CHAPITRE V : LES HEMOSPORIDIES

A- LES PLASMODIES

Il existe de très nombreuses espèces de Plasmodium (plus de 140), touchant diverses

espèces animales mais seulement quatre de ces espèces sont retrouvées en pathologie
humaine. Il s’agit de Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale et
Plasmodium malariae. Les quatre espèces diffèrent par des critères biologiques, cliniques, par
leur répartition géographique et par leur capacité à développer des résistances aux
antipaludiques. D’emblée il faut différencier P. falciparum des trois autres espèces. En effet P.
falciparum est celui qui est le plus largement répandu à travers le monde, qui développe des
résistances aux antipaludiques et qui est responsable des formes cliniques potentiellement
mortelles. Ce sont des sporozoaires de la famille des hémosporidies qui passe une grande
partie de leur existence dans les hématies. Ils sont transmis par les anophèles.

Leur multiplication est asexuée (shizogonie) chez l’homme et sexuée (sporogonie) chez le
moustique vecteur qui est l’hôte définitif.

Au cours de leur cycle biologique, les plasmodies changent sans cesse d’aspect et de
taille, nous envisagerons successivement le cycle des plasmodies puis les particularités
morphologiques et biologiques des 04 espèces plasmodiales humaine.

1) Plasmodium falciparum

C’est l’espèce la plus redoutable, c’est aussi la plus largement répandue, mais dans les
régions chaudes seulement. Le stade le plus fréquent est le stade de trophozoite, mais on peut
aussi observer les gamétocytes et rarement les schizontes. Les hématies conservent leurs
formes et leur taille normale.

Le trophozoite comporte 01 cytoplasme représenté par un anneau bleu et un noyau

rougeâtre (apres coloration au Giemsa). Les gamétocytes ont généralement une forme en
banane ou en croissant. L’hématie parasitée présente parfois des taches de Maurer. Il existe un
polyparasitisme et toutes les hématies vieilles ou jeune peuvent être parasité. Le schizonte
mur contient en moyenne 16 grands noyaux ; il est de forme ovale ou irrégulière.

2) Plasmodium malariae

La distribution géographique est éparpillée quoique plus fréquent en Afrique tropical.

Remarquons qu’il n’existe pas de polyparasitisme. Morphologiquement, le trophozoite âgé
présente des contours réguliers, ovales ou allongé traversant parfois diamétralement le globule
d’un coté à l’autre (forme en bande ou en drapeau). Le schizonte contient 8noyaux rouges
disposés en périphérie du parasite. Les gamétocytes sont arrondies et remplissent le globule
rouge ; ce globule rouge parasité est de taille et de coloration normal.

3) Plasmodium vivax

Largement répandu mais moins que plasmodium falciparum, plasmodium vivax ne

reconnaissent pas les globules rouges dépourvus des antigènes de groupe sanguins duffy ;
circonstance extrêmement fréquente.
Morphologiquement, le trophozoite âgé (forme amiboïde) présente une forme tourmenté avec
cytoplasme plus abondant et une vacuole fragmenté.

Le noyau est toujours unique. Le jeune trophozoite présente autour d’une vacuole centrale
incolore, une mince bande de cytoplasme bleu et un petit noyau rouge.

Les gamétocytes sont arrondis et remplissent les globules rouges. Les hématies hôtes plus
grande que l’hématie normale contient de nombreuses granulations de schuffner qui résulte de
la dégradation de l’hémoglobine.

4) Plasmodium ovalé

Très proche de Plasmodium vivax avec lequel il a longtemps été confondu, c’est un
parasite essentiellement Africain : Afrique central et occidental. C’est l’espèce la plus rare,
cela est dû à sa parasitémie qui est très souvent basse lors d’une infection à Plasmodium
ovalé, ainsi qu’à la sensibilité du parasite aux anticorps produit par l’hôte. Le jeune
trophozoite est un anneau semblable à celui de Plasmodium vivax. Le schizonte mur contient
08 noyaux mur disposé en périphérie du parasite ; l’hématie hôte de grande taille est ovalisée
et ses bords sont déchiquetés. Elles contiennent précocement de nombreuses granulations de
schuffner. Les gamétocytes sont arrondis et remplissent les globules rouges.

5) Vecteur

Le paludisme est transmis à l’homme par la piqûre d’un moustique culicidé du genre
Anopheles au moment de son repas sanguin. Seule la femelle, hématophage, transmet la
maladie. Elle ne pique qu’à partir du coucher du soleil avec un maximum d’activité entre 23
heures et 6 heures. Cela explique que l’utilisation des moustiquaires est le moyen de
prévention individuelle le plus efficace.

Les larves d’anophèles se développent dans les collections d’eau. La nature des sols, le
régime des pluies, la température et donc l’altitude, la végétation naturelle ou l’agriculture,
rendent les collections d’eau plus ou moins propices au développement des espèces vectrices.
Certaines espèces ont ainsi pu s’adapter à des milieux particuliers comme le milieu urbain. Le
développement et la longévité des anophèles dépendent de la température avec un optimum
entre 20 et 30°C pour une durée de vie de l’ordre de 30 jours.
 6) Cycle du Plasmodium

Le cycle se déroule successivement chez l’homme (phase asexuée chez l’hôte

intermédiaire) et chez l’anophèle (phase sexuée chez l’hôte définitif). Chez l’homme le cycle
est lui-même divisée en 2 phases

a. Cycle Sporogonique de Plasmodium falciparum

C’est le cycle sexué qui se déroule chez l’anophèle femelle. Le moustique s’infecte, lors
de son repas de sang par un individu infecté, en aspirant les formes sexuelles du plasmodium,
c’est le début du cycle sexuel. Après maturation, les gamétocytes complètent le cycle sexuel
en formant les sporozoites qui arrivent aux glands salivaires du moustique, lors de son repas
suivant, elle ira injecter les sporozoites chez l’homme → Début du cycle non sexuel chez
l’homme

b. Cycle Schizogonique de Plasmodium falciparum

 Le moustique injecte les sporozoites lors de son repas et ceux-ci infecte les hépatocytes.
Ils se multiplie puis donne les schizontes, le corps bleu éclate et libère les mérozoites.

Dans le sang, chaque mérozoite pénètre dans un globule rouge et devient un trophozoïte
qui grossit, formant un schizonte puis un corps en rosace, celui-ci éclate, libérant des
mérozoites qui infestent de nouvelles hématies. Ils se transforment de nouveau en
trophozoites puis en Corps en rosace qui éclatent etc. l’éclatement synchrone des corps en
rosace, toutes les 48 ou 72 heures selon l’espèce, correspond à l’accès fébrile.

Après plusieurs cycles endo-érythrocytaires de ce type, certains trophozoites se

transforment en gamétocytes mâle et femelle ingérés par l’anophèle femelle.

7) Aspects cliniques du paludisme

 8) Diagnostic biologique

 Orientation biologique
 Thrombopénie : la thrombopénie, définie comme un taux de plaquettes sanguines
inférieur à 150000/mm3 est une anomalie fréquente au cours du paludisme,
indépendamment de l’espèce plasmodiale en cause et du tableau clinique. Elle est
d’intensité variable, mais parfois sévère (<50000/mm3). C’est un très bon signe
d’orientation mais sa valeur pronostique est encore controversée.
 Anémie : une anémie hémolytique est un bon signe d’orientation mais elle peut
manquer, surtout au début d’un accès de primoinvasion. L’anémie sera plus souvent
présente chez un sujet présentant des accès de reviviscence.
Le diagnostic de certitude repose sur l’observation du Plasmodium dans le sang prélevé au
moment d’un pic fébrile.

 Diagnostic de certitude
C’est un diagnostic d’urgence qui repose sur la mise en évidence des formes érythrocytaires
de Plasmodium sur un prélèvement de sang. Le résultat doit être obtenu dans un délai
maximal de 2 heures avec un contact direct entre le médecin prescripteur et le biologiste.
  les frottis minces: examen rapide on étale une petite goutte de sang sur une lame puis
on la colore au May-Grunwald-Giemsa. On obtient ainsi un étalement mono couche
des hématies colorées. La lecture se fait plutôt vers la queue du frottis avec un objectif
x 100 à immersion

 la goutte épaisse: examen de concentration différé. Une grosse goutte de sang (3-5µl)
est posée au milieu d’une lame, les hématies sont lysées en tournant la goutte avec le
coin d’une autre lame par un mouvement circulaire pendant deux minutes, pour former
une plage ronde ou ovalaire la plus harmonieuse possible on la colore au Giemsa. La
lecture se fait avec un objectif x 100 à immersion.

9) Prévention
 Prévention individuelle
 A l’extérieur des habitations :
 porter des vêtements longs le soir, si possible imprégné de répulsifs
 mettre des répulsifs sur les parties découvertes (attention au choix des produits
chez l’enfant et la femme enceinte)
 utilisation possible de tortillons fumigènes
 A l’intérieur des habitations
 installer des moustiquaires aux portes et aux fenêtres
 dormir sous une moustiquaire imprégnée d’insecticide
 à défaut de moustiquaire de lit (qui assure incontestablement la protection
mécanique la plus efficace), on peut, si on dispose d’une climatisation, associer
climatisation et insecticide.

 Prévention collective
 une prévention dans les couches de la population les plus exposées (enfants et
femmes enceintes) par une utilisation généralisée des moustiquaires
imprégnées et une prise en charge adaptée des accès palustres
 le développement de nouvelles molécules et surtout de bithérapies associant 2
molécules
 la poursuite de la lutte anti-vectorielle au niveau des pays
 un assainissement des pays impaludés : contrôle des gîtes à moustiques,
pulvérisation intradomiciliaire d’insecticide
 la recherche d’un vaccin

B- LES PIROPLASMOSES : le genre Babesia

Ses structures morphologiques au microscopique électronique le font ranger de manière

péremptoire dans le groupe des sporozoaires.

Les piroplasmes sont des parasites intracellulaires des globules rouges et des globules blancs
mononucléaire de mammifères. Ils sont transmis par la piqure d’une tique.

Le genre Babesia possède plusieurs hôtes intermédiaires (vaches, chiens, primates, loups,
lions, souris etc…)
Diagnostics

L’examen de sang coloré au Giemsa (frottis, gouttes épaisse), montre les parasites intra
globulaire en forme de goutte d’eau avec un noyau entouré de cytoplasme homogène, les
érythrocytes contiennent 2 à 4 parasites. La recherche sérologique des anticorps monoclonaux
et polychlonaux permet le diagnostic immunologique.

C- LES MICROSPORODIES

La pathologie causée par les microsporidies chez l’homme immunodéprimé ayant

significativement augmenté, il est nécessaire de passer en revue l’ordre des microsporidaes.

1) Taxonomie

Le groupe des microsporidies comprend plusieurs genres :

- Le genre Pleistophora au sporonte produisant de nombreuses spores à noyaux

simples.
- Le genre Encephalitozoom au Sporonte produisant 02 spores à noyau simple,
- Le genre Nosema au sporonte produisant 02 spores à noyau de diplocaryotique ( 2
noyaux accolés).

2) Cycle évolutif

On distingue 03phases dans les activités du parasite :

- La phase infestante,
- La phase proliférative,
- La phase sporogonique

a) La phase infestante

Les spores présent dans le milieu ambiant entre en contact avec un hôte, elles contiennent
dans une coque rigide et épaisse, un filament (polaire) attaché d’une part au disque d’ancrage
situé à un pole de la spore et d’autre part aux sporoplasmes (ensemble cytoplasme noyau).
Grace à ce filament en forme de spirale à l’intérieur de la coque et qui agit comme un ressort,
la sortie se produira sous l’influence d’un stimulis entrouvrant la coque et projetant le
sporoplasme dans la cellule hôte : c’est l’opération missile.

La pénétration à lieu par effraction de la membrane plasmique de cette cellule sous la violence
du choc ou par endocytose. C’est à ce moment que le développement intracellulaire
commence.

b) Phase proliférative
La cellule hôte va hébergé 02 phases successives de la multiplication, le sporoplasme
éjecté de la spore devient un trophozoite à son entré dans la cellule, son noyau se divise pour
former un schizonte .
Les mérozoites résultants de cette schizogonie (mérogonie) restent à l’intérieur de la cellule et
entame un second cycle de division nucléaire aboutissant à la production d’une 2ème schizonte.

c) Phase sporogonique

Le sporonte donne des sporoblastes puis des spores qui sont libérés entrainant la mort de la
cellule hôte et qui vont coloniser d’autres cellules.

D’autres part, les spores entourés d’une paroi épaisse résistent dans le milieu extérieur
pendant plusieurs mois et sont d’emblés infestant. La contamination se fait généralement par
ingestion.