Patologias Pediatria

ÍNDICE
Características de la vía aérea niño
IRA en menores de 5 años*
Patología: Bronquitis aguda (obstructiva)
Patología: Bronquitis no aguda ( bronquitis aguda no obstructiva (catarral)?)
Patología: NAC (neumonía adquirida en la comunidad)
Patología: laringitis aguda
Patología: influenza
Patología: coqueluche
Patología: SDA (Síndrome Diarreico Agudo)
Patología: Síndrome nefrítico
Patología: Meningitis
CARDIOPATÍAS
Patología: cardiopatias acianóticas
1.- Shunt de izquierda a derecha
CIA (comunicación interauricular):
CIV (comunicación interventricular):
DAP (ductus arterioso persistente):
Drenaje venoso anómalo:
2.-Obstructivas corazón izquierdo:
a) Coartación aórtica:
b) Estenosis aórtica:
c) Estenosis mitral:
d) Estenosis severa:
Insuficiencia mitral:
Insuficiencia aórtica:
Estenosis valvular pulmonar:
Patología: cardiopatías cianóticas ->shunt de derecha a izquierda
1.Obstructivas corazón derecho:
Tetralogía de Fallot:
Atresia pulmonar:
2.Mezcla total:
ventrículo único o atresia tricuspídea sin estenosis pulmonar
truncus arterioso
drenaje venoso anómalo pulmonar total
3.Falta de mezcla:
TGA:
Patología: Epilepsia
Patología: Leucemia
Patología: Quemaduras
Patología: Enterocolitis necrotizante en prematuros
Patología: colitis ulcerosa
Características de la vía aérea niño
• Cuello corto.
• Respirador nasal, primeros 3 m.
• Vía aérea con < diámetro y más corta.
• Lengua más grande.
• Laringe más alta, dificulta la visión de sus estructuras.
Forma de embudo. Cartílago cricoides porción más
estrecha de la laringe.
• Tejido linfoide en la vía aérea.
• Respuesta contráctil músculo liso.
• Mayor proporción glándulas mucosas vía aérea.
• Escaso colágeno y elastina al nacer.
Vía aérea superior: Fosas nasales.• Faringe• Laringe.

• Sinusitis.
• OMA.
• Adenoiditis.
• Resfrío común.
• Faringitis.
• Faringoamigdalitis.
• Laringitis obstructiva
• Epiglotitis.
Vía aérea inferior:• Tráquea• Bronquios• Bronquiolos.
• SBO.
• Bronquiolitis.
• Traqueitis.
• Neumonía.
• Bronconeumonía.
• Pleuroneumonía.
Magnitud del problema IRAS en Chile (Guía clínica MINSAL, 2013)
Enf más comunes infancia. IRAS altas más frecuentes en consulta ambulatoria.
IRAS bajas
hospitalización en lactantes.
• Principal motivo consulta infantil en APS y UEH, 60 % consultas/año.
• Causa de ausentismo escolar y hospitalización.
• Ag. etiológicos: virus (80 – 90%, múltiples serotipos) y bacterias.
• Programa Nacional IRA (1987), descenso morbimortalidad por IRAS.
• Variabilidad estacional r/c factores riesgo…IRA viral (Mayo a Sept. épocas frías, brotes
epidémicos).
• IRA baja compromiso I/P a edad (3 – 6 por año). > mortalidad en < 6 m. 77% de los niños
presenta al menos una IRA baja antes de los 4 años.
• Mortalidad por IRA (1 m a 4 años), en más del 90% de los casos......... Neumonia.
IRA en menores de 5 años*
GES: Patología Menores de 5 años de edad con diagnóstico de bronquitis, neumonía u otra
infección respiratoria aguda de atención ambulatoria. La atención incluye broncodilatadores,
antibióticos y kinesioterapia, si el médico lo indica.
¿Cómo? A través de confirmación diagnóstica realizada por un profesional médico.
Incluye: Laringitis aguda obstructiva, bronquitis aguda obstructiva, bronquitis aguda no
obstructiva (Catarral), NAC, coqueluche Y influeza
● Diagnóstico de bronquitis, neumonía u otra infección respiratoria aguda de atención
ambulatoria.
● Incluye medicamentos, insumos y exámenes.
● Tratamiento farmacológico 24 hrs, kinesiólogo 24 hrs desde la indicación médica.
Definición:
Etiología: Expuestos a una gran variedad de agentes virales por la menor respuesta
inmunitaria; con alta contagiosidad.
• Mucosa respiratoria = puerta de entrada y órgano blanco de la infección, el período de
incubación es muy corto y hay gran excreción de virus a través de las sec. resp, facilitando su
transmisión por gotitas y/o contacto.
• Comprometen diferentes niveles de la vía aérea.
OBS: mayor problema en colaboración es: • Infecciones asintomáticas• Cuadros clínicos

graves• Deterioro multisistémico• Muerte.
Exámenes:
Ex de Inmunofluorescencia Indirecta (IFI). Aspirado o hisopado de secreción nasofaríngea.
• Serologías (determinación de Anticuerpos).
• Aislamiento en cultivo celular.
• Ex. biología molecular ADN (reacción de polimerasa en cadena).
Factores de riesgo: Sexo Masculino, prematuridad (< a 37 semanas), bajo peso al nacer (< a 2.500),
malnutrición por déficit o exceso y lactancia materna no exclusiva, madre fumadora.
Estrategia MINSAL:
Campaña de Invierno (avances en disminución de la mortalidad infantil), especialmente: niños
fallecidos por IRA y mortalidad neonatal.
• Inmunizaciones en la población.
• Aumento de salas IRA.
• Incorporación de problemas respiratorios más frecuentes al GES.
• Gestión de talento humano y recursos materiales.
• Énfasis en prevención y promoción.
• Publicidad.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN:
-LME durante 6 meses de vida.
- Evitar la exposición a humo de tabaco.
- Limitar la transmisión de infecciones respiratorias mediante lavado de manos en casa sala cuna u
otros.
-Limitar la exposición a otros niños postergar incorporación a sala cuna y jardines infantesl
- En NAC se suma PNI durante el primer año.
-Influenza anual a niños entre 6 m a 2 a variando según año.
Patología: Bronquitis aguda (obstructiva)
Definición: enfermedad caracterizada por obstrucción bronquial aguda con sibilancias y en

ocasiones acompañada de crépitos y roncus (tos, espiración prolongada, sibilancias).
Generalmente de etiología viral y que se presenta preferentemente en meses fríos.
Previamente también se ha denominado como SBO en menores de 2-3 años.
SBO Recidivante : Más de 3 episodios obstructivos bronquiales, durante los 2 primeros años
de la vida. Frecuentemente se manifiesta como un niño asmático, aunque no necesariamente
lo será a futuro.
Etiología:VRS (más típico en el 1° episodio respiratorio “bronquiolitis” en < de 2 años),

rinovirus, metapneumovirus, parainfluenza, adenovirus, , influenza, bocavirus. Sibilancias
asociadas a inf. virales. Asma del lactante. SBO 2° a fibrosis quística, displasia
broncopulmonar, cuerpos extraños, Intubación, secuelas NM.
Reducción del diámetro de la vía aérea debido a: Inflamación tejido peribronquial. Contracción
músculo liso bronquial. Obstrucción intraluminal (secreciones o CE). Anomalías estructurales
o compresión extrínseca.
Epidemiologia: Evento asociado a infecciones virales, factores de riesgo. Predominio en

meses fríos. Mortalidad baja. Morbilidad alta. Consultas frecuente en APS y UEH
Fisiopatología Los mecanismos que determinan la reducción del diámetro de la vía aérea,
son su edema, inflamación y necrosis, contracción del músculo liso, obstrucción intraluminal y
anomalías estructurales. Ya que los lactantes tienen menor diámetro relativo de bronquios, y
menor consistencia de sus tejidos de sostén, hay mayor tendencia al colapso durante la
espiración. Además poseen mayor cantidad de glándulas mucosas, responsables de la
secreción bronquial. Estos factores se corrigen con el crecimiento, lo que explica su buen
pronóstico a largo plazo.
Problemas en colaboración: neumonía , atelectasia, escapes aéreos (neumotórax,

neumomediastino, enfisema subcutáneo), insuficiencia respiratoria.
Exámenes
*diagnóstico se basa en el cuadro clínico
Anamnesis.
Ex físico.
Considerar factores de riesgo y epidemiológicos.
Ex de Laboratorio: Hemograma, VHS, PCR, inmunofluorescencia de aspirado nasofaríngeo
(para orientar etiología), GSA, oximetría de pulso (función respiratoria).
Ex imagenológicos: Rx tórax AP y Lat: Debe solicitarse para descartar un SBO secundario
Score clínico de Tal.
Factores de riesgo:
- Exógenos: Exposición a infección viral, Nivel socioeconómico o cultural bajo.

Hacinamiento. Asistencia a sala cuna. Contam. intradom: tabaquismo pasivo, uso de
parafina, carbón o leña. Contaminación atmosférica. LM insuficiente. T° ambiental baja.
- Endogenos: Sexo masc. Características vía aérea lactante. Respuesta inmune

alterada. Antecedentes RNP, con VM o no, alergia a proteínas alim, atopia (asma,
dermatitis atópica, rinitis alérgica, en familiares de primer grado).
Cuadro clínico/manifestación:
Tos.
• Espiración prolongada.
• Sibilancias.
• Aumento diámetro AP tórax (por atrapamiento aéreo en el alveolo)
• Hipersonoridad a la percusión.
• Signos de distrés resp. variables…
• MV disminuido o ausente.
• Taquicardia.
• Dificultad para alimentarse.
• CEG.
• Excitación o depresión
psicomotora.
Signos de dificultad respiratoria: Aleteo nasal. Polipnea. Quejido. Retracción de partes
blandas. Palidez, cianosis. Compromiso sensorio. < 3 con meses apneas, malas condiciones
generales, uso musculatura accesoria,desaturación <90% amb, agotamiento, hipercapnia,
hipoxia, hipoglicemia, letargia.
Tiempo de evolución de la enfermedad: < 2 sem. de evolución de intensidad variable.
Manejo de la enfermedad:
1.- SBO leve (< o=5): Manejo ambulatorio, Salbutamol 2 puff c/ 4 6 hrs x 5-7 días, c/
aerocámara. Control SOS al día siguiente en sala IRA. KNT respiratoria. Derivar al programa
IRA en SOS si ha presentado 3 o más cuadros respiratorios (excepto si tiene factores de
riesgo como asma, si fue pre término, cardiopatía)
2.-SBO moderada (6-8 puntos): Salbutamol 2 puff c/ 10 min x 5 veces (hospitalización

abreviada). KNT respiratoria
Si tras 1 hora puntaje:

•9 o >: administrar O2, corticoides sistémicos,hospitalizar
•6 - 8: iniciar salbutamol ídem (hospitalización abreviada 2° hora), corticoide sistémico
(Prednisona oral)
•5 o <: manejo SBO leve, control en 24 hrs en sala IRA
Si tras 2 ª hora puntaje:

•6 o >: administrar O2 y hospitalizar
•5 o <: manejo como leve, control en 24 hrs en sala IRA, completar Prednisona x 5 días
3.-SBO severa:
•puntaje 11-12: administrar 02 y corticoide sistémico (prednisona), iniciar hospitalización
abreviada con salbutamol en nebulización y derivar a hospitalización lo antes posible.
•puntaje 9-10: administrar O2 independiente la saturación+indicaciones en puntajes de 6-8

(pacientes con taquipnea pueden estar normosaturando a costa de del esfuerzo respiratorio,
con alto riesgo de agotarse)
*Uso de O2 si satura = o menor a 93% ambiental o si el score es igual mayor a 9.
*Uso de broncodilatador salbutamol, en caso de niños cardiópatas ocupar bromuro de

ipatropio (anticolinérgico) por riesgo de taquicardias.
*Las nebulizaciones con salbutamol son de 2,5 mg (0,5 ml) en 4 ml de SF 0,9% nebulizar a 6-
8 lts x 10 minutos, esto exclusivo en SBO severo.
Indicación de hospitalización:
-SBO severo 11-12 puntos.

-SBO moderada sin respuesta a la 2°hora de hospitalización abreviada
-pacientes con repetidas consultas por SBO moderada en tratamiento con corticoides que
vuelvan a pasar a la 2° hora de hospitalización abreviada.
-pacientes con escasa o sin red de apoyo, o familiares sin condiciones de poder otorgar
cuidados necesarios en el hogar para garantizar un adecuado tratamiento en el proceso de la
enfermedad.
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA:
Deterioro del intercambio gaseoso
Patrón respiratorio ineficaz
limpieza ineficaz de la vía aérea
Ansiedad
Hipertermia
Temor
riesgo de desequilibrio de la temperatura corporal
Deterioro de la ventilación espontánea (casos graves)
Desequilibrio nutricional ingesta inferior a las necesidades
Déficit de actividades recreativas
Deterioro de la movilidad (de acuerdo al grupo etario)
Trastorno del patrón del sueño
Deterioro de la deglución
Interrupción de la lactancia materna
Dolor agudo (de acuerdo al caso y lo que refiere)
CUIDADOS DE ENFERMERÍA: (recordar poner cada cuanto tiempo se realizará y el

responsable)
-Administrar según indicación médica :salbutamol tto a elección uso de corticoides sistémicos
se recomienda en cuadros moderas pasado dos horas o en cuadros severos, uso intercalado
con bromuro de ipratropio disminuye la probabilidad de cuadros repetitivos.
-Verificar RAM como taquicardias o temblores, esta CI (contraindicación)en algunos
cardiópatas.
-Control en 24 hrs en pacientes que requirieron hospi abreviada.
-Coordinar KNZ respiratoria en caso de hipersecreción bronquial e ineficiente mecanismo de
tos, cuadro predominante en el menor de 5 años y en el caso de obstrucción moderada y leve
con score de IRA igual o mayor a 8.
-APOYO a la familia durante le proceso de hospitalización
- Educar a la familia del menor ante durante y posterior al proceso de hospitalización
(disminución de sintoma despues de las 48 hrs y resolución a la semana)
-Mantener en posición Fowler 30 y cambio posición c/ 3 hrs (por riesgo de atelectasia), ropa
limpia sin pliegues, seca
-Apoyar con O2 (halo) para sat igual o mayor a 94%
-CSV c/ 4 h y SOS c/ énfasis en FC, SatO 2 FR, FC
-Instalar monitor de apnea, programar en 20 segundos (en menores de 3 meses y según
evaluación)
-Efectuar Valoración con Score de Tal
-Medir ingresos y egresos
-Aseo nasal y bucal pre y post aerosolterapia o NBZ, y post alimentar
-Alimentar fraccionado, semisentado SNG en SOS, control de peso diario
-Administrar líquidos orales fraccionados (permite fluidificar secreciones)
-Administrar aerosolterapia indicada, evaluando respuesta posterior 15 minutos
-Tomar muestras de exs indicados
-Preparar unidad con EPP para precauciones, con letrero e insumos (CONTACTO Y
GOTITAS)
-Valorar si hay: cianosis distal y peribucal, tiraje (intercostal, supraclavicular, subcostal,
supraesternal), aleteo nasal, irritabilidad, somnolencia, estado de conciencia, facie de dolor,
agitación psicomotora, espiración forzada, sibilancias, aumento anteroposterior del torax,
fatiga, llanto, taquipnea.
INDICADORES DE VALORACIÓN/RESULTADO ESPERADO
-Saturación: >95% FiO2 amb
-FR: dentro de rangos normales
-Tos: disminuida y efectiva
-Secreciones: escasas y fluidificadas
-Tolerancia alimentaria: buena, sin cansarse
-Piel y mucosas: rosadas e hidratadas
-Estado de conciencia: alerta
-Murmullo pulmonar: presentes bilateral, sibilancias ausentes
-Uso de musculatura accesoria: no presente
-Dolor ausente o leve antes del alta médica
- Conocimiento suficiente (familia)
CUIDADOS PARA EL HOGAR

-Favorecer lactancia materna al menos hasta los 6 meses.
-Higienización de manos
-No recibir visitas en el hogar
-Limpieza y desinfección del hogar
-Ventilar hogar
--Vigilar signos de alerta, si vuelven a aparecer fiebre >38,5°C por más de 3 días, dificultad
respiratoria, cianosis, rechazo alimentario, decaimiento, consultar en urgencias en conjunto
con papeles de hospitalización previa por IRA.
-Evitar exponer al niño a cambios climáticos y lugares aglomerados cerrados.
-Educar sobre aseo nasal con algodon y agua cocida
-Educar sobre el manejo de tto para el hogar.
Patología: Bronquitis no aguda ( bronquitis aguda no obstructiva
(catarral)?)
Definición: Inflamación aguda de la mucosa bronquial de etiología viral y evolución

autolimitada.
Etiología: Rinovirus, VRS, parainfluenza, influenza, adenovirus, coronavirus, metaneumovirus
y otros.
● Anamnesis: Tos productiva y síntomas de IRA viral: fiebre, coriza, odinofagia, anorexia
y decaimiento.
● Examen físico: Normal o se puede auscultar crepitos gruesos (Roncus), que traducen
la presencia de secreciones en la vía aérea baja. Sin signos de dificultad respiratoria, ni
sibilancias.
Fisiopatología
OBS: mayor problema en colaboración es: Neumonía, cuadro bronquial obstructivo y
sobreinfección bacteriana.
Exámenes: Dg mayormente clínico, no se requieren por guía clínica.

Riesgo de infección
Hipertermia
Ansiedad
Temor

responsable)
-Administrar según indicación médica :analgesicos paracetamol cada 6 horas ibuprofeno cada
8 (no administrar:broncodilatador antitusivos, mucolíticos) si hay fiebre > o mayor a 38,5°C
axilar o dolor Dejar que cuadro viral ceda solo y tratar sintomatología.
-Auscultar en busca de ruidos pulmonares crepito grueso (presencia de secreciones vía aérea
baja) debería estar sin signos de sibilancia (sospecha de SBO)
-Coordinar KNZ respiratoria predominante en el menor de 3 años.evitar cuadro respiratorio en
vía aérea baja.
-Educación a los cuidadores respecto a la evolución esperable de la enfermedad y sus
complicaciones (duración de 5 - 7 días, fiebre sobre 38,5 <72 hrs, buen estado general, tos
hasta dos semanas.
-Mantener en posición Fowler 30 y cambio posición c/ 3 hrs, ropa limpia sin pliegues, seca
-evaluar necesidad de apoyo con O2 (halo) para sat igual o mayor a 94%
-CSV c/ 4 h y SOS c/ énfasis en FC, SatO2, FR, temperatura.
-Instalar monitor de apnea, programar en 20 segundos
CUIDADO PARA EL HOGAR
Educar respecto a evitar sobreabrigo,
alimentación a tolerancia y líquido abundante
-Aseo nasal pre y post alimentación cada 2 horas y en sos
-Administrar líquidos orales fraccionados (permite fluidificar secreciones
-Preparar unidad con EPP para precauciones, con letrero e insumos (CONTACTO Y
GOTITAS)

-Estado de conciencia: conciente
-Murmullo pulmonar: presentes bilateral, sibilancias, crépitos ausentes
-Uso de musculatura accesoria: ausente
- temperatura: afebril
-conocimiento: suficiente
-Estado de ánimo: alerta, reactivo.
-Ventilar hogar
-Vigilar signos de alerta, si vuelven a aparecer fiebre >38,5°C por más de 3 días, dificultad
-reposo relativo
-alimentación a tolerancia
-líquido abundante
-control de temperatura
-evitar sobreabrigo
-evitar exposición a humo
Patología: NAC (neumonía adquirida en la comunidad)
Definición: Proceso inflamatorio e infeccioso agudo del parénquima pulmonar, con

compromiso variable de alvéolos. La condensación abarca desde un segmento hasta un
pulmón completo.
Corresponde el 90% de causas de fallecimiento dentro las patologías respi.
Etiología: Los virus son la causa más frecuente de neumonías en los niños. En menores de 1
año el 60-70% son virales, especialmente el VSR., Parainfluenza 3, (1 y 2 provocan 20
Laringitis) Influenza A y B, y Adenovirus (ADV). Los Virus Influenza y ADV pueden provocar
neumonías graves y dejar secuelas como atelectasias, bronquiectasias, bronquiolitis
obliterante. La mayor incidencia de las neumonías virales es en el invierno, generalmente en
brotes epidémicos.
En cuanto a la etiología bacteriana, en los países subdesarrollados, los gérmenes más
frecuentemente encontrados en las neumonías adquiridas en la comunidad, son los
Neumococos y el Haemophilus Influenzae. Este último con el programa de vacunación anti-
haemophilus B, ha disminuido su incidencia en el menor de 3 años. En el recién nacido las
principales bacterias encontradas como causantes de neumonia son el Estreptococo grupo B
y Enterobacterias, principalmente E. Coli. Mycoplasma Pneumoniae: es una importante causa
de neumonía en el escolar, con mayor prevalencia en el mayor de 5 años.
Epidemiologia: Causa frecuente hosp. y morbimortalidad en Ped. 1° causa muerte por IRA
en países en desarrollo. Máx incidencia en invierno e inicio de primavera, asociada a SBO y
asma. 60 % Neumonías en niños < 1 año, son de origen viral. De todos los fallecidos por IRA,
en > 90% casos la causa es Neumonía
Fisiopatología: La colonización del tracto respiratorio superior por bacterias patógenas es

común en niños sanos y representa un requisito previo para que estos agentes infecciosos
penetren al tracto respiratorio inferior por varias vías tales como la descendente, relacionada
con un cuadro respiratorio viral alto previo; por aspiración, asociada con alteración en la
mecánica de deglución, reflujo gastroesofágico y episodios agudos de epilepsia; por
alteraciones anatómicas, funcionales o inmunológicas, relacionadas con enfermedades como
fibrosis quística, tratamientos inmusupresores e inmunodeficiencias, y por diseminación
hematógena.
El sistema respiratorio posee diversos mecanismos de defensa como son las barreras
anatómicas, células y proteínas, capaces de desarrollar una respuesta eficaz contra
microorganismos invasores y de reconocer y eliminar tejidos y partículas inertes exógenas,
células neoplásicas y material endógeno. Cualquier proceso que altere estos mecanismos
normales de defensa, haciéndolos fallar, condiciona el desarrollo de enfermedades
infecciosas pulmonares, entre las que está la neumonía.
OBS: mayor problema en colaboración es: Derrame pleural, neumotorax, derrame

pericárdico, miocarditis,septicemia, atelectasia, absceso pulmonar , necrosis pulmonar,
neumatoceles.
Exámenes
• Clínico.
• Antec. epidemiológicos.
• Rx. Tórax AP/L.
• Ex. Lab SOS: niños inmunodep,sospecha de agentes atípicos,evolución tórpida o recurrente.
Hemograma VHS. PCR. Hemocultivos (2). Inmunofluorescencia viral. IGM para
Mycoplasma, otro.
• Ecografía/TAC: derrame.
-Malfomaciones.
Factores de riesgo:
Antecedente RNP y RNBPN.

• Desnutrición.
• Nivel socioeconómico bajo.
• Baja escolaridad materna.
• Madre adolescente.
• Hacinamiento.
• Contaminación domiciliaria.
• Asiste a sala cuna - jardín infantil.
• Enf. concomitantes.
• Portadores de enf. crónicas.
• Inmunodeficiencia.
Características definitorias:
Aleteo nasal.
- En < de 3 m: taquipnea > de 60/min; entre 3 y 12
m > 50 x/min y en el 2º año > de 40 x/min.
-Quejido y retracción intercostal y subcostal.
-Tos.
-Cianosis, en casos de gravedad extrema.
-Auscultación pulmonar: disminución MP,crepitaciones; broncofonía y respiración soplante.
- Fiebre a veces hipotermia.
- A veces compromiso sensorio y apneas en < 3 m.
- Rechazo alimentario.
- CEG.
- Insomnio o agitación.
- Irritabilidad.
- Palidez. Generales
- Molestias abdominales y distensión abdominal.
En preescolares y escolares: Calofríos. Cefalea. CEG progresivo. Vómitos. Dolor abdominal

(a veces). Dolor irradiado al hombro (a veces).Tos con expectoración. Aumento de
vibraciones vocales. Tope inspiratorio. Disminución murmullo pulmonar. Matidez.
Crepitaciones. Broncofonía y respiración soplante.
Tiempo de evolución de la enfermedad: Se suelen recuperar en dos a tres semanas, con un

tratamiento correcto
Estrategia MINSAL: La vacuna neumocócica conjugada (llamada PCV13) brinda protección

contra 13 tipos de bacterias neumocócicas. La PCV13 se administra en forma rutinaria a
niños de 2, 4 y 6 meses, y de 12 meses.
GES: Si
Problemas en colaboración: Atelectasias. Insuficiencia respiratoria. Derrame pleural y

Empiemas. Neumotórax. Absceso pulmonar. Sepsis

Hipertermia
Ansiedad
Temor

responsable)
-Administrar según indicación médica :antibióticos (excepto en menores de 5 años por mayor
incidencia de casos virales y riesgo de resistencia antimicrobiana), analgesicos paracetamol
cada 6 horas ibuprofeno cada 8 si hay fiebre > o mayor a 38,5°C axilar o dolor. Administrar
broncodilatadores en caso de obstrucción concomitante
-Auscultar en busca de ruidos pulmonares disminución de murmullo pulmonar, crépitos
sibilancia, roncus, espiración prolongada
-Coordinar KNZ respiratoria predominante por riesgo de atelectasia.
-Mantener en posición Fowler 30 y cambio posición c/ 3 hrs (por riesgo de atelectasia), ropa
limpia sin pliegues, seca
educar sobre la evolución esperable de l enfermedad ( afebril tras 48 a 72 horas de
tratamiento y mejoría del estado general)
-evaluar necesidad de apoyo con O2, para sat igual o mayor a 94%
-Instalar monitor de apnea, programar en 20 segundos.
-Mantener en unidad y uso de EPP para precauciones por gotita y contacto
-Estado de conciencia: consciente
-Murmullo pulmonar: presentes bilateral, sibilancias, crépitos ausentes

No requiere apoyo rx de rutina.
TTo ATB según el tipo de agente pseudomona amoxicilina de 80-100 mg/kg/día cada doce
hra por siete días, max 2 grs. Mycoplasma o chlamydia o alérgicos a betalactámicos en una
dosis diaria en 5 días max 500 mg día o claritromizina 15 mg/ kg/ día cada 12 hrs por 10 día
max 1 gr.
-Ventilar hogar
-Educar respecto a evitar sobreabrigo,
-alimentación a tolerancia y líquido abundante
-favorecer lactancia materna
-Indicar seguimiento de caso en APS con KNZ respiratoria
-Educar al alta sobre próximo control médico posterior a las 24 hrs en lactante menor de 6
meses y a las 48 hrs en niños mayores.
-reposo relativo
-alimentación a tolerancia
-líquido abundante
-control de temperatura
-evitar sobreabrigo
Patología: laringitis aguda
Definición:inflamación aguda de la laringe, que provoca diversos grados

de obstrucción. Puede comprometer la epiglotis, glotis
(cuerdas vocales) o región subglótica.
• Edad entre 6 m – 3 años, en general niños < 5 años.
• Se presenta en brotes según predominio de agentes virales.
Etiología:Agentes virales: Parainfluenza 1, 2 o 3, Influenza, Adenovirus y VRS.

• Alérgica.
• Post retiro tubo traqueal.
• Agentes físicos (gases o líquidos calientes).
• Agentes químicos (cáusticos, gases irritantes).
Fisiopatología :La transmisión del virus ocurre de forma directa por gotitas, infectando
inicialmente el epitelio de la nasofaringe, diseminándose posteriormente hacia el resto del
epitelio respiratorio, incluyendo la laringe y tráquea. Los niños, tienen como zona más
estrecha de la vía aérea superior la región subglótica, que además es inextensible por la
presencia del cartílago cricoides, por lo tanto, ante la presencia de edema en el epitelio
laríngeo, aumenta la resistencia al flujo aéreo, lo que explica el estridor audible y la tos
característica. Además, la inflamación provoca disminución de la movilidad de las cuerdas
vocales, lo que se traduce en disfonía.
OBS: mayor problema en colaboración es:

Exámenes:
Clínico.
• Anamnesis.
• Rx. Tórax y cuello SOS.
• IFI viral SOS.
• Laringoscopia y broncoscopia SOS.
Factores de riesgo:
● Tener una infección respiratoria, como un resfriado, bronquitis o sinusitis
● La exposición a sustancias irritantes, como el humo del cigarrillo, el consumo
excesivo de alcohol, el ácido estomacal o las sustancias químicas del lugar de
trabajo
● Usar la voz en exceso, al hablar mucho, hablar demasiado alto, gritar o cantar
Cuadro clínico/manifestación
• Coriza serosa.
• Odinofagia.
• Fiebre.
• Tos seca leve o disfónica.
• Disfonía, afonía.
• Estridor inspiratorio al agitarse.
• Angustia.
• Tiraje.
• Cianosis.
• Compromiso sensorio.
Tiempo de evolución de la enfermedad:

Pródromo corto 12 – 48 hrs.
• Inicio brusco y de madrugada.
GES: Si

Ansiedad
Hipertermia
Dolor agudo
Trastorno patrón de sueño
Limpieza ineficaz de la vía aérea.
Temor
Riesgo de desequilibrio de la temperatura corporal
Riesgo de o deterioro intercambio gaseoso
CUIDADOS DE ENFERMERÍA: (Recordar poner cada cuanto tiempo se realizará y el

responsable)
-Administrar según indicación médica: paracetamol o ibuprofeno si hay fiebre > o mayor a
38,5°C axilar o dolor (para apoyar el manejo disminuyendo la taquicardia y la taquipnea).
-Administrar:
(grado 1) betametasona o dexametasona ev o en su defecto prednisona por 1 a 3 días.
(grado 2 y 3) oxigenoterapia para sat mayor a 93% y disminuir taquipnea, administrar
dexametasona o betametasona ev, NBZ con adrenalina durante 10 a 15 min con flujo de 4 a 6
lts por minuto (en caso de no disminuir grado repetir cada 20 min hasta 3 veces), valorar 2
horas post a última NBZ por posible efecto rebote.
(grado 4) gestión cama, uso de VM
-Permitir que el niño se mantenga en brazos de su madre
-Preparar equipo para manejo de avanzado de la vía aérea
-Otorgar contención emocional al niño previo a procedimientos invasivos (limitar
procedimientos que empeoren el cuadro respiratorio al generar llanto)
- Auscultar en busca de ruidos pulmonares en por empeoramiento del cuadro
-Evaluar necesidad de apoyo con O2, para sat igual o mayor a 94%
-Mantener en unidad y uso de EPP para precauciones por gotita y contacto (por
parainfluenza)
-Administrar líquidos orales fraccionados
Mantener al niño en reposo, idealmente en
“brazos de su madre” o en línea visual, fowler.
• Administrar antipiréticos, corticoides, vasoconstrictor, O2 prescritos observando
tolerancia y respuesta.
• Efectuar mínima estimulación, limitando los procedimientos invasivos.
• Efectuar Valoración rápida del niño y diferir ex físico completo.
• Preparar equipo para manejo avanzado de la vía aérea.
• Aplicar precauciones

-Tos crupal: ausente
-Estridor: ausente
-Cianosis: ausente
-Temperatura: afebril
-Murmullo pulmonar: presentes bilateral
-Sensorio: reactivo a estímulos, alerta.
-Tiraje: ausente.
-Disfonía: leve al llanto.
-Esfuerzo respiratorio: normal.

No requiere apoyo rx de rutina.
-Ventilar hogar
-Educar sobre aseo nasal con algodon y agua cocida en SOS
-Educar respecto a evitar sobreabrigo,
-Alimentación a tolerancia y líquido abundante
-Educar al alta sobre próximo control médico posterior a las 24 hrs en lactante menor de 6
meses y a las 48 hrs en niños mayores.
-Reposo relativo
-Alimentación a tolerancia
-Líquido abundante
-Control de temperatura
-Evitar sobreabrigo
-Evitar exposición a humo
Patología: influenza
Definición:La influenza es una enfermedad respiratoria aguda altamente infecciosa, causada

por el virus influenza, de ARN monocatenario, de forma helicoidal, perteneciente a la familia
Orthomyxoviridae. Según la OMS, la tasa de ataque anual de la influenza a nivel mundial es
del 5% a 10% en adultos, y del 20% a 30% en niños.
Etiología: Familia ortomixovirus y tiene 3 sero tipo, tipo A subtipos HA Y NA son los unicos
que pueden causar una pandemia.
Fisiopatología: Altamente contagiosa, que puede afectar la mucosa nasal, la faríngea, bronquios y
en ocasiones hasta los alvéolos pulmonares. Ataca principalmente a las células del tracto respiratorio;
aunque también lo puede hacer a otros tipos de células, llevándolas a la apoptosis. Esto provoca una
respuesta inmunológica muy agresiva, que se conoce como “tormenta de citocinas”, que es la
responsable de los procesos inflamatorios que se originan.
El aspecto fundamental de la infección viral, en este caso, son los eventos que se establecen in-
tracelularmente entre las proteínas virales y los mecanismos defensivos de las células. El resultado
de esta batalla decide el futuro de la infección: la eliminación del virus o su transmisión a las células
vecinas, y el desequilibrio inmunológico que se produce en esta enfermedad
OBS: mayor problema en colaboración es:Las complicaciones en el tracto respiratorio

inferior incluye deterioro de enfermedad obstructiva crónica, crisis asmáticas, laringitis,
bronquitis, bronquiolitis, y neumonías virales primarias siendo esta la más frecuente o con
sobreinfección bacteriana.
Exámenes
Factores de riesgo:
● Los niños menores de 5 años, especialmente los menores de 6 meses
● Las personas que se encuentran en una casa de convalecientes o en otro centro de
atención médica a largo plazo
● Sistema inmune debilitado.
● Personas con enfermedades crónicas como asma, enfermedades cardíacas,
enfermedad renal, enfermedad al hígado, y diabetes
Cuadro clínico/manifestación:fiebre (38-40º C) duran de 2 a 5 días, mialgias difusa, cefalea,

escalofríos, fotofobia,decaimiento, tos no productiva, faringitis y rinitis 3. En niños, además
puede producir síntomas gastrointestinales: vómitos, menos frecuente dolor abdominal,
diarrea y desencadenar convulsiones febriles.
Respi: odinofagia, congestión nasal, rinitis, tos, pueden durar por una semana.
Apnea en menores de 3 meses.
Tiempo de evolución de la enfermedad: Sin complicaciones por lo general desaparecen

después de 3-7 días en la mayoría de los casos; aunque la tos y la sensación de malestar
pueden permanecer durante > de 2 semanas, especialmente en las personas mayores y
aquellas con enfermedades pulmonares crónicas
GES: Si
Estrategia MINSAL:Vacuna contra la influenza :Niños y niñas desde los 6 meses hasta 5°
año básico.
Dolor agudo
Hipertermia
Ansiedad
Diarrea
Riesgo de desequilibrio electrolítico
Ingesta inferior a las necesidades
Temor
Interrupción de la lactancia materna.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA: (Recordar poner cada cuanto tiempo se realizará y el

responsable)
38,5°C axilar o dolor (nunca administrar aspirina por riesgo de sd de Reye ).
-Permitir que el niño se mantenga en brazos de su madre
-Preparar equipo para manejo de avanzado de la vía aérea
- Educar a la familia del menor ante durante y posterior al proceso de hospitalización, educar
sobre evolución esperable respecto a la enfermedad y sus complicaciones (fiebre alta por 2-5
días, malestar general importante)
-Mantener en unidad y uso de EPP para precauciones por gotita y contacto (por
parainfluenza)
Mantener al niño en reposo, idealmente en “brazos de su madre” o en línea visual, fowler
-Efectuar Valoración rápida del niño y diferir ex físico completo.
-Preparar equipo para manejo avanzado de la vía aérea.
-Aplicar precauciones
-Coordinar con CAE o CESFAM según corresponda para KNZ dentro de las 24 horas de alta
desde indicación médica
-Coordinar con indicación médica y receta retiro de medicamentos de 24 horas post a
indicación, previo al alta.
-Educar sobre tratamiento y administración de medicamentos 24 horas post a indicación
médica 1 vez antes del alta por enfermera.
-Educar respecto a horarios y correcta administración de fármacos prescritos.

-FR: eupnea
-Cianosis: ausente
-Condiciones generales: buena
-Tos: ausente
-deglución: tolerada
-diarrea: ausente
-conocimiento: suficiente, logrado
-Náuseas-vómitos: ausente
-Administración en horarios y correcta administración de fármacos prescritos
-Ventilar hogar
-Evitar exponer al niño a cambios climáticos y lugares aglomerados cerrados
-evitar sobreabrigo,
-Aseo nasal pre y post alimentación con algodon y agua cocida cada 2 horas y en sos
-Alimentar fraccionado a tolerancia si es necesario
-asistir al próximo control médico posterior a las 24 hrs en lactante menor de 6 meses y a las
48 hrs en niños mayores.
-Reposo relativo
-control de temperatura en SOS
Patología: coqueluche
Definición:Enf. infecto-contagiosa e inmunoprevenible, afecta la vía aérea alta y baja, de

curso
• Bacteria se aloja transitoriamente en nasofaringe
de las personas, incluyendo las oligosintomáticas
y asintomáticas.ENO que requiere aplicación de medidas de
control de contactos y en brote epidémico
Magnitud del problema en Coqueluche
• Enf. altamente contagiosa (gotitas). Reemergente. Jóvenes y adultos nuevamente son

susceptibles (fuente de infección).
• 1974 vacuna triple DPT, disminución de la Morbimortalidad.
• Niños < 1 año concentran la > morbimortalidad, Coqueluche grave.
• Máx susceptibilidad de lactantes < 6 m y adolescentes vacunados 8 – 10 años atrás.
• ENO (diario a SEREMI y sem al Minsal). Año 2012 aumento Nº casos en Chile.
• OMS: mundo hay 50 mill casos/año, 70% incidencia < 5 años, 90% en no vacunados.
• Endémica con ciclos epidémicos c/4 años en países con alta cobertura vaccinal y c/ 2-3
años con menor cobertura.
Etiología:bacteriana Bordetella pertussis
Fisiopatología
Bordetella pertussis Cocobacilo Gram (-): adhesión y anclaje al epitelio resp (cél ciliadas),
pero no entra a la submucosa ni al torrente sanguíneo.Libera toxinas (efecto sistémico):
pertusinógeno, pertactina, adenilciclasas, citotoxina traqueal y toxina dermo necrosante.
Efectos sistémicos Enf grave lactante:
- Leucocitosis. - Linfocitosis.
- Hipoglicemia. - Desnutrición aguda.
- Inmunosupresión. – Encefalopatía (hipoxia), etc.

Apnea y PCR.
• OMA.
• Neumonia, atelectasias, bronquiectasia, hiperreactividad bronquial.
• Hemorragia: subconjuntival, cutánea, nasal, SNC.
• Enfisema subcutáneo y Neumotórax.
• Hipertensión pulmonar.
• Miocardiopatías.
• Menos frecuentes: Convulsiones y Encefalopatía
Exámenes:
- Hemograma VHS.
- Rx tórax.
- Bacteriológicos (ISP):
* Cultivo de aspirado nasofaríngeo.
* IFD.
* RPC.
IFD:
• Pre tto AB (1º o 2º día hospitalización).
• De elección: aspirado nasofaríngeo en todos los
grupos de edad.
• Pac intubados: se recomienda el aspirado bronquial.
Factores de riesgo: ausencia de vacunación
-Etapa catarral: Coriza. CEG, anorexia, febrículas. Lagrimeo y conjuntivitis. Tos nocturna,
progresiva terminando en accesos. Puede estar ausente en RN y lactante <.
-Etapa paroxistica: Tos en quintas 5 a 15 golpes de tos repetidos, en espiración, terminan con
silbido inspiratorio “gallito”. Facie congestiva y cansada. Edema bipalpebral (petequias).
Hemorragia subconjuntival. Sensación de angustia en crisis. Expectora sec. blanquecina y
ligosa. Febrículas, vómitos, apneas en < 3 m .Ocasionalmente: pérdida de conciencia,
epistaxis.
-Etapa convalescencia: Tos es menos intensa. Desaparecen los otros signos. Algunos niños:
“tos del recuerdo”
Tiempo de evolución de la enfermedad:prolongado (> 6 sem) y eventual compromiso

sistémico (enf grave del lactante).
• Paroxismos de tos característicos y/o apnea en el
< 3 m. De riesgo vital en < 6 m.
GES: Si
Estrategia MINSAL:Prevención primaria. Corresponde a la estrategia de prevención de
enfermedad más importante. En nuestro país, la vacuna anti pertussis está incluida en
el Plan Nacional de Inmunizaciones (PNI), como parte de la vacuna pentavalente, el
cual corresponde a vacuna de células enteras (Pe) y que es administrada a todos los
niños a los 2, 4, 6, 18 meses. Posteriormente, se agrega un refuerzo en 1° y 8° básico
consistente en vacuna acelular o (Pa). La ventaja de la vacuna acelular, es que
produce significativamente menos reacciones adversas que la vacuna de células
enteras.
Aquellos contactos menores de 6 años, que no hayan sido vacunados o tengan el
esquema de vacunación incompleto, deben iniciar o completar el esquema de acuerdo
al calendario del PNI.
Durante el año 2012, debido a la alarmante cifra de personas afectadas el año anterior
(más de 2500 casos notificados), se puso en marcha una campaña de vacunación
conocida como la “Estrategia capullo”, que consistía en vacunar a todos aquellos
que rodeaban a los menores nacidos desde 1 de marzo de 2012: padres, personas
mayores de 12 años y personal de salud asistencial en servicios de pediatría. Campaña se
mantuvo en efecto hasta diciembre del 2012.

Desequilibrio electrolítico
Ansiedad
Temor
Hipertermia
Dolor agudo
Interrupción de la lactancia materna.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
*notificación inmediata diaria al seremi y semanal al minsal
(Recordar poner cada cuanto tiempo se realizará y el responsable)
38,5°C axilar o dolor.
-Permitir que el niño se mantenga en brazos de su madre.
-Preparar equipo para manejo de avanzado de la vía aérea.
-Otorgar contención emocional al niño previo a procedimientos invasivos (limitar
procedimientos que empeoren el cuadro respiratorio al generar llanto)
-Educar a la familia del menor ante durante y posterior al proceso de hospitalización
-CSV c/ 3-4 h y SOS c/ énfasis en FC, SatO2, FR, temperatura.
-Mantener en unidad y uso de EPP para precauciones por gotita y contacto (por bordetella
pertusis)
-Valorar si hay: EXCLUSIVOS DE COQUELUCHE: congestión facial, edema biparpebral,
compromiso estado general, petequias, hemorragias subcunjuntivales, epistaxis, coriza, tos
nocturna y quintosa, silbido inspiratorio, cianosis, vómito inducido por tos, complicaciones
neurológicas (pérdida de conciencia y convulsiones), complicaciones respiratorias
(atelectasia, neumonía, bronquiectasia), antecedente de apnea. OTROS GENERALES: tiraje
(intercostal, supraclavicular, subcostal, supraesternal), aleteo nasal, irritabilidad, somnolencia,
estado de conciencia, facie de dolor, agitación psicomotora, espiración forzada, aumento
anteroposterior del tórax, fatiga, llanto, taquipnea.
Mantener al niño en reposo, idealmente en “brazos de su madre” o en línea visual, fowler.
• Administrar antibioterapia (corta cadena de transmisión) antipiréticos valorando tolerancia y
respuesta.
• Efectuar mínima estimulación, limitando los procedimientos invasivos.
• Efectuar Valoración rápida del niño y diferir ex físico completo.
• Preparar equipo para manejo avanzado de la vía aérea.
• Aplicar precauciones estándar y por gotita hasta el 5° ATB (contagio puede ser hasta el 5
día)
-Seguimiento de días a completar tratamiento ATB

-Tos en quinta: ausente o leve
-Cianosis: ausente
-Conocimiento: suficiente
-Hemorragia subconjuntival: ausente
-Epistaxis: ausente
-Silbido inspiratorio:ausente

-Administración en horarios y correcta administración de fármacos prescritos
-Ventilar hogar
-Evitar exponer al niño a cambios climáticos y lugares aglomerados cerrados
-evitar sobreabrigo,
-Aseo nasal pre y post alimentación con algodon y agua cocida cada 2 horas y en sos
-Alimentar fraccionado a tolerancia si es necesario
-asistir al próximo control médico posterior a las 24 hrs en lactante menor de 6 meses y a las
48 hrs en niños mayores.
-Reposo relativo
-control de temperatura en SOS
Patología: SDA (Síndrome Diarreico Agudo)
No es GES.
Epidemiología:
• Problemática de Salud Pública, alta morbilidad y baja mortalidad en países desarrollados

(virales)
• Afecta principalmente a niños < 5 años.
• Factores de riesgo ambientales y del huésped.
• Notificación: lactantes con SDA y deshidratación.
• Rotavirus: agente causal más frecuente de SDA severo en niños < 2 años; de
ellos el 10 a 50% requieren hospitalización.
• Chile: Tasa de diarrea en niños < 1 año 9/100 y 8/100 en 1 a 4 años.
Definición: Aumento en el número de deposiciones y/o una disminución en su consistencia,

de instauración rápida. Se puede acompañar de signos y síntomas como náuseas, vómitos,
fiebre o dolor abdominal. La causa más frecuente es la infección gastrointestinal, que produce
una gastroenteritis o inflamación de la mucosa gástrica e intestinal. Con pérdida variable de
agua y electrolitos y cuya duración es menor de 14 días.
Es la segunda causa de mortalidad infantil; entre los niños menores de cinco años, que causa
1,5 a 2 millones de muertes anualmente. enfermedad más común a nivel mundial.
Enfermedad diarreica puede constar de diarrea acuosa aguda, diarrea invasiva (con sangre), o diarrea
crónica (persistente ≥ 14 días).
Etiología: Los rotavirus constituyen el principal agente etiológico productor de diarrea en la

infancia, se asocian a una forma de enfermedad más grave e infecta Prácticamente a todos
los niños en los 4 primeros años de vida, dándose la enfermedad especialmente entre los 6 y
24 meses de edad.
Son los más frecuentemente detectados en los casos que precisan ingreso hospitalario y, en
países de clima templado, tienen un predominio claro en los meses fríos. Son, además, el
principal agente productor de diarrea nosocomial en las unidades de ingreso infantiles. Los
adenovirus entéricos, calicivirus y astrovirus producen un cuadro clínico más leve. Respecto
a la etiología bacteriana, los agentes predominantes son Salmonella spp y Campylobacter.
No infecciosa: Sd. mal absorción, Enf. celíaca, Enf. metabólicas, Sd. Intestino corto y
Fibrosis Quística
Infecciosa: Enterales (Virus, Bacterias, Hongos, Parásitos). Extradigestiva: ITU OMA,
Neumonia
Y Sepsis.
OBS: mayor problema en colaboración es: Sepsis, deshidratación y muerte.
FR=
● Del huésped:
○ Ausencia de LM.
○ Genéticos.
○ Inmunodeficiencias.
○ Desnutrición.
○ Edad.
○ RNP – RNPEG.
● Del ambiente:
○ • Saneamiento ambiental.
○ • Higiene en el hogar.
○ • Habitos personales.
○ • Manipulación de alimentos.
○ • Consultas tardías.
○ • Socioculturales.
● Fisiopatología
Trastorno digestivo caracterizado por malabsorción abrupta de nutrientes,
especialmente agua y electrolitos; manifestado por aumento del volumen y
contenido acuoso de las deposiciones (dep).
• Dep más frecuentes y con mayor contenido acuoso, Dep que adoptan la forma
de la vasija que las contiene. y Eliminación de más de 12 gr /Kg /24 hrs (lactante).
• Infección selectiva de enterocitos Destrucción cél de las puntas de las
vellosidades en I. Delgado. Acortamiento vellosidades e infiltración celular.
• Vía de transmisión: fecal/oral, contacto.
• Período de incubación: 1 – 3 días.
• Eliminación: 1 – 10 días. Inmunodeprimidos
hasta 30 días.
ID absorción agua + electrolitos por Vellosidades Intestinales Secreción agua +
electrolitos por criptas Flujo bidireccional de agua + electrolitos entre lumen y
sangre supera la absorción mayor (90%) secreción +- 1lt fluido llega al IG y se
absorbe gran cantidad se da una Eliminación 5 y 10 ml/kg/24 horas de agua por
dep en lactantes sanos Cambios en flujo bidireccional que aumentan fluido al IG
Superan capacidad absorción generando DIARREA
La lesión por daño directo de la célula epitelial tiene lugar en las infecciones por
agentes virales como Rotavirus, aunque en este caso además una proteína viral
actuaría como enterotoxina. También se produce lesión vellositaria en infecciones
agudas por protozoos tales como Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum y
Microsporidium. Todo ello conduce a una pérdida aumentada de agua y electrolitos
en heces.
La gran pérdida de líquidos y electrolitos puede derivar en un cuadro de
deshidratación. Esto es más frecuente en el niño pequeño, por tener una mayor
área de superficie corporal en relación con el peso que el adulto y, por lo tanto,
unas mayores pérdidas insensibles.
Exámenes : Coprocultivo (Hisopo rojo), parasitológico seriado o muestra fresca de deposición
• CEG.
• Fiebre.
• Vómitos.
• Dep líquidas y frecuentes, sin sangre macroscópica, olor ácido,
varios días.
• Anorexia.
• Características definitorias de deshidratación progresiva (lactantes).
Tiempo de evolución de la enfermedad: Si es por rotavirus puede durar de 3 a 8 días.
Clasificación:
SDA sin deshidratación.
SDA con deshidratación / con Ac. metabólica llevando a deshidratación.
Porque son más vulnerables: Aumentó fácil pérdidas insensibles, > área de SC
respecto al peso, Limitada capacidad renal compensatoria, > respuesta
catabólica ante infección, disminuye rápidamente sus reservas nutricionales y >
gasto energético.
● Plan a: Ambulatoria.
○ Líquidos: Agua de arroz, sopas de cereales y pollo, yogurt o SRO
con 30 a 60 mEq/l de Na. NO bebidas carbonatadas ni jugos
comerciales. Dar con cucharita o jeringa, si vomita, esperar 10 min
para reiniciar la rehidratación.
○ Vol de líq: Niños < 1 año: 50 a 100 ml, post c/dep L, Niños >1 año:
100 a 200 ml, post c/dep L, Niños mayores: todo el vol que deseen
beber, post c/ dep L.
○ Alimentos: Buena concentración calórica, higiénicos, de buen sabor
para el niño, económicos y culturalmente aceptables y Continuar
con LM o leche habitual.
○ consulta en sos: Si dep L, abundante y frecuente. si no mejora en
dos días, poca sed u apetito, sed intensa, fiebre persistente, vómitos
a repetición, sangre en deposición.
● Plan b: UEI Hospitalización breve
○ Fase de rehidratación Permite corregir el déficit de agua y
electrólitos, hasta la desaparición de los signos de deshidratación.
○ Fase de mantenimiento: Se recomienda seguir el plan A pero con
SRO en lugar de líquidos caseros.
○ Administrar SRO 50 - 100 ml/Kg en 4 horas.
○ • Niño pide más SRO, dar más.
○ • Niño toma LM, puede administrarse entre las SRO.
○ • Niño < 4 m y no recibe LM, se puede alternar SRO con agua pura.
○ • Si vomita, esperar 10 min y seguir fraccionado.
○ • Si presenta edema palpebral..................Plan A.
○ • Si la deshidratación persiste y es grave.....Plan C.
● Plan c:
○ Hidratación parenteral con soluciones según condición clínica,
estado ácidobase, Natremia, etc.
○ Según evolución continuar con Plan B.
-Diarrea
-Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades
-Déficit de volumen de líquidos/riesgo
-Hipertermia
-Dolor agudo
-Riesgo de desequilibrio electrolítico
-Ansiedad
-Riesgo de shock
-Disconfort
-Conocimientos deficientes
-Riesgo de la integridad cutánea
-Deterioro de la integridad cutánea
-Riesgo de infección
-Educar respecto a las vías de transmisión fecal-oral, persona a persona o por
alimentos.
-Realizar CSV c/4 horas y SOS, c/ énfasis en T°, FC, y PA; perfusión, llene
capilar, pulsos distales, patrón y ritmo de la respiración.
-Instalar VVP
-Administrar esquema de hidratación parenteral, carga de SF en SOS, adición
electrolitos.
-Valoración permanente de indicadores claves: sensorio comprometido,
hiporreactivo, ojos hundidos, llanto sin lágrima, piel sin turgencia, pálida, signo de
pliegue (+), deposiciones líquidas, abundantes, abdomen sensible y tenso a la
palpación, RHA aumentados, taquicardia, taquipnea, febril, facie de dolor,
agitación, irritabilidad, llanto vigoroso, llene capilar (-) en shock hipovolemico,
diuresis oligurica,oligoanurica,anuria, concentrada de fuerte olor, baja de peso,
vómitos.
-Calcular BH c/6 hrs. y SOS, toma de decisiones e informar resultados y
valoración al pediatra de turno.
-Efectuar MFA si T° ax > 37,5 ° C. Administrar líquidos fraccionados según
Valoración.
Valorar respuesta a la medicación antipirética, controlar T° a los 30 min de
administrada.
-Control de peso diario.
-Preparar unidad con EPP para aplicar precauciones por contacto.Vigilancia
continua de casos y notificar al comité de IAA.
-Baño diario en cuna.
-Cambio de pañal c/2 hrs. y SOS, c/agua corriente sin jabón, aplicando ungüento
dermoprotector en cada muda (linovera, pasta lassar, corpitol).
-Educar a familiares sobre el evitar uso de toallitas húmedas en el aseo genital.
-Medir ingresos y egresos, con técnica del peso de pañal.
-Sales rehidratantes contiene envases con 8 y 30 sachet, c/u aporta 250 ml de
solución. Sabor a fresa. Preparar en una mamadera con agua hervida fría, agitar
y administrar después de cada deposiciones según indicación médica con
perenteryl (Inhibición de ciertas toxinas bacterianas y/o sus efectos patógenos.
Impacto directo en la mucosa intestinal (efectos tróficos, antisecretoras,
antiinflamatorios y estimulación inmunidad).
-Exponer zona al aire ambiental para favorecer la cicatrización de la piel.
-Evitar fricción y roce del pañal ajustándose sin compresión y según talla acorde
al niño.
-Educación para el hogar

- Manejo de hidratación: no adm. bebidas carbonatadas, ni jugos comerciales
(riesgo de deshidratarse por cantidad de glucosa), dar agua de arroz e infusiones.
-Higiene de manos siempre,
-Realizar baño diario, preparación del ambiente.
-Cambio de muda c/ 2 – 3 horas y SOS, no toallitas húmedas, sólo agua corriente
-Protección de la piel con ungüento dermoprotector.
-Reforzar indicaciones de nutricionista: preparación de alimentos con buena
concentración calórica, higiénicos, no hiperosmolares según minuta entregada por
nutricionista, de buen sabor para el niño, adecuados a su edad y etapa de
crecimiento y desarrollo,
-Higiene del hogar: desinfectar superficies con cloro, mantener ventilación, limpiar
y desinfectar secreciones de animales, lavar frutas, separar insumos para utilizar
con carnes y verduras.
-Signos y Síntomas de SOS: Motivos de consulta en SOS si las deposiciones
vuelven a tornarse líquidas, abundantes y frecuentes, sangre en deposiciones,
vómitos, fiebre, si el niño come o bebe menos del volumen indicado, inapetencia.
-Reforzar signos de deshidratación ( llanto sin lágrimas, ojos hundidos, oliguria-
anuria, pérdida turgencia piel, palidez, fontanelas hundidas, signo de pliegue (+)
indicar a que consulte oportunamente en la UEI.
INDICADORES DE VALORACIÓN/ RESULTADO ESPERADO

-Peso: acorde para edad
-Diuresis: positiva
-Signo de pliegue: negativo
-Turgor, llene capilar: presente, menor a 2 segundos
Patrón respiratorio: eupneico sin uso de musculatura accesoria
fontanelas: a tensión
Facie: normal
Estado general: buenas condiciones generales
Ojos, color signos vitales, RHA, tensión, sensibilidad, deposición, piel y mucosa.
• Estado general: buenas condiciones
generales.
• Piel y mucosas: rosadas e hidratadas.
• Signo de pliegue: (-).
• To axilar: afebril.
• Ingesta: tolerada
-Vómito-náuseas: ausentes.
• Balance I/E: neutro, o positivo de 50 a 100 ml.
• Débito urinario: > 1 ml/kg/h.
• Depos: semi normales, normales, sin sangre, normales-seminormales.
• Peso: incremento según edad.
Patología: Síndrome nefrítico
Definición: Se define como las manifestaciones clínicas secundarias a un daño por
inflamación glomerular aguda, se caracteriza por tener un curso autolimitado y caracterizado
por la aparición brusca de: edema, hematuria microscópica, HTA, oliguria, proteinuria rango
variable leve - moderada (rango no nefrótico es decir menor de 3,5 g/24hs).
Etiología: Menores de 15 años
-Glomérulonefritis aguda post estreptocócica -> es la más frecuente “GNAPE”, se da

por cepas nefritogénicas de gran afinidad con la nefrona. Causado por diferentes cepas
de estreptococo B-hemolítico grupo A, principalmente cepa 12 (faringitis) y cepa 49
(infección cutánea).
Afecta principalmente niños, 2-10 años, (algo más frecuente en hombres), pero
también puede afectar a niños menores de 2 años. La incidencia puede llegar hasta 5 –
10 % post-faringitis, y hasta 25 % post-impétigo.
Se presenta entre 7 días hasta 12 semanas después de cuadro infeccioso, con

período de latencia promedio de 10 días post- faringitis, y 15 – 21 días post-impétigo.
La evidencia reciente sugiere que uno o más antígenos del estreptococo con afinidad
por estructuras glomerulares se fijan al glomérulo durante la infección, seguidos 10 a
14 días después por respuesta inmune del huésped, donde los Ac. se fijan al antígeno.
-2°a infecciones por otras bacterias ( S Aureus), virus (Hep B y C, HIV, CMV) e infecciones
parasitarias.
-Síndrome hemolítico-urémico
-Púrpura de Schönlein-Henoch
Fisiopatología: La base fisiopatológica de este síndrome es el proceso inflamatorio agudo y

difuso de todos los glomérulos, una glomerulitis, que determina:
a. Hematuria y proteinuria secundarias al aumento de la permeabilidad del capilar

glomerular y rupturas de la membrana basal por la glomerulitis.
b. Reducción de la superficie filtrante con caída de la VFG, que determina oliguria y
balance positivo de sodio responsable de la aparición de edema e hipertensión.
El proceso de “glomerulitis” tiene su origen en diversos mecanismos inmunológicos, por
ejemplo, complejos antígeno anticuerpo en la glomérulonefritis aguda post infecciosa,
anticuerpos anti membrana basal en el síndrome de Goopasture o citoquinas en vasculitis
renales. Todos estos mecanismos de agresión tienen en común la aparición de diversos
patrones de inflamación de todos los glomérulos.
Características definitorias:
-Hipertensión arterial
-Edema (palpebral y de extremidades generalmente, rara vez anasarca o ascitis)
-Hematuria macroscópica.
-Oliguria
-Proteinuria leve
-Dolor lumbar (por distensión de la cápsula renal)
-Manifestaciones Inespecíficas: CEG, letargo, dolor abdominal, fiebre
OBS: mayor problema en colaboración es: insuficiencia renal, en caso de no ser tratado a
tiempo.
Diagnóstico:
-examen físico con cuadro compatible a patología.
-antecedentes de infecciones por estreptococo b-hemolítico grupo A, antecedentes de

faringitis y/o infecciones cutáneas.
-Examen orina: sedimento de orina para hematíes dismórficos, cilindros hemáticos.

Proteinuria, leucocitos polimorfonuclear.
-Hemograma VHS, anemia.
-Complemento C 3 (bajo al inicio)->Fracción 3 del complemento (C3), estará bajo en las

glomerulonefritis post infecciosa, lúpica y membranoproliferativa.
-ELP, gases venosos.
- Exs de función renal: nitrógeno ureico, gases venosos y potasio plasmático.
-Creatinina (puede estar normal o levemente aumentada (1 – 2 mg/dL).
-Bioquímica: BUN, urea y creatinina plasmática.
-Antecedente de Inf Estreptocócica y medición de Anticuerpo ASLO mide Antiestreptolisina

(anticuerpos que se forman en el cuerpo en presencia del estreptococo b-hemolítico - inf
Faríngea) y Anticuerpo anti DNAsa b o anti Hasa (inf cutánea)
-Biopsia renal: Generalmente no es necesaria cuando cuadro clínico, antecedente infeccioso
y serología están presentes. En caso contrario, o ante evolución tórpida, se debe solicitar.
Factores de riesgo: post infección por estreptococo hemolítico grupo A, infección faríngea
y/o cutánea, post infecciones por neumococo, s.aureus, post hepatitis B y C, citomegalovirus,
post infecciones parasitarias, en acompañamiento con otras enfermedades como el síndrome
hemolítico uremico, púrpura de S. Henoch, vasculitis renal.

Habitualmente hay una rápida regresión de los signos y síntomas en el lapso de siete días. Lo
primero en regresar es la oliguria y la reaparición de diuresis normal está seguida de
normalización de la presión arterial y regresión de edemas. La hematuria macroscópica
desaparece en pocos días, pero la proteinuria leve puede durar hasta 3 años en un 15 %, y
hasta 10 años en un 2 %, se debe plantear la presencia de una glomerulopatía crónica que
presentó en su evolución un brote de glomerulitis aguda, evidenciado como síndrome
nefrítico.
Existe un grupo de paciente con evolución tórpida, con deterioro rápidamente progresivo de la
función renal, presentando el cuadro clínico de glomerulonefritis rápidamente progresiva o
crecéntica.
Pronóstico a largo plazo
La mayoría de los pacientes, particularmente los niños, presentan recuperación completa.

Sin embargo, a largo plazo, algunos pacientes desarrollan HTA, proteinuria recurrente e
Insuficiencia renal progresiva, hasta 10 – 40 años posterior al episodio. En la biopsia de esos
paciente se ha encontrado glomeruloesclerosis. Se ha planteado como hipótesis, que luego
de GNA, permanecen algunos nefrones irreversiblemente dañados, los normales compensan
su función con hiperfiltración, desarrollando a largo plazo glomeruloesclerosis, y falla renal
progresiva. La otra posibilidad, es que aquellos con falla renal progresiva hayan sido desde el
primer momento, una glomerulonefritis mesangiocapilar, falsamente diagnosticada como post-
estreptocócica.
MANEJO:
-Hospitalización + valoración estricta del niño

-Reposo en cama fowler o relativo con levantar asistido
-Dieta hiposódica, hipokalemica y restricción de líquidos
-Valoración de edema
-Balance I/E
-Tratamiento con ATB post infeccioso
-peso diario
-Medición de diuresis estricta + valoración características.
-control P/A
-administración de diuréticos de asa e hipotensores para control de HTA y edema.
-Tto presión arterial y edema con diuréticos de asa e hipotensores
-SOS diálisis si no evoluciona en forma favorable
-Controles al alta: a las 2 semanas, al 1 mes, a los 6 meses, 1-2 veces/año.
-En los casos de GNAPE complicadas se hace seguimiento de P/A, control peso, ex. sangre y
orina.
GES: NO
-Deterioro de eliminación urinaria
-Exceso de volumen de líquidos o Riesgo
-Dolor agudo
-Deterioro patrón respiratorio
-Deterioro de la movilidad
-Disconfort
-Trastornos de la imagen corporal
-Ansiedad, temor
-Déficit de actividades recreativas
-Riesgo de caídas
-Patrón del sueño alterado
-Valorar con examen físico, edema bipalpebral, facial y en extremidades inferiores, presión
arterial, balance I/E, diuresis, condiciones generales, exámenes de sangre y orina, respuesta
a tratamiento, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, peso diario, temperatura
-Contención a padres.
-Valorar edema al inicio, al término del turno y en SOS.
-Evitar uso de ropa ajustada en extremidades.
-Valorar pulsos en extremidades inferiores.
-Educación sobre cumplimiento con dieta hiposódica, hipocalemica y restricción de líquidos.
-Educar sobre la más pronta evolución de la enfermedad de 7-10 días con la aparición normal
de diuresis, disminución de edema y restablecimiento de la presión arterial.
-Otorgar un ambiente propicio facilitando un buen descanso y sueño.
-Solicitar a padres juguetes, libros, etc. de preferencia para distracción del niño, si se permite
en el servicio permitir comunicación del niño con sus amigos, generar juegos didácticos.
-Alimentar con líquidos restringidos, dieta hipocalemica e hiposódica.
-Cuantificación estricta de diuresis y deposiciones u otras pérdidas.
-Valoración de características diuresis y deposiciones u otras pérdidas.
-Balance i/e c/12 hrs.
-Realizar peso diario y registro.
-Higiene- piel: higiene asistida, valoración de edema, revisión de puntos de apoyo, cambios
de posición a voluntad o cada 4 hrs.
-Administrar diuréticos e hipotensores según indicación médica.
-Controlar signos vitales c/4 hrs y en SOS con énfasis en FC, FR, P/A, TEMPERATURA
-Otorgar ánimo, generar distracciones para el niño.
-Informar sobre acción de medicamentos en ellos para permitir buena evolución de patología,
-Contención emocional >30 minutos.
-Exámenes: sangre y orina, según indicación médica.
-Pedir control médico en caso de evidenciar cambios significativos al examen físico y/o
balance I-E para reevaluar resultados exámenes.
-mantener siempre cama frenada, barandas en alto, levantar asistido (riesgo de caídas)
INDICADORES DE VALORACIÓN/ RESULTADO ESPERADO

-Edema: ausente
-Presión arterial: en rangos normales
-Diuresis: normal
-Balance I/E: neutro, o positivo de 50 a 100 ml.
-Peso: normal acorde a edad
-Alimentación: cumplida según indicación médica
-Estado general: bueno
-Piel: rosada, hidratada
-Tratamiento: logrado
-Dolor abdominal: no presente
-temperatura: afebril
Patología: síndrome nefrótico
Definición: corresponde a una combinación de anormalidades clínicas y de laboratorio con

manifestación común a un numeroso grupo de enfermedades caracterizadas por un cambio
electroquímico en la membrana basal glomerular y por ende un aumento anormal de su
permeabilidad a las proteínas plasmáticas, esto se manifiesta con: proteinuria masiva-severa
>40mg/m2/hora, hipoalbuminemia <2.5mg/dl, hiperlipidemia, lipiduria y edema.
Su causa es desconocida, y la histología corresponde a enfermedad por cambios mínimos o

nefrosis lipoidea en más del 75% de los casos, también puede ser ocasionado por
glomerulonefritis crónica. Se puede producir secundario a: púrpura de schoenlein henoch,
lupus eritematoso sistémico, infecciones sistémicas (hepatitis B, sifilis, endocarditis,
paludismo, varicela, VIH), diabetes mellitus, drogas, neoplasias, enfermedades inflamatorias
crónicas, síndrome de alport.
Etiología: Afecta a 1-3/100.000 niños menores de 16 años. La gran mayoría de los casos
comienza entre los 2 y 10 años, correspondiendo este grupo a síndrome nefrótico idiopático
(SNI) o primario. En menores de 1 año se deben generalmente a enfermedades congénitas o
connatales.
Fisiopatología: la barrera de filtración glomerular tiene una impermeabilidad casi total a la

albúmina y demás proteínas de alto peso molecular, tal permeabilidad selectiva para el
tamaño, carga y configuración molecular es el resultado de la interacción compleja entre los
podocitos, los diafragmas en hendidura de éstos, la membrana basal glomerular y los
glucosaminoglicanos en la superficie de las fenestras propias del endotelio vascular del
capilar glomerular. Así pues, el daño o disfunción de alguno de estos componentes da como
resultado proteinuria. Las podocitopatías que dañan específicamente a las células epiteliales
viscerales. La proteinuria mayor a 3.5 g/24 h es el evento desencadenante de las alteraciones
descritas del síndrome nefrótico: edema, dislipidemia, estado de hipercoagulabilidad y mayor
susceptibilidad a infección.
La proteinuria se produce por cambios en las células endoteliales de los capilares, la

membrana basal glomerular (MBG) o los podocitos, que normalmente filtran las proteínas
séricas en forma selectiva según su tamaño y su carga.
El mecanismo del daño de estas estructuras se desconoce en las enfermedades glomerulares

primarias y secundarias, pero las evidencias indican que los linfocitos T podrían regular en
forma positiva un factor de permeabilidad circulante, o en forma negativa un inhibidor del
factor de permeabilidad, en respuesta a inmunógenos y citocinas no identificados. Otros
factores posibles son los defectos heredados en las proteínas integrales de las hendiduras
diafragmáticas de los glomérulos, la activación del complemento que conduce al daño de las
células epiteliales glomerulares y la pérdida de los grupos con cargas negativas unidos a las
proteínas de la MBG y de las células epiteliales glomerulares.
*La hiperlipidemia se provoca en forma compensatoria en el hígado para aumentar grasas
que puedan unirse a proteínas las cuales disminuyen. Con esto aumentan los niveles séricos
de colesterol y triglicéridos en forma de tener una reserva energética.
-Edema con presentación insidiosa, blando, no doloroso, inicialmente periorbitario y matinal,

el cual disminuye en el día, se evidencia en zonas declives y laxas ( tobillos, escroto, fóvea+).
Luego se generaliza 30% del peso como: ascitis, derrame pleural, hidrocele hasta anasarca
-Oliguria con orina espumosa por albumina y concentrada
-proteinuria masiva-severa >40mg/m2/hora,
-hipoalbuminemia <2.5mg/dl,
-hiperlipidemia
-lipiduria
-Anorexia
-Palidez serosa
-Irritabilidad e inquietud.
-Dolor abdominal (mucosa intestinal se edematiza)
-Diarrea (por edema a nivel intestinal)

Problemas en colaboración:
Derrames pleurales (asociado a edema) Aumento generalizado de la permeabilidad

capilar debido a hipoalbuminemia con
disminución de la presión oncótica
Posiblemente, retención renal de sodio.
Infecciones celulitis, infecciones pulmonares, sepsis,

posiblemente por pérdida de opsoninas e
inmunoglobulinas.
Anemia Pérdida de eritropoyetina y transferrina
Tromboembolias Hipercoagulabilidad por aumento de factores

de la coagulación V,VII,X del fibrinógeno y
agregación plaquetaria (embolias
pulmonares y trombosis de la vena renal),
tras la producción hepática de fibrinógeno y
sustancias procoagulantes, pérdida de
antitrombina III, hiperviscosidad causada por
la hipovolemia.
Desnutrición proteica en niños (a veces, con Pérdida de proteínas, producción hepática

fragilidad de cabello y uñas, alopecia y disminuida, a veces, disminución de la
retraso del crecimiento) absorción secundaria al edema mesentérico,
Pérdida calórica-proteica por proteinuria,
anorexia, alt psicológicas, etc.-> SOS
alimentación por SNG.
Dislipidemia Aumento de la síntesis hepática de

lipoproteínas.
Trastornos óseos Uso de corticoides, deficiencia de vitamina

D, debido a la pérdida de proteína de unión a
vitamina D.
Problemas psicológicos Niño y familia requieren apoyo psicológico

por la duración de la Enf, alteración imagen
corporal, efecto corticoides, etc
Vacunas Todas entre las crisis, incluso

antineumocócicas. No vacunas de virus
atenuados en crisis y en tto inmunosupresor.
Como medidas de prevención encontramos:
vacunas según el esquema de inmunización
PNI (cuando no se encuentre con
tratamiento inmunosupresor), además de
vacuna anti-influenza y anti-varicela, y
vacuna antineumocócica en niños no
vacunados.
Actividad física y escolaridad Evitar ausencia prolongada a escuela,

excepto durante proceso infeccioso severo,
durante tto inmunosupresor o ante Enf ante
la cual esté sin vacuna No restringir activ
física, evaluar según edema, estado general
y ausencia de complicaciones.
Exámenes:
Se debe sospechar en todo niño con edema (principal causa de edema no alérgico en
pediatría: edema palpebral matutino durante el día, agregándole edema de EEII, de pared
abdominal, ascitis, derrame pleural y diarrea por edema intestinal), en cuyo examen de orina
se encuentre proteinuria importante. Los elementos centrales para corroborar el diagnóstico
son proteinuria e hipoalbuminemia.
-Ex.orina completo
-Orina de 24 horas: constituye el estándar de oro para la evaluación cuantitativa de proteinuria
-Sedimento urinario: proteinuria intensa, y por la presencia de cuerpos «ovales» o gotas de

grasa propios de la lipiduria.
-Proteinemia: hipoalbuminemia <2,5 g/dl
-Uremia y creatininemia: normales luego aumentadas
-, Perfil lipídico, colesterol y triglicéridos: aumentados
-C3 y C4: normales
-Pruebas de coagulación: alteradas
-Hematuria: en Sd Nefrótico 2°
-Leucocitosis: 2°a infección
-Ig IgG e IgA: disminuidas por pérdidas
-Biopsia renal: no es habitual
-Ecotomografía renal
-Rx tórax
Manejo y tratamiento:
● Corticoides (para corregir filtración de proteínas):
Prednisona:
-60 mg/m 2 /día o 2 mg/Kg/d en 2 dosis diarias, por 4 semanas
-40 mg/m 2 /día o 1,5 mg/Kg/d en 2 dosis diarias, días alternos, por 4 semanas más.
+Con protección gástrica (omeprazol, lansoprazol)
● Inmunosupresores
Paciente cortico-resistente o cortico-dependiente:
-Ciclofosfamida 2 mg/Kg por 8 semanas

-Clorambucil 0,2 mg/Kg por 8 semanas
● Otros:
-Albúmina uso restringido en edema intenso e invalidante. resp derrame pleural y ascitis.
-Furosemida sólo post Albúmina
-Hospitalización + valoración estricta del niño

-Evitar reposo absoluto por riesgo de tromboembolia
-Dieta hiposódica, dieta normoproteica, dieta baja en grasas, y restricción de líquidos
-Valoración de edema
-Balance I/E
-peso diario
-Medición de diuresis estricta + valoración características.
-control P/A
-medición perímetro abdominal diario
-valoración de posiciones.
-evaluar la tolerancia alimentaria.
-utilizar mínimos volúmenes para administrar medicamentos
-vigilar efectos secundarios de tto a largo plazo
-asegurar el cumplimiento del calendario vacunal general más vacunación antivaricela,
antigripal y neumocócica y contra la influenza anual al paciente y contactos familiares (a
excepción de encontrarse inmunosuprimidos).
Tiempo de evolución de la enfermedad: Un 80 a 90% responde a esteroides (síndrome

nefrótico corticosensible), con buen pronóstico a largo plazo y preservación de la función renal
en el tiempo. De los pacientes con síndrome nefrótico corticosensible, el 70% presenta una o
más recaídas en su evolución, y de estos, la mitad se comporta como recaedor frecuente o
corticodependiente, grupo que concentra el riesgo de toxicidad por esteroides. Los pacientes
con síndrome nefrótico corticorresistente tienen mal pronóstico, evolucionando el 50% a
insuficiencia renal crónica terminal. El objetivo de la terapia del síndrome nefrótico idiopático
es inducir y mantener la remisión de la enfermedad, disminuyendo los riesgos secundarios a
la proteinuria, pero minimizando los efectos adversos de los tratamientos, especialmente por
el uso prolongado de corticoides.
GES: NO
-Deterioro de eliminación urinaria

-Exceso de volumen de líquidos o Riesgo
-Trastornos de la imagen corporal
-Deterioro patrón respiratorio
-Dolor agudo
-Disconfort
-Ansiedad, temor
--Conocimientos deficientes
-Riesgo de caídas
-Valoración a través del examen físico en: edema en zona de pliegue y lazas, abdomen,
bipalpebral y en extremidades, signo de fóvea, diuresis espumosa concentrada, anorexia, piel
pálida serosa, , dolor abdominal,deposiciones diarrea, mayor riesgo de fractura (por uso
prolongado de corticoides) , condiciones generales irritabilidad, inquietud, exámenes,
respuesta a tratamiento y efectos secundarios a largo plazo, FR, FC, P/A, mecánica
respiratoria
-Control peso diario.
- Medición perímetro abdominal c/6 hrs y en SOS.
-Otorgar contención.
-Educación a padres sobre cumplimiento con dieta hiposódica, baja en grasas y restricción de
líquidos.
-Reposo relativo asistido (evitar reposo absoluto por riesgo de tromboembolismo)
-Administración líquidos restringidos, baja en grasas, hiposódica.
-Cuantificación estricta de diuresis y deposiciones u otras pérdidas.
-Valoración de características de diuresis y deposiciones u otras pérdidas.
-Realizar higiene diaria asistida.
-valoración de edema al ingreso, al termino de turno y en SOS.
-cambios de posición a voluntad o cada 4 hrs.
-Medicación: corticoides o inmunosupresores en corticodependientes.
-Otorgar ánimo, generar distracciones para el niño.
-Informar sobre acción de medicamentos en ellos para permitir buena evolución de patología.
-Contención emocional 30 minutos.
-Exámenes: sangre y orina, según indicación médica
-Pedir control médico en caso de evidenciar cambios significativos al examen físico y/o
balance I-E para reevaluar resultados exámenes.
-cama frenada, barandas en alto,
-levantar asistido (riesgo de caídas)
-Medición de perímetro abdominal c/6 hrs. y en SOS
INDICADORES DE VALORACIÓN / RESULTADOS ESPERADOS
-Edema: ausente
-Presión arterial: en rangos normales
-Diuresis: normal
-Balance I/E: neutro, o positivo de 50 a 100 ml.
-Peso: normal acorde a edad
-Alimentación: cumplida según indicación médica
-Piel: rosada, hidratada
-Tratamiento: logrado
-Dolor abdominal: no presente
-temperatura: afebril
-perímetro abdominal: disminuido
Patología: Meningitis
Definición: localización Meninges• Cerebro• o ambos
Etiología:Virales• Bacterianas• Fúngicas• Parasitarias

Fisiopatología: inf. bacteriana aguda de las leptomeninges y encéfalo,
acompañada de edema cerebral y de diversas manifestaciones generales y neurológicas; en
algunos casos de hipertensión intracraneana y shock.
Epidemiología MBA
Alta frecuencia de complicaciones agudas y alto riesgo de morbilidad a largo
plazo.
• Vacunaciones contra gérmenes más frecuentes...
• Pronóstico ha mejorado con la utilización de nuevos AB.
• Tasa mortalidad app. 10%, varía según agente causal.
• Secuelas: mayor el Neumococo, luego HIb y NM.
Graves en 10 – 20% y menores en 50%.
• Incidencia en países desarrollados: <1 año: 80 casos/100 mil.
• 9 de cada 10 casos de MBA son niños < 5 años.
ENO:
Caso Sospechoso Caso Confirmado
• Niño >1 año c/ fiebre súbita Caso sospechoso confirmado

>38º C, por:
cefalea, vómitos y al menos 1 a) Lab:
de los siguientes síntomas o Aislamiento agente etiológico
signos: rigidez por
de nuca; alteración conciencia; cultivo de LCR, sangre u otro
otros fluido o
signos de Kerning, de tejido de sitio normalmente
Brudzinsky, estéril, o
erupción petequial o purpúrica. Técnicas de PCR - RT de LCR
• Niño <1 año, fiebre + o
abombamiento plasma.
fontanela, vómitos, b) Nexo epidemiológico con un
somnolencia, caso
irritabilidad, convulsiones, con o confirmado por lab.
sin
erupción petequial.

● Como complicaciones agudas (antes de las 72 horas) podemos destacar:
○ Cuadros de edema cerebral.
○ Shock.
○ Coagulación intravascular diseminada.
○ Convulsiones.
● Como complicaciones tardías existen:
○ Cuadros de hidrocefalia.
○ Sordera.
○ Problemas motores.
○ Alteraciones del lenguaje.
○ Conducta e incluso retraso mental.
Exámenes: Hemocultivos, Pruebas de diagnóstico por imágenes La tomografía

computarizada o las imágenes por resonancia magnética de la cabeza pueden mostrar si hay
hinchazón o inflamación, punción lumbar.
Factores de riesgo:
RNBPN, RNP y desnutrición.

• Falta inmunidad a agentes específicos en
los primeros años.
• Colonización reciente por bacterias
patógenas.
• Infecciones virales de vía aérea.
• Hacinamiento y aglomeraciones.
• Pobreza.
• Raza negra.
• Género masculino.
• Estados de Inmunodepresión.
• Fístulas congénitas o adquiridas de LCR.
• Válvulas derivativas
Cuadro clínico/manifestación/ características definitorias
Son inespecíficas de Meningitis y Fiebre.

predominan • Vómitos.
las de Sepsis: • Irritabilidad paradójica.
• Irritabilidad. • Llanto intenso, tono agudo.
• Residuo gástrico alto. • Convulsiones a veces.
• Vómitos. • Bregma abombada.
• Rechazo de la alimentación. • A veces rigidez de nuca.
• Letargo. Poco frecuentes:
• Polipnea. • Signo de Kerning (rígida de la nuca cuando
• Hipotermia a veces fiebre. se intenta la flexión de la cadera, es decir, al
• Anormalidades del llanto y reflejo de Moro. aproximar el tronco hacia las rodillas).
• Quejido. • Signo de Brudzinski ( rigidez severa del
• Convulsiones. cuello produce que las rodillas y cadera del
paciente se flexionen cuando se flexiona el
cuello.)
Tiempo de evolución de la enfermedad: En estos casos el tratamiento antibiótico debe ser

de 10 o más días para las meningitis producidas por el S pneumoniae y el H influenzae y de 7
días para las meningitis causadas por N meningitidis.
la mayoría de las personas que contraen meningitis viral leve se recuperan completamente en
7 a 10 días, sin recibir tratamiento.
GES: NO
Estrategia MINSAL:En Julio de 1996 se incorporó al programa de vacunación obligatorio

chileno la vacuna contra Haemophilus influenzae b, con un esquema de tres dosis, a los dos,
cuatro y seis meses de edad. Esta medida protege a los niños menores de un año contra las
enfermedades invasivas producidas por Haemophilus influenzae b (Hib), dentro de las cuales
se encuentra la Meningitis por Hib. Luego de iniciada la vacunación, se ha observado en el
país una fuerte disminución de estas enfermedades invasivas graves.
PROCESO ENFERMERO:
.-Perfusión tisular cerebral ineficaz.

-Dolor agudo.
-Hipertermia.
-Disconfort
-Ansiedad, temor
-Deterioro de la movilidad.
-Patrón respiratorio ineficaz.
-Deterioro del intercambio gaseoso.
-Déficit de volumen de líquidos.
-Deterioro o riesgo de deterioro de la integridad cutánea.
-Valorar en examen físico: fontanelas abombadas, rigidez de nuca, vómito, fiebre, irritabilidad
paradójica, llanto intenso, dolor al movimiento, signo de kerning, signo de brunzinsky rechazo
alimentario, compromiso del estado general, postura rígida, letargo,cefalea, somnolencia,
petequias, convulsiones, piel pálida, pupilas.
-tomar exámenes de sangre según indicación médica.
-valorar necesidad de O2 en SOS
-Uso de elementos de protección con precauciones por gotita y contacto por 10 días (tiempo
estimado en que es contagioso el microorganismo)
-Mantener al paciente a 1 metro de distancia con otros pacientes.
-Contención del niño y familia.
• Reposo en cuna-cama con mínima estimulación posible, semifowler 30°
• apoyo con O2 en SOS
-educar a padres sobre el evitar el intercambio de saliva a través de chupetes, mamaderas,
juguetes u otros utensilios que los niños se lleven a la boca dentro de la sala.
• CSV c/4 hrs y en SOS con énfasis en T°, FC, FR, SAT%
-medición con glasgow c/4 hrs y en SOS
• Balance ingreso y egreso c/12 hrs.
• medición de diuresis estricta c/6 hrs y en SOS
• alimentación por SNG según indicación médica
-medición debito gástrico c/6 hrs si procede.
• Gestión con procesos de soporte vital avanzado traslado a unidad crítica
• Administración de medicamentos con tratamiento antibiótico, antiinflamatorios, antipirético
en caso de fiebre, anticonvulsivos en SOS
• notificación inmediata a IAAS.
• baño en cama diario asistido.
• mantener siempre barandas en alto y cama frenada.
INDICADORES DE VALORACIÓN/RESULTADOS ESPERADOS

-Convulsiones: ausente
-Saturación de oxígeno: normosaturación
- Signos y síntomas meníngeos: ausentes
- Alimentación: buena tolerancia
-Fontanelas: a tensión en rangos fisiológicos
-Rigidez de nuca: ausente
-Vómito-náusea: ausente
-Postura: anatómica normal
-Piel: rosada e hidratada
-Pupilas: isocóricas
PROBLEMAS DE COLABORACIÓN
Shock séptico.
• Convulsiones.
• Colección subdural.
• Aumento de la PIC.
• Parálisis de nervios craneales.
• Herniación.
• Hidrocefalia.
• Tromboflebitis.
• Pericarditis.
• Artritis séptica.
• Secuelas: hipoacusia, retardo mental, síndrome convulsivo, retraso en
adquisición del lenguaje, alteraciones conductuales, etc.)
CARDIOPATÍAS
Definición: Las CC se producen como resultado de alteraciones en el desarrollo embrionario del corazón,
sobretodo entre la 3ª y 10ª semanas de gestación. En la mayoría de las ocasiones la etiología se
desconoce. Alrededor de un 10 % de los casos se asocian a anomalías cromosómicas y un 30 % a otras
malformaciones, visibles con técnicas convencionales. Pueden estar dadas por factores ambientales (ej:
secundaria a noxas en el embarazo como drogas, medicamentos, infecciones como rubéola y varicela,
OH, tabaco, radiaciones y en enfermedades maternas como diabetes, lupus, nutricionales,
hipertiroidismo, CC materna, etc), factores genéticos (ej: anomalías cromosómicas, trisomías 21 13 18 y
Sd de Turner), mutaciones, recurrentes en familiares 1° grado) y factores multifactoriales.
Factores de riesgo:
Prevención CC en próximas gestaciones
El screening de detección para las CC es entre las 25 a 30 semanas de edad gestacional para
identificar anormalidades estructurales lo más efectivo es realizar un diagnóstico con
ecodoppler, y post natal ecocardiografía BD Doppler Color, se recomienda de manera
inmediata en el RN.
-Exámenes de rutina durante la gestación: 11 a 14 semanas ->20 a 24 semanas->30 a 34

semanas.
-Tamizaje CC: entre 20-24 semanas EG.

-Diagnóstico con Ecocardiografía fetal: entre 25 y 30 sem EG.
Sospecha de CC en el niño: cianosis en piel, labios o lechos úngeales con hemoglobina

insaturada mayor a 5 g/dl (signo indicativo de hipoxia), dificultad respiratoria, alimentación o
sueño deficiente, y falta de crecimiento y desarrollo de un niño, polipnea, taquipnea, retracción
de partes blandas, hepatomegalia, asimetría de pulsos periféricos, HTA en medición de las 4
extremidades, bradiarritmias o taquiarritmias, estridor laríngeo, manifestaciones de ICC, soplos
cardiacos, dismorfias y síndromes, radiografía de tórax alterada.
Exámenes y evaluación en CC en el niño: historia clínica (antecedentes del niño, obstétricos y

familiares), examen físico, CSV, ECG (hipertrofia de cavidades y arritmias), rx tórax
(cardiomegalia, congestión pulmonar), ecocardiograma, ecocardiografia doppler (estructuras
cardiacas y flujos), estudio hemodinámico o sondeo cardíaco, angiografía, examenes sangre,
test de esfuerzo.
SCREENING RECIÉN NACIDO:
Cuando se ha identificado una anomalía congénita estructural en el periodo prenatal.El recién

nacido con sospecha de cardiopatía congénita puede ser pesquisado inicialmente y evaluar el
grado de compromiso funcional en el hospital donde nace, en el período de RN inmediato o en
los primeros días a semanas de vida. Los exámenes son:
-Electrocardiograma: diagnóstico de crecimiento o hipertrofia de cavidades y de necrosis

miocárdica
-Radiografía de tórax: evalúa tamaño y forma de las cavidades cardiacas (cardiomegalia,

morfología del corazón) y del flujo pulmonar (aumentado en los casos de cardiopatías con
shunt de izquierda a derecha y algunas otras complejas como el drenaje venoso pulmonar
anómalo; disminuido en las cardiopatías con obstrucción del tracto de salida ventricular
derecho.
-Ecocardiograma: fundamental en el diagnóstico de las diferentes cardiopatías. Evaluación

anatómica-funcional de las valvulopatías, para evaluar hipertrofia y contractilidad miocárdica,
La incorporación del doppler permite medir flujos y apreciar la magnitud de estenosis e
insuficiencias y apreciar los cambios en la distensibilidad ventricular. Asimismo, es la primera
elección en el diagnóstico de las cardiopatías congénitas del niño y el adulto.
-Estudio Hemodinámico o Sondeo Cardíaco: consiste en la introducción de catéteres con los

cuales se pueden medir presiones intracardiacas, el gasto cardíaco y realizar estudios
biométricos en los grandes vasos y distintas cavidades del corazón.
-Angiografía: complementa al estudio de presiones y flujos realizados en el cateterismo

cardíaco puede ser necesario conocer con mayor precisión la anatomía del corazón o de los
grandes vasos, mediante la inyección de medio de contraste intracardíaco, para el registro de
placas. Es la herramienta para la realización de Cateterismo Intervencional.
Screening en el RN: En el cuadro clínico sugerente de cardiopatía congénita grave, el niño

debe ser trasladado prontamente para cirugía cardiovascular correctora o paliativa, o para
cateterismo intervencional. En general, los síntomas que indican la presencia de una
cardiopatía congénita susceptible de tratamiento quirúrgico, cateterismo intervencional o
tratamiento de arritmia corresponden a:
1.-CIANOSIS CENTRAL: Piel, labios o lechos ungueales azules o grises, coloración que se
hace evidente cuando se presenta una cantidad de hemoglobina insaturada mayor a 5 g/dl,
signo indicativo de hipoxia. Considerar posible: CC ductus dependiente, el flujo pulmonar o
mezcla sanguínea depende de la permeabilidad del ductus arterioso. CC con insuficiencia
cardiaca. Drenaje venoso pulmonar anómalo total o corazones univentriculares con flujo
pulmonar no restrictivo. CC no ductus dependiente y sin insuficiencia cardiaca.
2.- INSUFICIENCIA CARDIACA: debido a que los pulmones están "húmedos", congestionados
o llenos de líquido (insuficiencia cardíaca). Presenta en el niño: alimentación o sueño
deficiente, y falta de crecimiento y desarrollo de un niño. Taquicardia. Recién nacido con
dificultad respiratoria, polipnea taquipnea, retracción de partes blandas, hepatomegalia. De
especial importancia es evaluar la calidad y simetría de pulsos periféricos, medición de presión
arterial en las 4 extremidades.
3.- ARRITMIAS: bradiarritmias o taquiarritmias.
Pueden aparecer con o sin cardiopatía estructural, taquicardia paroxística supraventricular,

bloqueo AV completo, realizar electrocardiograma o Holter.
Circulación fetal fisiología:
Durante la vida fetal el feto vive en condiciones de hipoxemia fisiológica ya que no realiza intercambio
gaseoso en sus pulmones, el O2 que recibe es a través de la sangre que va desde la placenta de su
madre, la cual es rica en O2. Esta condición de hipoxemia fisiológica genera en el feto una alta
resistencia vascular pulmonar, durante el nacimiento esta resistencia baja al comenzar el intercambio
gaseoso con la respiración.
La sangre es la que envía sangre oxigenada a todo el organismo del feto, en este camino la sangre
ingresa por el cordón umbilical con sangre oxigenada y las dos arterias del cordón umbilical van de
vuelta con CO2.
Durante el camino la sangre con O2 que circula por la vena sufre diferentes cambios y mezclas con la
sangre del feto conforme llega al corazón es a causa de los shunt, la resistencia vascular y la
circulación placentaria.
La sangre venosa del cordón umbilical (rica en O2) sigue su camino hacia el hígado con mayor sangre
oxigenada, en el hígado sufre la 1° mezcla, luego sufre la 2° con la sangre que viene desde la cava
inferior por el ducto venoso.
La sangre resultante de la 1° mezcla llega a la aurícula derecha y se mezcla con la sangre que trae la
vena cava superior, esta pertenece a la 3°mezcla.
Dentro de la circulación existen comunicaciones los cuales evitan que la sangre llegue a los pulmones.
Desde la aurícula derecha la sangre pasa a la aurícula izquierda por el foramen oval, luego sigue su
curso hacia la aorta y sus ramas carótida, subclavia, yugulares y coronarias en forma de privilegiar al
corazón y al cerebro por ser la sangre más oxigenada luego de ingresar por la placenta.
La sangre que pasa por el foramen oval ayuda a despejar en cierta forma que ingrese sangre a los
pulmones.
La sangre que llega por el foramen oval a la aurícula izquierda se mezcla con la sangre que llega
desde los pulmones por sus venas, siendo la 4° mezcla y sigue todo el circuito por la aorta.
La sangre que no paso por el foramen oval sigue descendiendo en dirección por el ventrículo
derecho, y antes de pasar sangre a los pulmones desde la arteria pulmonar pasa una pequeña
cantidad de sangre a la aorta a través del ductus arterioso y la sangre sigue todo su transcurso
posterior por la aorta hasta la placenta.
De esta forma el ductus arterioso y el foramen oval son importantes al momento de disminuir la
cantidad de sangre que pudiese ingresar a los pulmones, esto también se da por la alta resistencia
vascular pulmonar.
En forma fisiológica normal cuando el niño nace las presiones de los shunt se invierten al momento en
que se corta el cordón umbilical, de tal forma que el niño solo queda con 2 circulaciones las cuales
serían pulmonar y sistémica, ya no existe la circulación placentaria.
Al ya no haber circulación placentaria la resistencia vascular pulmonar baja y esto permite el

intercambio gaseoso a lo que ya no debieran haber más shunt en el niño.
Para que se cierren los shunt la presión es mayor en la aurícula izquierda y se cierra el foramen oval, y
además es mayor la presión en el ventrículo izquierdo para que se pueda cerrar el ductus arterioso.
A las 48 hrs. en el RN el ductus arterioso debiese estar cerrado y como máximo a las 8 semanas de
nacido, y el foramen oval dentro de las 24 hrs.
Shunt:
1.-ductus arterioso entre arteria pulmonar y arteria aorta
2.-Foramen oval entre aurículas

3.-Conducto venoso entre vena umbilical e hígado fetal
Clasificación:
Centros de resolución qx. para CC infantil
Los centros chilenos de cardiocirugía infantil más conocidos son: CENTRO CARDIOVASCULAR
PEDIÁTRICO de CLÍNICA SANTA MARÍA es el principal centro privado del país. Cuenta con todas las
instalaciones para diagnóstico y atención cardiológica infantil y destacados especialistas en ecografía
fetal y cardiología neonatal en el embarazo y el parto del feto cardiópata, y con el más moderno
equipamiento de última generación en imagenología cardíaca. Cuenta con el equipo de cirujanos más
experto en cirugía neonatal e intervenciones cardíacas complejas. Tiene la única Unidad de Cuidados
Intensivos Pediátrica exclusiva para cirugía cardiovascular en el sistema privado.
HOSPITAL CALVO MACKENNA y HOSPITAL ROBERTO DEL RÍO son los centros de cardiocirugía
del sistema público, que efectúan alrededor de 450 y 300 intervenciones anuales respectivamente, en
pacientes de FONASA.
HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSIDAD CATÓLICA efectúa alrededor de 300 operaciones anuales

principalmente en pacientes de Fonasa . Recibe pacientes del sistema privado. Este centro cumple un
papel destacado en el cierre de defectos mediante catéter y tiene la mayor casuística nacional en el
cierre de CIA..
Patología: cardiopatias acianóticas
1.- Shunt de izquierda a derecha
a) CIA (comunicación interauricular): deterioro del intercambio gaseoso -

desequilibrio nutricional inferior a las necesidades corporales -
al disminuir la resistencia vascular pulmonar después del nacimiento, aumenta la presión en la
aurícula izquierda, originando el paso de la sangre hacia la aurícula derecha con aumento de
volumen e hipertrofia del ventrículo derecho.
Manifestaciones clínicas: soplo en el segundo espacio intercostal izquierdo, puede ser asintomática,
infecciones respiratorias recurrentes, retraso en el desarrollo del niño, en lactante cansancio al
alimentarse, en niños más grande puede haber intolerancia al ejercicio.
Tratamiento: puede producirse cierre espontáneo, tto médico en caso de niños con ICC, en algunos
casos puede necesitar corrección quirúrgica mediante suturas con cirugía extracorpórea, también se
puede realizar el cierre con cateterismo si el lactante es sintomático a las semanas o meses de vida.
b) CIV (comunicación interventricular): Deterioro del intercambio gaseoso

defecto del cierre entre los tabiques de los ventrículos, la sangre fluye del ventrículo izquierdo
al derecho y aumenta el flujo en la arteria pulmonar, lo que podría provocar edema pulmonar.
Manifestaciones clínicas: puede ser asintomático, se ausculta soplo sistólico de tono alto en el borde
esternal izquierdo, a la rx. de tórax se evidencia cardiomegalia y aumento de la trama vascular
pulmonar, IC, IRAS a repetición, trastornos alimentarios,mal incremento ponderal, taquipnea y
taquicardia.
Tratamiento: en ocasiones si se produce ICC se requiere tto con diuréticos y digitálicos,

vasodilatadores, a veces puede ocurrir el cierre espontáneo, de forma quirúrgica se puede realizar un
cierre mediante la colocación de un parche con cirugía extracorpórea, siempre se debe manejar el
tratamiento de forma nutricional.
c) DAP (ductus arterioso persistente):

defecto que se mantiene posterior a nacer con el flujo de sangre a través del ductus arterioso,
de la aorta a la arteria pulmonar, con aumento del hemicardio derecho e hiperflujo con
congestión vascular pulmonar, retorno aumentado. A menor EG mayor predisposición de DAP.
Manifestaciones clínicas: pulsos periféricos fuertes, taquicardia, presión diastólica baja, auscultación
de soplo, dificultad respiratoria, cianosis, cardiomegalia, edema pulmonar.
Tratamiento: restringir aporte de líquidos, tto con diuréticos, soporte ventilatorio, indometacina
(inhibidor de prostaglandinas) para favorecer cierre del DA, cirugía (sección y sutura, ligadura) o por
cateterismo intervencional Niño >6 m Niño <6 m sintomático y peso 4 kg.
Diagnóstico: Ecocardiografía, Rx tórax, ECG.
d) Drenaje venoso anómalo:

algunas venas pulmonares drenan en la desembocadura de las venas cavas superior e inferior
o en la aurícula derecha a través de un conducto venoso. El flujo sistémico depende de que
haya también una comunicación interauricular.
Manifestaciones clínicas: cianosis, ICC, edema pulmonar, ventriculomegalia en las rx y aumento de la

trama vascular pulmonar.
Tratamiento: quirúrgico urgente con cirugía extracorpórea, las venas anómalas se separan y se
trasplantan a la aurícula izquierda y se separa la comunicación interauricular.
2.-Obstructivas corazón izquierdo:

Dificultan flujo sanguíneo en lado izquierdo del corazón desde venas pulmonares a aorta.
a) Coartación aórtica:
consiste en el estrechamiento de la aorta después de la salida de la subclavia izquierda, se
asocia a comunicación interventricular, produce un aumento de la presión en sentido
retrógrado, del ventrículo izquierdo a la aurícula y izquierda venas pulmonares, condicionando
edema pulmonar, en la aorta descendente hay una disminución de la presión posterior al
efecto. Durante los primeros días de RN la permeabilidad del DA alivia la obstrucción.
Manifestaciones clínicas:auscultación de soplo, disminución de pulsos, disminución de presión arterial

en ext. inferiores y en brazo izquierdo, IC, cardiomegalia, hipertrofia ventrículo izquierdo, congestión
vascular pulmonar, hipertensión pulmonar
Tratamiento: tratamiento del shock, ventilación adecuada y acceso vascular estable. Puede estar
indicada la administración de PgE1 en RN para abrir el ductus arterioso mejorando perfusión tisular y
tto de lCC. Tratamiento qco. en niños mayores con toracotomía lateral izquierda con resección del
segmento anormal y colocación de parche en subclavia.
b) Estenosis aórtica:
existencia de válvulas engrosadas o deformes que producen la estenosis, con obstrucción en
la salida de sangre del ventrículo izquierdo, lo que genera un aumento e hipertrofia del
ventrículo izquierdo.
Manifestaciones clínicas: auscultación de soplo, mareos disnea, ICC, cardiomegalia, congestión

pulmonar, en el peor de los casos muerte súbita.
Tratamiento: si la estenosis aórtica se asocia con comunicación interauricular, se realiza tto médico:
administración de Pg para mantener abierto el ductus arterioso, tto de la ICC y valvuloplastia con balón
por cateterismo cardiaco. El tto qco. consiste en valvulotomia aortica.
c) Estenosis mitral:
estrechamiento de la válvula mitral del corazón. Esta válvula anormal no se abre
correctamente, lo que bloquea el flujo de sangre desde la aurícula izquierda al ventrículo
izquierdo. El reflujo de sangre se va a las venas pulmonares y causan edema pulmonar.
Manifestaciones clínicas: fatiga, disnea, mareos, tos, taquicardia
Tratamiento: valvuloplastia o reemplazo de válvula
d) Estenosis severa:
El flujo sanguíneo es desviado para mantener el débito sistémico y pulmonar la mayoría de
estas CC tienen shunt obligado de izquierda a derecha. La permeabilidad del ductus arterioso
y/o la comunicación interauricular es vital para mantener el gasto cardiaco y la vida del niño,
constituyéndose CC el ductus dependientes y/o CIA dependientes.
Tratamiento: administración de prostaglandinas para mantener ductus permeables. Hay que

favorecerlo por la estenosis.
3.- Insuficiencias valvulares

a) Insuficiencia mitral:
Afección en la que la válvula mitral del corazón no cierra bien, lo que hace que la sangre
regrese al corazón. Si la insuficiencia de la válvula mitral es considerable, la sangre no puede
circular por el corazón ni hacia el resto del organismo de manera eficiente.
Manifestaciones clínicas: cansancio, fatiga, disnea, hipertensión pulmonar, IC, soplo cardíaco,
taquicardia.
Tratamiento: valvuloplastia o reemplazo de válvula.
b) Insuficiencia aórtica:
Se produce por el cierre defectuoso de la válvula aórtica que genera una fuga (regurgitación)
de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo en cada latido. Esta fuga de sangre,
genera una sobrecarga de volumen en el ventrículo izquierdo que con el tiempo puede
dilatarse generando una hipertrofia.
Manifestaciones clínicas: disnea, fatiga, debilidad, edema, IC, intolerancia al ejercicio.
Tratamiento: valvuloplastia o reemplazo de válvula.
c) Estenosis valvular pulmonar:

Estrechamiento de válvula pulmonar, dificulta el paso de sangre hacia arteria pulmonar.
Aumentando la presión del ventrículo derecho e hipertrofiando.
Manifestaciones clínicas: por lo general no causa síntomas en bebés o niños pequeños. A medida que
el niño crece, pueden aparecer signos y síntomas anormales, como fatiga, soplo cardíaco, dolor
torácico, desmayo/síncope.
Tratamiento: valvuloplastia o reemplazo de válvula
Patología: cardiopatías cianóticas ->shunt de derecha a izquierda

Son producidas por mezcla de sangre venosa y arterial en cavidades cardíacas o por obstrucción del
flujo sanguíneo que va a los pulmones a través de shunt de derecha a izquierda, en donde se genera
hipoxemia, se manifiestan con: Cianosis marcada mucocutánea No asociada a dificultad respiratoria,
sólo a hiperpnea, dedos hipocráticos, disnea por hipoxemia o congestión pulmonar.
1.Obstructivas corazón derecho:

Hay obstrucción al flujo pulmonar y un defecto septal que permite el shunt de derecha a izquierda y
que lleva a hipoxemia. Generalmente el flujo pulmonar se ve disminuido, en casos severos son ductus
arteriosos dependientes.
a) Tetralogía de Fallot:
confluyen 4 alteraciones: estenosis pulmonar + comunicación interventricular, cabalgamiento
de la aorta e hipertrofia del ventriculo derecho por la estenosis pulmonar. Debido a la estenosis
pulmonar la sangre pasa del ventrículo derecho al izquierdo a través de la CIV, lo que origina
hipoxia y cianosis (isquemia pulmonar.
Manifestaciones clínicas: Cianosis intensa en los primeros días de vida la cual aumenta con el llanto o
durante la alimentación, soplo cardíaco, irritabilidad, llanto, hipoxia grave, disnea, palidez, a la rx. se
observa el corazón en forma de “bota”, mala tolerancia a la actividad.
Tratamiento: Intervención quirúrgica para todas las correcciones , si es leve se realiza cirugía a los 4 -
8 meses, de lo contrario mantener ductus arterioso permeable mientras se prepara cirugía a través de
la administración de prostaglandinas.
b) Atresia pulmonar:
Hipoplasia del ventrículo derecho con mantención del foramen oval, hay mantención del ductus
arteriovenoso que permite que vaya sangre a oxigenarse. En lugar de abrirse y cerrarse para
permitir que la sangre vaya del corazón a los pulmones, se forma una capa de tejido sólida. De
ese modo, la sangre no puede trasladarse por la vía normal para tomar oxígeno de los
pulmones.
Manifestaciones clínicas:
c) Ventrículo único
d) Atresia tricuspídea con
e) estenosis pulmonar
pd: despues completo estas, me tienen podrida las cardiopatias jajaaj : jajaja
2.Mezcla total:
a) ventrículo único o atresia tricuspídea sin estenosis pulmonar

b) truncus arterioso
c) drenaje venoso anómalo pulmonar total
3.Falta de mezcla:
f) TGA:
Niño con crisis anoxémica: Episodios paroxísticos de cianosis en niños con CC Cianoticas, con
hipoflujo pulmonar (T Fallot). Con mayor incidencia 3 m 6 m. Estimulación SNS y aumento descarga
catecolaminas por llanto, agitación, dolor, estrés, fiebre aumentando demanda O2.
Provoca: Espasmo infundíbulo VD, intensifica estenosis, desequilibrio flujo pulmonar/sistémico,

aumenta shunt der izq, RVP, hipoxemia hipoxia grave, acidosis, aumento retorno venoso sistémico y
reinicia el circuito x obstrucción al flujo pulmonar.
Manifestación: Angustia, sudoración, irritabilidad y llanto incontrolable, palidez, brusco aumento de

cianosis e hiperventilación, compromiso variable de conciencia (por falta de O2), hipotonía,
convulsiones y muerte.
Tratamiento inmediato: O2 100% con mascarilla de alto flujo, posición niño con piernas flectadas
(favorece retorno venoso), administrar sedación (disminuye la demanda de O2) y analgesia,
administrar HCO3 (por acidosis), monitorizar permanente
GES: CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS OPERABLES EN PERSONAS

MENORES DE 15 AÑOS
Menores de 15 años que nacen con malformación cardíaca y requieren ser operados (excluye
trasplante cardíaco)
¿Cómo? A través de confirmación diagnóstica realizada por un profesional médico.
Acceso:
Todo beneficiario menor de 15 años tendrá acceso a
1. Confirmación diagnóstica
2. Con confirmación diagnóstica acceso a tratamiento y a las reintervenciones que correspondan,

incluyendo personas mayores de 15 años para el caso de reintervenciones
3. Con requerimiento de recambio de marcapaso o cambio de generador y/o de electrodo, tendrá

acceso a tratamiento y seguimiento
En todos los casos se excluye el trasplante cardiaco.
Oportunidad
1. Diagnóstico:
a) Diagnóstico prenatal desde las 20 semanas de gestación se realizará dentro de los 30 días
desde la sospecha.
b) El diagnóstico postnatal:
Entre los 0 y 7 días se realizará dentro de 48 horas desde la sospecha.
Entre el 8° día y antes de cumplir el 2° año de vida se realizará dentro de 21 días desde la sospecha.
Entre los 2 y hasta los 15 años de edad se realizará dentro de 180 días desde la sospecha.
Tratamiento
1.- En cardiopatía congénita grave operable el ingreso al prestador con capacidad resolutiva, se
realizará dentro de las 48 horas siguientes a la estabilización del paciente, para evaluación e
indicación de tratamiento y procedimiento que corresponda.
2.- En otras cardiopatías congénitas operables, el tratamiento quirúrgico o procedimiento se realizará

según indicación médica.
3.- El control se realizará dentro del primer año desde el alta quirúrgica en ambos casos.
Protección financiera
1. Fonasa A y B: copago 0% del valor del arancel
2. Fonasa C : copago 10% del valor del arancel.
3. Fonasa D: copago 20% del valor del arancel.
Ansiedad (padres)
Temor (padres)
Dolor agudo
Deterioro de la deglución (cianoticas)
Desequilibrio nutricional inferior a las necesidades corporales
Fatiga
Perfusión tisular ineficaz (Cianoticas)
Disminución del gasto cardiaco (estenosis severa)
Deterioro del intercambio gaseoso (Cianoticas )
INDICADORES DE VALORACIÓN/RESULTADOS ESPERADOS
piel y mucosas( piel tibia al tacto, mucosas rosadas e hidratadas)
Indicador Cianóticas Acianoticas
Piel Leve cianóticas rosada y tibia
Pulsos presentes, simétricos (post presentes, simétricos

corrección qx)
Presión arterial normal normal
Saturación > o igual a 93-94% con O2 > o igual 95% amb
FC normal normal
FR normal normal
T° normal normal
Llene capilar - >2 seg.
Patrón respiratorio Acoplado VM (depende de

gravedad)
Edema Ext Inferiores
Irritabilidad
Estado de conciencia
Tos
Estridor laríngeo
Disnea
Soplo cardiaco
Tolerancia alimentaria
Tolerancia act. Física
Balance I-E
Patología: Epilepsia
Definición: Alteración de la corteza cerebral
caracterizada por la predisposición a tener crisis de epilepsia y a las consecuencias sociales,
psicológicas, cognitivas y neurobiológicas de esta condición.
*Requiere la presentación de por lo menos 1 crisis de epilepsia sin desencadenante inmediato
reconocible.
Es una enfermedad del cerebro que tiene una de las siguientes condiciones (3):
• Por lo menos 2 crisis no provocadas que ocurren en una
separación mayor de 24 horas entre ellas.
• Una crisis no provocada y la posibilidad de tener otras crisis

similares al riesgo de recurrencia general después de 2 crisis
no provocadas (aproximadamente el 75% ó más, en
pacientes con lesión cortical cerebral).
• Por lo menos 2 crisis en un contexto de epilepsia refleja.
Convulsiones febriles: Aquel episodio convulsivo asociado a enfermedad febril, en ausencia

de infección del SNC, desequilibrio hidroelectrolítico o causa intracraneal
definida. Pueden ser:
● Simples: Convulsión generalizada de corta duración, niño sin historia previa de crisis y
no repite crisis en 24 hrs.
● Complejas: Duración > 15 min, focal y puede repetir episodio dentro de las primeras
24 horas, tienen mayor riesgo de complicación.
Crisis epiléptica: Es la manifestación clínica de una descarga súbita, anormal y excesiva de un

grupo de neuronas cerebrales. •Existen diversas formas según el área donde se generan las
descargas, pero básicamente consisten en alteraciones mov, sensaciones o pensamiento
Síndrome Epiléptico: Conjunto de signos y síntomas que definen una

condición epiléptica específica. Identificadas por un conjunto de características
electro clínicas y del desarrollo.
Status epiléptico (SE): Es una crisis epiléptica clínica y/o electrográfica única
de más de 30 minutos de duración o una serie de crisis entre las cuales no se
restaura la función cerebral en un período de 30 minutos.
Etiología:
Puede ser:
● Genética:
● Metabólica - estructural:
● Desconocida:
Febril: falta de maduración neuronal, fiebre, predisposición genética.
Primera semana de vida: -Anoxia perinatal, Traumatismo perinatal, Infección del SNC,
Malformaciones cerebrales, Hipocalcemia, Hipoglucemia, Otras alteraciones metabólicas
Segunda semana de vida: Infecciones del SNC, Hipocalcemia,Kernicterus, Malformaciones
cerebrales
Tercera semana a 3 meses: Infección del SNC, Colección subdural, Malformación cerebral
4 meses a 2 años: Convulsiones febriles, Infección del SNC, Epilepsia secuelar a daño,
cerebral previo, Alteraciones vasculares (trombosis venosas o arteriales ), Errores congénitos
del metabolismo, Sind. neurocutáneos (SturgeWeber-Dimitri, Bourneville etc )
3 a 10 años: Epilepsia benigna de la infancia, Epilepsia generalizada

primaria, Epilepsia secuelar a daño previo del SNC,Traumatismo de cráneo, Errores
congénitos del metabolismo, Sindromes neurocutáneos, Infección del SNC, Intoxicaciones
agudas
11 a 20 años:Epilepsia generalizada primaria, Traumatismo Encefalocraneano, Epilepsia

secuelar a daño previo .Infección del SNC, Malformaciones vasculares.
Es más frecuente en las primeras dos décadas y después a partir de la sexta.

Fisiopatología: Alteración súbita en la actividad eléctrica cortical, una descarga
neuronal hipersincrónica, que se manifiesta clínicamente por alteración de la conciencia o por
aparición de sintomatología motora, sensitiva o conductual
OBS: colaboración es: Complicación potencial de asfixia y traumatismo secundario a una crisis
Exámenes y diagnóstico
Historia clínica.
• Examen físico general y segmentario.
• Efectuado por neurólogo pediátrico o pediatra entrenado en epilepsia.
• EEG.
• RNM.
• TAC cerebro.
Factores de riesgo:
● Antecedentes familiares de trastornos convulsivos.
● Una lesión en el cerebro producto de un traumatismo, un accidente cerebrovascular,
una infección previa y otras causas.
● Privación del sueño.
● Problemas médicos que afectan el equilibrio de electrolitos.
● Uso de drogas ilegales.
● Consumo excesivo de alcohol.
SÍNTOMA Epilepsia Sincope
Variable Visión Borrosa, Síntomas autonómicos,

Aura Sensación de desvanecimiento
Duración 1-2 minutos Segundos a minutos.
Efecto Postural Variable Variable.
Síntomas Desconexión y/ o Pérdida de tono y/o puede haber

Automatismos, clonías sacudidas mioclónicas.
Enuresis Variable Variable.
Frecuencia cardiaca ↑↑↑ (↓) Irregular o bradicardia e incluso

asistolia.
Síntomas Somnolencia, Confusión, Alerta.

posteriores Cefalea
EEG Ictal Descargas epileptiformes Normal o lentitud difusa .

13
Febril: 4 - 6 hrs post inicio fiebre, grito o llanto, compromiso de conciencia leve, convulsiones
tónico clónico generalizadas o focales, desviación de la mirada y cianosis peribucal.
Tiempo de evolución de la enfermedad: Niños en general con buen pronóstico; 65 a 70%

lograrán quedar libres de crisis post 1 – 2 años de tto. Nº crisis a los 6 m post debut es predictivo en la
remisión.
GES:
Menores desde 1 a 15 años de edad que presentan epilepsia no refractaria (la que se
caracteriza por tener buena respuesta al tratamiento). Si sospecha a partir de 01/07/2013,
tendrá evaluación durante 180 días y confirmación del diagnóstico. ¿Cómo? Desde la
sospecha realizada por un profesional de la salud.
● Incluye medicamentos y exámenes.
● tto 7 días desde la confirmación dg
● Evaluación por especialista en 60 días desde indicación médica.
Estrategia MINSAL: Es disponer de un programa nacional que permita un abordaje integral de los
problemas relacionados con la epilepsia. El programa debe integrarse en las políticas públicas de
salud, y facilitar la organización de los servicios sobre la base de un modelo comunitario. Las causas
más frecuentes de epilepsia estructural son las enfermedades infecciosas, las parasitarias (en
particular la neurocisticercosis), el daño cerebral perinatal, las enfermedades vasculares y el
traumatismo de cráneo; todas estas enfermedades son prevenibles.
Examen físico:
• Estado de conciencia, Glasgow, respuesta a estímulos, mirada.
• Postura.
• Tono muscular.
• Color.
• Crisis epiléptica: duración, simetría, localización, relajación esfínteres, cianosis,
esfuerzo respiratorio, salivación, lesiones...
Antecedentes:
• Crisis, características, contexto.
• Medicación.
• Conocimientos e información padres.
• Exs efectuados.
• Controles.
• Redes de apoyo.
DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA:
-Hipertermia
-Riesgo de perfusión cerebral ineficaz
-Patrón respiratorio ineficaz
-Riesgo de caídas
-Incontinencia urinaria refleja
-Temor
-Ansiedad
-Riesgo de aspiración
-Deterioro del intercambio gaseoso
-Deterioro intercambio gaseoso, riesgo.
-Trastorno patrón de sueño
-Manejo ineficaz del régimen terapéutico.
-Riesgo de aspiración.
-Contención y capacitación de los padres sobre el proceso de la enfermedad.
-Mantener unidad preparada para manejo de vía aérea
-Monitorización SV con énfasis en FC, SAT O2, PA, FR
-Monitorizar crisis (início, características, duración, tipo, etc)
-Manejo de la medicación: anticonvulsivantes, sedantes según esquema
-Toma de muestras (hemograma, pruebas hepáticas, EEG)
-Gestionar procesos de soporte avanzado
-Instalar VVP para administracion de medicamentos
-Controlar glicemia con HGT según esquema por indicación médica y en SOS
- TTo Fenobarbital, ácido Valproico, lamotrigina, carbamazepina, oxcarbamazepina,
Topiramato, Etosuximida, Fenitoína y Levetiracetam.
-Colocar al niño en decúbito lateral.
● Aspirar secreciones.
● Administrar oxígeno.
● Aflojar la ropa.
● No administrar ni comida ni bebida.
● Quitar o separar los objetos duros.
● Almohadillar los laterales de la cama o cuna.
● Despejar el entorno del niño.
● Evitar que se golpee.
● disminuir los estímulos.
INDICADORES DE VALORACIÓN/ RESULTADOS ESPERADOS

Estado de conciencia: consciente
Glasgow: 15 puntos
Respuesta a estímulos: activa
Mirada: reactiva al entorno
Pupilas: isocóricas
Tono muscular: conservado
Piel: rosada e hidratada
Crisis epiléptica: ausente
FR: eupneico
Condiciones generales: bueno
Patrón respiratorio: estable
Sat%: normosaturando
Tratamiento farmacológico: logrado
Convulsiones: ausentes, controladas con fármacos
Patología: Apendicitis
Definición: Aspecto tubular y estrecho.
• Nace de la porción terminal del ciego en correspondencia de la unión ileocecal.
• Tiene un mesenterio corto (mesoapéndice) aporta sangre arterial (art ileocólica), drenaje
venoso, linfático e inervación.
• Localización de la punta y de la base.
Etiología:
Causa primaria obstrucción del lumen (fecalito).
• La obstrucción producida por el edema de la mucosa, puede asociarse con infecciones
sistémicas, intestinales, virales o bacterianas.
• Mucosidad anormal en niños con Fibrosis quística.
• Agentes: Bacteroides fragilis, Echerichia Coli, S. Viridans, Yersinia enterocolítica.
Fisiopatología:
Es la inflamación del apéndice vermiforme e infección habitualmente bacteriana, asociado a
un compromiso vascular inicialmente venoso y luego arterial; con necrosis de la pared, que
finalmente determina su perforación.
Epidemiología
• Causa más frecuente de abdomen agudo en la infancia.
• Incidencia: máx entre 6 - 12 años y en adolescencia, muy baja en niños < 1 año.
• A < edad > dificultad en el dg.
• Incidencia: 4 : 1.000 niños < 15 años. Menos del 2% en < 3 años. Más frecuente en
varones 3 : 2.
Poco frecuente en países en desarrollo. Historia familiar.
• Morbimortalidad 2° a complicaciones de la perforación apendicular, ha disminuido con
avances en técnicas qcas y anestésicas, TAB.
• % perforación: 24 hrs/20%, 36 hrs/50%, 48 hrs/80%
OBS: mayor problema en colaboración es: Peritonitis.

Exámenes:
Ex físico.
• Tacto rectal.
• Rx abdomen simple.
• Ecotomografía abdominal.
• Exs de lab.
• TAC de abdomen.
diagnóstico diferencial
• Neumopatía basal der.
• Colon irritable.
• Enf pelvianas.
• ITU.
• Gastroenteritis.
• Adenitis Mesentérica.
• Constipación.
• Artritis de cadera
GES: No
Cuadro clínico/manifestación/características definitorias:

Dolor por obstrucción del apéndice. Inicialmente periumbilical, gradual y constante.
• Localización en FID (Signo dg) por exudado irritante alrededor del apéndice inflamado.
• Dolor progresivo en FID punto de Mc Burney.
• Dolor en flanco o dorso sí apéndice retrocecal.
• Dolor inguinal o escrotal si la punta del apéndice descansa en uréter.
• Anorexia, náuseas y vómitos no biliosos.
• Diarrea es poco frecuente, dep escasa con mucosidades y tenesmo rectal... y en
niños < 5 años.
• Fiebre T° ax. 37 – 38°C, con 1° diferencia ax – rectal. Taquicardia, CEG.
• Tras varias horas, el niño camina lento, inclinado hacia delante, protegiendo FI
der. Cadera con ligera flexión.
• Abdomen: no distendido pre-ruptura. Si progresa, aparecen Sg de Blumberg,
luego rigidez de los músculos rectos del abdomen.
-Dolor agudo
-Deterioro de la integridad tisular
-Deterioro de la imagen corporal
-Ansiedad
-Déficit volumen de líquidos
-Diarrea
-Temor
-Desequilibrio nutricional inferior a las necesidades corporales
-Náuseas
-Riesgo de caídas
-Apoyo y contención emocional del niño en cada cuidado.
-Hidratación parenteral indicada según evolución de la recuperación.
-Administrar analgesicos, antibioticos si aplica, antihemeticos en SOS, analgesicos SOS.
-Valoración del dolor con escalas análoga, EVA según edad + parámetros objetivos (FC, P/A,
FC, FR, irritabilidad)
-Deambulación
-Ejercicios respiratorios
-reposo relativo asistido
-balanche i/e c/12 hrs
-cuantificación diuresis estricta primeras 24 hrs-> balance diuresis c/12 hrs.
-Curación herida operatoria diaria.
-valorar c/12 hrs herida operatoria: aumento de volumen, secreción, induración, dolor a la
palpación, afrontamiento de bordes, puntos, enrojecimiento, calor local.
-Mantener regimen 0 según indicación médica->luego régimen líquido o liviano estricto
-Educar a padres sobre respetar la alimentacion de regimen líquido o liviano en el niño.
-CSV c/4 hrs y en SOS, con énfasis en: T° FC, FR.
-Valorar en ex. físico: piel y mucosas, herida operatoria, dolor, FR, FC, T°, náusea, vómito,
diuresis, deposiciones, abdomen, condiciones generales.
-Valoración de tolerancia alimentaria.
-cambios de posición a voluntad, mantener en posición semi-fowler.
INDICADORES DE VALORACIÓN / RESULTADOS ESPERADOS
Herida operatoria: bordes bien afrontados, piel circundante sin ausencia de enrojecimiento,
edema, secreciones, calor local, dolor.
Temperatura: afebril
Dolor: ausente
Alimentación: buena tolerancia
Régimen: cumplido->régimen líquido, liviano, común (post al alta según control médico)
Reposo: cumplido-> relativo con restricción de esfuerzo físico y uso de musculatura
abdominal.
Deposición: normal
balance i/e: neutro o positivo de 50 a 100 ml
diuresis: normal
abdomen: blando depresible no doloroso
Tratamiento ATB: cumplido
Patología: Leucemia
Definición: Cáncer de médula ósea (MO) y sangre, caracterizada por proliferación
clonal descontrolada de cél hematopoyéticas en la MO, con ventajas de
crecimiento sobre cél normales y/o menor apoptosis espontánea.
En el niño, es la neoplasia más frecuente del tejido hematopoyético.
No existe una etiología definida.
Clasificación:
● Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA).
● Leucemia Mieloide Aguda (LMA).
● Leucemia Mieloide Crónica (LMC)
Niño portador de LLA
Patología clonal 2ª a una alteración genética adquirida, donde un linfocito inmaduro

presenta detención en la diferenciación celular, proliferación y crecimiento descontrolado con
invasión a MO y posterior diseminación a sangre periférica y
órganos (hígado, bazo, ganglios linfáticos, SNC, riñones y las gónadas).
• LLA más frecuente: estirpe B.
Magnitud del problema
Forma más frecuente de Ca en la infancia, representa +- 75 – 80% leucemias.

• Incidencia anual: 3 – 4 casos /100.000 niños < 15 años.
• Mayor en niños (1,3 – 1,5 veces).
• Afecta a niños en todas las edades, Chile peak 3 – 5 años.
• Mayor incidencia en la raza blanca.
• Hermanos de niños leucémicos exhiben un riesgo ligeramente mayor de
desarrollar la enf.
• Mayor incidencia en niños con Sd. de Down y otros trastornos cromosómicos.
Etiología: desconocida, asociación a factores:exposición a radiaciones ionizantes, químicos

(benceno, pesticidas), alquilantes
Fisiopatología
Exámenes:
Exs sangre periférica y MO, biopsia MO.
• Exs compatibles con: Anemia, trombocitopenia, Leucopenia, Blastos (>
20%).
• Exs sangre: Hemograma completo, función hepática, renal, bioquímicos,
cultivos, serologías.
• Inmunofenotipo para determinar estirpe y etapa de maduración celular.
• Exs. Citogenéticos.
• Exs. biología molecular.
• Rx tórax.
• LCR.
• Ecotomografías abdominales u otras.
Factores de riesgo:
1. Factores genéticos:
Los heredamos de nuestros padres y forman parte de nuestro ADN. Aunque se ha visto su
influencia en algunos tipos de cáncer, la mayoría de las leucemias no evidencian que se
deban a factores genéticos. En este grupo entran:
– Síndromes hereditarios como: el Síndrome de Down, el Síndrome de Li-Fraumeni, la
neurofibromatosis y la anemia de Fanconi.
– Problemas hereditarios del sistema inmunológico
– Hermanos/as con leucemia: los niños y niñas con hermanos con leucemia tiene un riesgo
de padecerla de dos a cuatro veces mayor que un niño sin hermanos con leucemia. El riesgo
no es muy alto y lo sería más en el caso de gemelos idénticos, sobre todo si ésta se
desarrolla en el primer año de vida.
2. El estilo de vida:
Algunos estudios han sugerido que si una mujer bebe demasiado alcohol durante el
embarazo, esto podría aumentar el riesgo de que su hijo desarrolle leucemia, pero no todos
los estudios llegan a esta conclusión. Los estilos de vida influyen más en el cáncer adulto
como fumar, beber alcohol en exceso, el sobrepeso, etc.
3. Factores ambientales:
Son aquellos que nos rodean, tales como:

– La radiación
– La exposición a químicos y la quimioterapia: los niños que reciben quimioterapia tienen
mayor riesgo de sufrir leucemia. Además de la quimioterapia, se ha visto que medicamentos
como ciclofosfamida, clorambucil, etopósido y tenipósido han sido relacionados con un mayor
riesgo de leucemia. Además, algunos estudios han encontrado una posible relación entre la
leucemia en niños y la exposición a pesticidas en los hogares, ya sea durante el embarazo o
durante los primeros años de la infancia.
– Supresión del sistema inmunológico: los niños que reciben un tratamiento de este tipo
(niños con trasplantes) tienen un riesgo mayor.
4. Otros factores que no han comprobado su influencia directa
Aunque no se ha determinado cómo se relacionan, se están estudiando:

– Exposición a campos electromagnéticos (como vivir cerca de líneas eléctricas).
– Vivir cerca de una planta de energía nuclear.
– Infecciones a edades tempranas.
– Edad de la madre cuando nace el niño.
– Antecedentes de uso de tabaco de los padres.
– Exposición fetal a hormonas
– Exposición a sustancias químicas y a solventes en el lugar de trabajo del padre.
– Contaminación química del agua subterránea.
A pesar de todos estos factores de riesgo comentados, se desconoce la causa exacta de la
mayoría de las leucemias en niños y, de hecho, la mayoría de los niños con leucemia no
presenta ninguno de los factores de riesgo conocidos.
Cuadro clínico/manifestación:características definitorias
Fiebre que no desaparece.

• Cansancio y debilidad.
• Dolor óseo y artralgia.
• Baja de peso.
• Sangramiento de mucosas y hematomas.
• Palidez.
• Odinofagia.
• Dolor abdominal.
• Otras asociadas a IRAS.
Tiempo de evolución de la enfermedad: Es variable.
GES:
Sospecha de cáncer tendrá acceso a confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento y seguimiento.
Derecho a la atención de Salud garantizado por Ley.
En los casos de Leucemias y Linfomas incluye trasplante de médula ósea según indicación médica.
Diagnóstico: Confirmación dentro de los 14 días desde la sospecha
Tratamiento: Quimioterapia dentro de 24 horas desde que se confirma el diagnóstico de cáncer.
Seguimiento: Primer control de seguimiento una vez finalizado el tratamiento, dentro de 7 dias
Estrategia MINSAL:
INDICADORES DE VALORACIÓN
adenopatías cervicales
Lesiones purpúricas
Petequiales
LLA:
-Dolor agudo
-Dolor crónico
-Ansiedad
-Temor
-Desequilibrio nutricional inferior a las necesidades corporales
-Deterioro de la deglución
-Patrón del sueño alterado
-Riego de infección
-Diarrea
-Fatiga
-Náuseas
-Deterioro de la mucosa oral
-Riesgo de hemorragia
LMA-LMC:
-Fatiga
-Dolor agudo
-Dolor crónico
-Hipertermia
-Riesgo de perfusión cerebral ineficaz
-Diarrea
-Riesgo de disminución del gasto cardiaco
-Temor
-Deterioro de la mucosa
-Riesgo de hemorragia
-Riego de infección
-Administrar fármacos anticancerígenos, antieméticos, inmunoterapia, etc

-Valorar: Dolor, patrón respiratoria, FC, FR, SAT, T°, fatiga, náuseas, vómitos, piel y mucosas,
sangrado activo, somnolencia, exámenes (sangre, imagenes, cintigrama óseo, biopsias, etc),
ganglios, estado de conciencia, orientación, mareos, diuresis, deposiciones, masas palpables,
hematomas, equimosis, lesiones cutáneas (asociado a radioterapia), peso, fracturas, tos.
-Gestionar recuperar, revisar e informar resultados de exámenes a médico
-Cuidados del port a cath: Mantener circuito cerrado de porth a cath, técnica aséptica estricta,
retiro de sutura a los 7 días, circuito cerrado mientras se esté utilizando, al término de QT,
lavado SF y flasheo con, heparina diluida, con presión positiva y retiro del circuito,
heparinización cada 3 m, mientras no esté siendo utilizado, manejo con Gripper.
-Contener ante la ansiedad al niño y padres
-Hiperhidratación EV con Suero Glucosalino isotónico con Bicarbonato Na según indicación
médica.
-Controlar signos vitales c/4 hrs y en SOS.
-Monitorizar diario del peso y talla
-Realizar balance i/e c/12 hrs.
-Prevención problemas en colaboración Neutropenias febriles
-Mantener una medicación segura (paciente, medicamento, vía, dosis, hora)
-Mantener la satisfacción necesidades básicas realizar valoración constante respetando
derechos del niño hospitalizado
-Manejar áreas y precauciones para evitar infecciones en la unidad
-Mantener Indicadores de calidad (brazalete correcto, cama frenada, baranda en alto)
-Educar a la familia sobre la evolución de la enfermedad y los efectos esperados del
tratamiento.
CUIDADOS EN DOMICILIO
-Manejar alimentación en el domicilio favoreciendo alimentos cocidos, bien lavados con cloro.
-Evitar tener mascotas en el domicilio (por parásitos).
-Conocer respecto a signos y síntomas de alerta inmediata.
-Conocer los cuidados de port cath reconocer problemas de colaboración (s y s de infección)
y manejar fechas de heparinización del dispositivo.
-Preparar la piel para radioterapia, uso de cicatrizantes
-Avisar de forma oportuna próximo proceso de quimioterapia o radioterapia
Señales de alerta para consulta inmediata:
-T° ax 38,5 º (o 2 controles de 38 º C separados por 2 hrs)
-Diarrea
-Sangramiento
-Tos
-Odinofagia dolor en tórax, abdomen o región perineal
-Lesiones de la piel
INDICADORES/ RESULTADOS ESPERADOS
-FC: normocardico
-FR: eupneico
-SAT %: normosaturando
-T°: afebril
-Fatiga: ausente
-Náuseas, vómitos: ausente
-Sangrado activo: ausente
-Ganglios: no palpables
-Mareos: ausente
-Diuresis: neutra, positiva de 50 a 100 ml
-Deposiciones: normales
-Masas palpables: ausentes
-Hematomas, equimosis, lesiones cutáneas (asociado a radioterapia): disminuidos
-Fracturas: no presentes
-Tos: ausente
-Afrontamiento familiar: logrado
-Peso: conservado o aumentado según caso
-Patrón respiratorio: estable.
Patología: Quemaduras
● GES: si personas de cualquier edad que presenten quemaduras que pueden
comprometer su vida o provocar secuelas graves y permanentes.
● ¿Cómo? A través de confirmación diagnóstica realizada por un profesional médico.
Incluye: insumos, medicamentos, implementos o ayudas técnicas, cirugía y exámenes.
Dg: 72 hrs desde la confirmación.
Seguimiento: primer control dentro de los primeros 15 días.
● Definición: Lesión producida en tejidos vivos.

● Etiología: debido a:
• Agentes físicos (fuego, líquidos, electricidad, radiación, frío).
• Agentes químicos (cáusticos).
• Agentes Radioactivos.
Fisiopatología:
Hay una zona de coagulación irreversible de las proteínas del tejido, zona de estasis,
isquemia, o congestión venosa (Disminución de la perfusión tisular) y una zona de hiperemia
parte más externa, hay mas perfusión tisular.
Se provoca una salida masiva de líquidos del espacio intravascular, se genera edema
favoreciendo la hipoxia local (Oclusión de los plexos linfáticos) e incrementando la presión
tisular.
Injuria inhalatoria: en la región supraglótica se genera desprendimiento de mucosa necrótica,
traqueobronquial y en el parénquima pulmonar siendo CO2 la principal causa de muerte en
víctimas de incendios.
Criterios de gravedad:
Índice gravedad > 70 puntos o AB o B >20%
● >65 años con 10%ABoB

● Lesión vía aérea.
● Quemaduras eléctricas de alta tensión.
● Quemados politraumatizados.
● Quemados con patologías graves aso
Epidemiología: Más frecuente en hombres, la principal causa muertes por shock y por
hipovolémico y compromiso respiratorio agudo por inhalación de humo. Siendo más frecuente
en extremidades y tórax, más frecuente causada por fuego.
OBS: mayor problema en colaboración es: Shock principalmente causda por hipovolemia y
agregar disfunción miocárdico.
Exámenes: (grupo rh, hemograma, gases arteriales y venosos, ELP, pruebas de coagulación,
perfil bioquímico,lactato, enzimascardiacas(eléctrica), albumina, glucosa, carboxihemoglobina,
mioglobinuria. ECG, RX tórax.
Valoración con énfasis en los criterios que determinan gravedad:

● Extensión: Regla de los 9 u esquema de segmentos corporales lund y browder.
● Profundidad:
A: Eritematosa: 7 días de recuperación.

A: Flictenular; 10 - 15 días.
AB b: requiere injerto 21 días.
BB: Requiere escarectomía secuela estética y funcional.
● Localización: Zonas especiales por su connotación estética y/o funcional, Cara, cuello,
manos y pies, Pliegues articulares (axila, codo, zona inguinal, hueco poplíteo),
Genitales, periné, Mamas
● Edad: Menos favorables en menores de 2 años y mayores de 65 a
● Sexo; Mujeres menor grosor de la piel.
● Comorbilidades: DM, HTA, cardiopatía.
● Estado de conciencia: Epilepsia, OH, drogas, deterioro senil.
● Agente causal: Tiene importancia la Tº alcanzada.
● Mecanismo de acción, tiempo de acción: varía según agente, circunstancias,
acelerantes.
● Escenario en que ocurre: Abierto o cerrado.
● Lesiones concomitantes: Caída de altura.
● tiempo de evolución de la quemadura.
Indice de gravedad de garces:
VALORAR:
● Vía aérea:
○ Permeabilizar vía aérea. Estabilizar Columna Cervical.
○ Examinar vía aérea para detectar signos de daño.
○ Indicadores Injuria inhalatoria:
■ Antecedente de quemadura por fuego o exposición a gases en espacio
cerrado.
■ Compromiso de conciencia ( drogas, OH, Problemas S. mental, epilepsia)
Humo en el lugar del accidente
○ Por inhalación. (Quemadura vía aérea): Vibrisas fosas chamuscadas, Material
carbonizado vía aérea superior, Edema o signos inflamatorios en vía aérea
superior Edema o eritema zona oro faríngea. Cambio de voz (disfonía, voz
áspera) Estridor, taquipnea o disneaBroncorrea, desorientación
● Ventilación:
○ Valorar capacidad del paciente de ventilar adecuadamente Monitorización de
Signos Vitales, énfasis Sat.02 , FC,
○ Programadas ad-hocy. Posición Semifowler 30°Administración de asistencia.
○ oxígeno alarmas, humidificado por máscara o100%
○ Asistencia en secuencia rapida Intubación endotraqueal en:
■ trauma cervical asociado
■ trauma torácico severo asociado
■ edema agudo de vía aérea: daño por inhalación grave.
■ voz (disfonía, voz áspera) Estridor, taquipnea o disneaBroncorrea,
desorientación
● Circulación: Monitorizar Sv, valorar perfusión: con pulsos periféricos y centrales,
instalacion de VVO o IO.
● Déficit neurológicos:
● Quemaduras por químicos:
○ El agente debe eliminarse lo antes posible con abundante cantidad de agua.
○ Si es polvo cepillar y lavar con agua. Eliminar todas las ropas que tengan
químico.
○ Las lesiones oculares requieren irrigación permanente.
● Quemaduras por electricidad:
○ Independiente del voltaje puede provocar arritmias cardiacas (EKG).
○ Monitoreo cardiaco continuo las primeras 24 hrs post descarga.
○ Las lesiones de entrada y salida puede ser pequeña, pero la lesión interna
puede ser mayor.
● Estimar extensión
● Estimar Profundidad de la quemadura
● Cr Mantener Normotermia. (Cubierta lesiones con gasas o apósitos,Abrigoy
mantención T° ambiental)
● Elevación extremidades quemadas por encima del tórax
● Detener daño mayor: Retiro de ropa. Irrigación ocular.
● Fluidoterapia: Objetivo Prevención del shock y alteraciones hidroelectrolíticas, Es el
plan de urgencia del quemado en las primeras 48 horas (quemaduras > 10% de
superficie corporal)
○ Instalación cánula I.V. ( idealmente 2) en vena de grueso calibre zonas no
quemadas.
○ Sonda vesical: En las quemaduras de moderada y gran extensión es
imprescindible el uso de albúmina humana. Generalmente se efectúa después
de las primeras 8 horas.
● Evidencias de shock: agregar bolos de fluido hasta recuperar presión Posterior a las
primeras 8 horas , disminuir gradualmente velocidad para evitar exceso de edema,
manteniendo perfusión y diuresis > o = 0,5 ml/kg/hr.
● Cuidados locales posteriores:
● Irrigación posterior con suero fisiológico o agua bidestilada: Debridar tejido
desprendido.
● Cubrir quemadura con apósitos estériles mojados.
● Terapia local Se puede usar moltopren (poliuretano) o DuoDERM ®aplicados sobre la
zona quemada y encima colocar un apósito estéril.
● Técnica de Curación: Aseo de piel vecina a la quemadura con compresas
humedecidas con Agua Bidestilada o Suero Fisiológico mas Solución Antiséptica
(Clorexidina) + Aseo de la quemadura con misma solución anterior, removiendo resto
de flictenas, cuerpos extraños, sangre, pus,etc + Cobertura de la lesión con el aposito
escogido (Furacin,Yelonet,Telfa,etc) y por último Vendaje semicompresivo
(moltoprénoapósito, gasa)
● Criterios de ingreso a UPC:
○ Índice de gravedad mayor a 70 o AB o B > 20%.
○ > 65 años con >10% o AB o B
○ Sospecha injuria inhalatoria.
○ Quemaduras por electricidad de alta tensión. Quemaduras en zonas especiales.
Quemaduras químicas.
○ Politraumatizados.
○ Falla en la reanimación.
○ Inestabilidad hemodinámica o respiratoria.
○ Patologías graves asociadas
● Mantención hemodinámica (hipotermia).
● Administración de Analgesia, sedación según indicación.
● Medición de Diuresis horaria.
● Nutrición precoz.
● Prevención y control de infecciones (no están indicados atb profilácticos).
● Coordinar Kinesioterapia.
● VVP y extracción de exámenes.
● Tto quirúrgico. (aseo, escarotomía, injerto).
○ Escarotomía: Qx profundas circulares, piel celular subcutánea, fascia.
○ Fasciotomía: Qx eléctricas de alta tensión, segmentos o grupos musculares
específicos, piel celular subcutánea, fascia y aponeurosis.
○ Descompresión de tronco: quemaduras profundas de tórax (⅔ del contorno
restricción respiratoria), restricción respi y/o sd. compartimento abdominal, piel,
celular subcutánea y fascia, hasta obtener expansión del tórax y descompresión.
● Educación en prevención: medidas de seguridad en el trabajo (Uso de ropa), descuido

con cigarrillos encendidos, redes de cableado defectuosas, ingesta de OH, al alta se
educa en régimen hiperproteico y aumentar ingesta hídrica en 2 litros más de los usual.
-Deterioro de la integridad cutánea

-Dolor agudo
-Riesgo de déficit de volumen de líquido
-Ansiedad
-Riesgo de infección.
-Disconfort
-Riesgo de caídas
-Trastorno de la imagen corporal
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
-CSV C/4 hrs con énfasis en FR, SAT%, FC, FC Monitoreo cardiaco continuo las primeras 24
hrs post descarga.voltaje puede provocar arritmias cardiacas (EKG).y en SOS.
-Administrar tratamiento ATB, analgesia, multivitaminicos, etc. según indicación médica
-Alimentación con dieta hipercalórica-hiperproteica según indicación médica.
-Balance i/e c/12 hrs
-Refuerzo de apósito de vendaje en zona dadora y/o receptora en SOS.
-Valoración de apósito de vendaje c/12 hrs y en SOS: posición, secreciones.
-Si vendaje se encuentra en extremidades valorar: perfusión distal, movilidad de dedos o
extremidad, edema, color piel.
-Instalación de VVP.
-Hidratación parenteral según indicación médica.
-Valorar: Antecedente de quemadura por fuego o exposición a gases en espacio cerrado,
compromiso de conciencia,
-Valorar en examen físico lesiones de entrada y salida puede ser pequeña, pero la lesión
interna puede ser mayor, estimar extensión, profundidad de la quemadura
-Mantener herida cubierta lesiones con gasas o apósitos, abrigo y mantención T° ambiental
-Elevación extremidades quemadas por encima del tórax
-Mantener vendaje limpio y seco siempre
-Prevención del shock y alteraciones hidroelectrolíticas, Es el plan de urgencia del quemado
en las primeras 48 horas (quemaduras > 10% de superficie corporal)
-Evidencias de shock: agregar bolos de fluido hasta recuperar presión. Posterior a las
primeras 8 horas , disminuir gradualmente velocidad para evitar exceso de edema,
manteniendo perfusión y diuresis > o = 0,5 ml/kg/hr.
-Preparación previa a pabellón si es necesario: preparacion hoja pre-operatoria, pcr covid
negativo, consentimiento informado, ayuno, hidratación parenteral + electrolitos agregados
según educación médica.
-Valorar: condiciones generales, irritabilidad, llanto, balance i/e, diuresis, tolerancia
alimentaria, vendaje, movilidad extremidades, perfusión distal, edema, T°, FC, FR, SAT%,
exámenes de sangre.
-Cuidados locales posteriores
Irrigar posteriormente con suero fisiológico o agua bidestilada: Debridar tejido desprendido.
-Cubrir quemadura con apósitos estériles mojados.
-Mantener Terapia local Se puede usar moltopren (poliuretano) o DuoDERM ®aplicados sobre
la zona quemada y encima colocar un apósito estéril.
Realizar técnica de Curación si procede, según indicación medica: Aseo de piel vecina a
la quemadura con compresas humedecidas con Agua Bidestilada o Suero Fisiológico mas
Solución Antiséptica (Clorexidina) + Aseo de la quemadura con misma solución anterior,
removiendo resto de flictenas, cuerpos extraños, sangre, pus,etc + Cobertura de la lesión con
el aposito escogido (Furacin,Yelonet,Telfa,etc) y por último Vendaje semicompresivo
(moltoprénoapósito, gasa)
Preparar a paciente para el Tto quirúrgico. (aseo, escarotomía, injerto). escarotomía: Qx

profundas circulares, piel celular subcutánea, fascia.
Fasciotomía: Qx eléctricas de alta tensión, segmentos o grupos musculares específicos, piel

celular subcutánea, fascia y aponeurosis.
Descompresión de tronco: quemaduras profundas de tórax (⅔ del contorno restricción
respiratoria), restricción respi y/o sd. compartimento abdominal, piel, celular subcutánea y
fascia, hasta obtener expansión del tórax y descompresión.
Educar a la familia respecto a la prevención,: medidas de seguridad en el trabajo (Uso de

ropa), descuido con cigarrillos encendidos, redes de cableado defectuosas.
Educar en mantener régimen hiperproteico y aumentar la ingesta hídrica.
INDICADORES DE VALORACIÓN:
Piel: indemne o con tejido granulatorio sin problemas de colaboración

T°: afebril
Estado de conciencia: alerta
Estado general: bueno
Quemadura: en proceso de cicatrización
Pulsos periféricos:frecuencia ritmo y amplitud conservados
Ritmo cardíaco (ECG): ritmo sinusal (arritmias ausentes quemaduras eléctricas)
Edema:ausentes
Vendaje: limpio y seco
Movilidad extremidad: conservada
Perfusión distal en extremidades: presente
Patología: Enterocolitis necrotizante en prematuros
GES: NO.
Definición: Enfermedad grave intraabdominal, que afecta principalmente al RNP,
su causa es multifactorial y se caracteriza por inflamación,ulceración y necrosis de la mucosa
intestinal.
*El Íleon terminal es el segmento más frecuente afectado, seguido del colon.
Epidemiología
RN que cursa con ECN: pronóstico

Mortalidad en Chile: 5,5 hasta 50%, según estadío.• RN que requieren cirugía 16 – 90%.• RN
con ECN con perforación intestinal Mortalidad 20 – 40%.
Incidencia: 1 – 5% RN hospitalizados, especialmente RNP y en RNP MBPN
3% y 12%.
• Mayor frecuencia entre 4° y 10° día de vida, pero puede hacerlo desde el
primer día hasta sem post parto.
• Mayor mortalidad a < EG, < peso, > estadío, > extensión del compromiso int.
• En app. 20% RN se compromete más 75% del intestino, con mortalidad
cercana al 100%.
• Principal emergencia quirúrgica neonatal.
Etiología: Prematurez y RNBPN. • Alimentación enteral o cambio de

fórmula.• Cardiopatía cianótica.• PEG.• Policitemia e hiperviscosidad.• Madre consumidora de
cocaína.• Doppler fetal alterado.
Fisiopatología
OBS: mayor problema en colaboración es: Abscesos.• Estenosis intestinales secundarias a
cicatrización de áreas dañadas.• Sd. de Intestino corto y malabsorción de grasas
(resección de íleon terminal).• Problemas en el desarrollo pondoestatural y
neurológico.
Exámenes
Clínica
Residuo gástrico bilioso.
• Distensión abdominal.
• Dep con sangre.
• Inestabilidad T°.
Rx abd. simple
• Dilatación de asas.
• Neumatosis int.
• Aire en sistema porta.
• Signos de perforación intestinal. aire libre en peritoneo.
Ecografía abdominal
• Líq libre abdominal, con aspecto irregular.
• Detección precoz de gas intramural o engrosamiento de
pared intest.
Otros
• Hemograma con (desv. izq)
• Sangre oculta en dep.
Factores de riesgo: Prematuridad, hipoxia. niños pretérmino, la existencia previa de una

infección grave, la ali- mentación demasiado agresiva o la presencia de apneas que pro-
bablemente conduzcan a situaciones de anoxia son los únicos factores de riesgo que hemos
detectad
Residuo gástrico bilioso, Distensión abdominal, Deposiciones con sangre

RN no está bien”.
• Letargia.
• Apnea/dificultad respiratoria.
• Inestabilidad térmica.
• Distensión abdominal.
• Dolor a la palpación abdominal
• Intolerancia alimentaria.
• Retraso en el vaciamiento gástrico.
• Vómitos.
• Sangre en deposiciones (oculta/microscópica).
• Cambios en el patrón de dep.
• Masa abdominal.
• Eritema en la pared abdominal.
• Episodios de bradicardia, glicemia inestable.
• Hipoperfusión.
• Manifestaciones de CID.
• Cultivos +
Prevención: Pre Gestación: ej. fomentar adherencia a controles. Durante la gestación, post
nacimiento.

Estrategia MINSAL:
Diagnósticos:
-Dolor agudo
-Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades.
-Diarrea
-Motilidad gastrointestinal disfuncional
-Riesgo de shock.
-Déficit de vol de líquidos.
-Interrupción de la LM.
-Deterioro de la integridad cutánea.
-Deterioro de la integridad tisular.
-Retraso de la recuperación quirúrgica.
-Retraso en el crecimiento y desarrollo.
-Náuseas
-Perfusión tisular periférica ineficaz
-Termorregulación ineficaz
-Hipotermia.
-Riesgo de glicemias inestables
-Riesgo de deterioro de la función hepática
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
-Apoyar a padres en el proceso de hospitalización y en el cuidado del RN.

-Instalar SNG para favorecer la alimentación a través de la NE
-Alimentar con fórmulas no hiperosmolares fraccionadas por BIC según indicación médica
-Utilizar mínimos volúmenes de lavado de SNG por alimentación.
-SNG a caída libre o con esquema de pinzamiento según indicación médica.
-Favorecer LME en el lactante coordinando con área de preparación
-Instalar de VVP para administracion de medicacion y toma de exámenes
-Preparar al paciente y familia para la instalación de CVC
-Curación de CVC y circuitos de lúmenes c/72 hrs o en SOS con técnica esteril, mantener
circuitos no utilizados cerrados y sellados con gasa esteril fija.
-Cambios posturales c/2 hrs + protección de puntos de apoyo.
-Controlar a través de monitorización invasiva signos vitales
-Instalación y administración de NPT con técnica esteril en BIC (por intestino inmaduro)
-Administración de drogas vasoactivas, ATB, analgesicos, según indicación médica
-Auscultar abdomen c/12 hrs y en SOS.
-Medir perímetro abdominal c/6 hrs y en SOS
-Valorar necesidad de apoyo ventilatorio
-Balance i/e c/12 hrs y en SOS.
-Coordinar con laboratorio entrega oportuna de resultados de exámenes
-Coordinar con laboratorio necesidad de transfusiones
-Instalar VVP (mayor calibre posible) para instalar transfusión
-Preparar al paciente y familia para Cirugía (colostomía, Sd.Intestino corto): exámenes
previos, consentimiento informado, preparación pre operatoria, ayuno, traslape de NTP suero
con mezcla (si es que aplica), etc.
-Educar a la familia de los cuidados de ostomía y resultados esperados.
-Valorar ostomía posterior a intervención estoma vital piel circundante sin erosiones
-Realizar curación y cuidados de la piel diaria y en SOS de estoma, piel circundante y
aplicación de crema protectora el piel circundante
-Valorar deposiciones (consistencia, cantidad) posterior a intervención
-Cuantificación de deposiciones c/4 hrs o en SOS
-Valoración del dolor con escala NIPS (neonato) o PIPP (prematuro)
CUIDADOS EN DOMICILIO
Reconocer necesidad de consulta inmediata en urgencia

Dolor: ausente
Piel y mucosas: rosadas e hidratadas
T°: afebril
FC: normocardico
PA: normal
Sat%: normosaturando
FR: eupneico
Perímetro abdominal: disminuido
Abdomen: blando, depresible, indoloro
RHA: (+) en rangos fisiológicos
náusea-vómito: ausentes
Tolerancia alimentaria: buena
Deposiciones: normales
Diuresis: neutra o positiva de 50 a 100 ml
Peso: conservado o aumentado según caso
Condiciones generales: buenas
Examen de deposición: sin sangre oculta
Estado de conciencia: alerta
Masas abdominales: no presentes, no palpables

Eritema abdominal: ausente
Glicemia: normal
Patología: colitis ulcerosa ESTA LESERA ES DE ADULTOS
GES: No.
Etiología: Tipo de enfermedad inflamatoria intestinal (EII). La EII comprende un grupo de

enfermedades que afectan el tracto gastrointestinal. El epitelio colónico está protegido por una
capa mucosa la cual es la primera barrera de protección física e inmunológica donde se
sintetiza péptidos antimicrobianos y separa físicamente las células inmune locales y las
bacterias luminales.
Fisiopatología: hay una alteración de la permeabilidad intestinal. Además, se sabe que la

respuesta inflamatoria es anormal y que ocurre una pérdida de tolerancia y alteración del
sistema inmune autónomo.
Una serie de factores ambientales pueden tener un rol en el inicio de la enfermedad en
pacientes con una predisposición genética. Estos factores también pueden afectar la
evolución de los pacientes con EII:
● Dieta;
● cirugías (por ejemplo, de apendicitis);
● uso de anticonceptivos;
● situaciones de estrés;
● alteraciones de la microflora intestinal, desde el punto de vista cuantitativo y cualitativo;
● infecciones (durante muchos años la enfermedad de Crohn fue asociada con la
presencia de tuberculosis en los granulomas);
● AINES, que por sí mismos pueden causar patología gastrointestinal, pero además se
sabe que son un factor de riesgo provocando el inicio de una crisis.
● tabaco, si bien es cierto que es un factor protector en pacientes con CU, también es
conocido que puede agravarse y provocar crisis en pacientes con EC.
OBS: mayor problema en colaboración es: No son frecuentes obstrucción, perforación,

colecciones o abscesos, estenosis, fístula o pouchitis).
Tiempo de evolución de 4-6 sem remisión completa.
Exámenes: Endoscopía digestiva alta, la colonoscopia con visualización del íleon la más
importante y las biopsias son herramientas fundamentales en el diagnóstico de esta patología.
La cápsula endoscópica está contraindicada en pacientes que presenten algún grado de
obstrucción o estenosis.
Estudio radiológico, con enema baritado de doble contraste, se puede apreciar la pérdida de
las haustras, ulceraciones extensas en la pared del colon, y la presencia de pólipos, estos
últimos corresponden a los pseudopólipos presentes en pacientes con EII de larga evolución y
que están en relación a procesos regenerativos de la mucosa colónica.
Factores de riesgo: Historia familiar, infecciones gastrointestinales agudas que altera la

microflora bacteriana,
. peak de incidencia entre los 30 y 40 años de edad, y un segundo peak, de menor magnitud,
a los 60 años.
Cuadro clínico/manifestación: Dolor abdominal, fiebre y diarrea son los más frecuentes,
rectorragia (35%) y diarrea (27%); luego dolor abdominal y pujo/tenesmo, con 14% y 12%
respectivamente. La presencia de fiebre y la baja de peso fueron infrecuentes (5% y 4%
respectivamente). En cuanto a la localización, hubo compromiso rectal (proctitis) en 29% de
los casos; rectosigmoiditis en 17%; colitis izquierda en 29%; y pancolitis en 25%; lo que
coincide con lo publicado en artículos internacionales.

La forma habitual de evolución es como periodos de actividad (brotes), intercalados con
fases asintomáticas (remisión). Otras personas presentan una forma crónica, con síntomas
continuos de más de 6 meses a pesar de tratamiento óptimo.
Tratamiento: Dependerá de la gravedad del brote que sufra el enfermo.
-Brote leve: cuando sólo se afecta el recto. En este caso se utilizarán unos fármacos llamados
aminosalicilatos (como la sulfasalazina o la mesalazina). Se pueden dar en forma de
supositorios o de espuma a través del ano.
-Brote moderado: se considera que un brote es moderado cuando, entre otros aspectos, no
finaliza con aminosalicilatos y es necesario añadir corticoides al tratamiento de colitis
ulcerosa, que pueden ser en forma de cremas o por vía venosa. En este tipo de brotes el
enfermo suele necesitar ingreso en un hospital.
-Brote severo: cuando los brotes son tan graves que suponen un peligro para la persona que
los sufre se comienza a tratar directamente con corticoides por vía venosa. A veces este
tratamiento no es suficiente y se necesitan fármacos que disminuyen la activación del sistema
inmune, los más usados son la ciclosporina y el inflixi
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
-Dolor agudo
-Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades.
-Diarrea
-Motilidad gastrointestinal disfuncional
-Riesgo de shock.
-Déficit de vol de líquidos.
-Interrupción de la LM.
-Deterioro de la integridad cutánea.
-Deterioro de la integridad tisular.
-Retraso de la recuperación quirúrgica.
-Retraso en el crecimiento y desarrollo.
-Náuseas
-Perfusión tisular periférica ineficaz
-Termorregulación ineficaz
-Hipotermia.
-Riesgo de glicemias inestables
-Riesgo de deterioro de la función hepática
Educación en prevención de brotes:

Comer cantidades pequeñas de alimento a lo largo del día.
● Beber mucha agua en cantidades pequeñas repartidas durante el día.
● Evitar los alimentos ricos en fibra (salvado de trigo, judías, nueces, semillas,
palomitas de maíz, etc).
● Evitar los alimentos grasos o fritos y las salsas, por ejemplo la mantequilla, la
margarina y la crema espesa.
● Limitar los productos lácteos si tiene intolerancia a la lactosa
● Practicar técnicas de relajación
● Evitar situaciones estresantes
● Tener un buen descanso nocturno
- Relacionarse con el paciente a intervalos regulares para realizar los cuidados y darle la
oportunidad de hablar acerca de sus sentimientos
– Describir las posibles complicaciones crónicas, según corresponda
– Utilizar el silencio/escucha para animar a expresar sentimientos, pensamientos y

preocupaciones.
– Proporcionar refuerzo positivo y apoyo emocional durante el proceso de aprendizaje y

durante la implementación de la conducta
– Valorar la comprensión del paciente del proceso de enfermedad y presentar los cambios de
forma gradual
– Controlar y erradicar fiebre y dolor abdominal.
– Pautar una dieta adecuada

– Proporcionar la información necesaria para evitar en lo posible la aparición de brotes
– Facilitar la implicación de los allegados en el proceso educativo que exige esta enfermedad
si así lo desea el paciente.

Estado general
Piel y mucosas
Conjuntivas
Abdomen
Deposiciones
Llanto
Deposiciones
Temperatura,

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ÍNDICE

Características de la vía aérea niño

IRA en menores de 5 años*

Patología: Bronquitis aguda (obstructiva)

Patología: Bronquitis no aguda ( bronquitis aguda no obstructiva (catarral)?)

Patología: NAC (neumonía adquirida en la comunidad)

Patología: SDA (Síndrome Diarreico Agudo)

Patología: cardiopatias acianóticas

1.- Shunt de izquierda a derecha

CIA (comunicación interauricular):

CIV (comunicación interventricular):

DAP (ductus arterioso persistente):

Drenaje venoso anómalo:

2.-Obstructivas corazón izquierdo:

Estenosis valvular pulmonar:

Patología: cardiopatías cianóticas ->shunt de derecha a izquierda

1.Obstructivas corazón derecho:

ventrículo único o atresia tricuspídea sin estenosis pulmonar

drenaje venoso anómalo pulmonar total

Patología: Enterocolitis necrotizante en prematuros

Vía aérea superior: Fosas nasales.• Faringe• Laringe.

OBS: mayor problema en colaboración es: • Infecciones asintomáticas• Cuadros clínicos

Definición: enfermedad caracterizada por obstrucción bronquial aguda con sibilancias y en

Etiología:VRS (más típico en el 1° episodio respiratorio “bronquiolitis” en < de 2 años),

Epidemiologia: Evento asociado a infecciones virales, factores de riesgo. Predominio en

Problemas en colaboración: neumonía , atelectasia, escapes aéreos (neumotórax,

- Exógenos: Exposición a infección viral, Nivel socioeconómico o cultural bajo.

- Endogenos: Sexo masc. Características vía aérea lactante. Respuesta inmune

Tiempo de evolución de la enfermedad: < 2 sem. de evolución de intensidad variable.

2.-SBO moderada (6-8 puntos): Salbutamol 2 puff c/ 10 min x 5 veces (hospitalización

Si tras 1 hora puntaje:

Si tras 2 ª hora puntaje:

•puntaje 9-10: administrar O2 independiente la saturación+indicaciones en puntajes de 6-8

*Uso de O2 si satura = o menor a 93% ambiental o si el score es igual mayor a 9.

*Uso de broncodilatador salbutamol, en caso de niños cardiópatas ocupar bromuro de

-SBO severo 11-12 puntos.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA: (recordar poner cada cuanto tiempo se realizará y el

CUIDADOS PARA EL HOGAR

Definición: Inflamación aguda de la mucosa bronquial de etiología viral y evolución

Patrón respiratorio ineficaz

CUIDADOS DE ENFERMERÍA: (recordar poner cada cuanto tiempo se realizará y el

INDICADORES DE VALORACIÓN/RESULTADO ESPERADO

-Saturación: >95% FiO2 amb

Patología: NAC (neumonía adquirida en la comunidad)

Definición: Proceso inflamatorio e infeccioso agudo del parénquima pulmonar, con

Fisiopatología: La colonización del tracto respiratorio superior por bacterias patógenas es

OBS: mayor problema en colaboración es: Derrame pleural, neumotorax, derrame

Antecedente RNP y RNBPN.

En preescolares y escolares: Calofríos. Cefalea. CEG progresivo. Vómitos. Dolor abdominal

Tiempo de evolución de la enfermedad: Se suelen recuperar en dos a tres semanas, con un

Estrategia MINSAL: La vacuna neumocócica conjugada (llamada PCV13) brinda protección

Problemas en colaboración: Atelectasias. Insuficiencia respiratoria. Derrame pleural y

Deterioro del intercambio gaseoso

CUIDADOS DE ENFERMERÍA: (recordar poner cada cuanto tiempo se realizará y el

CUIDADOS PARA EL HOGAR

Definición:inflamación aguda de la laringe, que provoca diversos grados

Etiología:Agentes virales: Parainfluenza 1, 2 o 3, Influenza, Adenovirus y VRS.

OBS: mayor problema en colaboración es:

Tiempo de evolución de la enfermedad: