Introdução

As doenças infecciosas são um grande problema para a humanidade e não podemos

fugir da realidade das doenças com causas virais, como as hepatites virais.
O que constitui um problema de saúde pública no mundo, especialmente nos países
desenvolvidos e em desenvolvimento.
O agente causal deste problema é um vírus que afecta o tecido hepático com diferentes
graus de envolvimento, desde agudo a crónico e consequente alteração de indicadores
bioquímicos, afectando fundamentalmente a função hepática, bem como as
aminotransferases. À medida que os avanços científicos, especificamente na biologia
molecular e na imunologia, foram descobertos diversos sorotipos deste vírus,
denominados: A, B, C, D e E, que afetam pessoas de todas as idades.
Objectivos:
-Geral: ser capaz de fazer um diagnóstico epidemiológico e clínico.
-Específico: estabelecer tratamento e medidas preventivas.
Desenvolvimento
A hepatite viral aguda é uma infecção sistêmica que afeta predominantemente as pernas.
Todos os vírus hepáticos humanos são vírus RNA, exceto a hepatite B, um vírus DNA,
mas ele se replica como um retrovírus. Esses agentes podem ser diferenciados por suas
propriedades moleculares e antigênicas, de modo que todos os tipos de hepatite viral
produzem propriedades clinicamente semelhantes.
Variam, por um lado, desde infecções assintomáticas e inaparentes até infecções agudas,
fulminantes e fatais, comuns a todos os tipos, e por outro, desde infecções subclínicas
persistentes até doenças hepáticas crónicas rapidamente progressivas com cirrose e o
próprio carcinoma hepatocelular, comuns. a todos os tipos hematogênicos (HBV, HCV
e HDV).
A hepatite viral A é um vírus de RNA não envelopado de 27 nm, resistente ao calor, aos
ácidos e ao éter, do gênero Hepatovírus da família dos picornavírus, classificado como
Enterovírus.
Sua inativação da atividade viral pode ser alcançada pela exposição por 1 minuto
através do contato com formaldeído, cloro ou radiação ultravioleta.
Patogênese
A hepatite A tem um período de incubação de aproximadamente quatro semanas. Sua
replicação ocorre exclusivamente no organismo, uma vez que o vírus está presente no
organismo, sangue, fezes e sangue durante o período de incubação subsequente e na
fase aguda pré-ictérica/pré-sintomática da doença. O vírus é citopático. A penetração do
organismo do HAV ocorre por via fecal ou oral na maioria dos casos e, ao atingir o
fígado, multiplica-se no citoplasma dos hepatócitos para ser eliminado pelo intestino na
forma de bile e excretado nas fezes.
Causa viremia de curto prazo e precede os sintomas. A lesão inicial atinge os
hepatócitos, o que implica aumento dos níveis sanguíneos de aminotransferases (ALAT
e ASAT), diminuição repentina das aminotransferases.
Como resultado de danos no fígado, o metabolismo dos carboidratos e da amônia muda.
Quadro clínico.
Os agentes causadores da hepatite viral aguda provocam quadro clínico semelhante,
onde é impossível especificar o agente causador pelas manifestações clínicas e desafios
bioquímicos. O período de incubação depende do vírus, da dose de exposição, da forma
como a infecção é adquirida e da resposta imunológica do animal. O período
prodrômico, ao contrário das hepatites B e C, caracteriza-se por ser abrupto e com
sintomas muito floridos: febre, náuseas, vômitos, diarreia, anorexia, dor abdominal,
enepigastria e hipocondria, orelhas escuras (colúria) e é necessário estabelecer
diferencial diagnóstico com sepse urinária.
Diagnóstico diferencial.
Deve ser realizada com outros vírus B, C, D, E e outras doenças como: leptospirose,
mononucleose infecciosa, sepse, doença de Reye, cálculos biliares e coledocianina,
doença de Wilson, deficiência de alfa-1 antitripsina, hepatite tóxica ou medicinal.
Tratamento preventivo.
Pessoas infectadas pelo vírus da hepatite A ficam contagiosas por aproximadamente
uma semana. A partir do início da icterícia o paciente não pode ser isolado, mas devem
ser mantidas medidas de higiene para evitar a propagação da infecção.
Lave as mãos ao manusear as fezes do paciente ou de qualquer outra pessoa.
Cuidados de higiene pessoal e ambiental, individualizar todos os utensílios como vasos,
tigelas, bolsas dentais, etc.

Orientar o paciente a repouso de 30 dias, bem como dieta normocalórica, normal em

proteínas, gorduras e carboidratos, evitando excesso de doces para evitar o
desenvolvimento de esteatose hepática.

Farmacoterapia.

O tratamento é sintomático dependendo dos sintomas que preocupam o paciente: febre,

vômito, diarreia, etc.

O uso de interferon não está indicado, exceto na forma fulminante.

Será realizado na área da saúde pelo médico de família, que acompanhará a evolução
clínica e bioquímica de cinco em cinco anos. O paciente com evolução normal deverá
cicatrizar entre 30 e 45 dias, depois poderá retornar às suas atividades habituais (alta
clínica) e caso seja emitido atestado médico, não deverá realizar esforço físico por 6
meses (alta definitiva) com material contaminado com eles.

Dentro de 2 semanas após a exposição, a imunoglobulina é administrada a familiares,

contatos próximos de pacientes, contatos institucionais e crianças.

Atualmente, a aplicação da vacina contra hepatite é considerada o pilar fundamental na

prevenção desta doença.
Hepatite viral B.

O vírus da hepatite B (HBV) é um picornavírus. Observadas ao microscópio eletrônico,

foram identificados 3 tipos diferentes de partículas: algumas mais complexos chamados
partículas de Dane, que parecem corresponder ao vírus B completo, com um
componente interno ou central, uma dupla camada circular entrelaçada com DNA
composto por 3.200 nucleotídeos e uma enzima, a DNA polimerase. A porção mais
interna também contém o antígeno central (AgcHB), outro antígeno não estrutural
denominado antígeno da hepatite B (AgeHB), circundado pelo antígeno de superfície
(AgsHB), formando a partícula viral completa. A replicação do HBV ocorre no fígado,
embora também inclua linfócitos, baço, rim e pâncreas.

Epidemiologia.

O vírus da hepatite B tem distribuição mundial com pouca variação sazonal. Ocorre sob
a forma de epidemias, mas também pode ocorrer como uma infecção endémica em
crianças que vivem em certas áreas de África e da Ásia. A infecção pelo vírus da
hepatite B pode ser identificada pelos seguintes marcadores:

− Antígeno de superfície (HBsAg) com seu anticorpo (AcsHB).

− Antígeno e (AgeHB) com seu anticorpo (AgeHB).

− Antígeno central (HBcAg) com seu anticorpo (AgcHB).

− Atividade do polímero de DNA.

− DNA viral

Vias de transmissão.

Vertical (mãe para filha). No momento do nascimento, o sangue da mãe pode entrar na
corrente sanguínea do recém-nascido através do canal do parto.

O contacto directo é outra via de transmissão devido à estreita relação que existe entre
uma mãe HBsAg positiva e o seu filho recém-nascido na fase pós-parto. Durante a
amamentação podem surgir rachaduras e fissuras no pé que podem ser causa de
infecção no recém-nascido, porém a maioria dos autores considera que a amamentação
não deve ser contraindicada nessas crianças.

-Parenteralmente
O sangue e derivados de pacientes infectados são aceitos por todos como via
fundamental na transmissão do vírus, o maior risco surge da contaminação percutâneo
através de feridas ou cortes conforme ocorre em intervenções cirúrgicas, escoriações,
por inoculação acidental com agulhas contaminadas ou que não possam ser esterilizadas
adequadamente.

-Grupos de alto risco: Parentes de transportadores, politransfundido, recém-nascidos de

mães com HBsAg positivo, pacientes em plano de hemodiálise, acientes em tratamento
imunossupressor, viajantes para áreas endêmicas por períodos prolongados, crianças em
instituições fechadas.

-Formas clínicas.

Assintomático estado de portador com lesão hepática ou isto.

-Hepatite aguda. O período de incubação é maior entre 2 e 6 meses e os pródromos são

menos floridos que na hepatite A, os pacientes podem relatar prurido, erupção cutânea,
urticária, erupções purpúricas, máculas ou maculopapular. Pode ser observada
acrodermatite ou síndrome de Gianotti Crosti. Pode estar associada a outras condições,
como poliartrite, glomerulonefrite e anemia aplástica. Uma vez cessados os pródromos,
o período de icterícia continua e a resolução ocorre por volta de 12 semanas. A forma
aguda pode evoluir para hepatite fulminante dependendo do grau de necrose hepática e
causar a morte do paciente.

-Hepatite aguda prolongada, entre 3 e 6 meses de evolução com persistência de

sintomas e sinais clínicos, aminotransferases e marcadores elevados.

Hepatite Cronica, persistência de sintomas e sinais clínicos, aminotransferases

elevadas e marcadores virais positivos por mais de 6 meses de evolução, recomenda-se
a realização de biópsia hepática para avaliar histologicamente o dano hepático. A
hepatite crônica pode evoluir para cirrose hepática e carcinoma hepatocelular, que
ocorre com mais frequência em adultos, e não em pediatria.

Diagnóstico.

Inclui elementos clínicos, humorais (aminotransferases elevadas, GGT, nucleotidase 5n,

bilirrubina e fosfatase alcalina), imunológicos (marcadores virais positivos),
laparoscópicos e histológicos.
Tratamento preventivo.

Devem ser tomadas medidas gerais de educação em saúde junto à população em geral e
aos grupos de alto risco, manter o controle sistemático da qualidade do sangue e
hemoderivados, realizar a esterilização correta de todos os instrumentos utilizados
nesses pacientes, que devem ser mantidos em jogos separados, utilizar material
descartável, manter pré-natal para gestantes e atendimento diferenciado para HBsAg
positivo no momento do parto, prevenir contato sexual por meio de palestras educativas
para adolescentes.

Imunidade passiva, aplicação de gamaglobulina hiperimune em filhos de mães

portadoras de HBsAg nas primeiras 24 horas após o nascimento, em indivíduos
suscetíveis acidentalmente expostos a sangue ou hemoderivados positivos para HBsAg.
Imunidade ativa. Vacina contra o vírus da hepatite B. Genética e Biotecnologia, que é
aplicada a todos os recém-nascidos como parte do Calendário Normal de Vacinação que
recebem durante o primeiro ano de vida, e é utilizado um esquema rápido (ao nascer,
todos os meses, até aos 2 meses e um ano de idade) em filhos de mães HBsAg.

Farmacoterapia.

O tratamento sintomático é semelhante ao da hepatite A. Tratamento específico. É

baseado no interferon alfa2 b recombinante. Bons resultados têm sido utilizados em
pacientes com diagnóstico clínico, laparoscópico e histológico de hepatite crônica,
aminotransferases elevadas há mais de 6 meses com o dobro do valor normal e
marcadores virais positivos (AgsHB e AgeHB). se você considerar Um paciente é
curado quando os sintomas clínicos desaparecem, as aminotransferases normalizam, o
HBsAg, o HBAge são negativos e aparecem marcadores de cura e imunidade:
anticorpos contra antígeno de superfície (HBsAc).

Vírus da hepatite C

É um vírus RNA que é transmitido principalmente por via parenteral através de sangue
e hemoderivados, sendo atualmente reconhecida 10% de transmissão feminina; Evolui
para formas crônicas da doença em 70 a 80% e pode ser causa de cirrose hepática e
carcinoma hepatocelular do fígado.
A transmissão de mãe para filho durante o parto não é muito comum; A transmissão
sexual também é possível, mas menos comum. O período de incubação do HCV varia
de 2 semanas a 6 meses.

O anticorpo do vírus da hepatite C e o RNA viral são os marcadores virais utilizados no

diagnóstico.

O uso de interferon tem se mostrado útil no tratamento de formas crônicas de doenças

em crianças. A combinação de interferon com ribavirina é o tratamento atualmente
recomendado para adultos

Quadro clínico

Na maioria dos casos, ocorre hepatite viral aguda, forma assintomática e consequências
despercebidas até mesmo para o paciente.

No entanto, quando os sintomas ocorrem, isso pode incluir algumas das seguintes
alterações: Astenia (cansaço), Náuseas e vómitos, Dor abdominal (predominantemente
no hipocôndrio direito, Hepatomegalia, Febre, Diarréia, Prurido, Icterícia de intensidade
variável, acompanhada de urina de cor escura (colúria) e manchas brancas ou
descoloridas (acolia).

Quando existem sintomas, os mais comuns são fadiga, doenças leves e inespecíficas no
lado direito do abdômen e alterações moderadas na digestão.

Diagnóstico

Em muitos casos, o diagnóstico é estabelecido com base em dados.

médicos; No entanto, quando nos deparamos com uma pessoa com sintomas que
sugerem hepatite aguda, mas quando o exame físico é inconclusivo, o diagnóstico será
com base na elevação de algumas enzimas hepáticas, o mais

Comuns são as transaminases (pirúvicas e oxaloacéticas). A elevação ocorrem com

alterações hepatocelulares mínimas e ocorrem prematuramente, antes do aparecimento
da icterícia.

Ao se deparar com um paciente com caso de hepatite viral que não merece

dúvidas, com período prodrômico característico, seguido de colúria, icterícia e

hepatomegalia, as transaminases confirmam a presença de dano hepatocelular. Ao
mesmo tempo, o tempo de protrombina pode diminuir e o nível de bilirrubina sérica
(principalmente o componente indireto) pode aumentar.

Os estudos mais sofisticados indicarão o especialista em casos de hepatite complicada

ou crônica.

Tratamento

A hepatite aguda, que constitui a grande maioria, pode ser tratado e monitorado pelo
clínico geral. Casos crônicos, devido a desenvolvimento potencial de cirrose ou câncer,
geralmente tratado supervisão especializada.

Medidas gerais:

Indicarão medidas gerais, que incluem: Repouso relativo, dependendo do grau de

astenia, A alimentação deve ser habitual, de acordo com a tolerância do paciente, Evitar
medicamentos hepatotóxicos (paracetamol, AINEs, alopurinol).

HEPATITE D

O HDV é transmitido pelas mesmas vias do HBV, do qual depende para se multiplicar.
O vírus da hepatite D pode ser transmitido com o HBV (coinfecção) ou infectar
portadores crônicos do HBV (superinfecção).

CARACTERISTICAS

Virus satélite, defectivo, associado a VHB. É um virus ARN de tira sencilla que só pode
replicarse em presencia do VHB.

As vías de transmissão são as mesmas que para o VHB, Se pode adquirir por:

- Coinfeção: melhor evolução

- Superinfecção: evolução tórpida

Diagnóstico: ELISA

PREVENÇÃO

• Usar preservativos.

• Não compartilhar seringas e agulhas.

• Usar canudinhos, cachimbos, lâminas de barbear, escova de dente e alicates
individuais.

• Exigir material esterilizado e, quando possível, descartável em tatuadores, aplicação

de piercing, salões de beleza, dentista e enfermarias/atendimento médico.

VACINAS: Não existe vacina. Devem se tomar vacinas contra as hepatites A e B

Hepatite por vírus E

Transmissão entérica. É um vírus RNA. Estudos epidemiológicos relataram que a

infecção ocorre na forma de surtos epidêmicos e é transmitida por via enteral, como a
hepatite A, por meio da contaminação oral-fecal de água e alimentos.

A insuficiência hepatocelular pode complicar todas as formas de doença hepática, o

prognóstico é pior do que o que ocorre na insuficiência hepática crónica e depende da
idade, da susceptibilidade do paciente e do grau de lesão hepática, mas a lesão é
potencialmente reversível e as funções podem ser totalmente recuperados em pacientes
sobreviventes.

Classificação:

− Hiperaguda: durante os primeiros 7 dias de doença hepática.

− Aguda: entre 8 e 28 dias.

− Subaguda: mais de 28 dias (secundária a doença hepática de causa metabólica ou

autoimune).

As formas hiperaguda e aguda apresentam alto risco de desenvolver encefalopatia grau

IV, coma e edema cerebral.

Etiologia. Em bebês pode ser: Infeccioso: durante os primeiros 10 dias: vírus herpes,
ECHO, vírus Coxsackie, Adenovírus

Quadro clínico: No lactente podem ocorrer as seguintes manifestações: Anorexia,

vómitos, por vezes diarreia, Icterícia, mais ou menos pronunciada, Colúria, Acholia ou
hipocolia, Hepatomegalia: inicialmente com diminuição súbita do tamanho do fígado
devido à redução do margem costal., hepatomegalia, síndrome hemorrágica mantém-se
nas áreas metabólicas: quando aparece revela a gravidade da doença hepática: petéquias,
equimoses, hemorragias em áreas de punção e às vezes no trato digestivo.
− Sinais neurológicos: são discretos ou ausentes e são muito difíceis de diagnosticar em
neonatos, vômitos e perda de apetite são sinais precoces, sonolência, inversão do ritmo
cerebral, convulsões e posteriormente distúrbios respiratórios e hemodinâmicos,
hipoglicemia, edema.

Na maioria das crianças pode ocorrer: Astenia e anorexia progressiva, febre alta devido
a necrose de hepatócitos.

− Icterícia, colúria, acolia ou hipocolia são variáveis nas fases iniciais e intensificam-se.

− Hepatomegalia que diminui acentuadamente sem melhora clínica. − Coagulopatia,

aparece em todas as crianças: equimoses, petéquias, sangramento de feridas perfurantes,
sangramento digestivo.

− Ascite, edema em membros inferiores que pode atingir anasarca por hipoproteinemia.

− Sinais de hipoglicemia.

− Encefalopatia: suspeita-se quando aparecem irritabilidade, confusão, comportamento

agressivo, convulsões, alterações neuropsíquicas com alterações no
eletroencefalograma.

Diagnóstico

1. clínica

2. Laboratório: ALAT aminotransferase (TGP) elevada ASAT (TGO): devido à necrose

hepática e diminuição súbita, GGT elevada: é uma enzima que expressa necrose e
colestase, Bilirrubina total e direta, Coagulograma completo com tempo de protrombina
e caulim prolongado, Eletroforese de proteínas: hipoproteinemia, hipoalbuminemia;
Glicemia: hipoglicemia; Lipidograma; Amônia.

3. Imagem: Ultrassonografia, Eletroencefalograma.

Diagnóstico causal: Marcadores virais (antivírus IgM A, HBsAg,

anticorpos contra os vírus da hepatite B, C, D, E), estudos virológicos para outros vírus,
cobre e ceruloplasmina, anticorpos antinucleares, antimitocondriais, anti-músculo liso,
anti-fígado, renais.

Complicações:
Edema cerebral, coma hepático, sangramento gastrointestinal, sepse, insuficiência renal
(síndrome hepatorrenal), falência de múltiplos órgãos.

Tratamento.

O atendimento dessas crianças, uma vez diagnosticados os sinais e sintomas de

insuficiência hepática aguda com ou sem encefalopatia, deverá ser realizado em unidade
terapêutica, e elas serão avaliadas para considerar o transplante de fígado no momento
adequado, se necessário. Não existe terapêutica específica para estes pacientes; são
implementadas medidas de suporte à vida que visam preservar a vida, prevenir e tratar
as complicações da insuficiência hepática, promovendo a regeneração celular baseada
na enorme capacidade de tolerância do fígado às agressões e no seu poder regenerativo.

tudo entre as crianças.

Tratamento causal.

Transplante de fígado, se necessário. Atualmente é considerado tratamento definitivo

com sobrevida de 90% em centros qualificados.

O atendimento dessas crianças, uma vez diagnosticados os sinais e sintomas de

insuficiência hepática aguda com ou sem encefalopatia, deverá ser realizado em unidade
terapêutica, e elas serão avaliadas para considerar o transplante de fígado no momento
adequado, se necessário. Não existe terapêutica específica para estes pacientes; são
implementadas medidas de suporte à vida que visam preservar a vida, prevenir e tratar
as complicações da insuficiência hepática, promovendo a regeneração celular baseada
na enorme capacidade de tolerância do fígado às agressões e no seu poder regenerativo.

Tratamento causal: Transplante de fígado, se necessário. Atualmente é considerado

tratamento definitivo com sobrevida de 90% em centros qualificados.

Conclusão

As hepatites virais são um problema que deve ser visto com muita responsabilidade por
todos elementos da sociedade bem comoo pessoal de saúde afim de ter um
conhecimento solido sobre a doença na forma como se transmite que geralmente as A e
E é feco oral enquanto que as B,C e D é por contacto direto com secreções corpóreas e
parenteral. O tratamento se foca no tratamento preventivo e paliativo afim de se evitar
as complicações e as vacinações que são de suma importância.
Bibliografia

1. Temas pediátricos, Editora Ciências Médicas, 2ª edição, 2011.

2. Medicina Interna de Harrison volume 1e2 19ª edição, AMGH Editoa Ltda, 2017.

3. A Bíblia do MedicoGeral Enrique Mendoza Sierra et al., librosmedicos.org edição

2020.