Location via proxy:   [ UP ]  
[Report a bug]   [Manage cookies]                

LP Afi (Rina)

Unduh sebagai docx, pdf, atau txt
Unduh sebagai docx, pdf, atau txt
Anda di halaman 1dari 6

LAPORAN PENDAHULUAN ACUTE FEBRIS ILLNESS(AFI) PADA Sdr.

S DI RUANG
MELATI RSUD BANGIL

DI SUSUN OLEH

NATALIA PENI

2023611019

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS TRIBHUWANA TUNGGADEWI

MALANG

2023
A. DEFINISI
Acute febris illness(AFI) adalah demam akut dengan lama demam kurang dari 2
minggu.dimana seringkali terjadi demam hilang secara spontan diduga karena penyebab
adanya penyakit yang bisa sembuh sendiri dan kemungkinan gejala awal dari infeksi
yang serius.
Demam adalah kenaikan suu tubuh diatas normal.kenaikan suh tubuh merupakan
bagian dari reaksi biologis kompleks,yang diatur dan dikontrol oleh susunan saraf
pusat.demam sendiri merupakan gambaranan karakteristik dari kenaikan suhu tubuh oleh
karena berbagai penyakit infeksi dan non-infeksi(Sarasvati,2010).
Selama episode febris,produksi sel darah puth distimulasi.suhu yang meningkat
menurunkan konsentrasi zat besi dalam plasma darah,menekan pertumbuhan bakteri.
Demam juga bertarung dengan infeksi karena virus menstimulasi inerferon,substansi ini
yang bersifat melawan virus. Demam juga berfungsi sebagai tujuan diagnostik.seama
demam,metabolisme meningkat dan konsumsi oksigen bertambah. Metabolisme tubuh
meningkat 7% untuk setiap derajat kenaikan suhu.frekuensi jantung dan pernapasan
meningkat untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh terhadap nutrien.metabolisme
yang menigkat menggunakan energi yang memproduksi panas tambahan.
Menurut Tamsuru(2012) suhu tubuh di bagi:
a) Hipotermi,bila suhu tubuh kurang dari 36℃
b) Normal,bila suhu tubuh bekisar antara 36℃-37,5℃
c) Febris/pireksia,bila suhu tubuh 37,5℃-40℃
d) Hipertermi,bila suhu tubuh lebih dari 40℃

Menurut Nelwan(2014) ada beberapa tipe demam yang mungkin di jumpai anatara
lain:

1. Demam septik
Pada tipe demam septik,suhu badab berangsur naik ke tingkat yang tinggi
sekali pada malam hari dan turun kembali ke tigkat di atas normal pada pagi
hari,sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat.bila demam yang tinggi
di sebut turun ke tingkat yang normal dinamakan juga demam hektik.
2. Demam remiten
Pada tipe demam remiten, suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak
pernah mencapai suhu badan normal. Perbedaan suhu yang mungkin tercatat
dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat
pada demam septik.
3. Demam intermiten
Pada tipe demam intermiten,suhu badan turun ke tingkat yang normal selama
beberapa jam dalam satu hari.bila demam seperti ini terjadi dua hari sekali
disebut tersiana dan ila terjadi dua hari bebas demam diantara dua serangan
demam disebut kuartana.
4. Demam kontiyu
Pada tipe demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih
dari satu derajat.pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut
hiperpireksia.
5. Demam siklik
Pada tipe demam siklik terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari
yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian
diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula.
B. ETIOLOGI
Demam terjadi bila pembentukan panas melebihi pengeluaran.demam dapat berhubungna
dengan infeksi,penyakit kolagen,keganasan,penyakit metabolik maupun penyakit lain.
(Julia,2009). Demam dapat disebabkan karena kelainan dalam otak sendiri atau zat toksik
yang memepengaruhi pusat pengaturan suhu,penyakit-penyakit bakteri,tumor otak atau
dehidrasi.penyebab demam selain infeksi juga dapat disebabkan oleh keadaan
toksemia,keganasan atau reaksi terhadap pemakaian obat,juga pada ganggua pusat
regulasi suhu sentral(misalnya: perdarahan otak,koma).
C. TANDA DAN GEJALA
1. Suhu meningkat
2. Menggigil
3. Lesuh,dan gelisah
4. Berkeringat,wajah merah
5. Selerah makan turun
6. Peningkatan frekuensi pernafasan
7. Akral hangat pada sentuhan(Julia,2009)

Pada saat terjadi demam,gejala klinis yang timbul bervariasi tergantung pada fase demam
meliputi:

1. Fase 1 awal(awitan dingi/menggigil)


Tanda dan gejala
 Peningkatan denyut jantung
 Peningkatan laju dan kedalaaman pernapasan
 Menggigil akibat tegangan dan kontraksi otot
 Pengingkatan suhu tubuh
 Pengeluaran keringat berlebih
 Rambut pada kulit berdiri
 Kulit pucat dan dingin akibat vasokontriksi pembuluh darah

2. Fase 2(proses demam)


Tanda dan gejala
 Proses menggigil lenyap
 Kulit terasa hangat/panas
 Merasa tidak panas/dingin
 Pengingkatan nadi
 Pengingkatan rasa haus
 Dehidrasi
 Kelemahan
 Kehilangan nafsu makan(jika demam meningkat)
 Nyeri pada otot akibat katabolisme protein
3. Fase 3 (pemulihan)
Tanda dan gejala
 Kulit tampak merah dan hangat
 Berkeringat
 Menggigil ringan
 Kemungkinan mengalami dehidrasi
D. PATOFISIOLOGI
Nukleus pre-optik pada hipotalamus anterior berfungsi sebagai pusat pengaur suhu dan
bekerja mempertahankan suhu tubuh pada suatu nilai yang sudah ditentukan,yaitu disebut
hypothalamus thermal set point.pada demam hypotalamic thermal set pont meningkat dan
mekanisme pengaturan suhu yang utuh bekerja meningkat suhu tubuh ke suhu tertentu
yang baru. Terjadi demam disebabkan oleh pelepasan zat pirogen eksogen yang dapat
beraal dari mikroorganisme atau merupakan suatu hasil reaksi imunologik yang tidak
berdasarkan suatu infeksi pirogen eksogen ini juga dapat karena obat-obatan dan
hormonal,misalnya progesterone.
Secara skematik mekanisme terkadi febris atau demam dapat digambarkan sebagai
berikut: stimulus oksigen(endotoksin,staphylococcal erythxoin dan virus),menginduksi
sel darah putih untuk produksi pirogen endoge yang palingn banyak keluar IL-1 dan
TNF-a,selain itu ada IL-6 dan IFN bekerja pada sistem saraf pusat di level organosum
vasculom pada lamina terminalis(OVLT) OVLT dikeliligi oleh parsio medial dan lateral
pada pre-optic nucleus,hipotalamus anterior dan septum pallusolum. Mekanisme sirkulasi
sitokin di sirkulasi sistemik berdampak pada jaringan neural masih belum jelas.
Hipotesnya adanya kebocoran di sawar darah otak di level OVLT
Menyediakan sistem saraf pusat untuk merasakan adanya pirogen endoge.mekanisme
pencetus tambahan termasuk tranport aktif.sitokin ke dalam OVLT atau aktivasi reseptor
sitokin di sel endotel di neural vasculature,yang mentraduksi sinyal ke otak.OVTL
mensintesa prostaglandin, khususnya prostaglandin E2,yang merespon pirogen
endogen.PG E2 bekerja secara langsung ke sel pre-optic nucleus untuk menurunkan rata
pemanasan pada neuron yang sensitif pada hangat dan ini slaha satu cara menurunkan
produksi pada arachidonic acid pathway.kejadian yang lebih luas pada cyclooxygenase-2
(COX-2) di nerural vasculuture yang penting pada formasi febris.
Induksi pada respn febris oleh lipopolisakarida,TNF-a dan IL-1b yang menghasilkan
kenaikan COX-2 Mrna pada cerebral vasculture pada beberapa model eksperimental
febris.peningkatan suhu dikenal untuk menginduksi perubahan pada banyak sel efektor
pada respon imun.demam menginduksi terjadinya respn syok panas.pada respon syok
panas terjadi reaksi kompleks pada demam,untuk sitokin atau beberpa stimulus lain.hasil
akhir dari reekasi ini adalah produksi heat shock protein(HSPs),sebuah kelas protein
krusial untuk penyelamatan seluler.sitokin proinflomatori masuk ke sirkulasi hipotalamik
stimulus pengeluaran PG lokal,resetting setpoint termal hipotalamik sitokin
proinflamatori vs kontraflamatori(misalnya seperti IL-10 dan substansi lain seperti argiin
vasipresin,MSH,glukokortikoid) membatasi besar dan lamanya demam.

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan penunjang
a. Laboratoriuem darah lengkap,urine
b. Foto rontgent
c. USG
F. PENATALAKSANAAN MEDIS
Penatalaksaan medis pada penderita demam yaitu:
a. Mengawasi kondisi klien(memonitor suhu berkala 4-6 jam)
b. Berikan motivasi untuk minum banyak
c. Tidur yang cukup agar metabolisme berkurang
d. Kompres dengan air hangat pada dahi,dada,ketiak dan lipatan paha
e. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat antipiterik
f. Pemeriksaan antibiotik sesuai indikasi(Mansjoer,2009)

Anda mungkin juga menyukai