Centro de Salud Leonel Rugama

DIABETES
GESTACION
AL
DR. ALEXANDR GOMEZ
MÉDICINA MATERNO FETAL
 ÍNDICE DE
CONTENIDOS
• INTRODUCCIÓN • FACTORES DE RIESGO
• DEFINICION • PRUEBA DE TOLERANCIA
• ETIOPATOGENIA A LA GLUCOSA
• CLASIFICACIÓN • TRATAMIENTO
 INTRODUCCI
ÓN
La prevalencia de diabetes en términos generales en latinoamérica, se
afirma que puede variar de
5- 10%. Las complicaciones fetales del embarazo en diabéticas,
resultan de la hiperglucemia materna
más que del tipo de diabetes.

Diabetes Mellitus
Alteración metabólica de múltiples etiologías, caracterizada
por hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo
de los carbohidratos, grasas y proteínas, que resulta de
defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina.
Diabetes mellitus gestacional.

Intolerancia a los carbohidratos de intensidad variable, con

comienzo o primer reconocimiento durante la gestación, con
independencia del tratamiento empleado para su control y su
evolución posparto.

Se considera una condición con grados diversos de

hiperglucemia materna menos severos que los
encontrados en la Diabetes tipo 1 y 2, pero asociada a un
riesgo incrementado de desenlaces adversos

perinatales.
 EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia de diabetes mellitus (DM) que complica el

embarazo sigue aumentando en todo el mundo, afectando
actualmente a más de 21 millones de nacimientos al año.1 La
prevalencia varía según la demografía de la población evaluada.
Por ejemplo, las personas embarazadas de diversos orígenes
raciales y étnicos tienen un riesgo desproporcionado de DM
gestacional (DMG) y DM previa al embarazo.
La incidencia de diabetes mellitus tipo 1 (DM-1) ha aumentado a 3% a 4% durante
los últimos 30 años, con los factores ambientales jugando un papel principal.3 Las
tasas son más altas en áreas con acceso disminuido a espacios verdes y menos
transitabilidad.4 Entre las mujeres que dieron a luz a un bebé nacido vivo en los
Estados Unidos entre 2012 y 2016, 0,9% fueron diagnosticadas con DM pre
gestacional (DMPG) y 6% fueron diagnosticadas con DMG.5
 ETIOPATOGENIA
METABOLISMO DE LA GLUCOSA Durante este período de aumento de la utilización de glucosa por la unidad

EN EL EMBARAZO
fetoplacentaria, la sensibilidad a la insulina materna disminuye

Durante el segundo y tercer trimestre de embarazo se reduce de manera marcada la

sensibilidad a la insulina
debido a los niveles elevados de las hormonas placentarias y no placentarias, entre las cuales
SENSIBILIDAD A LA INSULINA las principales

son la progesterona 30 , el cortisol 31 y la hormona de crecimiento placentario

CAMBIOS ADAPTATIVOS DE LA a. El aumento de la proliferación de células β durante el embarazo es paralelo al

CÉLULA Β PANCREÁTICA DURANTE
EL EMBARAZO. aumento de laptógenos pituitarios y placentarios
 INDUCCIÓN DE LACTÓGENO Y a. El aumento de la proliferación de células β durante el embarazo es paralelo al
SEÑALIZACIÓN DE SEROTONINA EN
CÉLULAS Β aumento de laptógenos pituitarios y placentarios

El aumento en la gluconeogénesis, apesar de los niveles más altos de insulina, refleja una
disminución en la sensibilidad a la insulina en el tercer trimestre. Por lo tanto, durante la última
GLUCONEOGÉNESIS HEPÁTICA etapa de la gestación en el contexto del aumento de los niveles de insulina circulante y la
disminución de la sensibilidad a la insulina, la gluconeogénesis hepática aumenta como un
mecanismo para mantener la euglucemia frente a una mayor utilización de glucosa fetal
 Metabolismo de los
glucidos
Los glúcidos constituyen la principal fuente de energía del organismo.

El consumo calórico varía con la edad, la estatura, el peso, el sexo y

la actividad física. Un adulto de estatura y peso normal necesita unas

35 caloríasdel
Después diarias por kilo
proceso de peso para
digestivo, una actividad
los glúcidos son moderada y de
absorbidos en forma de

40 a 50 para trabajos intensos o pesados.

glucosa, fructosa, manosa y galactosa, 1.0s cuales, llegados al hígado, se

transforman en un polisacárido de reserva, el glucógeno. El glucógeno

hepático puede también formarse de fuentes endógenas: los ácidos ami-

 Metabólismo intermedilo de los
Glúcidos

El metabolismo intermedio de los glúcidos es el conjunto de reacciones

que se producen en los distintos tejidos para la utilización de esas sus-

tancias nutritivas, sea para su depósito en forma de glucógeno, para su

oxidación o para la formación de ácidos grasos y polisacáridos.

Los lugares en que se almacena y consume la mayor parte de los glú-

La glucosa, al penetrar en las células, se
fosforiliza en glucosa-6-fosfato,

tomando una molécula de ácido fosfórico del

ácido adenosintrifosfórico (ATP), en
presencia de una enzima, la hexocinasa o
hexoquinasa. La
glucosa-6-fosfato (éster de Robison) es el
punto de partida de varios procesos:
glucogenogenia, liberación de glucosa y
glucólisis.

Tal como vemos en el esquema (fig. 8), puede formar, en presencia de fosfoglucomutasa, la glucosa-l-fosfato
(éster de Cori), la cual, en presencia de la fosforilasa se polimeriza entrando en la molécula de glucogeno. Ese es
el mecanismo de la glucogenogenia, que se realiza en la misma forma en todos los tejidos.
LA LIBERACION DE GLUCOSA se produce solamente en el hígado y,

en mucho menor escala, en el riñón y en el intestino. Por la acción de

una enzima, la fosfatasa, que existe en gran cantidad en el hígado, la

glucosa-6-fosfato deja en libertad ácido fosfórico y glucosa. Se ha

comprobado que la glucosa-6-fosfato está aumentada en el diabético.
LA GLUCOLISIS constituye el complejo proceso que, iniciándose en el
glucógeno o en la glucosa-6-fosfato, termina en la formación de ácido pirúvico.
Las distintas etapas que constituyen la glucólisis reciben el nombre de
proceso de Embden-Meyerhoff. Todas las reacciones de este proceso son
reversibles, aunque la resíntesis de la glucosa-6-fosfato se realiza solamente en el
hígado, efectuándose la inversión del sentido de las reacciones, durante los
períodos de ayuno o interprandiales, por el mecanismo de la neoglucogenia.
Cada paso de la glucólisis exige la intervención de enzimas y coenzimas. Las
enzimas son de naturaleza proteínica y actúan como catalizadores.
Las enzimas son de naturaleza proteínica y actúan
como catalizadores. Las coenzimas no tienen acción catalítica y facilitan
el transporte de átomos o de radicales en los fenómenos de reducción y oxidación,
cediendo o fijando hidrógeno, o en los fenómenos de fosforós, cediendo o
transfiriendo ácido fosfórico. Las que intervienen en
la glucólisis tienen estructura de nucleótidos; ellas son el ácido adenosindifosfórico
(ADP) y el adenosintrifosfórico (ATP); la difosfopiridina Nuclebtido (DPN) y la
trifosfopiridina nucleótido (TPN)
Como vemos cada molécula de triosa en su transformación en ácido pi-

rúvico da lugar a la formación de dos moléculas de ATP, cuerpo que

encierra, como dijimos, un alto poder energético.

Durante el trabajo muscular el ácido pirúvico es reducido y forma áci-

do láctico, una quinta parte de éste es oxidada formando nuevamente

ácido pirúvico durante la fase aerobia de la actividad muscular o en ‘el

reposo, y el resto pasa a la sangre y es llevado por ella al hígado donde

El higado utiliza la glucosa, sea de origen exógeno o endógeno, en distintas formas:
a) en la formación de glucógeno,
b) en mantener el nivel glucémico,
c) en la formación de substancias grasas,
d) en la glucólisis,
e) en la síntesisde ácidos aminados y glucoproteínas.

Fuentes endógenas de glucógeno. Ellas son dos:

la neoglucogenia o gluconeogénesis y el ácido
láctico.
NEOGLUCOGENIA.
Es el proceso de formación de glucosa a expensas de los prótidos y los lípidos.
Algunos de los ácidos aminados absorbidos son transformados en glucosa;
ellos son: la glicina, alanina, serina,
treonina, cistina, cisteína, valina, ácido glutámico arginina, hidroxiprolina, y
prolina.”

Se ha comprobado normalmente que de 100 g. de ácidos aminados absorbidos

se forman unos 58 g. de glucosa; esta cantidad puede variar según la
composición química de los alimentos proteicos.
LOS LIPIDOS. Las grasas se disocian en ácidos grasos y glicerina y esta

última, después de fosforilada, entra en el metabolismo de los glúcidos.

La transformación de los ácidos grasos en glucosa se efectuaría también

por intermedio del ácido pirúvico, pero este proceso no está

suficientemente aclarado.
El nivel de la glucosa en la sangre dependía de un equilibrio inestable entre su liberación
por el
hígado y su consumo por los tejidos. Acabamos de ver que la adrenalina y el glucagón son
las hormonas que activan la glucogenólisis y el pasaje
de la glucosa a la sangre.
El mecanismo contrarregulador contrarresta
el descenso de la glucemia producido por la insulina. Pone en juego un
dispositivo neurohormonal que tiene su centro regulador en el hipotálamo y que actúa por
las hormonas del eje hipófiso-suprarrenal-tiroideo.

Estas hormonas mantienen la homeostasis de la glucosa:

a) aumentando
su producción en el hígado y las reservas de glucógeno en este órgano
(neoglucogenia) ;
ACCION DE LA INSULINA.

Es la hormona metabólica más importante del organismo.

En el metabolismo de los glúcidos es la única hormona hipoglucemiante

conocida.
Esta acción parece realizarse:

a) facilitando el pasaje de la
glucosa a través de las membranas celulares en los músculos y tejido adiposo.
b) aumentando el glucógeno muscular,
c) favoreciendo la oxidación de la glucosa.
La acción de la insulina sobre los glúcidos en el hígado es aún poco precisasa, pero
parece ejercerse sobre los sistemas enzimáticos intracelulares.

La restauración del glucógeno hepático en el diabético se produce mucho más

lentament’e que en la del glucógeno muscular bajo la acción

La insulina interviene len el metabolismo de los prótidos inhibiendo la

de esa hormona.

desaminación y la neoglucogenia hepática.

En los músculos favorece el sistema de transporte de los ácidos amina-

dos de la sangre a las células y la síntesis de las proteínas tisulares.

En el metabolismo de los lípidos, la acción sobre la lipogénesis a partir

de la glucosa, la fructosa, el lactato, el piruvato, el acetato, etc., ha sido

 ¿Cómo se transporta la glucosa

a través de la membrana celular?

LA GLUCOSA ES EL PRINCIPAL SUSTRATO ENERGÉTICO de la célula y para su
ingreso rrquiere una proteína transportadora en la membrana celular. Se han descrito
dos sistemas de transporte de glucosa y de otros monosacáridos: los transportadores de
sodio y glucosa llamados SGLT (sodium-glucose transporters) y los transportadores de
glucosa llamados GLUT (glucose transporters).
Se han identificado tres transportadores SGLT
(SGLT 1, SGLT 2 y SGLT 3); que se diferencian
en varios aspectos como:

1) la afinidad por la glucosa y el sodio;

2) el
grado de inhibición frente a la florizina;
3) la
capacidad para transportar glucosa o galactosa,
y 4) la ubicación tisular.

Todos los SGLT tienen una estructura

secundaria similar, con catorce
dominios transmembranales en orientación α
hélice (Figura 1)
TRANSPORTADORES GLUT

LOS TRANSPORTADORES
GLUT están encargados del

ingreso de los monosacáridos a

todas las células

del organismo. Se han

identificado trece de ellos,

enumerados desde GLUT 1

hasta GLUT 13
 Factores de Riesgo • HISTORIA DE DMT2 EN
MADRE, PADRE O HERMANOS,
HIJOS.
• Gestación múltiple.
• Diabetes gestacional en embarazos
EDAD MAYOR DE anteriores.
30 AÑOS
• HIJO MACROSÓMICO (PESO > 9
LIBRAS).
• Resultados perinatales adversos (2 o más
abortos consecutivos sin causa aparente,
feto

• GRUPO ÉTNICO DE ALTO • muerto sin aparente,

malformacionesfetales).
RIESGO PARA DIABETES
(ABORIGEN AMERICANO, • Síndrome de ovarios poliquísticos.
LATINO, SUDESTE ASIÁTICO,
africano). • Enfermedad periodontal.
• OBESIDAD / SOBREPESO • Feto grande para la edad gestacional y
polihidramnios en el embarazo actual.
 MUJERES CON RIESGO BAJO (DEBE CUMPLIR TODOS LOS
CRITERIOS)

Edad < 25 años, IMC < 25, no miembro de un grupo racial/étnico de alto riesgo
CATEGORÍAS DE RIESGO
para DM, sin historia previa de alteraciones en el metabolismo de la glucosa,
sin historia previa de resultados obstétricos adversos comúnmente asociados a
diabetes gestacional, sin familiares con diabetes en primer grado de
consanguinidad. Peso normal antes del embarazo.

MUJERES CON RIESGO ALTO (DEBE CUMPLIR UNO O MÁS

CRITERIOS):
Obesidad, antecedentes personales previos de DMG, glucosuria, historia familiar
de diabetes en familiares en primer grado, antecedentes de alteraciones en el
metabolismo de la glucosa, hijo macrosómico previo.
 DIAGNÓSTIC
O
DIAGNOSTICO POR LABORATORIO

MOMENTO 1. ANTES DE LAS 24 SEMANAS

Si la captación de la embarazada por los servicios de salud se da antes
de las 24 semanas de gestación, se recomienda usar los criterios
estándar para diagnóstico de diabetes:

a). Glucosa plasmática en ayunas (criterio estándar glucosa ≥ 126

mg/dL).
b). Glucosa plasmática en ayunas ≥ 92 mg/dL y menor de 126 mg/dL.
c). Hb glucosilada A1c (Criterio estándar ≥ 6.5%)
d). Glucosa plasmática casual (criterio estándar ≥ 200 mg/dL)
 MOMENTO 2. DURANTE LAS 24 Y 28 SEMANAS
La recomendación para este período es realizar la PTOG a la hora y dos horas con carga de 75 gr
de glucosa (Grado A).

Se debe realizar por la mañana después de una noche de ayuno de al menos 8 horas, pero no más
de 14 horas y sin haber reducido la ingesta usual de carbohidratos, con un mínimo de 150
gramos de. Carbohidratos al día y con actividad física habitual.

Durante la prueba La paciente debe estar en reposo y no debe fumar ni ingerir alimentos.
 MOMENTO 2. DURANTE LAS 32 A LA 34 SEMANAS
Si la paciente tiene factores de riesgo y las pruebas de laboratorio antes de las 24
semanas y entre las 24-28 semanas resultaron normales o no se realizaron en esos
períodos o se presentan en este momento complicaciones que característicamente se
asocian a diabetes, es aconsejable repetir la PTOG entre las 32-34 semanas de
gestación. El diagnóstico tardío, si bien limita el impacto del tratamiento, tiene validez
para evaluar la finalización del embarazo, para planificar la recepción del recién
nacido en un centro de adecuada complejidad y para el pronóstico de la paciente.

LOS PUNTOS DE CORTE Y LA INTERPRETACIÓN PARA DIAGNOSTICO SON

LOS MISMOS QUE

PARA LAS 24-28 SEMANAS

 PROCEDIMIENTOS
1. Monitoreo de Glucosa
2. Consejería Preconcepcional
3. Vigilancia prenatal del
Bienestar Fetal
4. Movimientos Detalles
5. Ecografía
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

2 3 4 5
1

FRECUENCI ESTILO DE VALOR PLAN

CALCULO DE CALÓRICO NUTRICIONA
A DE LAS VIDA LA DIETA EN
VISITAS DE TOTAL L PARA LA
DIABETES (VCT) EMBARAZAD
ATENCIÓN Consiste
SEGÚN ESTADO En el Primer Trimestre
PRENATAL
fundamentalmente en un
se calculará según el A CON
plan nutricional que
controle la cantidad
NUTRICIONAL. Peso Teórico y la DIABETES
1 vez al mes si hay buen
control glicemico Consiste inicialmente enuna
Actividad Física. A
partir del Segundo
GESTACIONA
El aporte energético debe
de carbohidratos que se
ingiera y que garantice
dieta individualizada, distribuirse L:
en tres comidas
fraccionada y con una selección Trimestre se le agregan (desayuno, almuerzo y
una adecuada ganancia
correcta de los alimentos, 300 Kilocalorías. cena) y tres meriendas
de peso materno y fetal
considerando el
contenido y tipo de los (a media mañana, a media
carbohidratos incluidos en los tarde y al acostarse).
mismos
 • EN EMBARAZADA CONSCIENTE: ADMINISTRAR 15 GRAMOS DE
LÍQUIDOS CON CARBOHIDRATOS VÍA ORAL (EQUIValente a 4
cucharadas de azúcar en medio vaso de agua, ½ vaso de jugo de naranja).

MANEJO HOSPITALARIO Repetir la glicemia capilar a los 15 minutos para constatar la recuperación y si
continúa siendo inferior a 70 mg/dL repetir el procedimiento.

HIPOGLICE
MIA EN EMBARAZADA INCONSCIENTE: MANEJO EN UNIDAD DE
SALUD OBLIGATORIO. ADMINISTRAR 25 ML DE Glucosa al 50% IV,
realizar monitoreo cada 15 minutos de glucosa capilar y repetir dosis hasta
que glucosa capilar sea igual o mayor a 70 mg/dl; y debe ser transferida al
hospital.
 DESCOMPENSACIÓN SIMPLE O MODERADA: REALIZAR EN SECUENCIA

• Evaluar pérdida de líquidos y electrolitos, rehidratar por vía oral o intravenosa con
solución salina normal y reposición de electrolitos según requerimientos o control de iones
donde esté
disponible.
HIPERGLICEMIA

• Una vez hidratada, administrar insulina cristalina 0.1/unidades /Kg cada 4-6 horas con
nuevo control de glicemia capilar hasta lograr control metabólico sin hipoglicemia.

• Identificar y corregir causas desencadenantes de la descompensación (incumplimiento de

tratamiento y/o dieta, infecciones, enfermedades asociadas).

• Una vez estabilizada, revalorar el esquema de mantenimiento basal y prandial.

• Valorar bienestar fetal.

 ESTADO HIPEROSMOLAR Y CETOACIDOSIS
DIABETICA

Previo al traslado, iniciar hidratación IV con solución salina normal a 10 -15 ml/Kg/hora, máximo

50 ml/Kg a pasar en 4 horas a razón de 1 L por hora. Ajustar la continuidad de hidratación en

base a la diuresis, densidad urinaria en la cinta reactiva de uroanálisis, el pH urinario y la

cetonuria.

• Medir concentraciones de sodio, potasio y pH. El manejo debe ser realizado en Unidad de

Cuida- dos Intensivos.

• Iniciar infusión intravenosa de insulina cristalina a nivel hospitalario a 0.1 UI/Kg/hora, lo que

debería disminuir la concentración de glucosa de 50-75 mg/dL/hora. Si la glucosa plasmática

 ATENCIÓN DEL PARTO
LA ATENCIÓN DEL PARTO DEBE SER DE FORMA ELECTIVA (YA SEA POR
INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO O POR CEsárea electiva entre la semana 38 a 39 de
gestación. No se debe prolongar el embarazo más de 39
semanas.

• DMG con buen control metabólico: 39 SG + Parto vaginal / Inducción

• DMG de difícil control durante el embarazo: 38 SG (evaluar madurez pulmonar) / Parto vaginal

/ Inducción

• DM1 o 2 en control: 39 SG + Parto vaginal / Inducción

• DM1 ó 2 con difícil control: 37 - 38 SG + Parto vaginal / Inducción

• Macrosomía + Hipertensión gestacional o con mal control metabólico, se debe finalizar a las 37
SG
LA FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO ESTÁ INDICADA EN LAS
SIGUIENTES CONDICIONES: SIN COMPROBAR MADUREZ Fetal:

• Riesgo de pérdida de bienestar fetal

• Preeclampsia grave o eclampsia con daño a órganos diana y sin control de cifras
arteriales

• Restricción del Crecimiento fetal (RCF)

• Hemorragia que ponga en peligro la vida de la paciente o el feto

• Mal control metabólico

• Feto grande para la edad gestacional (Si por ecografía hay un peso fetal entre
4,000 y 4,200 gr, se permite una prueba de parto, pero si la estimación > 4,200 gr,
ATENCIÓN DURANTE LA LABOR Y EL PARTO:

Al inicio del trabajo de parto los requerimientos de insulina disminuyen mucho

y los de glucosa aumentan a 2.55 mg/Kg/min. El objetivo es mantener la
glucosa en 72 -126 mg/dL para prevenir la

hiperglucemia materna y fetal y evitar la hipoglucemia neonatal.

IDEALMENTE LA INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO DEBE
SER PLANIFICADA:

• Durante la labor la paciente puede tomar agua, pero no bebidas

azucaradas.

• Canalizar preferiblemente con bránula #18 y llave de 3 vías con 1,000

mL de SSN o Ringer.
La dieta de la madre debe calcularse a 30 kcal/Kg/dia, 50% carbohidratos, 35% grasas y
15% proteínas.

Las calorías se deben calcular con el peso corporal postparto y se debe dividir de acuerdo
a las comidas preparto.
AL INICIAR LA VIA ORAL SE DEBEN TOMAR EN CUENTA LOS SIGUIENTES
FACTORES:

• GLUCOSA PREPRANDIAL

• CANTIDAD DE CARBOHIDRATOS A COMER

• CANTIDAD E INTENSIDAD DE ACTIVIDAD FÍSICA ESPERADA DESPUÉS DE

LA COMIDA

• EL FACTOR DE LA SENSIBILIDAD DE LA PACIENTE A LA INSULINA

Gracias por su
atención