Campus Universitário de Viana

Universidade Jean Piaget de Angola

(Criada pelo Decreto n. 44-A/01 de 6 de Julho de 2001)

Faculdade de Ciências da Saúde

FISIOTERAPIA APLICADA A CARDIOLOGIA

ARTERIOSCLEROSE

Grupo: 2
Curso: Fisioterapia
Turno: Diurno
Ano: 2º

Docente

________________________

Drª. Margarida Galiano

Viana, Maio de 2023

I
 Campus Universitário de Viana
Universidade Jean Piaget de Angola
(Criada pelo Decreto n. 44-A/01 de 6 de Julho de 2001)

Faculdade de Ciências da Saúde

FISIOTERAPIA APLICADA A CARDIOLOGIA

ARTERIOSCLEROSE

Integrantes do grupo

Audimira Buns Manuel Neto

Cláudia João Manuel
Crismaira Martiane Tomé Xavier
Delfina Nadine Manuel Kossi
Isilda João Caleca
Jade Lassaleth da Rocha Nicácio
Judith da Silva Martins Gonçalves
Ludmila de Nazaré Vieira Simão
Marta de Lurdes Silva Pedro
Metuliana Henda Meneses Diamantino
Shelsia Engrácia Afonso Bemba
Teresa António Ganga
Teresa Manuela Kutomboka Aguiar
Teresa Mbimbi Tchivanga

I
 ÍNDICE

ÍNDICE ...................................................................................................................................... II

INTRODUÇÃO .......................................................................................................................... 1

OBJECTIVOS DO ESTUDO ..................................................................................................... 2

Objectivo geral ........................................................................................................................... 2

Objectivos específicos ................................................................................................................ 2

OPÇÕES METODOLÓGICAS ................................................................................................. 2

DefiniçÃO de conceitos.............................................................................................................. 2

1. FUNDAMENTAÇÃO TÉCNICO-CIENTÍFICA ............................................................ 3

1.1.1. Classificação da arteriosclerose ........................................................................................ 3

1.1.1.1. Aterosclerose ou Ateromatose...................................................................................... 3

1.1.1.1.1. Factores de risco: ..................................................................................................... 3

1.1.1.1.2. Complicações ........................................................................................................... 4

1.1.1.1.3. Características Macroscópicas ................................................................................. 4

1.1.1.1.4. Características Microscópicas: ................................................................................ 5

1.1.1.2. Esclerose calcificante da média de MONCKEBERG .................................................. 5

1.1.1.2.1. Etiologia e patogenia ............................................................................................... 5

1.1.1.2.2. Artérias mais frequentemente afectadas: ................................................................. 6

1.1.1.3. Arteriolosclerose: ......................................................................................................... 6

1.1.1.3.1. Tipos ........................................................................................................................ 6

1.1.2. Causa da arteriosclerose .................................................................................................... 7

1.1.3. Sintomas da arteriosclerose ............................................................................................... 7

1.1.4. Prevenção e Tratamento da arteriosclerose ....................................................................... 8

1.1.5. Principais complicações da arteriosclerose ....................................................................... 8

CONCLUSÃO ............................................................................................................................ 9

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ..................................................................................... 10

II
INTRODUÇÃO

Abordaremos neste trabalho, acerca da arteriosclerose, antes porém salientamos que, as

doenças cardiovasculares (DCV) são uma causa importante de morbimortalidade no mundo.

Globalmente, as DCV causaram mais de 17 milhões de mortes em 2017. A doença

cardíaca isquémica foi a principal causa de morte por DCV, com cerca de 8,93 milhões de
óbitos, os quais, somados aos 6,17 milhões de mortes por acidente vascular encefálico (AVE),
representaram 84,9% dos óbitos por DCV em todo o mundo (Roth, et al. 2018).

Além das cardiopatias, as doenças que acometem as artérias também estão classificadas
entre as DCV. As artérias despertam interesse médico e científico ao longo dos tempos.

Cerca de 200 anos d.C., Galeno demonstrou, através de um experimento, que as artérias
continham sangue. A classificação das artérias subdivide-as em artérias elásticas e musculares,
de acordo com a sua composição, havendo áreas de transição entre os diferentes tipos. A parede
arterial é composta por três camadas ou túnicas. (Roth, et al. 2018).

A mais interna é a íntima, recoberta por células endoteliais, seguida da camada média,
que contém as células musculares lisas e, mais externamente, a túnica adventícia, formada por
tecido conjuntivo, colágeno e fibras elásticas. O limite entre as túnicas, a íntima e a média é
demarcado pela lâmina elástica interna, enquanto a lâmina elástica externa marca a distinção
entre as camadas média e adventícia. Diversas doenças cursam com o comprometimento da
parede arterial. Entre elas, estão as que denominamos arteriosclerose, aterosclerose (AT),
arteriolosclerose e esclerose calcificante da média de Monckeberg (ECMM), termos
empregados no cotidiano das profissões da área da saúde e na literatura. Por vezes utilizados
como sinônimos, os quatro termos traduzem conceitos diferentes, com aspectos morfológicos
distintos.

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OBJECTIVOS DO ESTUDO

Objectivo geral
 Abordar a Arteriosclerose.

Objectivos específicos
1. Conhecer a Classificação da arteriosclerose;
2. Identificar as Causas, sintomas, prevenção e tratamento da arteriosclerose;
3. Descrever as Principais complicações da arteriosclerose.

OPÇÕES METODOLÓGICAS

TIPO DE ESTUDO

Trata-se de um estudo descritivo, bibliográfico, com paradigma qualitativo.

DEFINIÇÃO DE CONCEITOS

a) Actividades funcionais

Segundo Roth, et al. (2018, p. 18), «a arteriosclerose, termo genérico para espessamento
e endurecimento da parede arterial, é a principal causa de morte no mundo ocidental».

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1. FUNDAMENTAÇÃO TÉCNICO-CIENTÍFICA

1.1. ARTERIOSCLEROSE

O termo arteriosclerose costuma ser empregado de maneira genérica. O enrijecimento da

parede vascular, chamado de arteriosclerose, pode levar ao aumento da pressão sistólica e da
pressão de pulso, com consequente hipertrofia ventricular, um dos fatores associados à
mortalidade por DCV. (Brant, 2017)

O tipo de vaso predominantemente envolvido em cada um desses processos patológicos

também pode diferir. Enquanto a AT acomete as artérias de grande e médio calibre, o termo
arteriolosclerose denota o comprometimento das arteríolas.

1.1.1. Classificação da arteriosclerose

1.1.1.1. Aterosclerose ou Ateromatose

«Termo utilizado pela primeira vez por Lobstein, entre 1777 e 1835. Derivado do Grego
"Athero" = mingau, material lipídico, amolecido». (Massa, 2019).

Doença de progressão lenta, de início precoce, cuja característica é o "Ateroma" -

Depósito circunscrito de lípidos na íntima, formando uma placa fibrogordurosa focal e elevada,
afetando artérias grandes e medias (principalmente as coronárias, as cerebrais, a aorta, o tronco
braquicefálico e as ilíacas). É a arteriosclerose mais frequente e mais importante.

1.1.1.1.1. Factores de risco:

o Dieta hiperlipídica e obesidade;
o Hipertensão arterial;
o Doenças metabólicas (diabete melito, hipotireoidismo, etc...)
o Tabagismo;
o Idade;
o Tensão emocional (stress).
o Hipercolesterolemia (Relação LDL/HDL alta, ie LDL>70% e HDL<25%)

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 Inicia-se com a deposição de lípidos na íntima (formação de estrias lipídicas que evoluem
para a placa ateromatosa); posteriormente ocorre invasão da túnica subjacente e diminuição da
luz arterial; Com a invasão da túnica subjacente ocorrerá enfraquecimento da resistência
vascular com predisposição à formação de aneurismas. Com a diminuição da luz arterial
ocorrerá comprometimento do fluxo (de lamelar passa a turbulento, predispondo à trombose).

1.1.1.1.2. Complicações

 Calcificações distróficas;
 Hemorragias internas, as vezes para dentro do próprio ateroma, com distensão e
aumento de volume da placa ateromatosa. Outra possibilidade é a ruptura de aneurismas.
 Trombose, devido á modificação do fluxo e à descamação de células endoteliais com
exposição do colágeno subendotelial, o que permite adesão e agregação plaquetária.
Como evolução poderá advir isquemia, hipotrofia ou mesmo infarto.
 Embolização do trombo ou mesmo da placa ateromatosa (ulceração endotelial com
derrame de detritos ateromatosos na circulação). (Singer, 1996).

1.1.1.1.3. Características Macroscópicas

Inicialmente formam-se "Estrias gordurosas" elevadas na superfície, que se coram

em laranja vivo pelo Sudam IV. Posteriormente essas faixas se avolumam tornando-se placas
arredondadas, ovais ou irregulares (tipo "mapa geográfico"), salientes, moles e branco
amareladas ou rígidas, brancas e fibrosas. Ao corte, apresentam uma colecção central de
material mole granular e gorduroso. (Singer, 1996)

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 Podem também ocorrer as "lesões complicadas" já descritas anteriormente (hemorragia
intra ateromatosa com distensão da placa ateromatosa, com consequente isquemia súbita e
infarto; ulceração endotelial, com microembolia e trombogênese; calcificação e aneurismas.).

1.1.1.1.4. Características Microscópicas:

Geitz et al (1999, p. 18) demonstraram que:

As células musculares lisas da túnica íntima são capazes de sintetizar colágeno e fibras
elásticas (como os fibroblastos) e de fagocitar lípides do ateroma (como os macrófagos),
razão pela qual as chamou de "células mioíntimas ou mesenquimais
potenciais". Inicialmente ocorre acúmulo progressivo de lípidos nas células mioíntimas
(então chamadas "lipófagos" ou "células esponjosas") e ao longo das fibras elásticas da
limitante elástica interna.

Posteriormente ocorre fibroplasia (talvez devido à necrose das células carregadas de

lípides, que liberam radicais ácidos) com o envolvimento da massa gordurosa e das células
esponjosas por uma capa conjuntiva vascularizada, onde se observam por vezes grânulos de
hemossiderina e deposição progressiva de Cálcio (grânulos basófilos). Os grandes ateromas
tem a limitante elástica interna destruída, com infiltração e compressão ateromatosa na camada
média que se hipotrofia (perda de fibras elásticas e musculares e fibrose). Na adventícia ocorre
fibrosamento e infiltração linfocitária.

1.1.1.2. Esclerose calcificante da média de MONCKEBERG

Doença senil cuja característica é o endurecimento das artérias musculares (ou

distribuidoras ou de pequeno e médio calibre), devido à uma calcificação da túnica média
(muscular). (Wilting, 2002).

Trata-se de uma entidade totalmente (clínica, patológica e etiopatogeneticamente)

distinta da aterosclerose, ainda que possa ocorrer concomitantemente com esta no mesmo
indivíduo, ou ainda, no mesmo vaso.

1.1.1.2.1. Etiologia e patogenia

Ainda obscuras. Acredita-se no envolvimento prolongado de factores vasomotores

(nicotina, adrenalina, etc.).

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1.1.1.2.2. Artérias mais frequentemente afectadas:

 Femoral, tibial, genitais e coronárias: Ocorre calcificações anulares ou em placa, que

à palpação lembram "traqueia de passarinho", ou então quando mais intensa, um tubo
calcificado rígido, com abertura e secção do vaso dificultada;
 O endotélio pode estar um pouco deformado, mas permanece intacto a maior parte das
vezes. A luz vascular, assim como as túnicas intima e adventícia, não estão afetadas,
donde o pequeno significado clínico desta alteração. (Wilting, 2002).

1.1.1.3. Arteriolosclerose:

Espessamento da parede de pequenas artérias ou arteríolas, devido à proliferação

fibromuscular ou endotelial, geralmente associadas à hipertensão arterial.

1.1.1.3.1. Tipos
 Arteriolosclerose Hialina:

Espessamento homogêneo hialino das paredes arteriolares com mudança no aspecto

estrutural e estreitamento da luz do vaso. Mais freqüentemente encontrado nos vasos dos rins,
pâncreas, vesícula biliar, adrenais e mesentério. Ultraestruturalmente verifica-se espessamento
irregular da membrana basal causado pela deposição de material PAS positivo e colagenização
da íntima. É a característica morfológica da Nefroesclerose benigna (estreitamento
arteriolar Þ isquemia renal difusa Þ "retração simétrica dos rins"). Encontrado freqüentemente
em diabéticos e em idosos com hipertensão benigna (Ý da Pressão Sistólica sem Ý da Pressão
diastólica).

 Arteriolosclerose Hiperplásica

Espessamento em lâminas concêntricas das paredes arteriolares com estreitamento

progressivo da luz do vaso. A membrana basal mostra espessamento com proliferação das
células mioíntimas. Ocorre também deposição de material fibrinóide e necrose aguda da parede
de vasos ("arteriolite necrosante"). É rara, só sendo encontrável na hipertensão maligna (Ý da
Pressão Sistólica e diastólica). É grave. Patogenia obscura. Os sítios mais comuns são os vasos
do tecido adiposo peri adrenais, peri pancreáticos e intestinais. (Brant, 2017)

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1.1.2. Causa da arteriosclerose

De acordo com Brant (2017), a arteriosclerose, termo genérico para espessamento e

endurecimento da parede arterial, é a principal causa de morte no mundo ocidental.Estudos
epidemiológicos mostraram que a arteriosclerose incide com maior frequência e intensidade em
indivíduos que têm algumas características, que foram denominadas “fatores de risco”:

 idade – predominante na faixa de 50 a 70 anos;

 sexo – predominante no sexo masculino, pois as mulheres são “protegidas” desviando
suas gorduras sanguíneas para a produção de estrogênio (após a menopausa a
“protecção” desaparece);
 hiperlipidemia – indivíduos que têm altos níveis de gorduras circulantes no sangue,
sendo o colesterol a principal delas, depositam este excesso nas artérias obstruindo-as
progressivamente; tabagismo – os indivíduos que fumam têm um risco nove vezes
maior de desenvolver a arteriosclerose que a população não fumante;
 hipertensão – hipertensão arterial provoca alterações na superfície interna das artérias,
facilitando a penetração das gorduras na parede arterial; sedentarismo – A actividade
física reduz os níveis de colesterol e favorece a circulação;
 história familiar – Assim como a idade e o sexo, não podemos mudar nossa herança
genética, e este é um fator também importante, não devendo ser negligenciado.

1.1.3. Sintomas da arteriosclerose

Um sintoma comum é angina – dor ou desconforto no peito que ocorre quando o músculo
cardíaco não obtém sangue risco em oxigênio suficiente. Angina pode ser sentina como pressão
ou dor como apertando o peito. A pessoa também pode sentir dor nos ombros, braços, pescoço,
mandíbula ou costas. Essa dor tende a piorar com actividade e ir embora quando a pessoa
descansa. Stresse emocional também pode engatilhar a dor. (Roth, 2018).

Outros sintomas de doença das artérias coronarianas são falta de fôlego e arritmias
(batimentos cardíacos irregulares).

– coronárias (artérias do coração) provocam dor cardíaca durante o esforço (angina de

peito). Pode haver enfarte de forma repentina;

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 – carótidas (artérias do pescoço) provocam perturbações visuais, paralisias. Pode haver
desmaios ou derrame (AVC) de forma repentina;

– ilíacas ou femorais (artérias das pernas) provocam dor nas pernas ao caminhar, queda
de pelos, enfraquecimento da pele, das unhas e dos músculos, impotência (dificuldade de ereção
peniana). Pode haver gangrena de forma repentina.

1.1.4. Prevenção e Tratamento da arteriosclerose

Tratar adequadamente a hipertensão e o diabetes, ter uma alimentação saudável,

sobretudo com baixo teor de gorduras saturadas, parar de fumar, perder peso para pessoas com
sobrepeso ou obesidade e praticar actividade física regular são comportamentos que reduzem o
risco para aterosclerose e, seguramente, fazem parte do tratamento dos portadores dessa doença.
(Roth, 2018).

Para as pessoas que não conseguem diminuir suas taxas de gordura no sangue com as
medidas acima, é necessário utilizar medicamentos. Em todos os casos, o acompanhamento
médico é fundamental.

Entretanto, o tratamento para arteriosclerose pode incluir mudanças no estilo de vida,

medicamentos, e cirurgia ou procedimentos médicos. Dieta alimentar equilibrada, não fumando
e praticando regularmente exercícios físicos.

1.1.5. Principais complicações da arteriosclerose

A arteriosclerose significa endurecimento das artérias, e engloba uma série de lesões da
parede da artéria, produzidos por agentes patogênicos diversos. Quando esses agentes são
depósitos gordurosos, principalmente formados por colesterol livre, recebe o termo
“aterosclerose”. A doença pode afetar as artérias do cérebro, coração, rins e de outros órgãos
vitais, assim como as artérias dos membros superiores e inferiores. Quando a aterosclerose
ocorre nas artérias que suprem o cérebro (as artérias carótidas ), ela poderá provocar uma
isquemia cerebral transitória ou um acidente vascular cerebral (derrame cerebral). Quando a
aterosclerose ocorre nas artérias que suprem o coração (artérias coronárias), ela poderá provocar
angina, infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca e morte. Há fatores que aumentam o risco,
como: Hiperlipidemia, fumo, diabete mellitus e hipertensão.

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CONCLUSÃO

Em virtude dos factos narrados, concluímos que, na prática médica, são utilizados termos
semelhantes para descrever lesões arteriais distintas, o que pode dificultar sua compreensão.
Esta revisão propôs discutir os conceitos implicados nesses diferentes termos. Enquanto o termo
arteriosclerose abarca todas as lesões que levam ao enrijecimento arterial, a aterosclerose
compreende a presença de placas ateromatosas, com acúmulo de lipídeos na camada íntima
arterial.

Entretanto, a palavra arteriolosclerose implica no espessamento, celular ou hialino, de

estruturas do leito microvascular, as arteríolas.

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Brant LCC, et al. (2017). Variações e particularidades da mortalidade por doenças

cardiovasculares no Brasil e nos estados brasileiros em 1990 e 2015: estimativas da Carga
Global de Doenças. Rev Bras Epidemiologia.;20(20, Supl. 1):116-28.
http://dx.doi.org/10.1590/1980-5497201700050010. PMid:28658377. 3.

Massa, KHC, et al. (2019). Análise da prevalência de doenças cardiovasculares e fatores

associados em idosos, 2000-2010. Cien Saude Colet. 2019;24(1):105-14. http://dx.doi.
org/10.1590/1413-81232018241.02072017. PMid: 30698245. 4.

Roth GA, et al. (2018).. Mortalidade global, regional e nacional por idade e sexo para 282
causas de morte em 195 países e territórios, 1980-2017: uma análise sistemática para o Estudo
Global de Carga de Doenças.. São Paulo: Atlas.

Singer, C. (1996). Uma breve história da anatomia e fisiologia desde os Gregos até Harvey.
Campinas, SP: UNICAMP;. 234 p. 5.

Wilting, J. (2002). Anatomia Vascular Integrada. In: Lanzer P, Topol EJ, editores. Medicina
Panvascular: gestão clínica integrada. Berlim, Heidelberg: Springer. pág. 50-75.

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