Méningite Bactérienne

Dr Alexandre EXISTE, MD, MSc, MBA

 Définition
• Une méningite bactérienne est le résultat de
l’envahissement du liquide céphalo-rachidien
par une colonie bactérienne qui y développe
une situation de purulence.
 Agents Pathogènes
• De nombreux germes sont incriminés dans la
méningite bactérienne. Le plus souvent elle
est due au méningocoque (Neisseria
méningitidis) ou au pneumocoque
(Streptococcus pneumoniae).
• D’autres bactéries peuvent être à son origine.
Ce sont : Haemophilus influenzae, Listeria
monocytogenes et Escheria coli. Il peut arriver
que l’enfant présente une méningite au bacille
de Koch.
 Agents Pathogènes 2
• N. meningitidis est une bactérie à G -, très
agressive retrouvée dans les épidémies, voire
endémique dans les collectivités et les écoles,
plus fréquente en automne et hiver. Transmission
interhumaine via les sécrétions respiratoires. Les
souches A, B, C, Y, et W135 sont à l’origine de
99% des cas de méningite spinale. Elles sont la
première cause de mortalité d’origine infectieuse
chez l’enfant.
• Pathogénicité de S. pneumoniae est liée à son
aptitude à induire une réaction inflammatoire qui
favorise la dissémination tissulaire.
 Agents Pathogènes 3
• S. pneumoniae est 1ère cause de méningite en
Amérique du Nord, chez les adultes comme chez les
enfants. Elle peut causer pneumonie et otite moyenne.
Ces bactéries vont migrer vers le système nerveux pour
provoquer une méningite à foyer ORL.
• S. pyogenes et S. agalactiae peuvent aussi engendrer
des méningites.
• Avant vaccination, H. influenzae était la cause la plus
fréquente de méningite chez les moins de 5 ans.
Aujourd’hui, une cinquantaine de cas st rapportés par
an. H. influenzae est une cause fréquente d’otite, de
sinusite et de bronchite. Le type A est le plus souvent
en cause, rarement le type B.
 Agents Pathogènes 4
• L. monocytogenes est bénigne chez l’adulte, mais
transmissible chez les jeunes enfants et les bébés.
Présente dans l’eau et le sol, cette bactérie peut
contaminer végétaux et animaux. Les femmes
enceintes, vulnérables peuvent transmettre
l’infection au fœtus.
• E. coli, présente dans le colon de tous les sujets
sains, est gnlt cause de méningite chez le
nouveau-né. L’infection se produit par contact
lors de la traversée de la filière génitale colonisée.
Cette méningite atteint les prématurés et les
bébés de petit poids.
 TRANSMISSION
• Le mode de transmission dépend du germe en
cause. Chaque germe a sa porte d'entrée et sa
façon d'être transmis.
• Le pneumocoque est habitlt présent dans les
voies aériennes supérieures de l’homme
(transmission par le biais de fines
gouttelettes).
• Via infection ORL ou pulmonaire ou d’une
brèche ostéoméningée, atteint les méninges
pr provoquer une méningite purulente.
 TRANSMISSION 2
• Le méningocoque est très fragile en dehors de
son environnement naturel, l’arrière-gorge.
Risque de transmission faible. Pas nécessaire
d’isoler les personnes ayant été en contact
avec un malade.
• Se transmet par les sécrétions respiratoires ou
salivaires, uniquement de personne à
personne, à courte distance, face à face, par
les postillons ou les baisers, non par les objets,
les animaux ou l'eau.
 Physiopathologie
• La pénétration des germes dans le LCR résulte le
+ svt d’une septicémie ou d’une bactériémie, sauf
rares cas de contamination directe par foyer de
voisinage. Elle se fait alors par l’intermédiaire
d’un transport veineux avec thrombophlébite in
situ.
• Le franchissement des méninges implique la
rupture de la barrière hémato-méningée. Seul
l’endothélium des capillaires des plexus choroïdes
est fenêtré et permissif. L’ensemencement du LCR
se fait ainsi avant tout au niveau des plexus
choroïdes.
 Physiopathologie 2
• Dans le LCR, les germes pullulent rapidt car
moyen humoral de défense anti-infect absent.
• Ils y induisent un intense processus
inflammatoire, décalé de quelques heures, en
mettant en jeu à la fois des promoteurs
bactériens et des éléments de l’hôte.
• La réponse de l’hôte consiste en la production
de cytokines par des cellules à activité
macrophagique in situ : les principales
cytokines connues sont TNFα, IL 1 et IL 6.
 Facteurs de risque
• Brèches méningées,
• Foyers infectieux primitifs,
• le type de bactérie,
• la gravité de l’infection,
• Une éventuelle récidive,
• Infiltration épidurale rarement responsable de
méningite à Staphylococcus aureus,
• Implants cochléaires augmentent le risque de
méningite à pneumocoque.
 Facteurs de risque 2
• Méningite à S. aureus ou à entérobactérie doit
faire évoquer une malformation congénitale
rachidienne.
• rate non fonctionnelle ou splénectomie
augmente risque de méningites à
pneumocoques.
• âge supérieur à 60 ans, diabète,
immunodépression, cancer, alcoolisme sont
des facteurs prédisposants.
 Manifestations Cliniques
• L'installation peut être lente avec fièvre d'abord
isolée, puis associée à d'autres symptômes, ou
rapide avec fièvre brutale ou hypothermie, voire
une altération de la vigilance.
A- Chez le Nouveau-né
• Chez bébé entre 0 et 3 mois de vie, une
méningite bactérienne est caractérisée par une
fièvre modérée ou manquée qui peut être
remplacée par normo ou hypothermie.
• Ensuite, des crises convulsives et des
manifestations neurovégétatives à type de
détresse respiratoire, de troubles vasomoteurs et
d’accès tachy ou bradycardiques.
 Manifestations Cliniques 2
• On peut aussi noter une hypotonie, un ictère, un
refus du biberon et un bombement de la
fontanelle dans 1/3 des cas.
B- Chez l'enfant de moins de 2 ans
• Tableau clinique conventionnel: La fièvre
représente l'élément infectieux essentiel. Est
élevée et précède d’autres symptômes. Peut être
isolée ou associée à léthargie ou irritabilité.
• Une hypotonie, un refus alimentaire, des crises
convulsives et des troubles vasomoteurs des
extrémités peuvent également être notés.
 Manifestations Cliniques 3
C- Chez l'enfant de plus de 2 ans et l'adulte
• Tableau clinique identique. À l'exception de
l'hypotonie qui sera remplacée par la raideur
de la nuque (syndrome méningé). Le refus
alimentaire donne place aux vomissements.
Des céphalées marquées sont également
notées.
 Complications
• Si absence de prise en charge ou prise en charge
inadéquate, des complications majeures peuvent
subvenir.
• A- Méningites fulminantes
Dues à N. meningitidis, le facteur favorisant
serait le jeune âge.
Se caractérisent par :
• Une forte fièvre mal supportée,
• Des purpuras cutanés extensifs prenant une
allure d'ecchymoses, puis névrotiques,
• Des douleurs abdominales,
• Un collapsus cardio-vasculaire.
 Complications 2
B- Complications neurologiques
Sont secondaires à des troubles circulatoires et
des lésions neurologiques directes. Se caractérisent
par troubles de la vigilance et crises déficitaires et
focales (paralysies, crises convulsives).
C- Complications auditives
Il y a une atteinte transitoire de la transmission et
une atteinte de la perception auditive liée à
l'altération de la cochlée et du nerf auditif. Elle est
le plus souvent bilatérale. L'évolution se fait dans la
majorité des cas vers une surdité définitive.
 Diagnostic Paraclinique
• La ponction lombaire, peu douloureuse, sera
réalisée, sans être précédée d'un scanner
cérébral, sauf en cas de signes de focalisation,
d'hypertension intracrânienne, de troubles de la
conscience, de convulsions focales ou d'œdème
papillaire au fond d'œil.
• L’aspect du LCR permet d’évoquer une méningite
plutôt d’origine virale devant un « liquide clair »,
ou plutôt bactérienne devant un « liquide trouble
ou purulent ». En cas de liquide hémorragique,
uniformément rouge sur les 3 tubes de
prélèvement, il faut évoquer une hémorragie
méningée.
 Diagnostic Paraclinique 2
• Le LCR est ensuite analysé de façon approfondie :
cytologie, glycorachie (normale = 2/3 de la glycémie),
protéinorachie, chlorurorachie, examen
bactériologique direct (coloration de Gram), mise en
culture et antibiogramme.
• Méningite lymphocytaire, normoglycorachique, avec
élévation modérée de la protéinorachie (inférieure à 1
gramme/litre) est, a priori, virale (« méningite
lymphocytaire aiguë bénigne »). Eliminer toute
manifestation neurologique cérébrale évocatrice de «
méningo-encéphalite herpétique».
• Une méningite lymphocytaire « hypoglycorachique »
avec protéinorachie élevée (habituellement supérieure
à 1 gramme/litre) et hypochlorurachie oriente vers une
méningite tuberculeuse ou une listériose.
 Diagnostic Paraclinique 3
• D'autres maladies infectieuses peuvent se
manifester par une méningite à liquide clair
(spirochétose, parasitose, champignons), ainsi
que les méningites de la leucémie et les
méningites bactériennes « décapitées » par un
traitement antibiotique incomplet.
• Une méningite à liquide trouble, ou purulent,
avec plusieurs centaines ou milliers de
polynucléaires, une « hyperprotéinorachie » et
une « hypoglycorachie » témoigne d’une
méningite bactérienne.
 Diagnostic Paraclinique 4
• Si aucun germe n’est identifié, des tests
biologiques complémentaires peuvent être
menés pour trouver le virus ou la bactérie en
cause (tests d'agglutination ou par
amplification génique (PCR)).
• En cas de méningite bactérienne, un
antibiogramme permet de prescrire un
traitement antibiotique adapté au germe
présent.
 Diagnostic Paraclinique 5
• Selon les cas, d’autres examens peuvent aussi se
révéler utiles, à savoir des prélèvements de gorge
et de sang, un scanner ou une IRM du cerveau
(en cas de complications ou de signes évoquant
des lésions cérébrales ou pour éliminer une
hémorragie méningée).
• L'imagerie cérébrale (scanner et/ou IRM) sera
proposée surtout en cas de signes de focalisation,
en cas de méningo-encéphalite, de fièvre
prolongée ou de persistance d'anomalies du LCR,
enfin, en cas de méningite récidivante (recherche
d'une brèche ostéoméningée devant tout
élément évoquant une fistule).
 Traitement
• Aujourd'hui le traitement repose sur l'injection de
céphalosporine de troisième génération, le Ceftriaxone
et le Céfotaxime chez les enfants d'un mois et plus. En
cas d'indisponibilité, on donne de l'Amoxicilline,
adapté selon l'antibiogramme. La durée du traitement
est de 10 jours. Pour vérifier son efficacité une
ponction lombaire est recommandée après chaque 48
heures.
• La Pénicilline n'est plus utilisée a cause de l'apparition
de souches résistantes. Pour prévenir la perte de l'ouïe
causée par lésions neurologiques d'origine
inflammatoire, on donne un corticostéroïde. A cause
œdème cérébral, un corticoïde est nécessaire (la
Dexaméthasome) pendant 2 a 4 jours et 15 minutes
avant ou en même temps que la première dose
d'antibiotique.
 Prévention
• A adapter à la situation