SD de Guillian Barre

Sindrome de Guillian Barre
IM Guerrero Argote Angel

Hospital María Auxiliadora
2019
Definición
SGB se define como una
polirradículoneuropatía
aguda monofásica sensitivo
motora adquirida, post
infecciosa, mediada
inmunológicamente, por lo
general de naturaleza
desmielinizante.
 El SGB es un proceso autoinmune en el que van a intervenir tanto
factores humorales como celulares, que con gran probabilidad ha sido
provocado por un fenómeno de mimetismo molecular desencadenando
una reacción cruzada entre determinantes antigénicos del agente
infeccioso y ciertos componentes del sistema nerviosos periférico,
mayormente en gangliósidos.
 Se han encontrado anticuerpos contra diferentes gangliósidos en las

diferentes variantes de la enfermedad pero solo se ha informado de uno
específico, el anti-GQ1b, que aparece en un 95% de los pacientes con
síndrome de Miller-Fisher.
Subtipos
 1. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda

 2. Neuropatía axonal motora aguda
 3. Neuropatía sensitivo motora axonal aguda
 4. Sindrome de Miller Fisher
Polineuropatía desmielinizante
inflamatoria aguda (PDIA):
 Su incidencia es baja y se presenta en 1 a 2 por cada 100 000 personas cada año. En occidente,
entre el 75% y el 80% de los casos de neuropatías inflamatorias agudas adquiridas pertenecen
esta categoría de PDIA o SGB “clásico”, en el cual el sistema inmunológico ataca directamente
la mielina.
 El patrón de los daños mielínicos conduce a la debilidad y pérdida sensitiva simétricas o a
cambios sensitivos (hormigueo, etc.).
 En los niños con AIDP el cuadro clínico se desarrolla 2 a 4 semanas después de una infección
respiratoria o gastrointestinal.
Neuropatía axonal motora aguda
(NAMA):
 Esta variante se reconoció inicialmente al estudiar  Se han dado casos esporádicos por todo el
epidemias estivales anuales de parálisis en niños de mundo, también en los Estados
zonas rurales de China del Norte. También se le ha Unidos, Europa y Japón.
llamado síndrome de parálisis china.
 En esta variante, los daños a los nervios se
 Clínicamente es similar al PDIA, con la aparición producen en las áreas expuestas del axón,
rápida de una parálisis relativamente simétrica, pero tal como las hendiduras mielínicas en los
sin cambios sensitivos. Asimismo, se han producido nódulos de Ranvier y en el extremo del axón
brotes de NAMA en México y Sudamérica. que no está cubierto con mielina, justo antes
de encontrarse con la fibra muscular.
Neuropatía sensitivo-motora axonal
aguda (AMSAN):
 Se trata de una forma grave y fulminante de SGB que se desarrolla en
cuestión de días, dando pie a parálisis y pérdida sensitiva debido a
fuertes daños axonales.
 La recuperación es difícil. Esta variante es más prevalente en Asia;
Sudamérica y América Central y suele ser provocada por una infección
de Campylobacter jejuni.
Sindrome de Miller Fisher
 El SMF fue descrito por Fisher en 1956 y constituye alrededor
del 3-5% de los casos de SGB en los países occidentales.
 Clínicamente se caracteriza por la asociación de ataxia,
oftalmoplejía y arreflexia, que se presenta generalmente en
el lapso de una semana.
 El primer signo es habitualmente diplopía y diparesia facial,
que se observa en el 50% de los casos.
 La oftalmoplejía externa se inicia generalmente en los
rectos superiores, continúa en los rectos laterales y finaliza
en los rectos inferiores. Con frecuencia se observa el
fenómeno de Bell pese a las parálisis de mirada voluntaria.
Diagnóstico
Tratamiento
 La inmunoglobluina humana IV es un tratamiento de primera elección en el
SGB en pacientes que no presenten un cuadro severo.
 Protege contra agentes infecciosos y suprime los procesos inflamatorios e
inmunológicos.
 Se han propuesto potenciales mecanismos de acción como son el bloqueo de
los receptores Fc en macrófagos que previenen el ataque por los
autoanticuerpos a las células de Schwann y mielina.
 En niños el uso de inmunoglobulina es en dosis de 0.4 g por kilo durante 5 días
o dosis de 1 gramo por kilo durante 2 días (actualmente considerada más
efectiva), completando siempre una dosis total de 2 gramos por kilo.
Plasmaféresis
 La plasmaféresis es un proceso que separa el
plasma de la sangre a partir de los glóbulos
rojos y blancos. Antes de que la sangre
reingrese al cuerpo, el plasma se intercambia
con albúmina.
 La investigación muestra que la plasmaféresis
puede acortar el tiempo que se tarda en
recuperar de los síntomas relacionados con
SGB.
 Este procedimiento aplicado a los casos de
SGB ha reportado incremento de la fuerza
muscular y disminución en el requerimiento de
ventilación mecánica.
 La plasmaféresis está indicada en aquellos
pacientes que presentan
debilidad rápidamente progresiva, deterioro
del estado respiratorio, incapacidad
para deambular sin ayuda, necesidad de
ventilación mecánica o tienen una afección
bulbar.
 Debido a los costos, los riesgos que conlleva y
la incomodidad del paciente generalmente no
se realiza en pacientes con enfermedad leve
o en pacientes cuyos síntomas se han
estabilizado.
Corticoterapia
 Los corticoesteroides no han demostrado beneficio a largo plazo y no se

utilizan como primera elección para el tratamiento de esta entidad.
 Los corticoesteroides reducen el proceso inflamatorio y disminuyen el daño
neuronal en la inflamación neuropática.
 Llos corticosteroides intravenosos pueden acelerar la recuperación cuando se
administran junto con inmunoglobulina intravenosa, pero no afectan el
resultado a largo plazo. Se administra metilprednisolona a pulsos vía
intravenosa.
GRACIAS

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