Encefalopatia por VIH

Sinopsis

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Duración: 20 minutos

Descripción: Esta sesión proporciona una visión general de los trastornos neurocognitivos
asociados a la infección por VIH.

Author: Sam Nightingale y Alan Winston

Sam Nightingale es un registrador de neurología e investigador clínico del Medical Research

Council (Consejo de Investigación Médica). Dirige el estudio PARTITION multicéntrico en todo el
Reino Unido, que analiza los factores que afectan la penetración en el SNC de los
antirretrovirales y el papel del SNC como lugar de resguardo para el VIH.

Alan Winston es médico especialista en medicina del VIH y profesor doctor en el St. Mary's
Hospital de Londres y el Imperial College de Londres. El Dr. Winston tiene un doctorado en
farmacocinética antirretroviral y es el médico principal de los ensayos clínicos sobre el VIH en el
Hospital St. Mary. Dirige programas de investigación que evalúan los efectos del tratamiento
antirretrovírico en el SNC.

Objetivos de aprendizaje
Al final de esta sesión, será capaz de:

Describir el espectro cambiante de la enfermedad neurocognitiva en la era post-

antirretroviral y defina los términos asociados.

Definir los síntomas y signos de la encefalopatía por VIH y las características de una
demencia subcortical versus cortical.

Interpretar los parámetros de imagen y laboratorio utilizados en la investigación de la

encefalopatía por VIH y utilizar la escala internacional de demencia del VIH para detectar y
cuantificar el deterioro cognitivo en el VIH.

Enumerar el diagnóstico diferencial del deterioro cognitivo en el VIH y reconocer las

características clínicas que sugieren un diagnóstico alternativo.

Demostrar familiaridad con la exposición diferente al SNC de diferentes medicamentos

antirretrovirales y la relevancia del VIH en el SNC.

Introducción
Esta sesión explora el daño cerebral relacionado con la infección crónica por VIH. Primero
examina el espectro cambiante de la enfermedad neurocognitiva en la era post-antirretroviral,
luego se explora la fisiopatología del daño del SNC debido a la infección por VIH.

Se explican las características clínicas de la encefalopatía por VIH y se analiza la evaluación,

incluido el uso de la Escala de demencia por VIH. Se proporciona el diagnóstico diferencial del
deterioro cognitivo en el VIH y se discuten las investigaciones relevantes.

Se discuten las diferentes exposiciones al SNC de los medicamentos antirretrovirales y la

relevancia del VIH en el LCR.
 Micrografía electrónica de barrido de gemación de VIH-1 (en verde) de linfocitos cultivados.

Deterioro neurocognitivo en VIH I

Frecuentemente se observan complicaciones neurocognitivas del VIH.

Antes de la llegada del tratamiento antirretrovírico (TAR), la demencia era una fuente común de
morbilidad y mortalidad, generalmente observada en las últimas etapas del SIDA, y se observó
en hasta el 50 % de los pacientes antes de su muerte.

Debido a que el TAR ha estado disponible, la incidencia de la encefalopatía por VIH ha

disminuido drásticamente, sin embargo, el deterioro neurocognitivo más sutil sigue siendo
frecuente.

El deterioro cognitivo puede hacerse evidente en las primeras etapas de la infección por VIH,
con recuentos altos de células CD4 +, y puede observarse en pacientes con una carga viral
plasmática bien suprimida.

Encefalopatía por VIH. Cambios difusos de la sustancia blanca subcortical en la exploración MR

FLAIR ponderada en T2. (Foto: Tom Solomon).

Deterioro neurocognitivo en VIH II

Formas más leves de deterioro cognitivo

Estas formas más leves de deterioro cognitivo pueden ser muy comunes. Los estudios de
cohorte de EE. UU. Y Europa han sugerido que el deterioro neurocognitivo puede estar presente
en el 25-50 % de los sujetos infectados por el VIH, incluso en aquellos en tratamiento
antirretroviral estable, aunque esto puede estar relacionado con una serie de factores, como la
coinfección por hepatitis C, enfermedad cardiovascular, drogas uso y depresión.

Si bien son leves, estas deficiencias sutiles representan un problema clínico importante, ya que
se ha demostrado que afectan las actividades diarias básicas, como conducir, comprar, cumplir
con los medicamentos y la gestión financiera, además de estar asociadas con el desempleo y
una peor calidad de vida. Como tal, el deterioro cognitivo en el VIH sigue siendo un área de
preocupación en la era del TARGA. En particular, no está claro cómo envejecerá el cerebro en
presencia de infección crónica por VIH tratada.

Deterioro neurocognitivo en VIH III

Términos para definir la discapacidad

Antes de la TAR se usaron varios términos para describir el deterioro de la función cerebral
secundaria a la infección crónica por VIH:

Demencia por VIH

Complejo de demencia asociado al sida
Complejo cognitivo motor asociado al VIH
Demencia por SIDA

Todos estos términos son sinónimos de encefalopatía por VIH o EVIH. Esto describe un síndrome
de deterioro cognitivo marcado que ocurre en la enfermedad avanzada, generalmente en
recuentos de CD4 inferiores a 200 células/ml y es una enfermedad que define el SIDA.

Encefalopatía por VIH. Cambios difusos de la sustancia blanca subcortical en la RM ponderada

en T2. (Foto: Ian Turnball)

Deterioro neurocognitivo en VIH IV

Se utilizan diferentes términos para describir el deterioro cognitivo asociado al VIH en la era
posterior al TAR. Estos se dividen en "trastorno neurocognitivo leve" (TNL) y "encefalopatía por
VIH" (EVIH), dependiendo del grado de síntomas que los pacientes encuentren.

TNL: Deterioro de al menos 1 desviación estándar de controles emparejados en al menos 2

dominios cognitivos. El deterioro cognitivo produce al menos una leve interferencia en el
funcionamiento diario.

EVIH: Deterioro cognitivo marcado, a menudo con anormalidades motoras o conductuales,

que causan una interferencia significativa en el funcionamiento diario. Por lo general, ocurre
en la inmunosupresión avanzada en recuentos de CD4 inferiores a 200 células/ml. Es una
enfermedad que define el SIDA.

En este país, la EMN es la presentación más frecuente y la EVIH rara vez se observa con el TAR
eficaz. Sin embargo, el VIH sigue siendo frecuente en países donde el tratamiento
antirretrovírico efectivo no está generalmente disponible. En este país, el EVIH puede ser la
primera presentación de VIH no tratado, o puede ocurrir en pacientes con poca adherencia o en
aquellos con resistencia al TAR.
Deterioro neurocognitivo en VIH V
Dentro de los estudios de investigación, los investigadores a menudo también clasifican a un
grupo de sujetos para que tengan "deterioro neurocognitivo asintomático" (DCA). Tales sujetos
responden por debajo de la media en las pruebas neurocognitivas, aunque ello no afecta a su
vida diaria. La consecuencia clínica del deterioro asintomático queda por definir.

DCA: Deterioro cognitivo como se define en el TNL arriba, aunque el deterioro no interfiere en
la vida diaria. Actualmente una definición de investigación, como la importancia clínica es
incierta.

Cualquier deterioro significativo en la función neurocognitiva se describe con el término general,

"trastornos neurocognitivos asociados al VIH" o "TNCAV".

TNCAV: Cualquier deterioro significativo en la función neurocognitiva; definido como al menos

1 desviación estándar de controles emparejados en al menos 2 dominios cognitivos.

TNCAV es un término general que describe el espectro de la discapacidad neurocognitiva de

EVIH, TNL y ACI.

Meningoencefalitis por VIH I

Las presentaciones neurológicas ocurren en el 17-24 % de los pacientes con seroconversión del
VIH.

Con mayor frecuencia, la meningitis aséptica ocurre sola, sin afectación del parénquima
cerebral, lo que causa dolor de cabeza, rigidez en el cuello y fotofobia. La meningitis por VIH es
autolimitada y no requiere tratamiento.

En raras ocasiones, el parénquima cerebral puede estar involucrado y provocar la encefalitis. La

somnolencia, la confusión o las convulsiones se desarrollan durante horas o días, con o sin
características de meningismo. Aunque a veces es autolimitado, esto puede progresar a
ataques no controlados, coma y muerte. La meningoencefalitis por VIH puede responder a los
antirretrovirales y la mayoría logra una buena recuperación funcional.

Resonancia magnética del cerebro ponderada por difusión. La corteza cerebral es difusamente
hiperintensa, un reflejo de la alteración severa de la difusión de los protones en las células,
debido al edema citotóxico. Newton PJ et al,. BMJ, Nov. de 2002.

Meningoencefalitis por VIH II

La meningoencefalitis por VIH tiene una presentación, fisiopatología y pronóstico muy diferentes
al EVIH. Ocurre poco después de la infección, en lugar de ser consecuencia de una infección por
VIH de larga duración y no es una característica del SIDA. Como tal, es una entidad muy
diferente de los trastornos neurocognitivos asociados con el VIH descritos en este capítulo. Sin
embargo, ambas enfermedades a veces se describen en la literatura con los mismos términos;
'Encefalitis por VIH' o 'Encefalopatía por VIH' que pueden causar confusión.

En esta sesión, el término 'encefalopatía por VIH (EVIH)' se usa para describir el síndrome de
deterioro neurocognitivo como resultado de una infección por VIH de larga data en lugar de la
meningoencefalitis inflamatoria de seroconversión.

Fisiopatología
La patogénesis de la enfermedad del SNC relacionada con el VIH no se comprende
completamente. El VIH ingresa temprano al cerebro a través de macrófagos y monocitos
infectados.

Patológicamente, se observan macrófagos y astrocitos activados, a veces con células gigantes

multinucleadas, en el parénquima cerebral.

La infección persiste dentro del SNC en macrófagos perivasculares y microglia, aunque la

infección neuronal directa es rara. Las citocinas proinflamatorias y los productos virales tóxicos
causan la ruptura de la barrera hematoencefálica, rarefacción de la sustancia blanca, apoptosis
de astrocitos, simplificación dendrítica y pérdida neuronal.

Esta es una vista microscópica de alta potencia de una sección del cerebro de un niño con
encefalitis por VIH. Una flecha señala una célula gigante multinucleada.

Características clínicas I
Estos procesos patológicos tienden a afectar a la sustancia blanca profunda y, por lo tanto, la
EVIH es una demencia principalmente subcortical (similar al cuerpo de Lewy o la demencia
vascular), lo que resulta en una combinación de deterioro cognitivo y motor.

Las características pueden incluir bradicinesia, signos piramidales y embotamiento emocional.

Las características motoras pueden no estar presentes en aquellos con discapacidad más sutil
(TNL).

Los síntomas tempranos a veces son notados por amigos y familiares en lugar de por el propio
paciente, por lo que es importante obtener un historial colateral.
 Encefalopatía por VIH. Cambios difusos de la sustancia blanca subcortical en la RM ponderada
en T2. (Foto: Ian Turnball)

Características clínicas II
La fase subclínica se puede mostrar en pruebas neuropsicológicas. Los primeros síntomas
incluyen olvido e incapacidad para concentrarse, así como cambios de personalidad como
apatía, disminución de la libido, labilidad emocional y depresión. Las personas pueden retirarse
de las actividades sociales o tener dificultades para manejar los aspectos financieros y
administrativos de su vida.

En la enfermedad moderada, las anormalidades motoras se vuelven más prominentes,

particularmente la desaceleración y el deterioro de los movimientos finos (por ejemplo, escribir,
abotonarse). Pueden producirse alteraciones de la marcha, debilidad en las piernas, temblor y
ataxia.

Las características tardías incluyen trastornos psiquiátricos, mutismo, paraplejia, convulsiones,

incontinencia, mioclono y signos de liberación frontal.

Características clínicas III

Características clínicas que sugieren una patología alternativa

Inicio rápido: Los síntomas se desarrollan lentamente en el transcurso de semanas y meses.

El desarrollo rápido de los síntomas debería justificar la investigación de otra etiología.

Síntomas psicóticos: Los síntomas psicóticos son muy raros, incluso en enfermedades
avanzadas.

Deterioro de la conciencia: El deterioro de la conciencia no es una característica de los

TNCAV.

Dolor de cabeza / rigidez en el cuello: El meningismo no es una

característica de los TNCAV.
Focal de lateralizar signos neurológicos: Signos neurológicos
focales o lateralizantes como la hemiplejia.

o afasia sugieren una patología focal alternativa (p. ej.,

toxoplasmosis, imagen a la derecha).

Convulsiones: Las crisis epilépticas focales y generalizadas son

poco frecuentes en los TNCAV aislados.

Escala de demencia por VIH I

La escala internacional de demencia por VIH es un instrumento de cabecera fácil de usar para
la detección y cuantificación del deterioro cognitivo del VIH y tiene la ventaja de ser validado en
poblaciones caucásicas y africanas.

Se evalúan 4 dominios neurocognitivos:

1. Percepción
2. Memoria
3. Velocidad motora
4. Velocidad psicomotora

Una puntuación de 10 o menos de un posible de 12 sugiere TNCAV y justificaría una evaluación

adicional.

Escala de demencia por VIH II

Escala Internacional de Demencia por VIH (IHDS)

Dé cuatro palabras para recordar (perro, sombrero,

frijol, rojo) -1 segundo para decir cada una. Luego,
pregúntele al paciente las cuatro palabras, después de
Registro de
haberlas dicho usted. Repita las palabras, si el paciente
Memoria
no las recuerda todas de inmediato. Dígale al paciente
que le pedirá que recuerde las palabras nuevamente un
poco más tarde.

4 = 15 en 5 segundos

3 = 11-14 en 5
Haga que el paciente dé golpecitos con los dos primeros segundos
1. Velocidad
dedos de la mano no dominante, de la forma más amplia
Motora 2 = en 5 segundos
y rápida que sea posible.
1 = en 5 segundos

0 = en 5 segundos

Haga que el paciente dé golpecitos con los dos primeros

4 = secuencias en 10
dedos de la mano no dominante, de la forma más amplia
segundos
y rápida que sea posible.
3 = secuencias en 10
Apriete la mano en el puño, sobre una superficie
segundos
plana
2. Velocidad 2 = secuencias en 10
Coloque la mano sobre una superficie plana, con la
 Coloque la mano sobre una superficie plana, con la
Psicomotora segundos
palma hacia abajo
1 = secuencias en 10
Coloque la mano perpendicular a la superficie
segundos
plana, en el lado del quinto dígito
0 = Incapaz de realizar
Haga una demostración y haga que el paciente lo
la tarea
realice dos veces, para practicar

Dar 1 punto por

cada palabra que
se recuerde
espontáneamente
Pídale al paciente que recuerde las cuatro palabras. Para
3. las palabras que no recuerde, refresque la memoria con Dar 0,.5 puntos
Recuperación una pista semántica como la siguiente: animal (perro); por cada
de Memoria prenda de vestir (sombrero); vegetal (frijoles); color respuesta
(rojo). correcta, después
de refrescar la
memoria

Máximo 4 puntos

Puntuación Total de la Escala Internacional de Demencia por VIH: Se trata de la suma de las
puntuaciones en los ítems 1-3. La puntuación máxima posible es de 12 puntos. Un paciente con
una puntuación de ≤10 debería ser evaluado más exhaustivamente para determinar una
posible demencia.

Examinación
En la EVIH, el examen neurológico puede revelar alteraciones de la marcha, disminución de los
movimientos que se alternan rápidamente, hipomimia y, en ocasiones, temblores y pasos
cortos.

Puede haber una disminución de los movimientos oculares sacádicos y signos de liberación
frontal. Los signos piramidales pueden estar presentes, sin embargo, la neuropatía periférica
coexistente es común en el VIH, lo que puede confundir el cuadro clínico.

La tetraplejia espástica y la incontinencia doble pueden ocurrir en las etapas terminales, sin
embargo, la debilidad generalizada marcada y la espasticidad que ocurre antes de que el
deterioro cognitivo sea avanzado es inusual y debe impulsar la investigación de otras causas,
como la mielopatía.

Diagnóstico diferencial I
Entre los diferenciales importantes se incluyen infecciones oportunistas del SNC.
El TNAV (trastorno neurocognitivo asociado al VIH) es un diagnóstico por exclusión. Ningún
resultado de pruebas de laboratorio establece por sí solo el diagnóstico, y las pruebas se
emplean principalmente para excluir otros diagnósticos.

Lesión expansiva

Las deficiencias neurológicas focales pueden sugerir la existencia de una lesión expansiva,
como la toxoplasmosis o el linfoma del SNC.

Lesiones localizadas de la sustancia blanca

Las lesiones de la sustancia blanca sin efecto de masa sugieren la existencia de

leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP).

Meningitis criptocócica

El dolor de cabeza con o sin meningismo puede sugerir la existencia de meningitis criptocócica y
debería conllevar a una punción lumbar.

Meningitis tuberculosa

El TNAV normalmente se desarrolla durante meses o años. Los diferenciales infecciosos son
agudos o subagudos. La meningitis tuberculosa se presenta generalmente durante días o
semanas y va acompañada de fiebre y meningismo.

Diagnóstico diferencial II

Meningitis tuberculosa. IRM con realce de gadolinio que muestra (a) realce meníngeo basal
(flecha) (b) dos lesiones pequeñas con realce en anillo en la corteza parietal derecha, realce
meníngeo difuso e hidrocefalia. (Imagen cortesía de Tom Solomon).

Diagnóstico diferencial III

Para la neurosífilis se deben realizar pruebas de anticuerpos y análisis de LCR, teniendo en
cuenta que los hallazgos serológicos pueden ser atípicos en la neurosífilis activa.

La infección aguda y crónica por el virus de la hepatitis C (VHC) también puede causar daño
cerebral, incluso en sujetos con una función sintética del hígado normal. El estado del VHC debe
ser valorado al evaluar sujetos con una enfermedad cerebral relacionada con el VIH.
 Sífilis cutánea secundaria. La erupción puede comprometer las palmas de las manos.

Diagnóstico diferencial IV
Encefalitis

La encefalitis por CMV no es común y generalmente ocurre a la vez que se ven involucrados
otros órganos, por ejemplo, retinitis, colitis, neumonitis y esofagitis. A través de una RCP puede
detectarse la existencia de CMV en LCR y de anticuerpos IgG en la sangre y en el LCR.

La encefalitis por VVZ generalmente causa marcados cambios inflamatorios y hemorrágicos en

las imágenes y en el LCR. A menudo hay lesiones cutáneas de zoster que se dieron con
anterioridad o que se dan simultáneamente. Puede ser probada a través de una RCP del VVZ en
el LCR y de IgG en la sangre y en el LCR (la IgM puede estar ausente).

Aunque el virus de la hepatitis C no causa una enfermedad encefálica aguda, puede infectar al
SNC y contribuir al deterioro cognitivo.

Retinitis por CMV en un individuo VIH positivo

Diagnóstico diferencial V
Problemas metabólicos y endocrinos

Los problemas metabólicos y endocrinos son comunes en el VIH. Esto es lo que debe
chequearse de forma regular:

Electrolitos
Función renal
Función hepática
Hemograma
Niveles de B12 y ácido fólico
Función tiroidea

Tanto los medicamentos antirretrovirales como la sola infección por VIH pueden causar
disfunción endotelial y aterosclerosis acelerada. Por lo tanto, los derrames cerebrales y la
demencia vascular son más comunes en el VIH. La encefalopatía arteriosclerótica subcortical
puede imitar al TNAV.

En el VIH la depresión es muy común, y esta debe diferenciarse del deterioro cognitivo. Para
excluir pseudodemencia, se debe evaluar siempre el estado de ánimo de cualquier individuo
con VIH positivo que presente síntomas cognitivos. También debe excluirse la drogadicción.

Investigación I
Neuroimagen

En la encefalopatía por VIH (y, en menor grado, en el TNL) la IRM puede mostrar lesiones
periventriculares confluentes grandes, hiperintensas y relativamente simétricas en la sustancia
blanca con atrofia que representa leucoencefalopatía. Sin embargo, ninguno de estos
descubrimientos es específico para la encefalopatía por VIH y la enfermedad puede revelarse a
través de una IRM normal.

Aunque puede haber una leve mejora simétrica del contraste en los ganglios basales, el edema,
las lesiones expansivas de espacio y la franca asimetría de la sustancia blanca no son típicos de
la encefalopatía por VIH y deben generar la sospecha de que se padezcan otras enfermedades.

Las técnicas de imagen más avanzadas como la espectroscopía por RM, la imagen con tensor
de difusión y la imagen de transferencia de magetización son prometedoras, pero hasta ahora
no tienen lugar en la práctica clínica habitual.

Investigación II

Encefalopatía por VIH. Cambios difusos en la sustancia blanca subcortical con RM en secuencia
FLAIR ponderadas en T2. (Foto: Tom Soloman).

Investigación III
Punción lumbar y EEG

El análisis del LCR es normal o muestra una pleocitosis leve, que no suele superar los 50x106/L.
Las concentraciones de proteínas totales y albúmina pueden estar ligeramente elevadas debido
a la interrupción de la barrera hematoencefálica.

Las bandas oligoclonales a menudo están presentes, combinadas o no, en el suero; sin
embargo, esto no es específico y se encuentra con frecuencia en las etapas asintomáticas de la
infección por VIH sin relación con el deterioro cognitivo.

Si bien en la encefalopatía por VIH el EEG puede mostrar una disminución grave o una actividad
delta arrítmica focal, en las formas menos graves de deterioro cognitivo el EEG suele ser
normal o simplemente muestra una disminución generalizada leve.
VIH en el LCR
Pese a la terapia antirretroviral, el VIH a veces puede manifestarse en el LCR de los individuos.
En algunos casos, el VIH está presente en el LCR a pesar de los niveles indetectables en el
plasma. Se registra una asociación estadísticamente significativa entre carga viral de LCR
elevada y TNAV.

En sujetos con síntomas de enfermedad cerebral asociada al VIH, esto puede ser relevante. Sin
embargo, el deterioro cognitivo puede desarrollarse si no hay niveles detectables de VIH en el
LCR. Además, el VIH puede estar presente en el LCR sin deterioro cognitivo.

Los individuos pueden tener diferentes cuasiespecies de VIH en el SNC y el plasma, lo que
sugiere que el virus del SNC es parcialmente independiente del compartimento hematolinfático
y puede evolucionar por separado.

Penetración en el SNC de los antirretrovirales

Los niveles de medicamento en el LCR son a menudo varios órdenes de magnitud inferiores a
los niveles en el plasma, y más de la mitad tienen niveles de LCR medios, por debajo de la
concentración mínima inhibitoria (CMI) estimada, permitiendo incluso la unión a proteínas.

Los estudios han intentado determinar una jerarquía de penetración del SNC entre diferentes
agentes antirretrovirales. La escala de efectividad de penetración en el SNC (EPS) se basa en las
propiedades químicas del medicamento, en la concentración de LCR y en la efectividad en los
estudios clínicos. Sin embargo, hasta la fecha, ninguna prueba concluyente ha sugerido que las
combinaciones de medicamentos antirretrovirales con puntajes compuestos de EPS más altos
tengan algún beneficio en la función neurocognitiva.

También existe la preocupación de que los antirretrovirales altamente penetrantes puedan ser
neurotóxicos en algunos casos. En particular, con efavirenz (Sustiva) los efectos secundarios
neuropsicológicos son comunes, incluyendo pesadillas, mareos, depresión y ansiedad. Estos
rara vez son graves y se superan generalmente a las 4 semanas si se continúa con el
medicamento.

Pronóstico
Muchas personas con encefalopatía por VIH o discapacidades neurocognitivas menores mejoran
cuando comienzan con medicamentos antirretrovirales. En algunos casos, el regreso de muchos
a la independencia puede ser una gran prueba de esto.

Sin embargo, alrededor del 40 % no mejora y no es raro que persista la discapacidad. A pesar
de la mejoría inicial o la estabilización de los síntomas del TAR, la mayoría de los casos avanzan
con el tiempo.

En un importante estudio prospectivo de cohortes, la supervivencia media en la etapa previa al

TAR tras el diagnóstico de demencia asociada al VIH fue de 11,9 meses, y en la etapa posterior
al TAR fue de 48,2 meses.

Puntos clave
Aunque la incidencia de encefalopatía por VIH ha disminuido desde los antirretrovirales,
siguen siendo comunes las formas más leves de discapacidad.

El VIH es un síndrome de demencia subcortical y puede valorarse por medio de la escala

de demencia asociada al VIH.

Hay una serie de infecciones oportunistas y otras complicaciones relacionadas con el VIH
que pueden imitar la encefalopatía por VIH.

El VIH se puede encontrar en el LCR, aunque la importancia exacta de esto es actualmente

incierta.

El SNC tiene diferentes exposiciones a los antirretrovirales.

Resumen de la sesión
Después de haber completado esta sesión, usted será capaz de:

Describir el espectro variable de la enfermedad neurocognitiva en la etapa post-

antirretroviral y definir los términos asociados.

Recordar los síntomas y signos de la encefalopatía por VIH y las características de una
demencia subcortical versus una cortical.

Interpretar los parámetros de imagen y laboratorio utilizados en la investigación de la

encefalopatía por VIH y usar la escala internacional de demencia asociada al VIH para
detectar y cuantificar el deterioro cognitivo en el VIH.

Registrar el diagnóstico diferencial del deterioro cognitivo en el VIH y reconocer las

características clínicas que sugieren un diagnóstico alternativo.

Demostrar familiaridad con la diversa exposición del SNC a diferentes medicamentos

antirretrovirales y la relevancia del VIH en el SNC.

Bibliografía y otras referencias

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infection in 13 patients: clinical description and follow-up. Journal of neurovirology 14 (6):
474–9.

Evaluación
1. ¿Cuál de los siguientes medicamentos antirretrovirales a menudo se asocia con efectos
secundarios neuropsiquiátricos?

Nevirapina
Emtricitibina
Abacavir
Efavirenz
Cidovudina

2. Hombre de 34 años, infectado por el VIH durante 10 años, recuento de CD4 de 50

células/ul. Problemas graves con la memoria a corto plazo con apatía y desaceleración
mental. Los movimientos se han ralentizado, se siente rígido y le cuesta ponerse en
marcha. Seleccione una:

Trastorno neurocognitivo leve (TNL)

Deterioro cognitivo asintomático (DCA)
Encefalopatía por VIH (EVIH)
Considere otro diagnóstico

3. Mujer de 35 años, infectada por el VIH durante 8 años, recuento de CD4 de 280 células/ul.
Los amigos han comentado que se ha vuelto olvidadiza. Todavía trabaja como secretaria,
pero a veces le resulta difícil concentrarse. Seleccione una:

Trastorno neurocognitivo leve (TNL)

Deterioro cognitivo asintomático (DCA)
Encefalopatía por VIH (EVIH)
Considere otro diagnóstico

4. Hombre de 41 años que no se sabía que estaba infectado por el VIH, se presenta por
 primera vez con problemas de memoria, cambio de personalidad y dolor de cabeza leve.
En el examen, está confundido y un poco somnoliento. Los amigos dicen que estuvo bien
hasta hace 2 semanas. Su recuento de CD4 es de 20 células/ul. Seleccione una:

Trastorno neurocognitivo leve (TNL)

Deterioro cognitivo asintomático (DCA)
Encefalopatía por VIH (EVIH)
Considere otro diagnóstico

5. La Sífilis es un diferenciales importantes para el deterioro cognitivo relacionado con el VIH

Verdadero
Falso

6. La hepatitis B es un diferenciales importantes para el deterioro cognitivo relacionado con el

VIH

Verdadero
Falso

7. Depresión en un diferencial importante para el deterioro cognitivo relacionado con el VIH

Verdadero
Falso

8. El Virus de Epstein-Barr es un diferencial importante para el deterioro cognitivo

relacionado con el VIH

Verdadero
Falso

9. Bajos niveles de B12 son un diferencial importante para el deterioro cognitivo relacionado
con el VIH

Verdadero
Falso

10. ¿Cuál de las siguientes imágenes son consistentes con la encefalopatía por VIH?

Image 1
Image 2
Image 3
Image 4

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