Location via proxy:   [ UP ]  
[Report a bug]   [Manage cookies]                

bronchite

Télécharger au format pdf ou txt
Télécharger au format pdf ou txt
Vous êtes sur la page 1sur 4

BRONCHITES AIGUËS

INTRODUCTION
Inflammation de la muqueuse des bronches. Infection fréquente d’origine le plus souvent
virale (rhinovirus, coronavirus, virus para-influenzae, coxsackies A et B, ECHO), elle survient
généralement dans un contexte épidémique.

Facteurs favorisants :
Adulte : broncho-pneumopathie chronique, tabagisme, alcoolisme, insuffisance
rénale/hépatique, âge> 65 ans et foyers infectieux ORL ou dentaires.
• Enfant : petit poids de naissance, malnutrition protéino-énergétique, carence en vitamine
A, cardiopathie congénitale, bas niveau socio-économique.
• Adulte et enfant : tabagisme passif, pollution, hémoglobinoses, VIH-SIDA, mucoviscidose,
chimiothérapies, bas niveau socio-économique.
• Personne vivant avec le VIH (immunodépression sévère) : lymphocytes CD4 < 200
cellules/mm3, antécédents de pneumonie ou de bactériémie à pneumocoque, hypo-
albuminémie.
I) LA PHYSIOPATOLOTHIE
Les micro-organismes contaminent les voies respiratoires essentiellement par voie aérienne
et rarement par bactériémie et septicémie.
• L’adhésion aux cellules respiratoires est nécessaire à l’expression de leur pathogénicité.
• La destruction des cils de l’épithélium, la nécrose cellulaire et l’inflammation qui en
résultent sont responsables des symptômes généraux (fièvre) et locaux (obstruction des
voies respiratoires au cours des laryngites et des épiglottites, expectoration de mucus et de
débris cellulaires, hémoptysies).
• Les défenses naturelles sont :
- Mécaniques (toux, filtration de l’air par les voies aériennes supérieures, cils),
chimiques (mucus, surfactant alvéolaire),
- Immunologiques (macrophages alvéolaires, polynucléaires, immunoglobulines dont
les IgA de surface, lysosyme, cytokines, immunité à médiation cellulaire…).
Le réflexe de déglutition protège de l’inhalation d’aliments par fausse route. L’altération de
ces mécanismes de défense favorise les infections respiratoires basses.
II) ÉTIOLOGIE
A/ Bronchites virales : Elles sont les plus fréquentes.
Les virus en cause induisent en général des lésions diffuses des voies aériennes (y compris
les voies aériennes supra-glottiques).
Il peut s’agir d’ECHO-, de rhino-, d’adéno- ou d’herpès virus.
Les virus Influenzæ et parainfluenzæ et les virus respiratoires syncytiaux peuvent être
responsables d’une atteinte bronchiolaire ou bronchiolo-alvéolaire.

1
B/ Bronchites bactériennes
Elles succèdent, dans la plupart des cas, à une bronchite aiguë virale (surinfection) du fait
des anomalies bronchiques structurelles et fonctionnelles induites par l’infection virale.
Germes en cause : Hæmophilus influenzæ, pneumocoque et staphylocoque. Après
antibiothérapie prolongée (surtout si spectre large), les germes le plus souvent en cause sont
des bacilles à Gram négatif : Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas æruginosa, Branhamella
catarrhalis●
Parfois infection bactérienne directe des bronches : coqueluche…
Le Mycoplasma pneumoniæ donne des tableaux cliniques s’apparentant aux infections
virales.
C/ Lésions anatomopathologiques
1. Stade initial
Destruction épithéliale (parfois effet viral cytopathogène), migration cellulaire provenant des
zones périlésionnelles. ● Ensuite – vasodilatation;– hypersécrétion de mucus.

2. Surinfection
● Surinfection bactérienne fréquente.
● Possibles ulcérations de l’épithélium.
3. Réparation
Régénération à partir des cellules basales résiduelles.
Le plus souvent :
– restitution intégrale
● Parfois :

– processus granulomateux et cicatriciel : bronchiolite oblitérante ;


– destruction de la structure bronchique : dilatation des bronches.

III) DIAGNOSTIC
A/ Diagnostic positif : bronchite virale
1. Clinique
a) Début
– « Syndrome grippal » et infection des voies aériennes supérieures (VAS).
– Catarrhe des VAS.
– Coryza. (Écoulement du nez). L’infection progresse des VAS vers les poumons.
b) Phase sèche (1 à 3 jours)
– Fièvre à 38 – 39 °C.
– Myalgies, arthralgies, céphalées.
– Toux sèche quinteuse, douleur (rétro-sternale).
– Dyspnée d’effort modérée.
– Râles bronchiques : ronchus, parfois sibilants.
c) Phase humide (4 à 5 jours)
– Disparition des douleurs rétro-sternales,
– Toux productive : expectoration séromuqueuse,
– amendement de la fièvre,
– Râles bronchiques humides, prédominant aux bases.
d) Surinfection
– Reprise fébrile discrète.

2
– Expectoration mucopurulente.

2. Examens complémentaires : Aucun n’est utile au diagnostic.


● NFS : normale ou hyperleucocytose si surinfection bactérienne.
● Gaz du sang: normaux.

● Radiographie thoracique : normale ou épaississement des parois bronchiques. Éliminer un

foyer parenchymateux et une pleurésie.


● Bactériologie de l’expectoration.

B/ Diagnostic différentiel
1. Bronchites aiguës mycosiques
● Dues à Candida albicans ou à Aspergillus ; surviennent :
– soit après antibiothérapie (surtout si prolongée et à large spectre) ;
– soit dans un contexte d’immunodépression acquise ou congénitale.
● Les bronchites à Candida s’inscrivent dans un tableau d’infection systémique sévère.

● Les bronchites à Aspergillus peuvent donner lieu à des manifestations d’hypersensibilité

(formes cliniques d’asthme).


2. Bronchites aiguës non infectieuses
● Il s’agit d’inhalations accidentelles de substances toxiques. L’atteinte est d’autant plus
sévère que l’inhalation est massive et que les gaz sont hydrosolubles (gaz soufrés) ou
chimiquement réactifs (acides nitrique, arsénieux, oxalique).
● Elles peuvent intéresser également le compartiment alvéolaire et donner lieu à un OAP

lésionnel.
IV) ÉVOLUTION ET PRONOSTIC
A/ Formes habituelles
● L’évolution des bronchites aiguës virales de l’adulte est le plus souvent favorable, avec
disparition des signes cliniques et radiologiques en quelques jours. Parfois persiste une toux
sèche pendant plusieurs semaines (liée à une hyperréactivité bronchique résiduelle).
● La surinfection bactérienne : fréquente, elle peut à peine être retenue comme une

complication, et elle est d’évolution habituellement favorable.


B/ Formes graves
1. Bronchiolites aiguës du nourrisson
● Dues au virus respiratoire syncytial (70 %), plus rarement à d’autres virus (parainfluenzæ,
influenzæ, adénovirus).
● Elles donnent lieu à un tableau d’insuffisance respiratoire aiguë fébrile : toux quinteuse,

polypnée, tirage, cyanose, hypoxie, distension thoracique. La radiographie thoracique


objective une distension thoracique et des opacités micronodulaires disséminées et
confluentes, qui traduisent l’atteinte broncho-alvéolaire.
● Le diagnostic repose sur la mise en évidence du VRS par immunofluorescence directe des

sécrétions rhinopharyngées.
● Elles nécessitent une réanimation respiratoire et le pronostic reste sévère :

– à court terme : mortalité par détresse respiratoire.


– à long terme : séquelles à type de bronchiolite oblitérante ou de dilatations des bronches
diffuses.
2. Bronchites aiguës des insuffisants respiratoires chroniques
(BPCO, syndromes restrictifs)
● C’est la cause la plus fréquente des décompensations aiguës des IRC.

3
● Leur diagnostic repose sur un décalage thermique, une modification de l’aspect et de
l’abondance de l’expectoration.
● La gravité de l’état respiratoire peut conduire à une détresse respiratoire nécessitant une

prise en charge en soins intensifs.


3. Bronchite aiguë chez l’asthmatique
Elle peut déclencher des crises, voire une attaque d’asthme ou un asthme aigu grave.
4. Autres formes graves
Par le terrain sur lequel elles surviennent, avec le risque de décompensation (insuffisance
cardiaque congestive, diabète…).
C/ Formes compliquées
1. Surinfections bactériennes graves
Elles réalisent un tableau clinique et radiologique de bronchopneumonie, souvent dues à
une surinfection staphylococcique et imposant parfois une réanimation respiratoire.
2. Hémoptysies
Nécessitent des investigations à la recherche d’une autre cause +++ (néoplasie…).
L’hémoptysie secondaire à une bronchite reste un diagnostic d’élimination.
3. Formes traînantes ou récidivantes : Elles doivent faire rechercher :
– un obstacle endobronchique (néoplasie, corps étranger) ;
– un facteur favorisant local : les dilatations des bronches (DDB) ;
– une cause infectieuse, ORL ou stomatologique ;
– des fausses routes…
4. États d’hyperréactivité bronchique post-virale
Ils se présentent cliniquement comme un asthme ou une toux persistante survenant au
décours d’une bronchite aiguë virale. L’évolution peut se faire vers la guérison ou vers la
pérennisation de la maladie asthmatique.

IV) TRAITEMENT
1. Bronchite aiguë de l’adulte sain
● Arrêt du tabac.
● Traitement des foyers infectieux locorégionaux.

● Antitussif en cas de toux invalidante.

. Antipyrétique si fièvre.
● Si les expectorations purulentes persistent au-delà de 7 jours : Amoxicilline ou macrolide

(Erythromycine).
2. Surinfection bronchique d’une BPCO
Arrêt du tabac.
• Traitement de foyers infectieux locorégionaux.
• Pas d’antitussif (risque d’encombrement).
• Kinésithérapie respiratoire +++.
• Antibiothérapie systématique :
– amoxicilline + Ac clavulanique : 3g par jour pdt 7 jours.
– si échec : macrolide per os.
– si allergie : pristinamycine.

Vous aimerez peut-être aussi