TUMORES BENIGNOS DE

HÍGADO Y PÁNCREAS
CÁNCER DE HÍGADO,
CÁNCER DE PÁNCREAS.
 HALLAZGO DE UN TUMOR HEPATICO

QUISTICO SOLIDO

BENIGNO MALIGNO MALIGNO BENIGNO

HIPERPLASIA
HEMANGIOMA CISTOADENOCARCINOMA HEPATOCARCINOMA
NODULAR FOCAL

COLANGIOCARCINOMA ADENOMA
QUISTE HEPATICO SIMPLE INTRAHEPATICO
HEPATICO

METASTASIS
LESIONES BENIGNAS DE HÍGADO
• La mayoría son…
• RELATIVAMENTE FRECUENTES Y
ASINTOMÁTICOS
Sin embargo, en muy pocas ocasiones algunos de estos
tumores provocan malestar en la zona derecha superior
del abdomen, o causan un aumento del volumen del
hígado o una hemorragia interna en la cavidad abdominal.

• Quistes hepáticos
• Granulomas hepáticos
• Hemangiomas
LESIONES BENIGNAS DE HÍGADO
¿Cuándo tratar?
• Síntomas clínicos
• Sospecha de malignidad
• Riesgo de
transformación maligna
LESIONES BENIGNAS DE HÍGADO
LESIONES QUÍSTICAS
• Frecuentes
• De 1 a >20 cm diametro
Quiste • Casi siempre asintomáticos
• Uniformes, esféricos u ovoides
simple • Liquido claro, seroso, no tóxico
para el peritoneo
• Complicación más frecuente:
sangrado intraquístico
LESIONES BENIGNAS DE HÍGADO
Es necesario realizar diagnóstico diferencial
con otras lesiones de aspecto quístico tales
como: absceso amebiano, quiste hidatídico,
enfermedad de Caroli y el
cistoadenocarcinoma.

¿Se tratan?
• SOLO los sintomáticos…en los que está
confirmado que el quiste es el causante de
la sintomatología
Aspiración y esclerosis
Fenestración por laparoscopía
LESIONES BENIGNAS DE HÍGADO
Cistoadenoma
• Raro, usualmente solitario
• Mujeres >40 años
• 10-20 cm diámetro
• Líquido mucinoso
• Crecen lentamente

• Complicaciones : compresión, fístula, infección, hemorragia

intraquística, ruptura, transformación maligna
 LESIONES BENIGNAS DE HÍGADO
Poliquistosis hepatica
La enfermedad poliquística del hígado es
una enfermedad de predominio en la mujer,
en la cual se encuentran múltiples quistes
en el hígado y el riñón que producen
síntomas por su crecimiento y efecto de
masa.

Los síntomas se producen por el crecimiento del quiste y, en promedio,

se inician cuando éste alcanza un tamaño de 5 a 10 cm, comprime los
órganos vecinos, la cápsula de Glisson y las venas tributarias, y genera
hipertensión portal sinusoidal responsable de la ascitis que se encuentra
con frecuencia.
Los síntomas de saciedad precoz y pesadez ocurren por crecimiento del
quiste y, el edema de los miembros inferiores, por presión sobre la vena
cava
LESIONES BENIGNAS DE HÍGADO
Se puede escoger entre la punción guiada por ecografía o la tomografía
computadorizada (TC) y la resección del techo del quiste por vía
convencional o por vía laparoscópica, teniendo en cuenta el tamaño de las
¿ Qué hacer ?

lesiones, su localización y sus características en imágenes, para descartar

que no se trate de una lesión maligna o parasitaria que requiera otro
manejo más radical diferente al de resección del techo del quiste.

• No hay tratamiento médico

• SOLO ptes sintomáticos:
• Descomprimir o remover cuantos quistes
sea posible
• Fenestración
• Resección
• Trasplante
LESIONES BENIGNAS DE HÍGADO
Lesiones sólidas
Hemangioma
• Tumor benigno más común
• Prevalencia de 3 a 20%
• Mujeres 5:1 Hombres
• Usualmente
• < 5cm….gigantes >10 cm
• Bien delimitados, rojo
azulados, compresibles,
irrigación de Arteria
Hepática
LESIONES BENIGNAS DE HÍGADO
DIAGNÓSTICO
•Ecografía TRATAMIENTO
•Tomografía computarizada
•Resonancia magnética
 LESIONES BENIGNAS DE HÍGADO
• Corresponden a un 8% de todos los tumores
hepáticos.
• Es más frecuente en mujeres, entre la
tercera y quinta década de la vida.
Hiperplasia • Generalmente son asintomáticos y se
Nodular Focal encuentran como un hallazgo incidental
en un estudio por otra causa.
• Se considera una lesión sin potencial
maligno, relacionada de alguna manera con la
ingesta de anticonceptivos orales.
LESIONES BENIGNAS DE HÍGADO
Hiperplasia Nodular Focal
 LESIONES BENIGNAS DE HÍGADO
¿Se trata? ¿Y los
• La HNF ASINTOMÁTICA no
requiere tratamiento sintomáticos?
independientemente del
número y tamaño de las
lesiones • Las lesiones grandes,
• Es un proceso regenerativo, que causen síntomas
más que un tumor (compresión, dolor) o
• No hay riesgo de malignización pedunculadas se deben
RESECAR
ni de complicaciones…
• O cuando hay duda…
LESIONES BENIGNAS DE HÍGADO
Adenoma Son proliferaciones benignas de
Hepático hepatocitos que se presentan en mujeres
entre los 20-40 años de edad y con
antecedentes de ingesta de
anticonceptivos orales.
Pueden ser únicos o múltiples, no tienen
una cápsula definida y suelen presentar necrosis y
hemorragia en su interior, lo que en algunos casos
los hace difíciles de diferenciar de un
hepatocarcinoma bien diferenciado.
LESIONES BENIGNAS DE HÍGADO
El síntoma principal es dolor crónico
persistente en hipocondrio derecho, que se
relaciona con hemorrragia intratumoral. Esto
ocurrehasta en un 10% de los
pacientes.

Los adenomas que presentan síntomas deben

ser resecados, en los asintomáticos existe
controversia, aunque se ha demostrado
transformación maligna hasta en un
10% de los casos.
LESIONES BENIGNAS DE HÍGADO
• > 4 cm: Resección
• No necesario márgenes
¿Cuál se trata?
• En caso de ruptura,
embolización arterial, luego
resección

• < 3 cm (bajo riesgo):

Suspender ACO,
evitar embarazos,
seguimiento.
LESIONES BENIGNAS DE HÍGADO
Adenomatosis múltiple
• + de 10 adenomas

• Riesgo de sangrado y malignización es igual

• Resecar los > de 5 cm

• Trasplante? Discutible,
• individualizar caso
 CARCINOMA
HEPATOCELULAR
DEFINICIÓN
• El Carcinoma Hepatocelular (CHC) es el tumor primario hepático
más frecuente. Se presenta principalmente en pacientes con
hepatopatía crónica siendo la Hepatitis B y C su causa más
frecuente.

• Se ha constatado un aumento progresivo de su incidencia en los

últimos años, posiblemente relacionado con el aumento de la
prevalencia de Hepatitis C.

• Un tercio de los pacientes con cirrosis desarrollarán CHC, siendo

este su principal factor de riesgo.

• Actualmente constituye la sexta neoplasia más frecuente en el

mundo y la tercera causa de muerte por cáncer.
 • Factores de Riesgo:
CLINICA  Cirrosis (80-90%)
 Diabetes, obesidad, dislipidemias y
tabaquismo (mayor mortalidad)
Frecuente en etapas avanzadas
 Coinfección VHC o VHB + VIH
• Pérdida de peso
• Dolor y/o masa palpable en hemiabdomen superior
• Saciedad temprana

Infrecuente
• Hemorragia intraperitoneal (rotura del tumor-abdomen agudo)
• Ictericia obstructiva
• Fiebre (necrosis central tumoral)
• Absceso hepático piógeno (muy infrecuente)

Síndromes paraneoplásicos:
Hipoglicemia leve: altas necesidades metabólicas tumorales (avanzado)
Hipoglicemia severa: secreción IGF-2 (inicio - <5%)
Eritrocitosis: secreción Epo (23% - infrecuente por anemia concomitante)
Hipercalcemia: secreción PTHrP (ausencia de metástasis óseas)
Diarrea acuosa: secreción de péptidos intestinales

Metástasis (tumor >5cm)

Pulmonares, ganglios intraabdominales, óseas,
glándulas suprarrenales, cerebrales (<2%)
DIAGNOSTICO Recomendaciones para cribado

• Se debe realizar a todo paciente con cirrosis hepática (evidencia 1B,

CRIBADO recomendación 1A/B).
• Ecografía (US) cada 6 meses • La técnica más adecuada es la ecografía abdominal realizada por personal

• Alfa feto proteína (AFP) no es eficiente experto (evidencia 2B, recomendación 1B).
• No se recomienda el uso de AFP (evidencia 3D, recomendación 2B).
• Supervivencia • La ecografía abdominal debe realizarse cada 6 meses. El intervalo no
a) A los 3 años del 53% (vs 37.1% no cribados) necesita ser acortado en pacientes con mayor riesgo de desarrollar CHC
b) A los 5 años del 46% (vs 0% no cribados)
(evidencia 2B, recomendación 2B).

¿Por qué no se debe utilizar AFP?

• Sus valores suelen ser normales en tumores en etapas iniciales

• Pacientes con cirrosis pueden presentar niveles elevados en
• ausencia de CHC(carcinoma hepatocelular)
• No se dispone de ningún estudio que evidencie que la elevación de AFP con US negativa
sea marcador de CHC
• Estudios en explantes demuestran que aún en ausencia de CHC, los niveles de AFP
pueden superar los 500ng/ml.
• La AFP solo se debe utilizar como marcador de CHC avanzado (correlación con estadio
tumoral)
DIAGNOSTICO
Ecografía
• Altas probabilidades de detectar nódulos CHC (carcinoma
hepatocelular) en hígado cirrótico, principalmente en
aquellos mayores de 1cm
• Cuando el nódulo supera 1cm, se deben realizar otros
métodos diagnósticos (TAC-RMI) para continuar con la
caracterización tumoral

Concepto de “Washout”
El Washout se define como un
• El parénquima hepático contiene vascularización mixta patrón dinámico vascular típico,
(arterial-portal) visualizado mediante imágenes con
• El CHC presenta vascularización predominantemente contraste, caracterizado por
arterial hipercaptación en fase arterial,
seguido de un lavado rápido del
Esto permitiría establecer el diagnóstico de CHC sin contraste en fase venosa portal o
requerimientos de biopsia hepática en nódulos tardía
mayores de 1cm
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
COLANGIOCARCINOMA
 • El colangiocarcinoma, o cáncer de las vías
DEFINICIÓN biliares, es la segunda neoplasia primaria más
común en el hígado.

Puede subclasificarse en cáncer

de los conductillos biliares
periféricos (intrahepáticos) y
centrales (extrahepáticos).

El cáncer de los conductos biliares extrahepáticos puede

tener una ubicación proximal o distal. Cuando es proximal
se conoce como colangiocarcinoma hiliar (tumor de
Klatskin).
 CLINICA
La presentación clínica del CIH (colangiocarcinoma)
es similar a la del CHC (Carcinoma Hepatocelular).

Los síntomas más comunes son:

 El dolor en el cuadrante superior derecho del

abdomen y la pérdida de peso.

La ictericia ocurre con menos frecuencia, ya que

estos tumores tienden a surgir en la periferia del
hígado. Más comúnmente, los pacientes consultan
por masas hepáticas halladas de forma causal en
técnicas de diagnóstico de imagen transversales.
DIAGNOSTICO
• A diferencia del CHC (Carcinoma
hepatocelular), los niveles de
AFP son normales, aunque los
niveles de CEA o CA 19-9
(marcadores tumorales) pueden
estar elevados en algunos
casos.
• La tomografía es la prueba de
elección para poder buscar las
neoplasias, también se utiliza
• colangioresonancias
 DIAGNOSTICO
• Dado que el adenocarcinoma
metastásico en el hígado es más
común, el CIH (Colangiocarcinoma
intrahepatico) es un diagnóstico
de exclusión, y debería llevarse a
cabo una búsqueda de un tumor
primario con endoscopia
gastrointestinal alta y baja, y
técnicas de imagen transversales
del tórax, abdomen y pelvis.
DIAGNOSTICO
• Para etapificar el
colangiocarcinoma, se
puede emplear la
clasificación basada en el
sistema TNM que
comprende los siguientes
estadios:
 TRATAMIENTO
• La resección completa constituye el
tratamiento de elección para el CIH.
• El crecimiento del colangiocarcinoma
hiliar indica que la enfermedad se
disemina en forma locorregional; este
fue el motivo para el uso de
quimiorradiación neoadyuvante
• . El protocolo previo al trasplante de la
Mayo Clinic consiste en radiación con
haz externo más un curso prolongado
de 5-fluorouracilo intravenoso,
seguido de la administración de
braquiterapia con iridio 192.
TRATAMIENTO
• Los pacientes con En resumen, en la actualidad los
pacientes portadores de
colangiocarcinoma
colangiocarcinoma continúan
irresecable tratados con
teniendo un pronóstico sombrío.
quimioterapia, en general
Sin embargo, existen avances
tienen muy escasa
especialmente en el diagnóstico
respuesta. Se han probado imagenológico. Es posible visualizar
múltiples esquemas. La la localización exacta del tumor y si
droga más usada es el 5 existe o no invasión de estructuras
fluoruracilo, solo o asociado vecinas, lo cual determina con gran
a otros citotóxicos. precisión la resecabilidad del
tumor.
CARCINOMA DE LA
VESICULA BILIAR
 CARCINOMA DE LA VESÍCULA
BILIAR
Es un tumor agresivo con mal
pronóstico, excepto cuando se
diagnostica de forma incidental en
una etapa temprana, después de
una colecistectomía por colelitiasis.
La tasa total de supervivencia
acinco años publicada es de 5%.
• Incidencia. • Etiología. • Anatomopatología.
• El cáncer de vesícula • La colelitiasis es el • Entre 80 y 90% de los
biliar es la quinta tumores de la vesícula
factor de riesgo biliar son
afección maligna de
las vías más importante adenocarcinomas. Rara
gastrointestinales para el carcinoma vez se reconocen
más común en países vesicular y hasta neoplasias de células
occidentales. Sin 95% de los escamosas,
embargo, sólo da pacientes con este adenoescamosas, células
lugar a 2 a 4% de en avena y otras lesiones
todas las tipo de tumor
anaplásicas. Los subtipos
tumoraciones vesicular tiene histológicos de
malignas digestivas, cálculos biliares. adenocarcinomas de la
con unos 5 000 vesícula biliar incluyen
nuevos casos papilar, nodular y tubular
diagnosticados cada
año en Estados
Unidos
 Manifestaciones clínicas y diagnóstico.
• . Los síntomas menos comunes son ictericia,
pérdida de peso, anorexia, ascitis y masa
abdominal. Más de la mitad de las
tumoraciones de la vesícula biliar no se
diagnostica antes de la operación. Los datos de
laboratorio no son diagnósticos, pero cuando
son anormales suelen ser consistentes con
obstrucción biliar. La ecografía revela con
frecuencia
• . Su sensibilidad para la detección de cáncer de
vesícula biliar varía de 70 a 100%.La CT puede
mostrar una vesícula biliar en masa o invasión a
órganos adyacentes.
Tratamiento

• La operación es aún la única opción curativa

para el cáncer de vesícula biliar y el
colangiocarcinoma. No obstante,las
intervenciones que se practican con mayor
frecuencia en cánceres de la vesícula biliar, son
todavía procedimientos
• paliativos en pacientes con cáncer no
extirpable e ictericia u obstrucción duodenal.
TUMORES DE PÁNCREAS ENDOCRINO
•Proceden de las células de los islotes que
derivan de la cresta neuronal.
•Asociado a neoplasia múltiple
endocrina(MEN).
•Pueden ser funcionales y no funcionales,
dependiendo si se acompaña o no de
concentraciones excesivas de hormonas.
•La gran mayoría son malignos.
 MORFOLOGÍA
• Tumores bien delimitados.
• Ubicación más frecuente en cuerpo y cola de páncreas.

A) TEP múltiple
constituido por dos
nódulos sólidos
netamente
delimitados.
B) TEP con quistificación
central por
hemorragia
intratumoral.
 HISTOLOGÍA
• Histología de alta diferenciación celular, presentando
patrón organoide.
• No hay necrosis y sus células tienen núcleos
isomórficos y sin atipia.
• escasas mitosis y un citoplasma anfofílico, oxífilo o
claro.
• Segundo tipo, presenta mayor grado de atipia,
pleomorfismo nuclear, focos de necrosis y mitosis
frecuentes.
 HISTOLOGÍA
•Tercer tipo, pobremente diferenciadas, vaga
apariencia organoide, muy alta relación
núcleo/citoplasmática, frecuentes células
apoptoicas, necrosis geográfica y alto índice
mitósico.
A
A)Patrón organoide, de
células isomórficas y típicas
(TEP grado 1).
B)Atipismo celular discreto
con crecimiento organoide
B
poco aparente (TEP grado
3, carcinoma de bajo
grado).
C)Neoplasia de células
pequeñas pleomórfica y
C
atípica (TEP grado 4,
carcinoma de células
pequeñas).
CLASIFICACIÓN DE CAPELLA Y COLLS
 DATOS PRONÓSTICOS
a) Datos Morfológicos.
•La agresividad biológica de los TEP está
relacionada con el tamaño tumoral (tumores
mayores de 2 cm y de 4 cm o más), invasión
vascular o perineural e infiltración de la cápsula
pancreática, además de con el número de mitosis
(>2/10 c.m.g.a.) y obvia atipia nuclear.
 DATOS PRONÓSTICOS
b) Secreción Tumoral
• Los tumores que producen péptidos propios del
páncreas (insulina< polipéptido
pancreático<somatostatina< glucagón) son más
frecuentemente benignos que los que producen
péptidos entéricos (polipéptido intestinal
vasoactivo<gastrina).
• Los tumores no funcionantes son malignos en la
mayoría de los casos, aún incluso si son de grado 1
(65%).
 DATOS PRONÓSTICOS
c) Receptores Hormonales
•expresan proteínas receptoras de
progesterona, reteniendo esta función
algunas neoplasias endocrinas pancreáticas.
•La ausencia de receptores de progesterona
puede ser un signo desfavorable en los TEPs.
 TUMORES FUNCIONALES
EL INSULINOMA
Es la neoplasia funcional de páncreas más común.
Se caracteriza por una proliferación de células beta
en los islotes pancreáticos que producen grandes
cantidades de insulina lo cual conlleva a una
profunda hipoglicemia.
El 90% de los insulinomas son solitarios, únicos y
benignos, y aproximadamente el 99% son
intrapancrepaticos.
 CUADRO CLÍNICO
TRÍADA DE WHIPPLE

La sintomatología del
paciente se explica por
una hipoglicemia
profunda, la cual se Síntomas de hipoglicemia, con una
basa en la mayor parte hipoglicemia al glucosa sérica menor a
de los casos en la tríada ayuno 50 mg/dL
descrita

Alivio de los síntomas

hipoglicémicos posterior a
la administración exógena
de glucosa.
 confusión,
convulsiones,
síntomas obnubilación,
neuroglicopénicos trastornos de la
La secreción personalidad y
autónoma de coma.
insulina lleva a
dos tipos de
sintomatología aquellos que se relacionan
Síntomas con la liberación de
inducidos por catecolaminas tales como
la palpitaciones,
hipoglicemia criodiaforesis, cefalea,
tremor distal y taquicardia.
La mayor parte de los casos los pacientes
ingiere comidas altas en carbohidratos para
lograr un alivio de su cuadro clínico.
 Durante un ayuno vigilado se
toman muestras seriadas cada 4
Es de mayor utilidad realizar a 6 horas hasta la aparición del
una prueba de glicemia en cuadro clínico. Los síntomas
ayunas en lugar de una prueba usualmente aparecen cuando
de tolerancia oral de glucosa. existen niveles inferiores a 50
mg/dL con niveles de insulina
superiores a 25 microunidades/
mL

DIAGNÓSTICO

La prueba adicional para Por último los niveles de

sustentar este diagnóstico es péptido C y proinsulina se
medir el índice insulina-glucosa. encontrarán igualmente
se detectan índices superiores a elevados.
0.4.
 TRATAMIENTO
Tratamiento medico y preparación preoperatoria.
• Prevención de la hipoglucemia.
• Administración de octreótido a dosis< 100-
200mcg/día.

Resección quirúrgica
– Enucleación.
– Pancreatectomía corporo-caudal.
– Pancreatectomía del 85%. Sólo en insulinomas
múltiples.
– Resección de metástasis hepáticas (en los malignos
con metástasis hepáticas)
 GASTRINOMA
El sindrome Zollinger-Ellison se caracteriza por ser una enfermedad
ulcerativa grave generada por hipersecreción de ácido gástrico a
causa de una liberación no regulada de gastrina a partir de un tumor
endocrino (gastrinoma).

Los gastrinomas constituyen los tumores endocrinos pancreáticos

más frecuentes tras los insulinomas.

Aproximadamente el 80% de los gastrinomas son tumores

esporádicos, mientras un 20-30% ocurren en asociación con
neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (NEM1).

La mayoría de los pacientes se diagnostican entre los 30 y 50 años

de edad, con una mayor incidencia en hombres en comparación con
las mujeres.
PATOLOGÍA
Alrededor del 60-
90% de los
gastrinomas se
encuentran ubicados
dentro del “triangulo
Triangulo de los
de los gastrinomas
gastrinomas. Bordes
formados por la confluencia en
los conductos cístico y
colédoco por arriba, unión de
la segunda con la tercera
porción del duodeno por abajo
y unión del cuello y el cuerpo
del páncreas medialmente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La manifestación clínica más frecuente es la úlcera péptica,

que se presenta en más del 90% de los pacientes con un
gastrinoma.
La mayoría de los pacientes presentan dispepsia severa y dolor
epigástrico, muchas veces acompañado de diarrea severa.

Otros síntomas comunes incluyen dolor abdominal, pérdida de

peso y sangrado digestivo
 DIAGNÓSTICO
úlceras en localizaciones atípicas (segunda parte del duodeno y más allá),
úlceras refractarias o persistentes a la terapia médica, úlceras en ausencia de
H. pylori o ingesta de AINES y diarrea crónica sin explicación.

En la valoración de un paciente con sospecha de ZES, el primer paso es

obtener la concentración de gastrina sérica en ayunas.

los pacientes con gastrinoma tienen niveles de gastrina >150 a 200pg/ml.

El siguiente paso en el diagnóstico bioquímico del gastrinoma es valorar la

secreción de ácido. Una concentración normal o elevada de ácido implica la
necesidad de pruebas adicionales. Un pH basal >3 del estómago descarta
prácticamente la presencia de gastrinoma.
La prueba de inducción de gastrina más sensible y
específica para el diagnóstico es el estudio de
secretina. Un incremento gastrina >120pg en los 15
min siguientes a la inyección de secretina tiene
susceptibilidad y especificidad de >90%.

una tomografía computarizada abdominal, un

estudio de imagen por resonancia magnética o una
gammagrafía con ocreótido para excluir la presencia
de metástasis.
 TRATAMIENTO
Los IBP son el tratamiento de elección y han disminuido la
necesidad de gastrectomía total, La dosis inicial de Omeprazol
es de 60 mg en dosis divididas en 24 horas.
Los análogos de somatostatina tienen efectos inhibidores sobre la
liberación de gastrina en tumores que poseen receptores e inhiben la
secreción de ácido gástrico,.

En los gastrinomas esporádicos sin

metástasis hepáticas bilaterales.
• Preparación preoperatoria con
Omeprazol a dosis entre 60-120 mg/día.
VIPoma
• Tumores secretores de polipéptido intestinal vasoactivo
(VIP). Esta sustancia estimula la secreción intestinal de
fluidos y electrolitos; además inhibe la secreción
gástrica.

• Localización: – 80% pancreáticos.

– 20%: Yeyuno. Mediastino. Retroperitoneo. Glándulas
adrenales. Pulmones.

• 4% multifocales.
• > 2 cm.
Diagnóstico:

– Clínica: Diarrea acuosa, hipopotasemia e hipoclorhidria. –

Determinación sanguínea de polipéptido intestinal vasoactivo .
– Tumor de páncreas en pruebas de imagen.

Tratamiento:

– Análogos de somatostatina (octreótido, lanreótido).

– Extirpación del primario, (a menos que haya de metástasis a
distancia no tratables).
– En algunos casos, extirpación de las metástasis, e incluso
transplante hepático.
SOMATOSTATINOMA
• Tumor endocrino infrecuente originado en
células D.
• Hipersecreción de Somatostatina.
• Edad media: 50 años.
• No diferencia por sexos.
• Incidencia menor de 0,1 casos por millón de
habitantes.
Manifestaciones clínicas:
Dolor abdominal y pérdida de
peso

Localización pancreática (triada

clásica): DM, Colelitiasis y diarrea
con esteatorrea.

Localización duodenal: Síntomas

secundarios a efecto masa como
son dolor abdominal e ictericia.
Tratamiento
Tratamiento médico:
1. Octreótido análogo de la Somatostatina:
– Terapia inicial en pacientes con tumor no resecable.

2. Interferón alfa:
– Mejora síntomas inducidos por hipersecreción hormonal en 40-50%
pacientes.
Tratamiento quirúrgico: – Es el tratamiento de elección y el único curativo, lo
cual no es frecuentemente posible, dado que el 75% de los pacientes
presentan metástasis hepáticas al diagnóstico.
 TUMOR PAPILAR MUCINOSO
INTRADUCTAL DE PANCREAS
(TPMI)
• Las neoplasias quísticas primarias del páncreas son unos tumores
raros, con una prevalencia aproximada del 10% de las lesiones
quísticas del páncreas. La gran mayoría de estas lesiones están
constituidas por tres entidades: el cistoadenoma mucinoso, el
cistoadenoma seroso y el tumor papilar mucinoso intraductal (TPMI)
• El TPMI se caracteriza por una dilatación difusa del conducto
pancreático principal y/o sus colaterales, con defectos de repleción
correspondientes a globos de mucina o tumor, y salida de mucina a
través de una papila patulosa. Posee un bajo potencial maligno, una
baja tasa de crecimiento, de extensión metastásica y de recurrencia
posquirúrgica.
 TUMOR PAPILAR MUCINOSO INTRADUCTAL DE
PANCREAS (TPMI)
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Suele presentarse a una edad avanzada y situarse en la cabeza y el proceso
uncinado del páncreas, fundamentalmente con signos iniciales de malestar
abdominal y una leve elevación de las enzimas pancreáticas. Es muy común
identificar en estos pacientes episodios previos de pancreatitis aguda (en el
30-80% de los casos), o síntomas que recuerdan a una pancreatitis crónica
(PC) obstructiva (debido a obstrucciones intermitentes del conducto
pancreático principal por el exceso de mucina).
• Otros síntomas, como la pérdida de peso, la anorexia y la ictericia, pueden
aparecer en el transcurso de la enfermedad, y llegar a producirse una
verdadera insuficiencia pancreática endoexocrina.
 TUMOR PAPILAR MUCINOSO INTRADUCTAL DE
PANCREAS (TPMI)
• DIAGNÓSTICO
• Por todo ello, la historia clínica es fundamental en el diagnóstico del TPMI, es posible encontrar elevaciones
de las transaminasas y las enzimas pancreáticas. Los niveles séricos de Ca 19.9 y CEA se encuentran elevados
en un 20 y un 15% de los casos, respectivamente, tanto en lesiones benignas como malignas, por lo que
carecen de eficacia a la hora de determinar su malignidad.
• Estudios radiológicos
• La ecografía abdominal y la tomografía computarizada (TC) abdominal convencional ponen de manifiesto la
presencia de una masa quística unilocular o multilocular, con o sin dilatación del conducto de Wirsung. La
presencia de nódulos murales, septos, gran tamaño del tumor, rápido crecimiento, adenopatías o extensión
extrapancreática sugieren una degeneración maligna.
• La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) es comparable a la colangiopancreatografía
retrógada endoscópica (CPRE) en demostrar anormalidades del conducto pancreático principal, y algunos
autores la consideran superior a ésta en la detección del TPMI. Sin embargo, se centra más en evaluar
anormalidades pancreáticas periductales y en determinar la comunicación entre el TPMI y el conducto de
Wirsung (fig. 1). El problema de la CPRM es que no permite obtener muestras para el estudio citológico o el
análisis de líquido intraquístico ni aplicaciones terapéuticas. Sin embargo señalan que la CPRM es el método
de elección para el seguimiento posquirúrgico de los TPMI, en la investigación de un tumores residuales o
recurrentes en el remanente pancreático y en el estudio de complicaciones posquirúrgicas, ya que ha
demostrado ser superior a los métodos endoscópicos, debido a las alteraciones anatómicas posquirúrgicas
Fig. 1. Imagen realizada mediante colangiopancreatografía por resonancia magnética, que muestra la imagen de
un tumor papilar, mucinoso e intradutal, con anormalidades pancreáticas periductales y determina su relación

con el conducto pancreático principal .

 TUMOR PAPILAR MUCINOSO INTRADUCTAL DE
PANCREAS (TPMI)
• Estudios endoscópicos
• Durante mucho tiempo la CPRE constituyó el patrón de referencia para el diagnóstico del TPMI. Los hallazgos
característicos incluyen la dilatación del conducto de Wirsung y/o colaterales en ausencia de estenosis
previa, la presencia de una papila patulosa, un exceso de mucina (con la posibilidad de observarla saliendo a
través de la papila, hecho casi patognomónico) y/o defectos de repleción ductal. La CPRE también nos
permite la obtención de muestras para el estudio citológico y/o la biopsia, que son de gran utilidad en la
evaluación de la lesión.

Fig. 2. Imagen por ultrasonografía

endoscópica, en la que se aprecian múltiples
quistes con apariencia de «racimos de uva»,
localizados en la cabeza del páncreas.
 Fig. 3. Imagen por ultrasonografía endoscópica, que muestra una afectación del
conducto pancreático principal, con apariencia irregular, y la presencia de nódulos
murales.
 TUMOR PAPILAR MUCINOSO INTRADUCTAL DE
PANCREAS (TPMI)
• TRATAMIENTO
• La cirugía continúa siendo el pilar fundamental del tratamiento del TPMI.
Globalmente, la tasa de resecabilidad de estas neoplasias se sitúa en torno al
87%, Los TPMI subtipo MDT presentan una alta tasa de malignidad (80%) en
comparación con el subtipo BDT (20%), por lo que la planificación terapéutica es
diferente. En función de los subtipos MDT/BDT o grado histológico (benigno,
maligno), se han propuesto diferentes opciones de tratamiento
• Para los subtipos MDT que no presentan datos de degeneración maligna, se han
descrito cirugías menos agresivas, como la pancreatectomía cefálica con
preservación duodenal, la duodenopancreatectomía cefálica con preservación
pilórica, la resección parcial del proceso uncinado, la pancreatectomía ventral o
dorsal, y la pancreatectomía distal con preservación del bazo.
• En los casos de TPMI subtipo MDT y los TPMI invasivos, es decir, los que
presentan infiltración del tejido pancreático circundante, con riesgo de metástasis
ganglionares regionales y afectación de los tejidos circundantes, debe adoptarse
una actitud quirúrgica agresiva mediante pancreatectomía total o
duodenopancreatectomía cefálica con resección linfática regional.
CISTOADENOCARNOMA SEROSO DE
PÁNCREAS
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Los cistoadenomas serosos pueden ser
microquísticos, macroquísticos y mixtos.
• Los microquísticos se asemejan a un panal
de abejas con una porción central
compacta, a menudo con calcificaciones,
sobre todo en los que tienen mas de 5 cm.
de diámetro, del que parten septos
conectivos en forma radiada.
• El tamaño puede variar entre 1 y 25 cm,
pueden tener aspecto abollonado, en
racimo de uvas y desarrollo
predominantemente extrapancreático
ORIGEN Y EVOLUCIÓN

• Su origen se considera
canalicular. La falta de células
columnares de mucina sugiere
que los grandes conductos no
están relacionados con su
origen y podría estar vinculado
a células centroacinosas.
 PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Hay un amplio predominio en el sexo
femenino (70 a 80%).
• Aproximadamente la tercera parte son
asintomáticos y son descubiertos en
forma incidental.
• En los sintomáticos el dolor es la
manifestación más frecuente,
habitualmente es leve e incaracterístico.
• Los síntomas también dependen del
tamaño y ubicación de la lesión,
provocando desplazamientos de
estructuras vecinas. Los quistes serosos
pequeños o medianos (4 a 6 cm.)
PRESENTACIÓN CLÍNICA

• Los quistes de mayor tamaño

pueden dar síntomas por
compresión: obstrucción biliar,
compresión venosa esplénica o
mesentéricoportal, etc.
• Raramente un quiste puede
presentarse por dolor y
hemorragia intraquística y en
algún quiste grande venir a la
consulta por ruptura traumática.
 DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
• El primer medio utilizado es la ecografía, la que
permite ver su localización, establecer su
tamaño, ver si es macroquístico, microquísticos y
en raros casos presentarse como una formación
sólida.
• La tomografía computada y o la resonancia
magnética que es considerada como el método
de elección.
• Entre los detalles a analizar se tienen: aspecto
abollonado y fino de la pared externa y de los
septos del quiste, vesículas como panel de
• La baja viscosidad acuosa del líquido de los
quistes, que puede apreciarse por resonancia
magnética, detalles que permiten hacer el
diagnostico presuntivo de seroso.
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
• Angiografía que muestra una
hipervascularización y que puede ser
útil en raros casos de hemorragia.
• Pancreatografía retrograda
endoscópica, dado que es un método
invasivo, su uso con fines diagnósticos
ha sido reemplazado por la
colangiopancreatografia por resonancia
magnética que permite ver la relación
del quiste con los conductos
pancreáticos.
• La biopsia por punción no es
recomendable como método de rutina
por no ser representativa de la
totalidad del quiste y estaría indicada
en caso de duda diagnóstica y paciente
considerado no apto para la cirugía.
 TRATAMIENTO
• En los quistes considerados como
indeterminados y los sólidos la propuesta es el
tratamiento quirúrgico.
• En los que se pudo establecer el diagnóstico de
quiste seroso asintomático y pequeño (< 4 cm.)
serán observados por imágenes anualmente.
• El objetivo de la cirugía es la resección de todo el
quiste preservando en todo lo posible el tejido
glandular.
• En algunos casos la enucleación es posible en
quistes benignos y capsulados.
• Siendo la ubicación de los quistes serosos más
frecuentemente en cuerpo y cola la operación
más realizada es la pancreatectomía izquierda,
caudal o corporocaudal.
 Adenocarcinoma de Páncreas

Tipo anatomopatologico mas

frecuente

Factores de Riesgo

Localización
 Adenocarcinoma de Páncreas
• Dolor abdominal
• Ictericia
• Síndrome consuntivo
Clínica • Diarrea con esteatorrea
• Nauseas y vómitos
• Tromboflebitis migratoria
Examen Físico:
• SIGNO DE
COURVOISIER –
TERRIER
• SIGNO DE
TROUSSEAU
• Hiperbilirrubinemia (>15mg%) de
instalacion rápida
• Elevacion de enzimas relacionadas con la
colestasis (FA, GT)
Diagnostico • Hemograma → Anemia moderada
• RMN, CPRE, ECO ENDOSCOPIA, PET/ET
 Adenocarcinoma de Páncreas

TRATAMIENTO Estradificacion
¨ Grupo I → Comprende a los
Duodenopancreatectomia cefalica
enfermos con un tumor aparentemente
· Indicada para pacientes del grupo I y II resecable por su grado de extension local,
· Consiste en la extirpacion en bloque del duodeno, cabeza y gancho sin metastasis alejadas, ni asciitis y que
del pancreas, via biliar principal incluyendo vesicula, primeros 40 cm presentan un riesgo quirugico aceptable
de yeyuno y ganglios regionales correspondientes para un procedimiento quirurgico mayor.
· Complicacion → Deshiscencia de la anastomosis ¨ Grupo II → Comprende a los
pancreaticoyeyunal (10-20%) enfermos sin metastasis alejadas, ni
¨ Duodenopancreatectomia extendida → Agrega linfadenectomia ascitis, pero con evidencias en los
retroperitoneal extensa y eventualmente la extirpacion de la vena metodos por imágenes de que el tumor es
porta cuando esta infiltrada por el tumor irresecable
¨ Duodenopancreatectomia total → Cabeza + Cuerpo + Cola del ¨ Grupo III → Comprende a los
pancreas enfermos con metastasis alejadas o
· Indicada en pacientes con tumores periampulares extensos o ascitis, y por ende con una expectativa de
multicentricos vida que no supera los 4 meses