Polineuropatias Def Vit B

ESCUELA DE TERAPIA FÍSICA
DR. ALFONSO TOHEN ZAMUDIO
Polineuropatía por
deficiencia de vitamina
B12
Y
Polineuropatías
hereditarias mixtas
POLINEUROPATIA POR DEFICIENCIA DE
VITAMINA B12
Tiene su génesis en las deficiencias nutricionales, especialmente en vitaminas del

complejo B se instala de forma progresiva en los pacientes y es favorecida o agravada
por: tabaquismo, café, bebidas alcohólicas y la ingestión de dietas donde el consumo de
carbohidratos aporta la mayoría de las calorías e incrementa las demandas de vitaminas
del complejo B.
Esta vitamina, al igual que el folato, es importante en la formación de las células
sanguíneas, especialmente los glóbulos rojos. La vitamina B12 es diferente de las otras
vitaminas del complejo B porque necesita un “factor intrínseco” producido por el intestino
para poder ser absorbida.
 Esto significa que las personas con trastornos

intestinales y también las personas mayores
pueden experimentar deficiencia de esta
vitamina.
 Su deficiencia también causa una anemia

megaloblástica que es reversible cuando se la
suple adecuadamente.
CAUSAS PRINCIPALES DEL DÉFICIT DE VITAMINA B12
Paracitos intestinales
Alteraciones gástricas: anemia perniciosa, bypass gástrico, gastritis
Enfermedad del intestino delgado: síndrome malabsortivo , resección ilial, enfermedad

de Crohn
Insuficiencia pancreática
Dieta: veganos estrictos, dieta vegetariana durante el embarazo
Agentes que bloquean la absorción: neomicina, biguanidas
Errores congénitos del metabolismo: deficiencia congénita de transcobalamina II
Lactancia materna exclusiva: déficit materno de B12

El hígado almacena cobalamina, por lo que en situación de malabsorción los
síntomas pueden tardar en aparecer. (Si se deja de consumir, los depósitos en el
organismo duran entre 3 y 5 años antes de agotarse)
 La carencia de esta vitamina da lugar a anemia, lo que a

su vez provoca palidez, debilidad, fatiga y, si es grave,
dificultad respiratoria y mareos.
La deficiencia de esta vitamina produce un daño irreversible e insidioso en el

sistema nervioso central y periférico.
Los síntomas neurológicos son muy frecuentes (manifestación predominante en el 80%
de los pacientes) con evolución suele ser insidiosa.
 El síntoma más común son las parestesias en extremidades inferiores. Más tarde, se
suelen combinar signos de mielopatía (afectación de las columnas dorsales), y neuropatía
periférica, con afectación de la sensibilidad vibratoria, ataxia sensitiva.
 Una afectación inusual, aunque grave, es la neuropatía

óptica
 Su falta pronunciada también puede causar trastorno

psiquiátrico con irritabilidad, agresividad y confusión. Se
ha sugerido que la deficiencia de vitamina B12 pudiera
contribuir al deterioro cognitivo relacionado con la edad
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnostico certero lo aportan los niveles en sangre. Es fundamental asegurar una buena
nutrición, con dieta variada, y si no es posible, nutrición enteral y parenteral.
 Para las personas con daño neurológico, vitamina

B12 administrada por vía intravenosa
 A las personas con concentraciones muy bajas de

vitamina B12 o síntomas debidos a daño en los
nervios se les suele administrar vitamina B12
mediante inyección intramuscular.
 pueden autoadministrarse, tienen una frecuencia diaria o semanal a lo largo de
varias semanas, hasta que la concentración de vitamina B12 vuelva a la
normalidad.
 Posteriormente se administran una vez al mes durante un tiempo indefinido, a

menos que pueda corregirse el trastorno causal.
TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO
Debido a que no existe un tratamiento especifico, las técnicas de rehabilitación se

modifican de acuerdo a la enfermedad. Es muy importante el:
 Uso de férulas de posicionamiento adecuado de miembros inferiores y

superiores
 Movilizaciones pasivas de las extremidades para mejoras la circulación

 El uso de electro- estimulación con corrientes
galvánicas es una de las opciones terapéuticas,
así como un programa de ejercicios de
facilitación neuromuscular
 El pronostico es bueno a largo plazo si se

controla la enfermedad, la recuperación de
paciente suele ser total, siempre que se siga un
buen programa de fisioterapia, sea
diagnosticado y atendido de manera temprana.
Neuropatía Hereditaria
CHARCOT-MARIE-TOOTH
 Es un grupo heterogéneo de neuropatías

hereditarias que afecta las fibras motoras y
sensitivas. La herencia mas común es de
tipo autosómica dominante como la CMT1
desmielinizante y la CMT2 axonal. Hay
también transmisión recesiva ligada al sexo.
Prevalencia
 A pesar de ser considerada una enfermedad rara, Charcot-Marie-
Tooth (CMT) es la neuropatía periférica hereditaria más común
con una prevalencia estimada entre 1 en 2.500 y 1 en 1.214
Diagnostico
 En más del 90% de los casos de CMT en los que se realizó un diagnóstico molecular, se
encontraron mutaciones en cuatro genes: PMP22, GJB1, MPZ y MFN2 . Los cambios
moleculares en estos genes pueden producir diferentes fenotipos. Por ejemplo, la
duplicación del gen PMP22 es responsable de CMT1A, el tipo predominante de CMT
DIAGNOSTICO
● Se ha identificado multiples alteraciones

moleculares que provocan el mismo fenotipo.
La mutacion mas frecuente se localiza en el
cromosoma 17 y consiste en la duplicación
del gen de la Proteína de Mielina Periférica
22; este grupo se le conoce como CMT1A.
● Se confirma con una biopsia del sural que

también muestra disposición de la mielina en
forma de catafilas de cebolla como marcador
de desmielinizacion y remielinizacion de
los nervios.
CUADRO CLINICO
 El CMT1 comienzan durante las primeras décadas de vida con deformaciones

esqueléticas: escoliosis, pie cavo, dedos en martillo .
 Se caracteriza por la debilidad muscular distal y

atrofia con compromiso de los musculos peroneos y
dificultad en la marcha por steppage bilateral y
arreflexia.
 Puede afectar los musculos distales de los miembros
superiores, la perdida de la sensibilidad táctil y
vibratoria distal son caracteristicos de esta neuropatía
desmielinizante.
TRATAMIENTO
● Ortesis en el pie caído

● En algunas ocasiones, fisioterapia y terapia
ocupacional.
Ningún tratamiento detiene la progresión de la enfermedad
de Charcot-Marie-Tooth.
La utilización de aparatos ortopédicos ayuda a corregir el
pie caído, y a veces es necesaria la cirugía ortopédica para
estabilizarlo.
La fisioterapia (para fortalecer los músculos) y la terapia
ocupacional son beneficiosas.

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DR. ALFONSO TOHEN ZAMUDIO

Tiene su génesis en las deficiencias nutricionales, especialmente en vitaminas del

 Esto significa que las personas con trastornos

 Su deficiencia también causa una anemia

Enfermedad del intestino delgado: síndrome malabsortivo , resección ilial, enfermedad

Dieta: veganos estrictos, dieta vegetariana durante el embarazo

Agentes que bloquean la absorción: neomicina, biguanidas

Errores congénitos del metabolismo: deficiencia congénita de transcobalamina II

Lactancia materna exclusiva: déficit materno de B12

 La carencia de esta vitamina da lugar a anemia, lo que a

La deficiencia de esta vitamina produce un daño irreversible e insidioso en el

 Una afectación inusual, aunque grave, es la neuropatía

 Su falta pronunciada también puede causar trastorno

 Para las personas con daño neurológico, vitamina

 A las personas con concentraciones muy bajas de

 Posteriormente se administran una vez al mes durante un tiempo indefinido, a

Debido a que no existe un tratamiento especifico, las técnicas de rehabilitación se

 Uso de férulas de posicionamiento adecuado de miembros inferiores y

 Movilizaciones pasivas de las extremidades para mejoras la circulación

 El pronostico es bueno a largo plazo si se

 Es un grupo heterogéneo de neuropatías

● Se ha identificado multiples alteraciones

● Se confirma con una biopsia del sural que

 El CMT1 comienzan durante las primeras décadas de vida con deformaciones

 Se caracteriza por la debilidad muscular distal y

● Ortesis en el pie caído

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