los elementos que ex-
cretan los riñones (hiperpotasemia, hipermagnesemia, acidosis, azoemia, sobrecarga hídrica).
• La fase durética, en la que se estabiliza el filtrado glomerular.
• La fase de resolución, en la que se reparan las células renales.

6.2. Clínica
Preguntas EIR ¿?
·· EIR 12-13, 100
·· EIR 11-12, 101 La IRA se manifiesta por cambios en la diuresis, ya sea oliguria (diuresis inferior a 400 ml/día) o anuria (diu-
·· EIR 08-09, 34
·· EIR 07-08, 34 resis inferior a 100 ml/día), aunque el volumen urinario puede ser normal o elevado. La pérdida de la fun-
ción excretora renal se traduce en aumento de la urea y creatinina séricas. La retención de solutos y agua

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TEMA 6. Insuficiencia renal aguda M2NU

puede ocasionar una sobrecarga de volumen que derive en insuficiencia • Problemas vasculares, tales como enfermedades ateroembólicas y
cardíaca. trombosis de la vena renal (que puede ocurrir como complicación del
síndrome nefrótico).
La hiperpotasemia es un dato analítico frecuente en la IRA y se produce
por retención del K (que normalmente se elimina por los riñones) y por
salida del K intracelular al líquido extracelular (debido a la tendencia a la 6.3.2. Intrarrenal
retención de ácidos no volátiles que conduce a una acidosis metabólica).
La acidosis metabólica se produce por la incapacidad para eliminar los Produce daños del riñón en sí mismo debido a:
productos ácidos y los hidrogeniones, de modo que el bicarbonato sérico • Infección: usualmente sepsis (inflamación sistémica debido a infec-
disminuye y además hay incapacidad para su absorción y regeneración. ción), raramente del riñón mismo, llamada pielonefritis.
• Toxinas o medicamentos (p. ej.: algunos antiinflamatorios no esteroi-
Clínicamente, el paciente puede presentar manifestaciones digestivas deos, antibióticos aminoglucósidos, contrastes yodados, litio).
como anorexia, náuseas, vómitos, gingivitis y aliento urémico. A diferencia • Rabdomiólisis (destrucción del tejido muscular): la resultante libera-
de la insuficiencia renal crónica (IRC), no suele haber anemia ni osteodis- ción de mioglobina en la sangre afecta al riñón. Puede estar causa-
trofia renal y los riñones suelen tener un tamaño normal. do por lesiones (especialmente lesiones por aplastamiento y trauma
brusco extensivo), estatinas, MDMA (éxtasis) y algunas otras drogas.
En la fase diurética, hay un aumento de la diuresis diaria, por la recupe- • Hemólisis (destrucción de los glóbulos rojos de la sangre): la hemog-
ración de la filtración glomerular, pero las nefronas no son funcionales y lobina daña los túbulos. Esto puede estar causado por varias condicio-
no son capaces de concentrar la orina, por lo que aumenta el riesgo de nes como la anemia falciforme y el lupus eritematoso.
deshidratación del paciente, agravándose la uremia. Esta fase suele durar • Mieloma múltiple: debido a hipercalcemia o a la nefropatía por cilin-
aproximadamente 2 semanas. dros (el mieloma múltiple también puede causar insuficiencia renal
crónica por un mecanismo diferente).
En la etapa de recuperación, la velocidad de filtración glomerular crece y • Glomerulonefritis aguda: puede deberse a una variedad de causas,
los valores séricos de creatinina se normalizan de forma progresiva o el pa- como enfermedad de la membrana de basamento glomerular, síndro-
ciente evoluciona hacia una insuficiencia renal crónica. La resolución del me de Goodpasture, granulomatosis de Wegener o nefritis de lupus
cuadro puede llevar entre 3-12 meses, aunque se produce una reducción aguda con lupus eritematoso sistémico.
permanente del 1 al 3% de la velocidad de filtración glomerular.
La causa más común de insuficiencia renal intrarrenal, o insuficiencia renal
que se desarrolla de manera secundaria a una lesión del parénquima renal,
es la necrosis tubular aguda (NTA). Aunque suele asociarse a una isquemia
6.3. Etiología prolongada (insuficiencia prerrenal) o a una exposición a nefrotoxinas (anti-
bióticos, aminoglucósidos, metales pesados, medios de contraste radiográ-
fico, etc.), la NTA también puede deberse a reacciones frente a transfusiones,
Las causas de la IRA se clasifican de acuerdo con su desarrollo en prerre- abortos sépticos o lesiones constrictivas (EIR 12-13, 100). El curso clínico de
nal, intrarrenal o postrenal. Una reducción de la función renal secundaria la NTA puede estructurarse en tres fases: oligúrica (dura aproximadamente
a una disminución de la perfusión renal pero sin que existan lesiones en el 7-21 días), diurética (7-14 días) y recuperación (3-12 meses). Otras causas
parénquima renal se denomina insuficiencia prerrenal. Si la falta de riego de insuficiencia renal intrarrenal distintas de la NTA son la glomerulonefritis
no ha sido prolongada, la restauración de la perfusión renal restaurará la aguda, la hipertensión maligna y el síndrome hepatorrenal. Otras medica-
función renal normal. Una reducción de la producción de orina debido a ciones que pueden asociarse con el desarrollo de IRA son los antiinflama-
la obstrucción del flujo urinario se denomina insuficiencia postrenal. La torios no esteroideos (AINE), los IECA, los inmunosupresores (ciclosporina),
rápida detección de las insuficiencias prerrenal y postrenal es muy impor- algunos antineoplásicos (cisplatino) y los antifúngicos (anfotericina B).
tante, ya que si no es el caso, pueden aparecer daños permanentes en el
parénquima renal. La intrarrenal o renal será aquélla en la que los daños
se deben a afectaciones que se producen dentro del propio tejido renal. 6.3.3. Postrenal
Causas obstructoras en la zona urinaria, debido a:
6.3.1. Prerrenal • Medicamentos que interfieren con el normal vaciado de la vejiga.
• Hipertrofia benigna de próstata o cáncer de próstata.
Es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda (70-80%) y está pro- • Piedras del riñón.
ducida por situaciones clínicas que cursan con hipovolemia, hipoperfu- • Debido a malignidad abdominal (p. ej.: cáncer de ovario, cáncer co-
sión renal y reducción del filtrado glomerular. lorrectal).
• Catéter urinario obstruido.
Las causas son las siguientes:
• Hemorragias, síndromes de bajo gasto cardíaco, cuadros de redistri-
bución del líquido extracelular (como grandes quemaduras y politrau-
matismos) o síndromes de vasodilatación periférica, (p. ej.: las sepsis 6.4. Diagnóstico
por bacilos gramnegativos) (EIR 08-09, 34).
• Hipotensión (suministro de sangre disminuido), usualmente por shock
o deshidratación y pérdida de fluidos. En el paciente se debe realizar una valoración de:
• Síndrome hepatorrenal en el que la perfusión renal es comprometida • Desequilibrios electrolíticos: debilidad muscular y arritmias.
en insuficiencia hepática. • Hipervolemia: oliguria, edema con fóvea, hipertensión, edema pulmonar.

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• Acidosis metabólica: respiración de Kussmaul (hiperventilación), letar- de la sepsis para el prerrenal y actuación sobre las vías excretoras, qui-
gia, dolor de cabeza. rúrgica o no, para el postrenal. En la práctica clínica se puede detectar
• Uremia (retención de productos metabólicos de desecho): alteraciones una IRA renal parenquimatosa incipiente. En estos casos, además de la
del estado mental, anorexia, náuseas, diarrea, piel pálida y amarillenta, reposición de la volemia bajo estricto control hemodinámico, se debe
púrpura, disminución de la resistencia a la infección, anemia, fatiga. intentar aumentar el volumen de la diuresis y evitar la progresión de la
• Sistema gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, he- lesión renal. Se usan a tal fin el manitol, los diuréticos de asa y la dopa-
morragia gastrointestinal, anorexia, distensión abdominal. mina en dosis diuréticas.
• Infección: infección del tracto urinario, septicemia, infecciones pulmo-
nares, peritonitis. El tratamiento de la IRA por necrosis tubular establecida comprende me-
• Exploración física: palidez, edema (periférico, periorbicular, sacro), in- didas conservadoras que incluyen el mantenimiento de un balance de
gurgitación de las venas yugulares, crepitaciones y elevación de la PA líquidos equilibrado y el control de las alteraciones electrolíticas (hiperpo-
en los pacientes con hipervolemia. tasemia, valoración electrocardiográfica con ondas T picudas y peligro de
• Antecedentes: exposición a sustancias nefrotóxicas, transfusión san- parada cardíaca, acidosis metabólica, hiperfosforemia) y el empleo, en los
guínea reciente, episodios prolongados de hipotensión o disminución casos indicados, de técnicas dialíticas.
de la perfusión renal, sepsis, administración de medios de contraste
radiotransparentes o hipertrofia prostática. Por tanto, el objetivo del tratamiento es eliminar la causa desencadenan-
te, mantener el equilibrio homeostático y evitar complicaciones hasta
El primer paso diagnóstico es distinguir la IRA (insuficiencia renal aguda) de que los riñones puedan reasumir su función. Inicialmente, las causas pre-
la IRC (insuficiencia renal crónica), tomando como base los antecedentes de rrenales o postrenales deben descartarse o tratarse. Puede intentarse un
patología renal en la anamnesis y en la exploración física. Es de gran utilidad tratamiento de prueba con fluidoterapia y diuréticos para descartar los
poder contar con estudios analíticos previos. El tamaño de los riñones evalua- problemas prerrenales.
dos mediante ecografía renal es un dato de gran valor, pues en la insuficiencia • Restricción de líquidos: reemplazar las pérdidas de más de 400 ml/24 h.
renal crónica suelen estar disminuidos de tamaño y pueden tener asimetrías. • Farmacoterapia: no administrar fármacos que puedan dañar al riñón y
tener en cuenta la disminución de la dosis en aquellos fármacos que
En cuanto a las pruebas diagnósticas necesarias serán: se eliminen por este órgano.
• Creatinina sérica y nitrógeno ureico sanguíneo: su determinación per- • Diuréticos: se administran en la IRA no oligúrica para eliminar líqui-
mite valorar la progresión y el tratamiento de la IRA. Si bien tanto la urea dos.
como la creatinina aumentan a medida que disminuye la función renal, • Furosemida (100-200 mg) o manitol (12,5 g): puede darse en las pri-
la creatinina es un mejor indicador de esta función, ya que no resulta meras fases de la IRA para limitar o evitar la aparición de oliguria.
afectada por la dieta, el estado de hidratación o el catabolismo tisular. • Antihipertensivos: control de la PA.
• Aclaramiento de creatinina: permite determinar la capacidad del ri- • Fijadores del fósforo (antiácidos, carbonato cálcico, polímeros de in-
ñón para eliminar la creatinina de la sangre y se aproxima al índice tercambio catiónico, carbonato de lantano, hidróxido de aluminio: se
de filtración glomerular (IFG). Disminuye a medida que se deteriora la administran para el control de la hiperfosfatemia.
función renal. El aclaramiento de creatinina suele estar disminuido en • Resinas de intercambio catiónico: se utilizan para controlar la hi-
las personas de edad avanzada. perpotasemia. También se administra calcio para revertir los efec-
• Análisis de orina: puede proporcionar información acerca de la causa tos cardíacos de hiperpotasemias que suponen un peligro para la
y la localización de la enfermedad renal. Se observa un sedimento uri- vida.
nario anormal (células tubulares renales y cilindros celulares). • Suplementos de calcio o de vitamina D: en pacientes con hipocalce-
• Osmolalidad urinaria y valores de Na+ urinario: permite descartar los mia.
problemas de perfusión renal (prerrenal). En la NTA, el riñón pierde su ca- • Bicarbonato sódico: para el tratamiento de acidosis metabólicas con
pacidad de regular la concentración urinaria y conservar Na+, con lo que un valor de bicarbonato inferior a 15 mmol/l. Debe usarse con precau-
la orina tendrá una concentración de Na+ superior a 40 mEq/l (mientras ción en pacientes con hipocalcemia o hipervolemia.
que en la azoemia prerrenal, el Na+ urinario es inferior a los 20 mEq/l). • Vitaminas B y C: se prescriben para compensar las pérdidas involunta-
• Ecografía renal: proporciona información acerca de la anatomía renal rias de estas vitaminas en los pacientes que reciben diálisis.
y las estructuras pélvicas; permite observar masas renales y detectar • Concentrado de eritrocitos: se administran para contrarrestar la he-
obstrucciones e hidronefrosis. morragia activa o si la anemia no es bien tolerada.
• Gammagrafía renal: proporciona información acerca de la perfusión • Dieta: están indicados los alimentos ricos en hidratos de carbono, para
y de la función renales. proporcionar calorías suficientes y limitar el catabolismo proteico. De-
• Tomografía computarizada (TC): permite observar si existe dilatación ben restringirse los alimentos ricos en Na+ para limitar la sed y la re-
de los cálices renales en los procesos obstructivos. tención de líquidos. Deben restringirse también los alimentos ricos en
• Urografía retrógrada: permite valorar las causas postrenales (obstruc- K+ y en fósforo, debido a la disminución de la capacidad de los riñones
ción). para excretarlos. Se limita la proteína para minimizar la retención de
desechos nitrogenados.
• Nutrición parenteral total (NPT): puede ser necesaria en los pacientes
incapaces de mantener una ingesta oral o enteral suficiente.
6.5. Tratamiento • Diálisis peritoneal o hemodiálisis: la tendencia actual es utilizar la diáli-
sis ya en las fases más tempranas de la enfermedad. La diálisis se lleva
a cabo cada 1-3 días (pero puede aplicarse de forma continua en la
El tratamiento de la IRA prerrenal y postrenal consiste en eliminar la unidad de cuidados intensivos). El uso de la diálisis ha reducido la in-
causa con el tratamiento de la hipovolemia mediante transfusiones de cidencia de complicaciones y la tasa de mortalidad de los pacientes
hematíes, productos plasmáticos, expansores de volumen o tratamiento con IRA.

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TEMA 6. Insuficiencia renal aguda M2NU

6.6. Cuidados de enfermería el depósito de toxinas irritantes. Se hidratará y nutrirá con cremas y se
harán frecuentes cambios posturales.
• Apoyar emocionalmente en caso de diálisis.
Añadido al tratamiento en líneas generales los cuidados de enfermería en • Llevar registro de todos los datos en la historia clínica.
el paciente con IRA son los siguientes:

¡!
• Vigilar el balance hidroelectrolítico, en especial la hiperpotasemia,
que puede poner en peligro la vida del paciente, al ser un factor pre- Recuerda
disponente de paro cardíaco. También se prestará especial atención al En el tratamiento de la insuficiencia renal aguda es fundamental
balance hídrico, controlando el ingreso de líquidos, el volumen de la el balance hidroelectrolítico del paciente, dado el riesgo de
orina (que debe ir acorde a la ingesta hídrica) y sus características (co- hiperpotasemia asociado, que puede llevar a parada cardíaca, siendo
característica la presencia de ondas T picudas en el electrocardiograma.
lor, olor, concentración…), los cambios en el peso corporal (aumento
o disminución del mismo en los últimos días), el edema, la distensión
de las venas yugulares (por sobrecarga vascular) y la alteración de rui-
dos cardíacos y pulmonares, así como la dificultad creciente para res-
pirar (edema pulmonar). Esta valoración es especialmente importante
en la fase oligúrica y diurética de la IRA (EIR 07-08, 34), así como en la 6.7. Medidas para prevenir la IRA
detección de posibles complicaciones (EIR 11-12, 101). El control de
la tensión arterial es fundamental en el manejo y control tanto de la
IRA como de la IRC. Las actuaciones para la prevención de la insuficiencia renal aguda incluyen:
• Valorar la aparición de dolor abdominal, náuseas y vómitos, calambres • Proporcionar hidratación adecuada a pacientes con riesgo de deshi-
musculares, confusión, somnolencia o dificultad para concentrarse, dratación (pacientes quirúrgicos, que se someten a estudios diagnós-
indicativos todos ellos de complicaciones de la IRA. ticos intensivos que requieren restricciones de líquidos, como el ene-
• Facilitar la reducción del gasto metabólico, con reposo y disminución ma de bario y las pielografías, y pacientes neoplásicos).
del ejercicio físico, así como el tratamiento de una posible infección • Evitar y corregir inmediatamente el shock hipovolémico con la admi-
y la fiebre (factores que intensifican el metabolismo). Al disminuir el nistración de fluidoterapia y hemoderivados.
gasto metabólico, también lo hace la liberación de potasio, así como • Llevar control horario de la presión venosa central y de la diuresis para
los productos de desecho, como urea y creatinina. detectar el inicio de IRA.
• Mejorar la función respiratoria para evitar atelectasias e infección de • Corregir con rapidez la hipotensión.
las vías respiratorias. Favorecer la movilización del tórax y la expecto- • Prevenir y tratar oportunamente las infecciones, dado que pueden
ración de las secreciones. producir lesiones renales progresivas. Prestar atención a lesiones que
• Cuidar la piel, ya que debido al edema, la piel puede estar seca o sus- puedan ser motivo de sepsis.
ceptible al agrietamiento; puede presentar excoriación y prurito por • Valorar la necesidad de realizar controles analíticos frecuentes.

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TEMA 14
7.1. Definición

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La insuficiencia renal crónica (IRC) aparece en nefropatías graves y persistentes que condicionan el deterio-
ro progresivo del filtrado glomerular, que se traduce en una disminución del aclaramiento de creatinina y el
consiguiente aumento de la creatinina plasmática.

La IRC consiste en una pérdida progresiva e irreversible de la función renal que se puede desarrollar en días
o en años. Finalmente, puede progresar a insuficiencia renal terminal y, en este momento, es preciso el tra-

Insuficiencia tamiento de sustitución renal (diálisis o trasplante) para conservar la vida del paciente.

Puede instaurarse en la evolución de enfermedades sistémicas tales como la diabetes mellitus (causa más

renal crónica frecuente), glomerulonefritis crónica, enfermedad de los riñones poliquísticos, pielonefritis, hipertensión
no controlada, obstrucción del tracto urinario, lesiones hereditarias (como la nefropatía poliquística), tras-
tornos vasculares, infecciones, medicamentos o agentes tóxicos. Dentro de los agentes ambientales se in-
cluyen: plomo, cadmio, mercurio y cromo (EIR 10-11, 34).

En la insuficiencia renal crónica (IRC), la eliminación renal está disminuida porque existe una reducción
del número de nefronas funcionales; en un análisis sanguíneo, se detectará una elevación de la creatinina
plasmática, lo que indica una disminución del filtrado glomerular. En una primera fase, se reduce la fun-
ción de las nefronas entre un 40-75%, sin que la persona presente síntomas, ya que las nefronas restantes
son capaces de mantener la diuresis dentro de límites normales. En una segunda etapa se pierde entre un
75-90% de la función renal, con retención de creatinina sérica y de productos nitrogenados, perdiendo
los riñones su capacidad para concentrar la orina, desarrollando el paciente anemia; aparece poliuria y
nicturia. Por último, en la fase final, apenas se conserva el 10% de la función renal, estando gravemente
afectado el riñón y todas las funciones que de él dependen.

Se retiene sodio y agua con el peligro de formación de edema, insuficiencia cardíaca congestiva e hiperten-
sión. Además hay retención de potasio (hiperpotasemia) y de fósforo (hiperfosfatemia).

La retención de productos metabólicos de desecho y los desequilibrios hídrico-electrolíticos que la acom-

pañan afectan negativamente a los sistemas del organismo. Son habituales las alteraciones neuromuscula-
res, cardiovasculares y gastrointestinales. La anemia y la osteodistrofia renal son complicaciones frecuentes
y de presentación temprana, y las alteraciones que provocan empiezan a notarse cuando el filtrado glo-
merular baja a los 60 ml/min.

En la IRC prácticamente se pueden afectar todos los órganos y sistemas del cuerpo según el grado de afec-
tación renal, de otras alteraciones coexistentes y de la edad.

7.2. Clínica

Los síntomas propios de la clínica de la IRC son los siguientes:

• Cardiovasculares: incluyen hipertensión (alteración cardiovascular más frecuente) insuficiencia cardía-
ca congestiva, edema pulmonar y pericarditis.
• Dermatológicos: destaca el prurito intenso, piel pálida, seca y escamosa, alteraciones de la pigmenta-
ción, escarcha urémica, excoriaciones, equimosis, cabello escaso y seco, uñas delgadas y quebradizas.
• Gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, hipo, aliento con olor a amoníaco, ulceraciones y san-
grado en la cavidad oral.
• Neurológicos: nivel de consciencia alterado, incapacidad para concentrarse, mioclonías, coma.
• Musculares: calambres, pérdida de fuerza muscular, fracturas óseas.
• Respiratorios: disnea, neumonía, depresión del reflejo tusígeno, edema pulmonar.
• Metabólicos: intolerancia a los hidratos de carbono, hiperlipidemia, deficiencias nutricionales, gota.
• Hematológicos: anemia, hemorragia, infección.

Preguntas EIR ¿? En el paciente se debe realizar una valoración de:

·· EIR 10-11, 34 • Anormalidades de la volemia: crepitaciones, hipertensión, edema, oliguria, anuria.
·· EIR 09-10, 33
·· EIR 04-05, 46 • Desequilibrios electrolíticos: debilidad muscular, arritmias, prurito, irritabilidad neuromuscular, te-
tania.

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TEMA 7. Insuficiencia renal crónica M2NU

• Uremia y retención de productos de desecho metabólico: debilidad, puede deberse a la incapacidad de los túbulos de secretar amoníaco y
malestar, anorexia, piel seca y descolorida, neuropatía periférica, irri- reabsorber bicarbonato sódico.
tabilidad, pensamiento embotado, olor del aliento a amoníaco, sabor
metálico en la boca, náuseas, vómitos. La anemia se produce por disminución de la síntesis de eritropoyetina,
• Acidosis metabólica: respiraciones profundas, letargia, dolor de cabeza. acortamiento de la vida de los eritrocitos y pérdidas hemáticas, sobre todo
• Posibles complicaciones agudas. en el tubo digestivo. Conlleva fatiga, angina y taquipnea.
• Insuficiencia cardíaca: crepitaciones, disnea, ortopnea.
• Pericarditis: dolor de la zona cardíaca, hipertermia, roce pericárdico a Hay un desequilibrio entre el calcio y el fósforo, y es por eso que hay una
la auscultación. salida del calcio de los huesos y se producen alteraciones en la estructura
• Taponamiento cardíaco: hipotensión, sonidos cardíacos distantes, ósea y calcificaciones a distancia (osteodistrofia renal).
pulso paradójico (importante disminución de la PA sistólica [PAS] en
la inspiración).
• Exploración física: palidez, piel seca y descolorida, edema (periférico,
periorbicular, sacro). Si existe hipervolemia, pueden observarse crepi-
taciones y elevación de la PA.
• Antecedentes: glomerulonefritis, diabetes mellitus, enfermedad de
los riñones poliquísticos, hipertensión, lupus eritematoso sistémico,
pielonefritis crónica y abuso de analgésicos, especialmente de la com-
binación de ácido acetilsalicílico y fenacetina.

Estadio 1: a medida que se pierden nefronas (indicado mediante el descenso

de la TFG), las que quedan intactas compensan dicha pérdida, manteniéndose
los valores del BUN dentro de la normalidad.
Estadio 2: cuando se ha perdido más del 75% de la función renal, los niveles del BUN
comienzan a aumentar.
Estadio 3: debido a la pérdida masiva de nefronas, los niveles del BUN alcanzan
valores muy elevados (uremia).
Figura 26. Estadios de la insuficiencia renal crónica

Figura 25. Manifestaciones clínicas de la IRC

7.3. Tratamiento

En cuanto a las pruebas diagnósticas necesarias serán las siguientes: El objetivo principal del tratamiento de la IRC es mantener la función re-
• Filtrado glomerular. nal. Antes de la aparición de la insuficiencia renal terminal, el tratamien-
• Aclaramiento de creatinina. to médico está dirigido a enlentecer la progresión de la IRC y a evitar las
• Urea y creatinina séricas: ambas estarán elevadas. complicaciones. La diabetes y la hipertensión deben tratarse de manera
• Examen radiográfico de riñones, uréteres y vejiga urinaria. agresiva. Deben evitarse radicalmente la hipovolemia, las infecciones y los
• Pielografía intravenosa, ecografía renal, biopsia renal, gammagrafía re- agentes nefrotóxicos para evitar un mayor deterioro de la función renal.
nal (con radionucleótidos) y TC: son técnicas adicionales para intentar Una vez que el paciente ha alcanzado la fase de insuficiencia renal termi-
determinar la causa de la insuficiencia renal. Una vez que el paciente nal, el tratamiento está dirigido a aliviar los síntomas urémicos y a propor-
está en la fase de IRT, ya no se llevan a cabo estas pruebas. cionar diálisis o un trasplante renal.
• Bioquímicas séricas, exámenes radiográficos de manos y tórax, y prue- • Dieta: inicialmente se restringen el fósforo y las proteínas.
ba de velocidad de la conducción nerviosa: permiten valorar el desa- • Restricción de líquidos: en pacientes que están en situación de riesgo
rrollo y la progresión de la uremia y sus complicaciones. de desarrollar hipervolemia. En pacientes que están recibiendo he-
modiálisis, el aumento de peso entre sesiones de diálisis no debe ser
En la insuficiencia renal avanzada puede aparecer acidosis metabólica, superior al 3-4% del peso “seco” de un individuo (es decir, el peso con
debido a la incapacidad del riñón para excretar cargas de ácido; también un correcto equilibrio hídrico).

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• Farmacoterapia: idénticas recomendaciones que en la IRA. De manera general las complicaciones pueden prevenirse o frenar su
• Fijadores de fósforo. evolución mediante fármacos (antihipertensivos, eritropoyetina, com-
• Antihipertensivos: permiten controlar la PA, enlentecen la progresión plementos de hierro, de calcio, diuréticos como furosemida). La diálisis
a IRC y/o reducen la proteinuria y la microalbuminuria. se emplea con el fin de reducir el nivel de productos urémicos en la
• Multivitaminas y ácido fólico: se prescriben a los pacientes con res- sangre.
tricciones dietéticas o en los que están recibiendo diálisis (las vitami-
nas hidrosolubles se eliminan durante la diálisis). Los complejos mul- Una buena intervención dietética es importante, prestando atención al
tivitamínicos de venta sin receta médica están contraindicados en los aporte de proteínas, líquidos y sodio, así como complejos vitamínicos, y
pacientes que reciben diálisis, ya que determinadas concentraciones una restricción moderada de potasio. Las proteínas serán de alto valor
de algunas vitaminas pueden ser tóxicas (vitamina A). Los complejos biológico (carnes, huevos y lácteos), es decir, que aporten aminoácidos
multivitamínicos para pacientes a los que se practica diálisis están es- esenciales para el crecimiento y la reparación celular. La restricción pro-
pecialmente formulados. teica debe suponer 0,8 g/kg/día. En fases terminales, han de restringirse
• Hierro, sulfato ferroso. los alimentos ricos en fosfatos y en potasio, e incluso, utilizar resinas de
• Difenhidramina: para tratar el prurito. intercambio iónico en casos de hiperpotasemia.
• Bicarbonato sódico: para tratar la acidosis.
• Preparaciones de vitamina D y suplementos de calcio: se utilizan Los cuidados de enfermería irán encaminados a evitar las complica-
para tratar la hipocalcemia y evitar la osteodistrofia renal. Para com- ciones, enseñando al paciente a llevar una dieta adecuada, identifica-
pensar la pérdida de capacidad de los riñones para convertir la vitami- ción de las mismas, pero sobre todo, dando apoyo emocional y psi-
na D natural y facilitar así la absorción del calcio y evitar el hiperpara- cológico ante una enfermedad que puede comprometer la vida del
tiroidismo secundario. paciente.
• Deferoxamina: se emplea para tratar la toxicidad por aluminio o hierro.
• Concentrados de eritrocitos: se utilizan para tratar la anemia grave o
sintomática.
• Mantenimiento de la homeostasis y prevención de complicaciones: 7.5. Consideraciones en el anciano
se consigue evitando la hipovolemia, la hipotensión, el empleo de me-
dios de contraste radiopacos y el empleo de sustancias nefrotóxicas.
• Trasplante renal o diálisis: los pacientes con IRC que tienen un filtrado Los cambios de la función renal por la edad aumentan la susceptibilidad
glomerular mayor de 15 ml/min y una creatinina sérica inferior a 6 mg/ de disfunción e insuficiencia renal. Las alteraciones del flujo plasmático
dl generalmente no necesitan diálisis de mantenimiento. Sin embargo, renal, la filtración glomerular y la capacidad de desintoxicación y depura-
si los tratamientos indicados hasta aquí son insuficientes y el filtrado ción agravan el riesgo de los cambios sobre el riñón causados por fárma-
glomerular es inferior a 12 ml/min, se necesitará diálisis intermitente. cos. Conviene ser precavidos al administrar fármacos a los ancianos. Con la
edad, los riñones no reaccionan a los cambios inmediatos del balance de
líquidos y electrólitos, por lo que hay que evitar, en lo posible, los proble-
mas agudos, identificarlos con rapidez y corregirlos para impedir daños
7.4. Complicaciones mayores en el riñón.

Los signos y síntomas de la nefropatía en los ancianos son frecuentemen-

Dentro de las complicaciones potenciales, las que requieren especial te inespecíficos; la aparición de síntomas de otras alteraciones subyacen-
atención son: tes (insuficiencia cardíaca congestiva, etc.) disfraza los de nefropatía y los
• Anemia: por reducción de la eritropoyetina, disminución de la vida de retrasa o impide su diagnóstico y tratamiento.
los eritrocitos, pérdidas de sangre durante la diálisis, sangrado gastro-
intestinal por toxinas irritantes (EIR 09-10, 33). La IRA en ancianos suele ser de causa prerrenal (deshidratación) o in-
• Hiperpotasemia. trarrenal (agentes nefrotóxicos). Aumenta el riesgo la diabetes melli-
• Pericarditis urémica: por retención de productos de desecho urémi- tus, las prescripciones múltiples y el mayor consumo de fármacos por
cos y diálisis inadecuada. iniciativa propia; además, la alteración de los mecanismos de la sed y
• Hipertensión arterial: por retención de agua y sodio, así como funcio- el descanso forzoso en cama son elementos que ayudan a la ingestión
namiento inadecuado del sistema renina-angiotensina-aldosterona inadecuada de líquidos, con la deshidratación y la alteración renal con-
(EIR 04-05, 46). secuentes.
• Alteración del metabolismo óseo: por retención de fósforo, niveles
disminuidos de calcio sérico, metabolismo anormal de la vitamina D y En la IRC del anciano, las causas más comunes son la diabetes mellitus y
aumento de los niveles de aluminio. la hipertensión.

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