SINDROME BRONQUIAL

OBSTRUCTIVO RECURRENTE Y ASMA

Dra. María Angélica Pérez H.

Neumóloga Pediatra
DEFINICION

Es el conjunto de manifestaciones clínicas caracterizadas

por, sibilancias, aspiración prolongada y tos, se presenta
con grados variables de intensidad y es común a
diferentes etiologías en el lactante.
 Fisiopatología de la obstrucción
bronquial
Vía aérea normal Vía aérea obstruida

Glándula mucosa
Broncoconstricción
Músculo liso
Edema submucoso

Células epiteliales Pérdida de células

Lumen despejado ciliadas
Desechos
mucosos y
necróticos
Inflamación Inflamación Remodelación
aguda crónica de la vía aérea

Parámetros fisiopatológicos

Obstrucción
Obstrucción Hiperreactividad
fija vía aérea
vía aérea bronquial

Parámetros Clínicos
•síntomas
•exacerbaciones
K Rabe Berlin 1999
 CARACTERISTICAS CLINICAS

Sibilancias

Tos

Espiración prolongada

Aumento del diámetro anteroposterior del tórax.

Signos de dificultad respiratoria (polipnea, cianosis)

Retracción costal

Hipersonoridad a la percusión
 Historia Natural de las Sibilancias

Asma No
ST Atópica Asma Atópica

SP País en desarrollo
SIT
País desarrollado
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 (años)
FP↓ ↓↓ FP ↓↓ FP
↑ HRB

Construido sobre la base de las cohortes de Tucson (Martínez F, NEJM 1995 y Stein R, Lancet
1999) y Santiago (López I, Rev Chil Salud Pública 1997) y seguimiento de Von Mutius E
(Arch Dis Child 2000)
 Sibilancias Recurrentes

 Sibilancias Transitorias ( 60%)

 Sibilancias Persistentes (Asma) ( 40%)

 Sind Bronquial Obst Secundario ( 5-10%)

FACTORES DE RIESGO EXOGENOS

-Exposición a infección viral (VRS, Parainfluenza, Influenza, ADV)

-Nivel socioeconómico o cultural bajo.

-Hacinamiento, asistencia a sala cuna.

-Contaminación intradomiciliaria (tabaquismo pasivo, uso de

parafina, carbón o leña).

-Contaminación atmosférica.

-Lactancia materna insuficiente.

-Temperatura ambiental baja.

FACTORES DE RIESGO ENDOGENOS

-Sexo masculino.

-Características de la vía aérea (calibre más pequeño)

-Hiperreactividad bronquial.

-Respuesta inmune alterada.

-Prematurez.

-Antecedentes personales de atopía.

-Antecedentes familiares de asma bronquial padres, hermanos

 EVALUACION

1.- Factores epidemiológicos:

Epoca del año
Contaminación intradomiciliaria
Contaminación ambiental
Asistencia a sala cuna
Epidemias virales
Aeroalergenos

2.- Antecedentes personales y familiares:

Edad gestacional
Estado nutritivo
Lactancia materna
Atopia
Malformaciones congénitas
Sexo masculino
“El Asma con mayor significado clínico se inicia
en los primeros meses de la vida y determina un
deterioro significativo de la función pulmonar antes
de los 6 años”
Cohorte de Tucson, Arizona

“En los países en desarrollo predomina el Asma no

atópica; en cambio en los países desarrollados
predomina el Asma atópica, de peor pronóstico en
la edad escolar y adolescencia”
Von Mutius E et al, Eur Respir J 1999
 DIAGNÓSTICO DE ASMA BRONQUIAL EN
LACTANTES Y PRE-ESCOLARES

• El 50% del Asma Infantil se inicia antes de los 3 años.

• El diagnóstico es fundamentalmente Clínico:

- Historia, examen físico; Rx;
- Reversibilidad clínica a los B2 en el menor de 4a y
por cambio significativo flujométrico en el mayor de 4a.
 GRUPOS DE RIESGO

1. Menor de 3 meses.
2. Hospitalización previa por SBO severo.
3. Antecedente de VM por SBO.
4. Prematurez.
5. Paciente con SBO secundario.
6. Requerimiento previo de curas con esteroides
sistémicos
7. Falta de cumplimiento del tratamiento o conflicto entre
los padres y el equipo médico en relación al tratamiento.
 Síndrome bronquial obstructivo
recurrente
Medidas para prevenir el desarrollo
de asma
 Infecciones, inmunización y estilo de
vida
 Tabaco
 Virus sincicial respiratorio
 Inmunomodulación
 Intervención dietética
 Reducción de exposición alergénica
 Intervención farmacológica
SIBILANCIAS RECURRENTES EN EL
LACTANTE

- CLINICA DE ASMA

- TRATAMIENTO DE ASMA

- AUN CUANDO NO SIEMPRE ES O

SERA ASMA
 ¿Qué es hoy el Asma?
 Proceso inflamatorio crónico de las vías aéreas
 Puede conducir a una remodelación de ellas
 Obstrucción bronquial variable, total o parcialmente
reversible
 Hiperreactividad bronquial a diferentes estímulos
 Ocurre de preferencia en sujetos genéticamente
predispuestos y su interacción con el medio
ambiente
Mecanismos involucrados en
la Definición de Asma
Factores de riesgo
(para el desarrollo de asma)

INFLAMACION
INFLAMACION

Hiperreactividad
bronquial Obstrucción vía aérea

Factores de riesgo Síntomas

(para exacerbaciones)
 • La vía Aérea pequeña representa
aproximadamente el 80% del aérea de
superficie total del Pulmón 1

• La inflamación asmática es mayor

en la vía aérea pequeña
que en la vía aérea grande 1

(Diámetro real < 2 mm) • Los tratamientos inhalados pueden

NO llegar efectivamente a la vía aérea
pequeña 1

BjermerL. History and future perspective of treating asthma as a systemic and

small airways Disease. Respir Med 2001; 95: 703-719
 INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS EN EL ASMA

Normal Asmático
P Jeffery, in: Asthma, Academic Press 1998
 Asma bronquial: espectro clínico
 Asma clásica: episodios de tos y sibilancias
 SBOR del lactante
 Asma de ejercicio y Asma nocturna
 Tos crónica, traqueítis crónica, “carraspera”
recurrente
 Laringitis obstructiva recurrente
 Neumopatías a repetición
 Rinitis
 Asma bronquial: diagnóstico
 Historia Clínica: importancia fundamental
 Examen Físico
 Rx Tórax
 Función Pulmonar:
Flujometría
Espirometría: diagnóstico y evaluación del tratamiento
Asma: fundamentos diagnósticos
 Reversibilidad de la obstrucción bronquial
 Historia clínica, flujometría, espirometría
 Hiperreactividad bronquial
 Historia clínica, Test de provocación bronquial
(ejercicio, metacolina), fluctuaciones del PEF
 Marcadores de la inflamación
 Recuento de eosinófilos, PC, NO
 Predisposición genética y atopía
 Historia clínica, Prick test, IgE
 ASMA BRONQUIAL INFANTIL
Clasificaciones:
 Consenso Mundial de Neumólogos Pediátras para el
Asma Bronquial Infantil (J.O Warner et al Pediatr Pulmonol 1998; 25 )
 Basado en Estudio Epidemiológico de Melbourne
(utilizada en Chile):
- Episódico Infrecuente
- Episódico Frecuente
- Persistente Severo
 GINA
 Dividida en:
- Intermitente (?)
- Persistente
 Asma bronquial:
Propósitos del tratamiento

 Lograr prevención de la enfermedad

Expresión genética

 Remisión de la afección

 Modificar la historia natural evitando

la remodelación de la vía
aérea
 Asma Bronquial
Objetivos del tratamiento
 Mejoría de los síntomas y calidad de vida
 ↓ exacerbaciones agudas, consultas de urgencia,
hospitalizaciones y muerte
 Normalizar la función pulmonar y su desarrollo posterior
 Controlar la inflamación y remodelación de la VA
 Óptimo desarrollo físico, intelectual y psicosocial
 Automanejo
 Optimizar costo / eficacia y ↓ efectos indeseables
 Las 2 grandes revoluciones en el
tratamiento del Asma Infantil son:
 La incorporación del aerosol MDI con aerocámara,
tanto en el manejo de la exacerbación aguda como
en la terapia de mantención
Grupo Broncopulmonar, Hosp. Exequiel González Cortés

 La certeza de que el corticoide inhalado precoz es

el único fármaco capaz de evitar el deterioro de la
función pulmonar y la remodelación de la vía aérea
Agertoft L, Pedersen S. Respiratory Medicine 1994
 ASMA BRONQUIAL
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Displasia Broncopulmonar.
 Malformaciones Cardiopulmonares.
 Fibrosis Quística.
 Aspiración Cuerpo Extraño.
 Secuelas Neumonía Viral Grave:
- Bronquiolitis Obliterante y otras.
 Trastorno Deglución (daño neurológico).
 Disquinesia Ciliar.
 Inmunodeficiencias.
 ¿Reflujo Gastroesofágico ?
 Hospitalización Abreviada
PACIENTE

PUNTAJE 11-12 HOSPITAL

6-7-8 9-10 O2

2 puff salbutamol c/10’ x 5 veces KTR

5 o menos 9-10-11-12
DOMICILIO PUNTAJE* HOSPITAL
Salbutamol en aerosol y
control al día siguiente 6-7-8

2 puff salbutamol c/10’ x 5 veces

+ corticoide oral o parenteral KTR

5 o menos 6 o más
DOMICILIO PUNTAJE HOSPITAL
Salbutamol en aerosol,
corticoide oral y control al día
siguiente
 MANEJO DE EXACERBACION AGUDA DE ASMA BRONQUIAL
Domicilio (Autoayuda). Consultorio
Evaluación de Signos y síntomas de la Crisis

B2 : 2 puff c/ 10 min x 5 veces ( + KNTR en Consultorio )

RESPUESTA

BUENA PARCIAL POBRE

↓↓↓ Signología ↓ Signología Signología = o Peor

PEF > 70% PEF 50-70% PEF < 50%

ß2 : 2 puff c/ 10 min x 5 v + Prednisona

ß2 : 2 puff c/ 10 min x 5 v + Prednis. Camino al Servicio de Urgencia
↓↓↓ Signología
PEF > 70%
↓ Signología; PEF < 70%
ß2 : 2 puff c/ 3 Hrs. + Prednis. x 5 días
ß2 : 2 puff c/ 10 min x 5 v + Prednisona
Control en 24 Horas Camino al Servicio de Urgencia
 Corticoides Inhalados
Justificación del uso precoz
 Edad de inicio del asma: 50% antes de los 3 años y 80%
antes de los 6 años (Cohorte de Tucson)
 En los sibilantes persistentes el deterioro de la función
pulmonar ocurre antes de los 6 años.
(Cohorte de Tucson)
 La remodelación de la vía aérea ya se inicia después
del año (Pohunek, 1997)
 El corticoide inhalado impide el deterioro de la función
pulmonar si se indica en los primeros 2 años después del
inicio de la enfermedad (Agertoft & Pedersen, 1994)
 Corticoides Inhalados
Criterios para su uso en Lactantes y Pre-escolares
Severidad
 Se demostró mayor severidad en SBOR en lactantes con
eosinófilos (+) sobre 10% en las secreciones respiratorias.
(Mallol J, Quezada A, Girardi G et al. Bol Med Hosp Infant Mex 1986;43:510)

 Cohorte de Tucson: Corrobora idea de que sibilantes persistentes,

sospechosos de Asma, son más severos que sibilantes transitorios.
(Martínez FD et al, New Eng J Med 1995; 332:133)

Indice Predictivo
 Criterios Mayores: Antecedentes familiares de Asma;
Dermatitis atópica
 Criterios Menores: Sibilancias no asociadas a infección viral; rinitis;
eosinofilia
Castro-Rodriguez et al, AJRCCM 2000
 Asma: tratamiento farmacológico
 Leve o episódica infrecuente

 Beta2 agonista MDI, 2 puff 4 v. al día (síntomas)

 Moderada o episódica frecuente

Terapia de Mantención:
 Beta2 agonista MDI, 2 puff x 4-6 v. al día SOS
 Budesonida MDI 400 ug/día
 Antileucotrienos ??

El aerosol MDI siempre con aerocámara

Asma: tratamiento farmacológico
 Permanente severo
Terapia de mantención:
 Beta2 agonista MDI libre demanda
 Bromuro de ipratropio
 Beta2 agonista de acción prolongada
 Budesonida MDI 400 ug a 1000 ug/día
 Combinación fluticasona + salmeterol o
budesonida + formoterol
 Prednisona en días alternos ?
Características de un corticoide
inhalado ideal
 Alta actividad local
 Larga permanencia en pulmón

 Mínimos efectos adversos sistémicos

 Baja biodisponibilidad oral
 Alta afinidad por proteína
 Alto clearence de circulación sistémica
 Corticoides inhalados
Eficacia demostrada en asma
 Reducción en la severidad de los
síntomas
 Mejoría en PEF y espirometría
 Disminución hiperreactividad bronquial
 Prevención exacerbaciones
 Posiblemente prevención remodelación
pulmonar
 Curva dosis-respuesta
esteroides inhalados para
distintos parametros
 Corticoides inhalados
Efectos adversos
 Efectos sistémicos
 Efectos locales
 Crecimiento lineal
 Candidiasis oral  Metabolismo óseo
 Disfonía  Cataratas, glaucoma
 Tos refleja y  Eje hipotálamo-
broncoespasmo hipofisis
 Metabolismo de la
glucosa
 CORTICOIDES INHALADOS Y CRECIMIENTO

 La tasa de crecimiento es altamente variable en niños, y

evaluaciones de corta plazo pueden no ser predictivas de la
talla final adulta.

 El asma mal controlada puede retardar el crecimiento en

niños.

 En general los niños con asma tienen periodos más

prolongados de crecimiento reducido previo a la pubertad.

 Estudios de corto y mediano plazo, demuestran un menor

crecimiento en los niños que reciben corticoides inhalados.
 CORTICOIDES INHALADOS Y
CRECIMIENTO

 No se ha demostrado un efecto de importancia clínica

en la talla final.

 El potencial efecto adverso en el crecimiento lineal

parece ser dosis dependiente.

 En los pacientes que reciben esteroides inhalados

debe monitorizarse el crecimiento y cualquier
desviación de la normalidad debe investigarse.

 Debe utilizarse la menor dosis útil, y en caso de

requerirse dosis moderadas o altas, debe preferirse
los corticoides inhalados con menor efecto sistémico.
 Corticoides inhalados
Efectos adversos sistémicos
 Supresión adrenal

 Efecto en el hueso

 Efecto ocular

 Efecto en piel
Potencia
Potencia relativa
relativa de
de los
los esteroides
esteroides
inhalatorios
inhalatorios

Tópica Sistémica Tópica/Sistémica

Beclometasona 0.4 3.5 0.1

Flunisolida 0.7 12.8 0.05

Triamcinolona 0.3 5.3 0.05

Budesonida 1.0 1.0 1.0

Fluticasona 1.7 0.07 25.0

 Terapia recomendada Step 1: Niños

Severidad Terapia diaria Otras Opciones

controladora
Step 1:  No  No
Intermitent
e

Terapia de alivio rápido: ß2 agonista inhalado de acción rápida, no

más que 3-4 veces al día.
 Terapia recomendada Step 2: Niños

Severidad Terapia diaria Otras opciones

controladora
Step 2: Dosis bajas Modificadores
Leve Corticosteroides Leucotrienos
Persistente Inhaledos

Terapia de alivio rápido: ß2 agonista inhalado de acción rápida, no

más que 3-4 veces al día. Cuando se ha logrado el control y mantenido
por al menos 3 meses, se debe intentar una reducción gradual de la
terapia.
Terapia recomendada Step 3: Niños

Severida Terapia controladora Otras opciones

d diaria
Step 3:  Dosis moderada Dosis mediana
Moderad corticoesteroides
corticosteroides
a
persisten inhalados más 2- agonista inhalado
te de
acción prolongada, o
 corticoesteroides a mayor

dosis, o
 dosis mediana
corticosteroides
más modificadores
leucootrienos
Terapia recomendada Step 3: Niños

Terapia de alivio rápido: ß2 agonista inhalado de acción rápida, no

más que 3-4 veces al día. Cuando se ha logrado el control y
mantenido por al menos 3 meses, se debe intentar una reducción
gradual de la terapia.
 Terapia recomendada Step 4: Niños

Severidad Terapia controladora diaria Otras

Opciones
Step 4  dosis altas corticoides
Severa inhalados
persistente más uno o más de lo
siguiente, si es necesario:
- Modificadores Leucotrienos
- ß 2 agonista inhalado de acción
prolongada
- Corticoides orales
 DEPOSITO PULMONAR
 INHALADOR DOSIS MEDIDA 10-15%
 DISKUS INHALADOR POLVO SECO 14-20%
 DISKHALER 10-15%
 INHALADOR DOSIS MEDIDA 15-25%
(con espaciador)
 TURBOHALER 30%
 SPIROS 45%
 QVAR 53%
 RESPIMAT 40%
 MYSTIC 80%

Günther Hochhaus 2004

 CORTICOIDES DISPONIBLES y EN ESTUDIO

Porcentaje

Droga Unón Receptor Absorción Oral Unión Proteínas

Dexametasona 100

Flunisolide 190 190 80

Triamcinolona acetonide 233 233 71

Lotepednol etabonate 430 <1

Budesonide 935 12 88

Ciclesonide 1.200 <1 99

Beclometasona dipropionate 1.022 40 No disponible

Fluticasona propionate 1.800 <1 90-99

Mometasona Furoate 2.700 <1 98-99

Günther Hochhaus 2004

Señales para modificar o disminuir
la terapia farmacológica
 Evaluación clínica: síntomas, exacerbaciones, calidad de vida.
 Evaluación de la función pulmonar: deterioro o mejoría
 Evaluación de la reactividad de la VA
 Medición de marcadores de la inflamación: (eosinófilos
en secreciones, EPC, NO)

No siempre existe una buena correlación entre estos parámetros

 Asma de difícil manejo

 Falla en el diagnóstico
 Esquema farmacológico inadecuado
 Mala técnica de inhalación
 Mal cumplimiento de terapia
 Asma resistente a esteroides
Existirían diferentes tipos de Fenotipos de Asma severa
Payne D, Bush A et al Thorax, 2001
 Cumplimiento de la terapia inhalatoria

Frecuencia indicada 2v/día 3v/día 4v/día

Cump. Declarado 96 % 98 % 69 %
Cump. Registrado 71 % 34 % 18 %
Días de Subuso 27 % 61 % 81
%
Días de Sobreuso 2% 5% 1%

Coutts et al. Royal Hospital for Sick Children, Glasgow, Escocia, 1992
Estudio efectuado con dispositivo inhalador de registro electrónico
 Asma Refractaria a Esteroides
Alternativas Terapéuticas
• Ausencia Genética de Receptores para Corticoides: Muy Rara
• Menor Sensibilidad de los Receptores: Adquirida

Prednisona: 15 días o Triamcinolona de depósito: 80 mg.

 Budesonida o fluticasona en dosis mayores

 Terapia combinada
 Beta2 agonistas de acción prolongada
 Bromuro de Ipratropio

 Antileucotrienos

 Otras terapias: Ciclosporina; Teofilina; Anti IgE

(Omalizumab), Metrotexato, Anti IL-4, Anti IL-5, IL-12,
Sales de Oro. Medicina Alternativa
 MANEJO
 Los propelentes tipo HFA aumentan el depósito
intrapulmonar, por lo tanto permitirían disminuir
las dosis de beclometasona
 Ciclesonide: Activación en el Pulmón
 La estatura final en niños asmáticos es normal
después de 7 a 11 años de Budesonida
(470 ug/día) (Agertoft)
 Los Antileucotrienos serían útiles en las sibilancias
post-bronquiolitis (Bisgaard)
 MANEJO
El uso de mantención de Beta2 Ag. de acción prolongada,
aún asociados a esteroides inhalados:
 Produce tolerancia y Hiperreactividad bronquial
(Simmons et al, Pediatric 1997;99: 655)
 Podría enmascarar los síntomas, aumentar la
reactividad y riesgos de crisis severas
(Bisgaard, Pediatr Pulmonol.2000;29:221)
 FDA: recomienda uso de Terapia combinada sólo
en Asma que no responde al tratamiento
(www.fda.gov./watchreport)
 EDUCACION EN ASMA

 Metodología de
Auto-ayuda
y Auto-
manejo
CALENDARIO DE SINTOMAS, SIGNOS Y CUMPLIMIENTO DE TERAPIA
Factores claves en el control del asma a largo
plazo

Control de
Evaluación y
factores
monitoreo
agravantes

Terapia
Educación
farmacológica
Aretaeus, the Cappedocian
Siglo II D.C.

“Si después de correr,

hacer ejercicios
gimnásticos o
cualquier otro
esfuerzo, la
respiración comienza
a hacerse dificultosa,
eso se llama ASMA”