Détresse respiratoire 

aiguë

Dr Ayadi ,Y
 Définitions
• L'insuffisance respiratoire aiguë est un syndrome défini par une altération aiguë
de l'hématose en rapport avec la défaillance d'un ou plusieurs composants du
système respiratoire (voies aériennes, parenchyme pulmonaire, plèvre,
vaisseaux, muscles respiratoires et commande respiratoire).
 Définitions
On distingue :
• les insuffisances respiratoires aiguës hypoxémiques ou de type I
définies par une pression partielle en oxygène dans le sang artériel
(PaO2) < 60 mm Hg,

• les insuffisances respiratoires aiguës hypercapniques ou de type II

définies par une pression partielle en dioxyde de carbone dans le sang
artériel (Paco2) > 45 mm Hg associée à une chute du pH sanguin
traduisant l'acidose respiratoire
 Définitions
Cette définition est une définition opérationnelle (utilisable en pratique
clinique), car elle repose sur la mesure des gaz du sang artériel
• On peut donc aussi définir plus largement l'insuffisance respiratoire
aiguë comme la survenue aiguë d'une hypoxie tissulaire.
• Par ailleurs, l'expression « insuffisance respiratoire aiguë
hypercapnique » est discutable en l'absence d'hypoxémie et peut être
plus strictement remplacée par l'expression « insuffisance ventilatoire
aiguë ».
 Définitions
La détresse respiratoire aiguë (DRA) est un tableau clinique respiratoire
aigu inquiétant, faisant craindre la mise en jeu du pronostic vital.

• Elle peut précéder l'altération des échanges gazeux et donc

l'insuffisance respiratoire aiguë .

• La mesure des gaz du sang peut donc être faussement rassurante

devant une DRA.
 Physiopathologie
• 1/ IRA dites hypoxémiques:

•  Elles relèvent d’une atteinte de l’échangeur pulmonaire, avec élévation du gradient alvéolo-artériel en
O2 consécutif à l’effet shunt lié à l’atteinte parenchymateuse pulmonaire.

•  Il existe une hypoxémie sévère, associée à une acidose à prédominance métabolique liée à la chute
du transport périphérique de l’oxygène. La PaCO2 est basse, puis s’élève en phase terminale.
•  On observe ce tableau paraclinique dans:
• ­les pneumopathies graves,
• ­les œdèmes pulmonaires hémodynamiques et lésionnels (réalisant le tableau de syndrome de
détresse respiratoire de l’adulte ou SDRA),
• ­les pneumopathies interstitielles chroniques (fibroses) en poussée asphyxique et l’embolie
pulmonaire.
 Physiopathologie
• 2/ IRA dites hypercapniques:
 Elles comportent une hypoxémie associée à une hypercapnie avec acidose ventilatoire
décompensée.
 Le mécanisme principalement en cause ici est l’hypoventilation alvéolaire secondaire à une atteinte
du soufflet thoracique dont l’origine peut intéresser n’importe quel niveau de la chaîne respiratoire
s’étendant entre les centres de commande et l’effecteur musculaire (IRC restrictive, atteintes
neuromusculaires, SLA, coma toxique).

 Cette atteinte est responsable d’un état de fatigue aiguë des muscles respiratoires et notamment du
diaphragme, qui deviennent incapables de générer les niveaux de pression nécessaires au
renouvellement de l’air intra-alvéolaire.
 Physiopathologie
• 3/ IRA de type mixte:
 Elles regroupent les atteintes de l’échangeur et du soufflet thoracique, comme les IRC
obstructives, les séquelles de tuberculose, les traumatismes thoraciques qui peuvent
présenter aussi un profil gazométrique hypoxique et hypercapnique.
• Outre son intérêt dans la démarche étiologique, l’approche physiopathologique de l’IRA
permet de moduler la prise en charge thérapeutique, dont les deux objectifs principaux
sont :
• ­le contrôle de l’hypoxémie, qui conditionne le pronostic vital à la phase aiguë ;
• l­’assistance puis la mise au repos des muscles respiratoires, dont la récupération est
indispensable à la reprise d’une autonomie ventilatoire.
 Physiopathologie

• 4/ Atteinte de la fonction pompe pulmonaire :

• L'atteinte de la fonction pompe pulmonaire au cours des DRA peut

être soit primitive (atteinte de la commande respiratoire, atteinte
neuromusculaire respiratoire), soit, le plus souvent, secondaire à la
fatigue des muscles respiratoires, conséquence de l'augmentation du
travail respiratoire induite par la cause de la DRA
Physiopathologie
 Diagnostic positif
• Le diagnostic de DRA repose exclusivement sur des critères cliniques, les
anomalies gazométriques étant requises pour le diagnostic de l'insuffisance
respiratoire aiguë et pour l'orientation étiologique.

• Signes d'hypoxémie : L'hypoxémie peut se manifester cliniquement par

une cyanose prédominant aux extrémités, voire des troubles de conscience
allant jusqu'au coma et l'arrêt cardiorespiratoire.
• Signes d'hypercapnie: Les signes suivants font évoquer la présence d'une
hypercapnie : céphalées, astérixis ou flapping tremor, somnolence jusqu'au
coma, désorientation, confusion, hypertension artérielle, vasodilatation
cutanée,sueurs, hypersialorrhée, encombrement.
 Diagnostic positif clinique
• Signes de détresse respiratoire aigüe (signes de gravité):

1/ Respiratoires:
Les signes de gravité respiratoire suivants traduisent l'augmentation anormale du travail respiratoire (signes de lutte) ou la
défaillance neuromusculaire du système respiratoire (signes de fatigue) :

• polypnée > 30/min, difficulté pour parler, toux inefficace : traduisant la diminution du débit expiratoire dans les voies
aériennes.

• bradypnée < 15/min qui doit faire redouter un arrêt respiratoire imminent.

• tirage qui traduit l'utilisation des muscles inspiratoires accessoires.

• dépression inspiratoire des espaces intercostaux, dépression sus-sternale et sus-claviculaire,

• contraction expiratoire des muscles abdominaux

 Diagnostic positif clinique
• 2/ Cardiovasculaires:

• Pouls paradoxal :
diminution inspiratoire de la pression artérielle de plus de 20 mmHg,
traduisant les variations de pression intrathoracique liées aux efforts
respiratoires.

• Signes de cœur pulmonaire aigu : tachycardie > 120/minute,

hypotension, marbrures, turgescence jugulaire, hépatomégalie.
 Diagnostic positif clinique
• 3/Neurologiques :

• Agitation.
• confusion, délire.
• hallucination.
• Obnubilation.
• coma.
• Convulsions.
 Diagnostic positif paraclinique
• Elle repose toujours sur les examens suivants :
• saturation percutanée en oxygène (SpO2),
• gaz du sang et lactate artériels,
• radiographie thoracique.
• Les examens supplémentaires sont réalisés en fonction de
l’orientation clinique ou des résultats des examens précédents.
• SpO2 Une SpO2 < 90% oriente vers une insuffisance respiratoire
aiguë dans l’attente des résultats des gaz du sang.
 Paraclinique
• Radiographie thoracique standard de face /1ère intention+++

– Pathologie pleurale : pneumothorax compressif, pleurésie

– Atteinte parenchymateuse : pneumonie infectieuse et OAP cardiogénique +++ ; SDRA,
PID, atélectasie

• Gaz du sang et lactate artériels: 2e intention (si RxT normale)

Ils permettent l’orientation étiologique vers le type de DRA , et fournissent des éléments
traduisant la gravité (pao2< 60 mm de Hg, PaCO2 > 45 mm Hg, toute élévation du lactate).

•
 Paraclinique
• Numération formule plaquette: fns

- Une anémie oriente vers une DRA liée à une hypoxie tissulaire, un OAP sur insuffisance
cardiaque à haut débit ou sur cardiopathie préexistante décompensée par l’anémie.

- Une polyglobulie oriente vers une DRA sur IRC.

-Une leucocytose ou une leucopénie oriente vers une infection.

- Une thrombopénie oriente vers une DRA secondaire à un sepsis (pneumopathie, sepsis
grave, SDRA).
 Paraclinique
• Biomarqueurs:
• Une élévation des biomarqueurs cardiaques (troponine, BNP, NT-pro BNP)
oriente vers un OAP cardiogénique ou une embolie pulmonaire, à la limite près
qu’ils peuvent êtres élevés dans d’autres contextes (DRA sur IRC avec
décompensation cardiaque droite, défaillance cardiovasculaire du sepsis
grave…).
• Une élévation de la procalcitonine oriente vers une pathologie infectieuse,
même si elle peut être élevée dans d’autres contextes (syndrome de réponse
inflammatoire systémique d’origine non infectieuse, polytraumatisme, contexte
post-opératoire…
 Paraclinique
• Electrocardiogramme:
• Une arythmie, des troubles de la repolarisation orientent vers un OAP
ou une embolie pulmonaire.
• Echographie-Doppler cardiaque transthoracique: ETT
• Elle permet le diagnostic d’une élévation des pressions de remplissage
ventriculaire gauche orientant vers un OAP et permet le diagnostic de
son mécanisme (pathologie valvulaire, myocardiopathie dilatée ou
ischémique …)
 Paraclinique
• Prélèvements microbiologiques: PDP / HEMOCULTURE
• (en cas de suspicion d’infection)

• Scanner thoracique:
• pour la recherche d’une embolie pulmonaire, le diagnostic étiologique
d’une atteinte parenchymateuse,…
 Signes de gravité
• Insuffisance rénale aigue

• Etat de choc

• Cœur pulmonaire aigu

• Foie cardiaque

• Troubles de conscience
 Diagnostic étiologique

• 1/Contexte chirurgical :
• ­polytraumatisme
• ­plaie thoracique
• ­inhalation de corps étranger
• ­IRA postopératoire
• ­anémie aiguë isolée ou associée
• ­noyade
 Diagnostic étiologique

• 2/Contexte médical :
• ­choc ou état de choc
• ­pneumopathie grave (non immunodéprimé ; immunodéprimé/sida)
• ­décompensation d’une IRC connue ou d’étiologie évidente (déformé
thoracique, maladie neuromusculaire, obésité morbide)
• ­état de mal asthmatique (EMA)
• ­embolie pulmonaire
• ­œdème pulmonaire hémodynamique ou lésionnel
• ­épanchement intrathoracique compressif
• ­coma toxique ou d’autre origine.
 Diagnostic étiologique
• Cas plus complexes:

• Il convient de rechercher la possibilité:

• ­d’une embolie pulmonaire,
• ­d’une pneumopathie de déglutition,
• ­d’un œdème pulmonaire en voie de constitution,
• ­d’une cause toxique et/ou d’une origine purement cardiaque
(trouble du rythme isolé ou sous la dépendance d’une insuffisance
coronarienne latente, nécrose myocardique avec pseudoasthme
cardiaque).
 Diagnostic étiologique
• Pathologies à prédominance hypercapnique (IRA de type 2)

• L’insuffisance aigüe est liée à une hypoventilation alvéolaire par

décompensation d’une pathologie respiratoire chronique. On retrouve
une acidose respiratoire avec élévation des bicarbonates

• On retrouve les causes d’insuffisance respiratoire chronique avec

facteur de décompensation 
 Asthme aigu grave
Présentation:

• Dyspnée expiratoire, sifflante chez un asthmatique connu

• Mécanisme:

• inflammation bronchique et bronchoconstriction et hyperréactivité

bronchique
 Asthme aigu grave
Signes cliniques:

• Impossibilité de parler, de tousser

• Polypnée ou bradypnée

• Signes d’agitation

• Non réponse au ttt habituel

 Asthme aigu grave
• 1. Corticoïdes

• 2. Bronchodilatateurs

• 3. Traitement du facteur déclenchant

 Embolie pulmonaire
• Obstruction des artères pulmonaires ou de leurs branches par des emboles le
plus souvent cruoriques

• Traitement:
• Repos au lit
• Anticoagulation HNF ou HBPM
• Bas de contention
 Décompensation de BPCO
• 3ème cause de mortalité en 2020

• Exacerbation / Décompensation, acidose respiratoire

• TTT:
• Bronchodilatateurs
• +/-corticoide
• +/- ATB
• VNI
• On meurt d’hypoxémie mais pas d’hypercapnie Objectif Sat 88-92%
 Autres causes d’hyperventilation

• Acidose métabolique

• Douleur

• Troubles psychiatriques
Modalités d'administration de l'oxygène
 Prise en charge
• Il s'agit d'une urgence médicale ++++

• La détresse respiratoire nécessite une prise en charge hospitalière, avec un

transport médicalisé. Suivant l'état du patient, il peut y avoir une admission
directe en réanimation.

• Le patient doit être mis au repos, en position demi assise si possible. Une
perfusion intraveineuse est mise en place.

• En cas d'inhalation d'un corps étranger, et si le patient est asphyxique ou ne

présente pas de toux efficace, la manœuvre de Heimlich doit être réalisée en
urgence.
Conduite a tenir