bronchite
bronchite
bronchite
INTRODUCTION
Inflammation de la muqueuse des bronches. Infection fréquente d’origine le plus souvent
virale (rhinovirus, coronavirus, virus para-influenzae, coxsackies A et B, ECHO), elle survient
généralement dans un contexte épidémique.
Facteurs favorisants :
Adulte : broncho-pneumopathie chronique, tabagisme, alcoolisme, insuffisance
rénale/hépatique, âge> 65 ans et foyers infectieux ORL ou dentaires.
• Enfant : petit poids de naissance, malnutrition protéino-énergétique, carence en vitamine
A, cardiopathie congénitale, bas niveau socio-économique.
• Adulte et enfant : tabagisme passif, pollution, hémoglobinoses, VIH-SIDA, mucoviscidose,
chimiothérapies, bas niveau socio-économique.
• Personne vivant avec le VIH (immunodépression sévère) : lymphocytes CD4 < 200
cellules/mm3, antécédents de pneumonie ou de bactériémie à pneumocoque, hypo-
albuminémie.
I) LA PHYSIOPATOLOTHIE
Les micro-organismes contaminent les voies respiratoires essentiellement par voie aérienne
et rarement par bactériémie et septicémie.
• L’adhésion aux cellules respiratoires est nécessaire à l’expression de leur pathogénicité.
• La destruction des cils de l’épithélium, la nécrose cellulaire et l’inflammation qui en
résultent sont responsables des symptômes généraux (fièvre) et locaux (obstruction des
voies respiratoires au cours des laryngites et des épiglottites, expectoration de mucus et de
débris cellulaires, hémoptysies).
• Les défenses naturelles sont :
- Mécaniques (toux, filtration de l’air par les voies aériennes supérieures, cils),
chimiques (mucus, surfactant alvéolaire),
- Immunologiques (macrophages alvéolaires, polynucléaires, immunoglobulines dont
les IgA de surface, lysosyme, cytokines, immunité à médiation cellulaire…).
Le réflexe de déglutition protège de l’inhalation d’aliments par fausse route. L’altération de
ces mécanismes de défense favorise les infections respiratoires basses.
II) ÉTIOLOGIE
A/ Bronchites virales : Elles sont les plus fréquentes.
Les virus en cause induisent en général des lésions diffuses des voies aériennes (y compris
les voies aériennes supra-glottiques).
Il peut s’agir d’ECHO-, de rhino-, d’adéno- ou d’herpès virus.
Les virus Influenzæ et parainfluenzæ et les virus respiratoires syncytiaux peuvent être
responsables d’une atteinte bronchiolaire ou bronchiolo-alvéolaire.
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B/ Bronchites bactériennes
Elles succèdent, dans la plupart des cas, à une bronchite aiguë virale (surinfection) du fait
des anomalies bronchiques structurelles et fonctionnelles induites par l’infection virale.
Germes en cause : Hæmophilus influenzæ, pneumocoque et staphylocoque. Après
antibiothérapie prolongée (surtout si spectre large), les germes le plus souvent en cause sont
des bacilles à Gram négatif : Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas æruginosa, Branhamella
catarrhalis●
Parfois infection bactérienne directe des bronches : coqueluche…
Le Mycoplasma pneumoniæ donne des tableaux cliniques s’apparentant aux infections
virales.
C/ Lésions anatomopathologiques
1. Stade initial
Destruction épithéliale (parfois effet viral cytopathogène), migration cellulaire provenant des
zones périlésionnelles. ● Ensuite – vasodilatation;– hypersécrétion de mucus.
2. Surinfection
● Surinfection bactérienne fréquente.
● Possibles ulcérations de l’épithélium.
3. Réparation
Régénération à partir des cellules basales résiduelles.
Le plus souvent :
– restitution intégrale
● Parfois :
III) DIAGNOSTIC
A/ Diagnostic positif : bronchite virale
1. Clinique
a) Début
– « Syndrome grippal » et infection des voies aériennes supérieures (VAS).
– Catarrhe des VAS.
– Coryza. (Écoulement du nez). L’infection progresse des VAS vers les poumons.
b) Phase sèche (1 à 3 jours)
– Fièvre à 38 – 39 °C.
– Myalgies, arthralgies, céphalées.
– Toux sèche quinteuse, douleur (rétro-sternale).
– Dyspnée d’effort modérée.
– Râles bronchiques : ronchus, parfois sibilants.
c) Phase humide (4 à 5 jours)
– Disparition des douleurs rétro-sternales,
– Toux productive : expectoration séromuqueuse,
– amendement de la fièvre,
– Râles bronchiques humides, prédominant aux bases.
d) Surinfection
– Reprise fébrile discrète.
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– Expectoration mucopurulente.
B/ Diagnostic différentiel
1. Bronchites aiguës mycosiques
● Dues à Candida albicans ou à Aspergillus ; surviennent :
– soit après antibiothérapie (surtout si prolongée et à large spectre) ;
– soit dans un contexte d’immunodépression acquise ou congénitale.
● Les bronchites à Candida s’inscrivent dans un tableau d’infection systémique sévère.
lésionnel.
IV) ÉVOLUTION ET PRONOSTIC
A/ Formes habituelles
● L’évolution des bronchites aiguës virales de l’adulte est le plus souvent favorable, avec
disparition des signes cliniques et radiologiques en quelques jours. Parfois persiste une toux
sèche pendant plusieurs semaines (liée à une hyperréactivité bronchique résiduelle).
● La surinfection bactérienne : fréquente, elle peut à peine être retenue comme une
sécrétions rhinopharyngées.
● Elles nécessitent une réanimation respiratoire et le pronostic reste sévère :
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● Leur diagnostic repose sur un décalage thermique, une modification de l’aspect et de
l’abondance de l’expectoration.
● La gravité de l’état respiratoire peut conduire à une détresse respiratoire nécessitant une
IV) TRAITEMENT
1. Bronchite aiguë de l’adulte sain
● Arrêt du tabac.
● Traitement des foyers infectieux locorégionaux.
. Antipyrétique si fièvre.
● Si les expectorations purulentes persistent au-delà de 7 jours : Amoxicilline ou macrolide
(Erythromycine).
2. Surinfection bronchique d’une BPCO
Arrêt du tabac.
• Traitement de foyers infectieux locorégionaux.
• Pas d’antitussif (risque d’encombrement).
• Kinésithérapie respiratoire +++.
• Antibiothérapie systématique :
– amoxicilline + Ac clavulanique : 3g par jour pdt 7 jours.
– si échec : macrolide per os.
– si allergie : pristinamycine.