LES INTOXICATIONS ACCIDENTELLES

ET DOMESTIQUES DE L’ENFANT

Dr BUGIN Jean
Médecin, Pédiatre
Cours Pédiatrie 5e Année, ISTM, Année
académique 2014-2015
 pictogrammes de danger

Chaque pictogramme est toujours accompagné d'une légende qui précise le danger

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 PLAN de présentation

1. INTRODUCTION

2. EPIDEMIOLOGIE DES INTOXICATIONS

3. DIAGNOSTICS DES PRINCIPALES INTOXICATIONS

4. Diagnostic différentiel

5. Diagnostic para clinique

6. Diagnostic paraclinique
7. PRISE EN CHARGE GLOBALE

8. Études de quelques intoxications spécifiques

9.3 CONCLUSIONS
1. INTRODUCTION. Définitions
 INTOXICATION: L’ensemble des manifestations
pathologiques consécutives à la pénétration dans l'organisme;
le plus souvent par ingestion ou par inhalation, par contact
cutané, d'aliments, ou de produits chimiques, végétaux ou de
médicaments, qui constituent un « toxique » ou un « poison »

 2 types d’intoxication:
L'intoxication aiguë: résulte de la toxicité immédiate et de la
quantité de produit dans l'organisme.
L'intoxication chronique: consécutive à l'exposition répétée ou
prolongée à un toxique. Les manifestations cliniques sont dues à
l'accumulation du produit dans l'organisme ou au contact répété.
4
1.INTRODUCTION: Définitions..
 POISON: Substance chimique capable de troubler ou
d’arrêter la vie d’un être vivant ou des différentes parties
qui entrent dans sa composition (organes, tissus, cellules)
o ACCIDENT: Évènement imprévu et soudain survenu du
fait de la manipulation ou de l’ingestion d’un toxique
(poison)

Chez l'enfant, elle est surtout accidentelle, par absorption de

produits laissés à leur portée, ou liée à un surdosage
médicamenteux.
Parfois méconnue, de découverte fortuite, elle peut poser de
difficiles problèmes (intoxication au plomb ou au mercure)
Plus rarement, elle peut être volontaire, dans un but
d'infanticide ou d'autolyse.
5
2. EPIDÉMIOLOGIE.
Problème peu évaluer dans les pays en voies de
développements et notamment chez l’enfant
USA en 2002: 2.4 million déclaration
d’exposition aux toxiques pour 64 centres
(AAPCC-TESS) dont 50% <6ans et 25% <2ans
Sous déclaration: la réalité serait > 4.8 million
− Tunisie: Ben Sallah 1982 ; 91% des agressions chez
l’enfant
− Cameroun :
− Eben Moussi et al. 1973, Yao John 1976
− Koumkang 1977; étudient les intoxications de
6
l’adulte et montrent que l’incidence est croissante
 2. EPIDÉMIOLOGIE.
Bugin Jean et al. 1991 au Cameroun (thèse de doctorat en
médecine): colligent 325 cas d’intoxications aigues
domestiques de l’enfant dans 03 hôpitaux de Yaoundé en 21
mois
 Incidence: 0.88%
 Sexe ratio: 1.25♂/1♀
 Age: 1-3 ans: 55%
 74.8% produits ménagers,
 17.5% médicaments,
 7.7% produits agricoles…(herbicides et pesticides)
 08 décès dues à l’ingestion de raticides et des
7
pesticides)
 2. EPIDEMIOLOGIE.
Age : Maximum entre 09mois – 4 ans
Sexe : Garçons > Filles
Mode de survenue :
 accidentelle ou involontaire et imprévisible: 70 - 90% des cas,
 iatrogène (erreur thérapeutique) exceptionnellement autolyse.

Lieu de l’intoxication : domicile 80-90% des cas

Heure de survenue : matinée
Types de produits toxiques :
 Médicaments, (erreur thérapeutique et toxicité médicamenteuse, autolyse)
 Produits agricoles (biocides),
 Autres (drogues)
 Produits industriels à usage domestique:
 Acides (détartrants); basiques (déboucheurs), savons; cosmétique ou
 des Combustibles ménagers (pétrole et dérivés, caustiques ménagers,

Délai
8 entre intoxication et prise en charge médicale: 2 à 6 h
 2. EPIDÉMIOLOGIE..
voies de pénétration dans l’organisme
 La voie pulmonaire:
C'est la voie de pénétration du toxique dans les intoxications par
dégagement de gaz, poussière, vapeur toxique... Exemple : C0
(monoxyde de carbone). Le passage du toxique dans le sang étant
très rapide, l'intoxication est souvent foudroyante.
 La voie digestive:
par voie orale, la vitesse d'absorption dépend du produit, de sa
nature - les solutions sont généralement plus rapidement absorbées
que les formes solides - ainsi que de l'état de réplétion de l'estomac
et de la nature des aliments
La voie cutanée et muqueuse:
pénétration percutanée (organophosphorés), d'une lésion cutanée
(brûlure par des bases ou des acides), de morsures d'insectes ou de
pénétration muqueuse (œil)
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 2. EPIDEMIOLOGIE….
Facteurs de risque en milieu africain
 Vente indiscriminée de produits dangereux

 Abs d’emballages de sécurité inviolables par enfants

 Manque d’info correctes données par industriels

 Manque de précautions dans le stockage

 Manque de connaissance par les manipulateurs

 Défaillance du système de surveillance des enfants d’âge pré-scol

 Abs de nombres adéquats de centres spécialisés

10Insectes et serpents dans certaines régions

 3.DIAGNOSTIC POSITIF 1
LES SITUATIONS POSSIBLES

Soit un membre de l’entourage a assisté à l’intoxication

→→ toxique connu.

Soit personne n’assiste à l’intoxication:

 le diagnostic de l’intoxication est soit facile soit difficile.
→→Toxique inconnu

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Rangement des produits dans un lieu de stockage inapproprié
 3. DIAGNOSTIC POSITIF 1
toxique connu
L’interrogatoire de la personne témoin de l’intoxication :
 Nom du toxique ou du médicament (emballage)
 Mode d’intoxication
 Dose totale absorbée
 L’heure de la survenue de l’intoxication avec
celle du dernier repas
 Les gestes faits sur les lieux de l’intoxication
 Les signes fonctionnels observés
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3. Diagnostic positif,
clinique
Anamnèse:
 Indisponibilité/ impossibilité du patient ou de
l’accompagnateur d’apporter les détails sur l’intoxication:
toxique(s), temps de l’ingestion, volume ingéré, manifestation
clinique immédiate. Il faudra rechercher:
− Circonstances d’exposition (lieu, activité précédent
l’ingestion), cuisine, toilette
− Les toxiques fréquemment incriminés chez les enfant <6ans:
cosmétiques, produits de lessive, antalgiques, antitussifs,
vitamines, pesticides, hydrocarbures…

− Maladies récentes et médications habituelles et

leue leurs dosages
13
 3. DIAGNOSTIC POSITIF 2
toxique connu
L’examen physique de l’enfant intoxiqué
 Age, poids, taille, température
 L’état neurologique (tonus, conscience, reflexes, mvts anormaux et

réactivité)
 L’état hémodynamique (signes de choc, TA, pouls)
 L’état respiratoire (pauses, encombrement, cyanose)
 L’état rénal (globe vésical, miction récente)
 L’état digestif :
 diarrhée, vomissement, odeur de l'haleine

 Coloration des téguments

14
 3. Diagnostic clinique suite

Examen physique (doit être répéter)

 Evaluation de la conscience et des signes vitaux
 Recherche des toxidromes particuliers
 Indentification des voies d’expositions grâce aux

lésions buccales, nasales, cutanées ou de l’odeur

caractéristique(Ø détecté par tous)
 Evalue la possibilité d’un abus associé (sexuel)

 Inadéquation entre l’EP et l’anamnèse peut

traduire un délai court ou long entre l’exposition
et la consultation, une exposition intentionnelle où une non exposition

15
 3. DIAGNOSTIC POSITIF 3
Le toxique n’est pas connu
Soit intoxication de «poubelle» même
démarche que précédemment
Soit intoxication médicamenteuse iatrogène
répétée et cumulative.
Examiner l’enfant et rechercher les signes
qui peuvent orienter vers le diagnostic d’une
intoxication médicamenteuse aiguë comme
indiqué dans le tableau général qui suit.
16
 Dans les cas où l'on ignore la nature du
produit, 5 principes sont à connaître
1. Toute intoxication potentielle doit être considérée comme une
intoxication réelle.

2. On doit considérer que la quantité absorbée est maximale.

3. Le délai entre l'heure de la découverte de l'intoxication et le premier

geste efficace doit être le plus court possible.

4. Une intoxication par ingestion orale nécessite une évacuation

gastrique en l'absence de contre indications, une intoxication par voie
rectale un lavement évacuateur.

5. Tout intoxiqué doit être maintenu en observation en milieu

hospitalier au moins 24 heures.
17
 3. DIAGNOSTIC POSITIF 4
Le toxique n’est pas connu

18
 3.DIAGNOSTIC POSITIF
ET ETIOLOGIQUE 1
Orientation devant un coma toxique

COMA AGITE COMA CALME

Alcools Barbituriques
Antidépresseurs Benzodiazépines
tricycliques Phénothiazines
Alcool (ivresse prolongée)
Syndrome pyramidal Hypotonie – Hyporéflexie
Phénytoïne Barbituriques
Carbamates Benzodiazépines
Antidépresseurs tricycliques Alcool
Phénytoïne
Apnées Respiration ample
Barbituriques Acidose métabolique
Opiacés Méthanol
Ethylène glycol
Salicylés
19
 3. DIAGNOSTIC POSITIF
ET ETIOLOGIQUE 2
Des convulsions généralisées , évoluent
souvent vers un état de mal convulsif

MEDICAMENTS AUTRES TOXIQUES

Isoniazide Insuline Ethylène glycol

Chloroquine Biguanides Méthanol
Théophylline Organo-phosphorés
Antidépresseurs Organo-chlorés
Salycilés tricycliques
Alcool Phénothiazines

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 3. DIAGNOSTIC POSITIF
ET ETIOLOGIQUE 3
Un collapsus cardiovasculaire : faire un ECG
Atteintes cardiovasculaires toxiques (liste non exhaustive)
Collapsus avec Tachycardie à QRS Salbutamol, Théophylline, dérivés nitrés
fins Inhibiteurs calciques ou de l’enzyme de conversion
Chloroquine, certains bêta bloquants
Collapsus avec tachycardie à QRS Antidépresseurs tricycliques
larges
Théophylline, digitaliques, diurétiques
Tachycardie ventriculaire ou
extrasystoles ventriculaires
Béta bloquants, anticholinestérasiques
Collapsus avec bradycardie
Digitaliques, Béta bloquants, Amidarone,
Bradycardie sans collapsus Anticholinestérasiques, Inhibiteur calcique

21
 3. DIAGNOSTIC POSITIF
ET ETIOLOGIQUE 4
Quand on ne dispose d’aucun moyen permettant
d’identifier le toxique, il faut :

 Tenter de répondre par l’interrogatoire de

l’entourage aux trois questions : Quoi ? Combien ?
Quand ?
 Evaluer l’état clinique pour mettre en route un
traitement symptomatique.
 Evacuer le toxique au plus vite si cela est possible.

 Administrer un antidote quand cela s’avère possible.

22
 3. DIAGNOSTIC POSITIF
ET ETIOLOGIQUE 5
Diagnostic rapide au lit du malade
Intoxication salicylée Phenistix vise au rose ou violet
dans le plasma et les urines
Dextrostix reste blanc à 1 min
Toxiques hypoglycémiants
Temps de coagulation en tube
Dicoumariques
Sang répariné en tube reste noir sous 0 2
Méthémoglobinémiants
Cristaux d’oxalate de Ca++ dans les urines
Ethylène-glycol
Bichromate de K+ à 2%
Imipramines (sauf Lasoxyl®, Elavil®) Acide sulfurique 30%
Acide nitrique 50%
Acide perchlorique 20% à parties égales vire au vert.
Perchlorure de fer 5% = 2 parties
Phénothiazines Acide sulfurique 30% = 98 parties
Coloration rose ou violet
23
 Exemples de Toxidromes
Toxidrome
Other Examples of toxic
Mental status Pupils Vital signs
manifestations agents

Salivation,
urinary and
Organophosphate
fecal and carbamate
Bradycardia, incontinence, insecticides, nerve
hypertension diarrhea, emesis, agents, nicotine,
Cholinergic Confusion, coma Miosis orhypotension, diaphoresis, pilocarpine,
tachypneaor lacrimation, GI physostigmine,
bradypnea cramps, edrophonium,
bronchoconstrictio bethanechol,
n, muscle urecholine
fasciculations and
weakness, seizures

Antihistamines,
Dry flushed skin,
tricyclic
dry mucous
antidepressants,
Hypervigilance, membranes,
cyclobenzaprine,
agitation, Hyperthermia, decreased bowel
orphenadrine,
hallucinations, tachycardia, sounds, urinary
Anticholinergic Mydriasis antiparkinson
delirium with hypertension, retention,
agents,
mumbling speech, tachypnea myoclonus,
antispasmodics,
coma choreoathetosis,
phenothiazines,
picking behavior,
atropine,
seizures (rare)
scopolamine,

24
 Exemples de Toxidromes suite
Toxidrome
Other Examples of toxic
Mental status Pupils Vital signs
manifestations agents

Cocaine,
Hyperthermia,
amphetamines,
Hyperalert, tachycardia, Diaphoresis,
ephedrine,
agitation, hypertension, tremors,
Sympathomimetic Mydriasis pseudoephedrinephe
hallucinations, widened pulse hyperreflexia,
nylpropanolamine,
paranoia pressure, tachypnea, seizures
theophylline,
hyperpnea
caffeine

Opiates (eg, heroin,

Hypothermia,
morphine,
bradycardia, Hyporeflexia,
CNS depression, methadone,
Opioid Miosis hypotension, pulmonary edema,
coma oxycodone,
hypopnea, needle marks
hydromorphone),
bradypnea
diphenoxylate

Benzodiazepines,
Hypothermia,
barbiturates,
CNS depression, bradycardia,
carisoprodol,
Sedative-hypnotic confusion, stupor, Miosis (usually) hypotension, Hyporeflexia
meprobamate,
coma hypopnea,
glutethimide,
bradypnea
alcohols, zolpidem
25
 Exemples de Toxidromes suite
Toxidrome Other Examples of toxic
Mental status Pupils Vital signs
manifestations agents

Hallucinations,
Phencyclidine,
perceptual Hyperthermia,
LSD, mescaline,
distortions, tachycardia,
Hallucinogenic Mydriasis (usually) Nystagmus psilocybin, designer
depersonalization, hypertension,
amphetamines (eg,
synesthesia, tachypnea
MDMA, MDEA)
agitation

Tremor, myoclonus, MAOIs alone or

Hyperthermia,
hyperreflexia, with: SSRIs,
Confusion, tachycardia,
Serotonin syndrome Mydriasis clonus, diaphoresis, meperidine,
agitation, coma hypertension,
flushing, trismus, dextromethorphan,
tachypnea
rigidity, diarrhea TCAs, L-tryptophan

Seizures, Amitriptyline,
Hyperthermia,
myoclonus, nortriptyline,
tachycardia,
Tricyclic Confusion, choreoathetosis, imipramine,
Mydriasis hypertension then
antidepressant agitation, coma cardiac arrhythmias clomipramine,
hypotension,
and conduction desipramine,
hypopnea
disturbances doxepin

26
 4. Diagnostic différentiel
Devant un coma : éliminer
un coma traumatique,
neurologique,
métabolique ou
 infectieux
Un collapsus cardiovasculaire : éliminer:
Cardiopathies constrictives
Insuffisance cardiaque
Anémie sévère
27
 5. Diagnostic para clinique
Exposition à un toxique inconnu : le laboratoire recherche les
modifications métaboliques dues au poison ayant une
implication diagnostic ou thérapeutique
Glycémie ASAT/ALAT

Gaz du sang paracétamolémie

Intoxication au paracétamol
Ionogramme sanguin Salicylémie
Al
co

patient avec alcalose resp. ou acidose métabolique

ols
tox
iqu

Urémie/ créatininémie Bandelette urinaire/test de

es

grossesse
Osmolalité sérique ECGElargissement de QRS
28 arythmie ventriculaire
Bicarbonate IV 1mEq/L
 5. Diagnostic para clinique..
Screening toxicologique (dépend du scenario clinique)
Matériels: Urine (test qualitatif), sérum(test quantitatif), autres…
Indications:
- Discordance entre histoire et examen clinique
- Coma / instabilité du patient de cause inconnue
- Suspicion d’abus ou du ∑d Munchausen par procuration
- Nécessité d’un antidote spécifique
 Sérum (test quantitatif) importance diagnostic et dans la prise en
charge de certains intoxications(AAS, paracétamol…), surtout ceux
avec effets retardés
 Habituellement non nécessaire dans l’intoxication accidentelle(petite
quantité) de l’enfant car ne modifiant pas la prise en charge ni le
pronostic
 Nécessité une interprétation des concentrations en fonction du temps
29 d’ingestion
5. Diagnostic para clinique…
Evaluation radiologique
Indications:
 inhalations de toxique
 Syndrome respiratoire
 traumatismes associés aux intoxications
 position (cathéter central, tube endotrachéal et SNG)
 toxiques radio-opaques

30
 6. CONDUITE A TENIR 1 Huault G.

La thérapeutique d’une intoxication chez l’enfant doit

tenir compte de plusieurs données essentielles
la nature du toxique,
le mode d’intoxication car à chaque situation et chaque
étape peut proposée une conduite thérapeutique
particulière :
 ainsi:
si le toxique n’a pas encore pénétré la circulation il peut
être enlevé, inactivé ou neutralisé;
si le toxique est déjà entré dans la circulation il peut être
inactivé, neutralisé voire épuré;
des ruses biochimiques peuvent être proposées;
dans certaines situations particulières, seul un
31
traitement symptomatique peut être proposé.
 6. CONDUITE A TENIR
Approche d’urgence devant une intoxication

o En générale
Phase1: Evaluation et stabilisation du patient

Phase 2: Recherche du toxique et de la sévérité liée à

l’exposition

Phase3: Décontamination ( absorption, antidote, l’élimination)

après identification du toxique et soins des traumatismes ou
maladies associés

32
6. CONDUITE A TENIR
Approche d’urgence devant une
intoxication
Phase1: Evaluation initiale et stabilisation(A,B,C, autres)
 A (airway): liberté des voies respiratoires , reflexe pharyngé
 B (breathing): insuffisance respiratoire due
- Dépression du SNC (opiacés, barbituriques, alcool…)
- Trouble diffusion O2 (opiacés, salicylés, hydrocarbures…)

- Inhalation secondaire
- Paralysie des muscles ventilatoires (organophosphorés…)
- Asphyxie pulmonaire ou cellulaire (CO2, butane , CO)

 C (circulation) : TA,
33 Fc, collapsus)
 6. CONDUITE A TENIR.
Approche d’urgence
 Phase1: Evaluation initiale et stabilisation (A,B,C, autres)
 Autres considérations:
- Altération de la conscience (agitation- coma)

Hypoxie (oxymétrie/gaz du sang)

Hypoglycémie (hypoglycémiants …) traitement: 2.5ml/kg de G10%

Intoxication aux opiacés (conscience+trouble respiratoire+myosis)

Naloxone 0.01-0.03 mg/kg à répéter ≤ 10fois

Déficit en thiamine (MPE, alcoolisme+intoxication aigue)

– Décontamination gastro-intestinale (fer…), oculaire et/ou cutanée
–34 Diagnostics et soins des traumatismes associés
 6. CONDUITE A TENIR..
Le succès de la thérapeutique repose sur le
maintien des grandes constantes au plus près
possible du niveau physiologique et sur
l’équilibre du milieu intérieur.
Le traitement est surtout symptomatique
 dans les cas sévères;
 Réanimation hydro électrolytique
 faire des dosages toxicologiques à des
35
temps précis.
 6. CONDUITE A TENIR…
Si l’urgence vitale est en jeu du fait de
collapsus circ: choc (tps de recol, pouls, TA,
diurèse)
La DR ou l’apnée par encombrement
trachéo-bronchique ou par dépression des
centres respiratoires
Convulsions répétées avec agitation extrême,
L’hyperthermie > 40°C
Le médecin doit parer aux situations urgentes et transférer l’enfant
dans une structure sanitaire.
36
 6. CONDUITE A TENIR…

Quand faut-il transférer ?

 Si intoxication de cause non identifiée
 Si intoxication qui comporte des risques sérieux
 Si détresse vitale ou coma

Dans quelles conditions ?

 Stabiliser les fonctions vitales
 Placer l’enfant en position latéralité de sécurité
 Prendre contact avec la formation sanitaire
d’accueil, si possible transfert assuré par un personnel compétent
avec surveillance des fonctions vitales à l’aide d’un matériel
suffisant
37
(ambulance médicalisée).
 6. CONDUITE A TENIR…..
position latérale de sécurité

38
 6. CONDUITE A TENIR……
Dans la formation sanitaire
Les moyens dont on dispose pour éliminer un toxique
qui n’a pas encore pénétré la circulation peuvent être
l’enlèvement, l’inactivation ou la neutralisation

 L’enlèvement
Les lavages locaux à grande eau ou avec du sérum
physiologique (peau, yeux, muqueuses)

 L’évacuation gastrique par SNG/VMTS si conditions

neurologiques stables

Les 5 contre--indications
 Produits caustiques
 Produits pétroliers
 Agents moussants
 Convulsions ou intox par la Strychnine
 Coma
39
 6. CONDUITE A TENIR….
L’évacuation gastrique: VOMISSEMENTS

 Par les vomissements provoqués par la stimulation mécanique en

appuyant sur la base de la langue

 Par les vomissements déclenchés par les médicaments:

 Apomorphine : 01,mg/kg IM en faisant boire 10ml/kg d’eau aussitôt après
 Sirop d’ipéca:
 10 ml si âge < 1 an,
 15 ml si âge entre 1 à 12 ans,
 30 ml si âge > 12 ans

Les vomissements surviennent dans les 10 à 20 minutes ; on peut

renouveler l’administration après 20 minutes en cas d’absence de
vomissements.

Par lavage gastrique : indiqué si intoxication potentiellement grave,

si ingestion de doses massives et si médicaments à libération prolongée
ou formes « retard ».
40
6. CONDUITE A TENIR……
Autres moyens d’action au niveau du tube digestif

 L’inactivation par le charbon activé:

Le charbon activé capte dans ses innombrables pores le poison ingéré
et entrave son passage à travers les parois intestinales. Il est
administré à raison de 1 g/kg dilué dans 5 fois son volume d’eau
toutes les 2 à 4 heures pendant 24 heures.

 La neutralisation:
Certains produits toxiques peuvent être neutralisés par l’ingestion ou
le lavage gastrique avec certains liquides ou solutions
neutralisantes.

 La purgation:
C’est le seul moyen disponible pour évacuer le tube digestif lorsque le
41 produit toxique a déjà franchit le pylore.
 Lavage Oeso-gastrique (utilisé seul ou associé au
charbon activé)
− 10cc/kg (200-300ml) avec SS 9‰
− Indications:, ingestion quantitative de toxique, patient
coopérant, ingestion cholinergique (même après 1h)
− Contre indications: toxiques corrosifs, risques d’aspiration,
d’hémorragie ou de perforation digestive

 Irrigation intestinale (solution isotonique +

polyéthylène glycol): 20-40ml/kg par heure
- Indications: Cp. pelliculé/libération longue, drogue en paquet
ingestion volumineuse intentionnelle
- Contre indication: perforation, obstruction, iléus ou saignement
digestive, trouble de la conscience (intubation préalable)
42
 6. CONDUITE A TENIR……..
Principaux antidotes 1
TOXIQUE ANTIDOTE DOSE
Paracétamol N. Acétyl cysteine 140 mg/kg dse charge vo
Acétaminophène (Mucomyst®, Fluimice®) 70 mg/kg/4h pdt 3j vo
Chloroquine Diazépam à forte dose 1mg/kg IV pdt 15’ 0.5/6h
Benzodiazépines Flumaxénil (Anexate®) 10 µg/kg IV
Phénothiazines Ethylbenzatropine
Béta bloquants Glucagon isoprinaline
Métaux lourds : arsenic,
sels d’or, mercure, BAL 3 mg/kg IM toutes les 4 h
antimoine, argent
Dicoumariniques : AVK,
mort aux rats
Vit K1 , PPSB du CNTS si 50 mg IV
urgence
Ethylène-glycol (antigel)
Alcool éthylique 50% IV 0,75 ml/kg puis
perfusion glucosé, électrolyte 0,50 ml/kg toutes les 4 h
43 et Ca++
 6. CONDUITE A TENIR……..
Principaux antidotes 2
TOXIQUE ANTIDOTE DOSE
Hypocalcémiants : fluor, Glucomate de Ca++ IV 1/2 à 1 amp IV directe puis perf.
rubigine, éthylène-glycol Parathormone IM 25 U de 3 à 6 g pour 250ml glucosé
Fer 5%
Desferal 1 g dans 250 ml gluco IV
Hypoglycémiants: alcool
éthylique et méthylique, Sérum glucosé 10, 15 ou 30% Perfusion à la demande
IMAO, INH, antalvic, + 3 g de NaCl et 1,5 g KCI/I
antidiabétique Glucagon IM si urgence
Méthémoglobiné-miants Bleu de méthylène IV lente 1 ampoule
Methanol
Ethanol
1 à 2 mg/kg/24 h
INH, Isoniazide
Sérum glucosé vit. B6 IM ou Ampoule de 1 ml = 10 mg
IV
25 mg/kg

44
 6. CONDUITE A TENIR……….
Principaux antidotes 3
TOXIQUE ANTIDOTE DOSE
Opiacés : morphine Nalorphine 0,1 mg/kg en IM
apomorphine, mercotest, Naloxone (Narcan®) 0,1 mg/kg jusqu’à 2 mg IV
palfium, péthidine…

Organo-phosphorés
Contrathion IV 250 mg dans 260 ml glucosé
Atropine Test efficacité : réapparition
cholinestérases plasmatiques sur
Tr conduction Intra-
papier réactif
ventriculaire : digitaline, Lactate de soude molaire
imipramine, quinidine en perf IV sous contrôle
Eau de Javel ECG permanent

Hyposulfite de soude 2%
Méthrotrexate Folinate de calcium 1/2 verre

45
 6. CONDUITE A TENIR……….
Les procédés d’épuration

 Au niveau du tube digestif

Coupure du cycle antéro hépatique du toxique.
Dialyse péritonéale si dialyse rénale impossible.

 Au niveau des poumons

Stimulation de la ventilation
Ventilation artificielle pour épurer le toxique.

 Au niveau des reins

Diurèse forcée (4 litres/m2/24 h de liquides).
Épuration extra rénale par hémodialyse.

 Au niveau du sang
Exsanguino-transfusion.
Hémoperfusion à travers des colonnes de charbon ou de résines.
46
Les anticorps spécifiques
 6. CONDUITE A TENIR……….
Les traitements symptomatiques
En milieu africain sous équipé les traitements symptomatiques
représentent un temps essentiel.
Ils visent à maintenir ou à rétablir l’équilibre du milieu intérieur,
en particulier par l’apport de perfusions adaptées :
Les syndromes hémorragiques sont traités par:
 l’apport de dérivés du sang.
L’œdème pulmonaire est traité par:
 la restriction de liquide,
 les diurétiques, et au besoin,
 la ventilation artificielle.
L’insuffisance rénale aiguë traitée par
 la diurèse forcée.
47
 6. CONDUITE A TENIR………..
TRAITEMENT PREVENTIF
Emballages de produits dangereux avec
fermeture à l'épreuve des enfants
Emballage- bouchon

Emballage produit

48
 6. CONDUITE A TENIR……………
Les mesures préventives
En relation avec les produits toxiques :

Les présentations : la couleur, l’aspect, le goût

(industriels)

Le conditionnement : concentration, vrac

(industriels)

Les emballages : sécurisation

(industriels)

Les rangements : lieux, meubles

49 (habitations)
 6. CONDUITE A TENIR…………..
Les mesures préventives
En relation avec le milieu familial et les autres
institutions impliquées:

 L’enfant lui-même :
 connaissance de sa structure psychologique. Il a été démontré
qu’un enfant intoxiqué avait neuf fois plus de chances qu’un
autre d’être ultérieurement victime d’une autre intoxication.

 Les parents et le milieu socio-culturel

 Pratiques non responsables, ignorances (CAP),

 les prescripteurs:
 Rédaction et prescription correctes des ordonnances

 IEC de toutes les personnes cibles

50
 6. CONDUITE A TENIR…………….
Les mesures préventives

En relation avec l’environnement social et médical

 Urbanisation des quartiers pauvres
 Amélioration de l’habitat
 Organisation des services d’urgences pour la
prise en charge correcte des enfants intoxiqués
 Équipement des laboratoires de référence
 Réglementation de la production et de la
commercialisation des produits toxiques.
51
 7. Etudes de quelques cas
d’intoxication spécifiques
o Intoxication par les produits corrosifs ou caustiques
o très souvent domestiques
Les caustiques majeurs:
Acides : acide chlorhydrique (HCI) ou acide muriatique
Basiques : soude (NaOH) ou lessive de soude.
Les caustiques faibles :
Acides : acide acétique (CH3 COOH). Basiques ammoniaque (NH4,OH).
Divers : hvpochlorite de soude (NaCIO) ou eau de Javel.
Clinique: Lésions digestives, ORL et respiratoires
Traitement: doit être entrepris d'extrême urgence. Il se propose de
limiter l'étendue et l'intensité des lésions dans les formes de gravité
moyenne, et d'éviter une perforation dans les formes sévères.
52
Ce qu’il faut faire Ce qu’il ne faut pas faire
Aspiration douce de la bouche Provoquer des vomissements : ils font
(hypersalivation) repasser la substance corrosive par
•Intubation si dyspnée aiguë l'oesophage, ce qui risque d'accentuer
•Antalgiques +++ l'atteinte œsophagienne
•Corticothérapie Effectuer un lavage gastrique : action
•Amoxilline + acide clavulanique traumatisante sur un œsophage fragilisé

Ingestion d'eau de Javel

Voir le titre de chlore si on dispose du ne pas faire vomir l'enfant.
récipient d'origine. Ne pas le faire boire.
•Examiner la cavité buccale à la recherche
de brûlures.
•S'il existe des lésions oro-pharyngées
évidentes, diriger vers l'hôpital pour bilan
œsophagien et mise en place d'une sonde
gastrique.

53
 7.1. Intoxication par le pétrole et ses
dérivés (essence, white spirit)
Clinique: Elle est marquée par des troubles
digestifs : douleurs abdominales, vomissements, diarrhées,
respiratoires : toux, dyspnée.
neurologiques.
Traitement:
L'évacuation gastrique est formellement contre indiquée.
Réaliser une radiographie thoracique initiale, contrôlée à 48 -72h.
Le traitement associe:
Oxygénothérapie,
Antibiothérapie (pneumopathie au pétrole): Amoxicilline, AAC
80mg/kg/j
Pansement gastrique: Surpralox, Cimetidine
54Corticothérapie si dyspnée sévère
7.2. Intoxication à l'acide
acétylsalicylique
La dose toxique est de 100-120 mg/kg en une journée, mais il existe
une sensibilité particulière chez certains enfants.
L'acide acétylsalicylique est métabolisé par le foie : 25 % sont
oxydés, 75 % sont éliminés sous forme d'acide salicylique dans les
urines
Clinique:
Clinique Dépend du degré d'intoxication, elle est marquée par :
 Troubles digestifs : gastralgies, gastrites, hémorragies, ulcères.
 Troubles neurologiques : vertiges, hallucinations, agitation, hyperexcitabilité
neuromusculaire, coma.
 Troubles respiratoires : hyperpnée ample par acidose.
 Sueurs abondantes, fièvre, déshydratation.
 Traitement
 Evacuation gastrique
 Administration de charbon végétal activé.
55
 Traitement symptomatique d l'hyperthermie, des convulsions, de la déshydratation
 7.3. Intoxication au paracétamol
L'intoxication survient pour une close supérieure ou égale à 150
mg/kg en une journée. Elle devient mortelle à partir du 3 g chez
l'enfant.
Clinique
La symptomatologie est essentiellement hépatique. Evoluant en trois phases, marquée
par des signes digestifs précoces puis une insuffisance hépatique aiguë.
Biologie
On observe une augmentation de la bilirubine et des transaminases, une diminution du
TP et parfois une hypoglycémie.
Le diagnostic est confirmé par le dosage sanguin du toxique
Traitement
Lavage gastrique avant la 6ème heure et en cas de prise supérieure à 150 mg/kg.
 Administration de l'antidote spécifique. la Nacétylcystéine, avant la 10ème h : dose
d'attaque 140 mg/kg par voie orale, dose d'entretien : 70 mg/kg/4 heures, jusqu'à 17
doses
 Si troubles de la conscience, l'antidote est administré en perfusion dans du SG 5% à la
56
dose de : 150 mg/kg pdt 15 min, puis 50 mg/kg en 4 h, puis 100 mg/ kg en 20 heures
 Intoxication aux barbituriques
Clinique
La dose toxique est de 25 mg/kg. L'intensité des symptômes
dépend de la quantité absorbée et du type de barbiturique :
Stade pré-comateux avec troubles digestifs, état pseudo- ébrieux.
Stade de coma avec troubles neurovégétatifs : coma barbiturique
(coma calme, peu profond avec une résolution musculaire,
diminution ou abolition totale des réflexes ostéo-tendineux).
Traitement
Hospitalisation
Evacuation gastrique
Traitement symptomatique.

57
 Intoxication par les produits
corrosifs
Ces produits corrosifs ou caustiques, largement utilisés dans de
nombreuses activités ménagères, sont responsables de la majorité
des intoxications domestiques. Les principaux caustiques sont :
Les caustiques majeurs :
 Acides : acide chlorhydrique (HCI) ou acide muriatique,
 Basiques : soude (NaOH) ou lessive de soude.

Les caustiques faibles :

 Acides : acide acétique (CH3 COOH). Basiques ammoniaque (NH4,OH).
 Divers : hvpochlorite de soude (NaCIO) ou eau de Javel.

Clinique: Marquée par des lésions digestives, ORL et respiratoi

Traitement: doit être entrepris d'extrême urgence. But
 Limiter l'étendue et l'intensité des lésions dans les formes de gravité moyenne, et
 d'éviter une perforation dans les formes sévères., ne pas faire vomir ni ingérer l’huile
 Aspiration douce de la bouche (hypersalivation), Intubation si dyspnée aiguë, antalgiques +++ Corticothérapie Amoxilline + acide
clavulanique
58
 7.4. Intoxication par les insecticides
Les organochlorés: DDT (dichloro-diphényl-trichloroéthane),
lindane
Clinique
En cas d'absorption digestive, les troubles sont précoces:
Signes d'une gastro-entérite aiguë : douleurs, épigastriques,
vomissements, diarrhées.
Troubles neurologiques après quelques heures : céphalées, vertiges,
paresthésies des lèvres, de la langue, fourmillements des extrémités,
convulsions toniques et cloniques.
Traitement
Pas d'administration de lait, d'alcool, de purgatif huileux qui
augmentent l'absorption digestive de l'insecticide.
Elimination du toxique par lavage gastrique.
Traitement symptomatique.
59
Pas d'antidote.
Les organophosphorés: parathion, demetron, diazinon,
malathion, chlorathion (dose létale = 1 g)
Ces produits, très toxiques, très liposolubles, sont des
anticholinestérasiques : ils inhibent l'acétylcholinestérase, enzyme
qui dégrade l'acétylcholine (médiateur du système nerveux
parasympathique) qui va donc s'accumuler.
La contamination peut se faire par voie respiratoire, orale ou
cutanée.
Clinique:
L'accumulation d'acétylcholine est marquée par des signes
muscariniques(1) et nicotiniques(2) avec :
 crampes musculaires, mouvements involontaires et paralysies ; hypersalivation,
vomissements, douleurs abdominales, dyspnée asthmatiforme par
bronchospasme, myosis, céphalées, vertiges, tachycardie ; hypertension
artérielle avec pâleur ;
en phase terminale : dépression du SNC.
60
L'évolution est mortelle en l'absence de traitement.
 7.4. Traitement des intoxications par Les
organophosphorés
Hospitalisation (réanimation).
Lavage cutané ou oculaire en cas de contact avec la peau ou de
projection dans les yeux.
Administration de sulfate d'atropine : 0,5 à 2 mg par voie
sous-cutanée ou IV, à renouveler dans les formes graves toutes
les 30 minutes jusqu'à l'apparition de signes d'atropinisation
(bouche sèche, tachycardie, mydriase).
Traitement par antidote : pralidoxime : 200 à 400 mg par voie
IV directe ou en solution dans 250 cc de sérum glucosé
isotonique, renouvelable selon la symptomatologie.
Traitement symptomatique.
61
 8. CONCLUSION
 La prévention est le meilleur traitement des intoxications
accidentelles de l’enfant en milieu africain.

 Elle interpelle les industriels, l’enfant lui-même, les parents et les

institutions socio-économico-culturelles et sanitaires.

 Il est indispensable q’une réglementation de la production et de

la commercialisation des produits toxiques soit renforcée

 L’apprentissage de la vie entraîne pour l ‘enfant de nombreux

risques. C’est aux parents qu’il appartient de réduire ces risques
par une surveillance qui au début devra être constante.

62
 Bibliographie
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Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance System. Am J Emerg Med 2003; 21:353.
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o Ressources: Centre régionale poison (tél);
liste des centres international poison (OMS) (www.who.int/ipcs/poisons/centre/directory/en).
63
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