REGULATION DU DEBIT

CARDIAQUE

Pr Zakaria Bazid
Mail: z.bazid@ump.ma
 I. Introduction
• Volume de sang éjecté par chaque ventricule
par unité de temps (pendant une minute).
• C’est aussi le volume de sang qui traverse le
circuit systémique ou le circuit
pulmonaire/minute.
• Reflète la performance du système cardio-
circulatoire dans son ensemble
• Le cœur droit (avec la circulation
pulmonaire) et le cœur gauche (avec la
circulation systémique) sont placés en
série.
• Le débit cardiaque gauche = débit
cardiaque droit.
• Sensible : bon paramètre d’alarme (moins
finement régulé que la pression artérielle)
• Détermine la perfusion des organes avec la
Pam : PAM = Débit x RVS
 Le débit cardiaque est :
• Exprimé en litre par minute (l. min-1)

Qc (l. min-1) = FC (bpm) x VES (l. bat-1)

• FC : nombre de battements du cœur par minute

(bpm)
• VES : volume de sang éjecté par chaque ventricule
à chaque battement
 Débit cardiaque = Q°c = Fc x VES 4,5-7 L/min

Fc = fréquence cardiaque VES = volume d’éjection systolique

Index cardiaque = Q°c /surface corporelle > 3L/min

• Qc au repos (sujet adulte) :
FC = 72 bpm et VES = 70 ml/battement
soit 5 l par minute environ 
– Pratiquement tout le sang fait le tour du
circuit en 1 minute
• Qc exercice intense (athlète bien
entraîné) : 30 l/ min
– Le volume de sang fait le tour du circuit 6
fois par minute.
II. Méthodes de mesure du débit cardiaque

A. Le débit cardiaque instantané 

• Courbe de débit sanguin obtenue à l’aide
d’un débitmètre au départ de l’aorte
• Le débit cardiaque est pulsatile:
– il est systolique pendant la phase d’éjection
– le débit en diastole est nul
• Le flux augmente en systole
• Atteint un maximum en méso systole
• Diminue en fin de systole
 B. Débit cardiaque moyen 
Chez l’homme plusieurs méthodes
permettent de mesurer le débit
cardiaque.
1. Méthode non invasive : l’échocardiographie-
Doppler

• Technique d’imagerie basée sur l’utilisation

d’ultrasons focalisés sur le cœur.
• Permet d’obtenir des images morphologiques bi et
tridimentionnelles du cœur pendant toutes les
phases du cycle cardiaque : mesure des volumes
TD, VTS et VES, ainsi que la FEVG.
• D’enregistrer les flux sanguins intracardiaques 
• DC = surface CC x ITV sous aortique x Fc
 Débit cardiaque
• Mesure du débit cardiaque
par méthode non-invasive
– Échographie Doppler

Surface =  x (diamètre)2/4)

VES (cm3) = intégrale temps-vitesse

(ITV) x surface de l’anneau

Débit cardiaque (l/min) = VES x

fréquence cardiaque
 2. Méthodes invasives : cathétérisme
cardiaque

Introduction d’un cathéter (tube

flexible) dans les cavités
cardiaques
 a) Méthode de Fick 
• Le débit sanguin à travers un organe
=
Quantité de substance absorbée (ou
éliminée) par cet organe en 1 minute
/ la différence de concentration de
cette substance à l’entrée et à la
sortie de l’organe étudié.
• Le cœur et le poumon sont traversés par
le même débit de sang.
• Donc pour déterminer le débit cardiaque
on mesure le débit pulmonaire (en
utilisant l’O2 absorbé par les poumons):
• Débit cardiaque = oxygène absorbé par
les poumons (ml.min) / DAV [O2] (ml/l
de sang)
 Qc (L / min) = VO2/ (CaO2 – CvO2)

• VO2 = mesurée par spirométrie avec analyse de

l’air inspiré et expiré (VE x (FiO2 – FeO2))
• CaO2 : concentration d’O2 au niveau d’une artère
périphérique, obtenue par gazométrie artérielle
fémorale ou radiale.
• CvO2 : concentration d’O2 au niveau de l’artère
pulmonaire, obtenue par cathétérisme cardiaque
droit et prélèvement sanguin au niveau de l’AP.
 b)Méthode de Stewart Hamilton 
• C’est une méthode de dilution d’un indicateur
(coloré, radioactif, ou thermique)
• On injecte un indicateur au niveau d’une veine
périphérique ou du cœur droit.
• Le colorant gagne rapidement le cœur droit, la
circulation pulmonaire, le cœur gauche puis une
artère périphérique.
• On enregistre la concentration du colorant lors de
son passage dans une artère périphérique : on
obtient la courbe représentant la concentration au
cours du temps 
• On calcule la concentration moyenne du colorant
sur l’ensemble de la courbe (en mesurant la
surface limitée par la courbe) = intégrale de la
surface/temps
• Le volume sanguin qui a été véhiculé pendant la
durée de la courbe
– Volume de sang = masse injectée (mg) / concentration
moyenne (mg/L)
– le débit = volume de sang / unité de temps
• Débit (L/min) = volume de sang x 60 / durée de la
courbe.
• Exemple :
– Si on injecte 5mg de colorant et qu’on mesure :
une durée de la courbe de 20 secondes (entre
l’injection et le temps final) et une
concentration moyenne de l’indicateur dans le
sang artériel de 1 mg/L.
• Le volume sanguin = 5 mg / 1 mg/L = 5 L
véhiculés en 20 secondes. Soit un débit de 15
L /min
III. Valeur normales, variations physiologiques
et répartition du débit cardiaque
 A. Chez l’adulte normal
• Chez l’adulte sain au repos de poids et
de taille moyenne : Dc = 5 L/min
• L’index cardiaque correspond au
rapport : Dc/SC = 3.1 L/min/m²
• Il permet de comparer le débit
cardiaque de sujets morphologiquement
différents.
 B. Variations physiologiques
• L’index cardiaque est le même chez
l’homme et chez la femme, mais
diminue avec l’âge.
• Le changement de position : lors du
passage en orthostatisme, le débit
cardiaque diminue de 20 % sans risque
d’hypotension orthostatique.
• Au cours de l’exercice musculaire : le
débit cardiaque augmente
–Cette augmentation est linéaire avec
l’intensité de l’effort.
–Il peut passer de 5 L/ min à 25 ou 30
L/min – le débit est multiplié jusqu’à 6
fois
• L’activité digestive augmente le débit
de + 30 %
• La température : le débit augmente
avec des températures ambulatoires
élevées.
• Le débit diminue pendant le sommeil.
 IV. Le contrôle du débit cardiaque
A. Le contrôle de la FC++++
• En absence de toute influence nerveuse et
hormonale : Le cœur se contracte à une
fréquence de 100 bpm environ :
C’est la fréquence de décharge du nœud
sinusal
• Cette fréquence peut être beaucoup plus
lente ou beaucoup plus rapide car le nœud
sinusal est sous une influence nerveuse et
humorale
 La Fréquence cardiaque dépend du :

• Système nerveux autonome (SNA)

• Système endocrinien (les
hormones)
• Autres facteurs
 1. Système nerveux végétatif
• Il est formé de deux types de fibres
nerveuses: les Fibres sympathiques et Fibres
parasympathiques.
• Les SN sympathique et parasympathique ont
des effets contraires sur le cœur:
– Sympathique : augmente la fréquence cardiaque
– Parasympathique: diminue la fréquence
cardiaque
• Ces deux systèmes sont toujours actifs
en même temps (activité tonique) :
– Au repos, le parasympathique est très
largement dominant sur le sympathique et
la fréquence cardiaque normale est
d’environ 70 cpm, soit une valeur bien
inférieure à la fréquence inhérente de 100
cpm.
– Le sympathique domine en cas de danger
(stress) et à l’exercice
 La stimulation du sympathique : action de la
noradrénaline sur les récepteurs B1

• Entraîne une augmentation de la pente de

dépolarisation diastolique spontanée des
cellules nodales en augmentant les courants
entrants If (sodium) et calciques de type T.
• La cellule atteint rapidement le potentiel
seuil qui déclenche le PA et le cœur bat
rapidement
 La stimulation du parasympathique : action de
l’acétylcholine sur les récepteurs muscariniques

• Diminution de la pente de DDS des cellules

nodales par diminution des courants
entrants
• hyperpolarisation la membrane plasmique
des cellules nodales en augmentant la
perméabilité au potassium (courant sortant).
Elle abaisse le potentiel de pacemaker (qui
démarre à une valeur plus négative)
• La cellule met plus de temps pour atteindre
le potentiel - seuil et la FC diminue
 2. Régulation hormonale : catécholamines
(libérées par la MS)
• D’autres facteurs que les nerfs cardiaques
sont susceptibles de modifier la fréquence
cardiaque.
• L’adrénaline est la principale hormone :
– libérée par le médullosurrénale
– augmente la FC en agissant sur les même
récepteurs B adrénergiques du nœud sinusal
que la noradrénaline.
 3. Autres facteurs 
• La température corporelle : son
augmentation accélère la FC
• Concentration d’électrolytes dans le plasma
(K+, Ca ++…)
• Certains métabolites : l’adénosine
synthétisée par les cellules myocardiques.
• Ces facteurs ont toutefois normalement une
influence moindre que les nerfs cardiaques.
B. La régulation du volume d’éjection systolique
(VES)
• Le VES = volume sanguin éjecté par chaque
ventricule à chaque contraction.
• Le VES du VD est égal à celui du VG.
• VES = VTD – VTS
• Les ventricules ne se vident pas
complètement de sang au cours de leur
contraction ; ainsi une contraction plus
puissante peut majorer le volume d’éjection
en augmentant la vidange ventriculaire
 Plusieurs facteurs peuvent modifier la force de
contraction, dont les plus importants sont:
• Le volume télédiastolique : volume de sang
contenu dans les ventricules juste avant leur
contraction : appelé précharge.
• L’importance de l’influx du SN sympathique vers
les ventricules: contractilité
• La post charge : les pressions dans les artères
contre lesquelles les ventricules doivent pomper
(aorte pour le VG et artère pulmonaire pour le VD)
 1. Régulation du VTD ou précharge (Loi du
cœur de Starling)

• Les propriétés mécaniques du muscle

cardiaque sont à la base d’un mécanisme
intrinsèque modifiant le volume d’éjection :
– Le ventricule se contracte plus intensément en
systole quand son remplissage a été plus
important pendant la diastole précédente 
– Le volume d’éjection (VES) augmente avec le
VTD
 Énoncé de la loi :
« Dans les limites physiologiques, toute
augmentation du retour veineux vers le
coeur est contrecarrée par une
contraction ventriculaire plus intense;
et de cette manière le volume de sang
qui arrive au coeur et celui qui est
éjecté sont en équilibre ».
Cette relation entre VES et VTD est appelée
mécanisme de Frank-Starling.
• Il s’agit d’une simple relation longueur-
tension (décrite au niveau du muscle
squelettique) : le VTD étant le principal
facteur déterminant le degré
d’étirement des sarcomères des
ventricules avant la contraction.
• Ainsi plus grand est le VTD, plus marqué
est l’étirement et plus puissante est la
contraction.
• Ainsi, pour une fréquence cardiaque
donnée, l’augmentation du retour
veineux engendre une augmentation du
débit cardiaque en augmentant le VTD
et donc le VES.
• La loi de Starling : « le cœur même
dénervé adapte son volume d’éjection à
la précharge ».
• Un des rôles de cette relation est le maintien
de l’égalité des débits entre cœur droit et
cœur gauche : quand le cœur droit
commence à pomper plus de sang que le
cœur gauche, l’augmentation du retour
veineux pulmonaire et donc du remplissage
du VG engendre automatiquement une
augmentation de l’éjection ventriculaire
gauche. Cela évite une accumulation de sang
dans les poumons.
 COURBE PRESSION/VOLUME

PRECHARGE VENTRICULAIRE
Pression VG

SYSTOLE

DIASTOLE

Volume VG
 2. La contractilité myocardique 
a) le système nerveux sympathique

• Les nerfs sympathiques se distribuent non

seulement au système de conduction mais aussi à
la totalité du myocarde (alors qu’il n y a
pratiquement pas d’innervation parasympathique
ventriculaire)
• La noradrénaline = médiateur sympathique agit
via les récepteurs B1  avec pour effet
l’augmentation de la contractilité ventriculaire
• L’adrénaline plasmatique agit également
sur le récepteurs B1 et augmente la
contractilité myocardique.
• Cette augmentation de la force de
contraction et du VES induite par une
stimulation sympathique (ou par
l’adrénaline) est indépendante de toute
modification du VTD.
 Attitude pratique++++
• Une des manières de quantifier la
contractilité est de déterminer la FEVG
définie par le rapport entre le VES et le VTD :
FE = VES / VTD
• Elle est exprimée en pourcentage ; en
moyenne elle est de 50 à 75% dans les
conditions de repos.
• Une augmentation de la contractilité majore
la FE.
 b)SN parasympathique
L’innervation parasympathique
des ventricules est faible, ce
système a donc un effet
négligeable sur la contractilité
ventriculaire.
 3. La post-charge++++ 
• Une augmentation de la pression artérielle
tend à diminuer le VES car, par analogie au
muscle squelettique, la pression artérielle
constitue la charge (appelée post-charge)
pour le muscle ventriculaire en contraction.
• Plus la charge est élevée, plus l’amplitude et
la vitesse de raccourcissement des fibres
myocardiques diminuent.
• La charge globale opposée à
l’éjection des ventricules s’appelle
impédance : elle est faible pour le VD
et plus élevée à gauche où elle
dépend notamment :
–Des résistances artérielles
– de la Compliance aortique.
 Application pratique
• HVG dans l’hypertension artérielle
• Usage des IEC dans l’insuffisance
cardiaque
 Donc, les deux principaux facteurs du
contrôle du VES sont :

• le mécanisme de Frank-starling (VTD)

• la contractilité ventriculaire (activité des
nerfs sympathiques et adrénaline)
Régulation du débit cardiaque et facteurs d'adaptation :
Sympathique Parasympathique

Contractilité

Précharge Coeur

Retour Systole Postcharge

veineux auriculaire résistance artérielle
 CONCLUSION
FC CONTRACTILITE

PRECHARGE
POMPE CARDIAQUE POSTCHARGE

 CIBLES THERAPEUTIQUES
– Optimisation des volumes de remplissage
– Stimulation des propriétés contractiles
– Soulagement à l’éjection VG