Dor Orofacial

// DOR OROFACIAL
E DISFUNÇÕES
TEMPOROMANDIBULARES:
Tratamento Farmacológico
Coordenadores:
André Mariz Almeida
Júlio Fonseca
Sérgio Félix
Dor Orofacial e Disfunções Temporomandibulares: Tratamento Farmacológico 1
// ÍNDICE
Ficha Técnica: Prefácio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Coordenadores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Autores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Dor Músculo-Esquelética
Título: Disfunções Temporomandibulares (DTM): Introdução e Classificação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Dor orofacial e disfunções temporomandibulares: DTM: subgrupo dos Distúrbios Articulares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
tratamento farmacológico
DTM: subgrupo dos Distúrbios Musculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Coordenadores:
André Mariz Almeida Dor Neuropática
Júlio Fonseca Neuropatia trigeminal pós-herpética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37
Sérgio Félix
Neuropatia trigeminal pós-traumática dolorosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
Paginação, Impressão e Acabamentos Dor Dento-Alveolar Persistente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
AF ATELIER, Design de Comunicação, Lda. Dor Secundária ou Heterotópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37

Rua da Tascôa 16, Fracção 4C Nevralgia do Trigémio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
Edifício Crel Bela Vista
2745-851 QUELUZ Nevralgia do Glossofaríngeo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
E-mail: geral@afatelier.com
Cefaleias
Edição de:
Enxaqueca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37
Sociedade Portuguesa De Disfunção
Temporomandibular e Dor Orofacial Cefaleias tipo tensão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
www.spdof.pt Cefaleias trigémino-autonómicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
1ª Edição em Março de 2016 Cefaleia medicamentosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37

ISBN: 978-989-20-6409-3
800 exemplares
Dor Vascular
Com o Patrocínio Exclusivo de: Dor Pós Acidente Vascular Cerebral (DPAVC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Arterite Temporal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
* Dores Mistas ou Desconhecidas
Dor Facial Idiopática Persistente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37

* Ver para crer
Disestesia oclusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
2 Dor Orofacial e Disfunções Temporomandibulares: Tratamento Farmacológico Dor Orofacial e Disfunções Temporomandibulares: Tratamento Farmacológico 3
// PREFÁCIO // COORDENADORES
A Dor Orofacial pode ser definida não só como a dor que se localiza na região acima do André Mariz Almeida
pescoço, em frente da orelha e abaixo da linha de orbitomeatal, mas igualmente no interior - Licenciatura em Medicina Dentária 2003 pelo ISCSEM.
da cavidade oral. Dentro dos vários tipos de dores, as mais prevalentes são as de origem - Assistente Associado da Licenciatura de Medicina Dentária na Disciplina
dentária ou os distúrbios temporomandibulares. de Reabilitação Oral I e II e do Mestrado Integrado na Disciplina de Dor
Orofacial e ATM I desde 2004.
A dor não afeta só o doente; ela representa um desafio clínico, e um problema social
- Aluno de Doutoramento da Universidade de Granada.
e económico importante. Para além do impacto a nível económico, a dor crónica tem
- utor e Co-Autor de diversos artigos científicos/trabalhos publicados em
adicionalmente um impacto negativo na qualidade de vida do indivíduo. revistas/congressos nacionais e internacionais.
Por esta razão, o fardo que a dor impõe aos indivíduos e os enormes custos que a sociedade - Prática clínica exclusiva em Dor Orofacial no Centro Clínico SAMS/SIBS
tem de suportar como resultado desta síndrome demonstram claramente a necessidade - Co-fundador da Sociedade Portuguesa de Disfunção Temporomandibular
de um pensamento coletivo no processo de tomada de decisão quando se trata a Dor e, em e Dor Orofacial (SPDOF)
especial, a dor crónica.
Até à data não existem dados precisos sobre a incidência das várias síndromes de dor Júlio Fonseca
crónica e quais os custos para a sociedade. No entanto, estão a ser realizados estudos em - Médico Dentista, Licenciado em 2004 pela FMUC
vários países sobre a magnitude do sofrimento devido à dor. - Pós-Graduado em Reabilitação Oral Protética pela FMUC
Segundo a International Association for the Study of Pain (IASP), a Dor Orofacial é causada por - Mestre em Patologia Experimental pela FMUC com tese na área
doenças ou distúrbios de estruturas regionais, por disfunção do sistema nervoso ou através do Bruxismo
de dor a partir de fontes distantes. O tratamento da Dor Orofacial é uma especialidade em - Assistente Convidado das Disciplinas de Anatomia Dentária, Fisiologia
Medicina Dentária em muitas partes do mundo e uma área emergente de especialização em do Aparelho Estomatognático e Reabilitação Oclusal do Mestrado
Integrado em Medicina Dentária da FMUC
outras áreas médicas, e não só.
- Doutorando em Ciências da Saúde na FMUC.
Os diagnósticos podem ser organizados em quatro grupos baseados nos respetivos
- Vice-Presidente e Sócio Fundador da Sociedade Portuguesa de Disfunção
mecanismos - dor subjacente a fatores músculo-esqueléticos, neuropáticos, neuro-vasculares, Temporomandibular e Dor Orofacial
e psicogénicos. As guidelines elaboradas pela IASP em 2013, o Ano Mundial contra a Dor Orofacial, - Responsável pela Consulta de Dor Orofacial e Disfunção
fazem referência a esses quatro mecanismos. Temporomandibular da Orisclinic (Coimbra)
É importante um conhecimento da fisiopatologia da dor e dos mecanismos neurobiológicos
subjacentes, caso contrário poderemos estar perante um diagnóstico inadequado. Tal
Sérgio Antunes Félix
poderá resultar num tratamento não eficaz e, o que é pior, no surgimento de complicações
- Doutoramento pela Universidade Granada em Espanha, 2004,
ou sequelas álgicas. Incumbe de igual modo ao dentista “especialista” em Dor Orofacial
- Licenciatura em Medicina Dentária, no ISCSEM 1994
avaliar a necessidade de se efetuar uma abordagem multidisciplinar da dor, bem como
- Membro do Conselho Científico do ISCSEM, Presidente da Comissão
proceder atempadamente à indicação dos especialistas mais adequados para o tratamento Científica do MIMD do ISCSEM e Representante no Pedagógico do MIMD do
da situação em apreço. ISCSEM
São inúmeros os paradigmas para avaliar e tratar a Dor Orofacial com sucesso. A abordagem - Membro do Centro de Investigação Interdisciplinar Egas Moniz
multidisciplinar da gestão de dor deve ser a opção preferencial, de forma a se conseguir - Professor associado com Regência, Reabilitação Oral I e II ,Dor Orofacial e
ATM do MIMD do ISCSEM
o melhor tratamento dos distúrbios da Dor Orofacial, incluindo tanto as modalidades não
- Professor associado com Regência, Cerâmica da Licenciatura de Prótese
farmacológicas como as farmacológicas, e é sobre a Farmacoterapia que este livro tenta
Dentária da ESCSEM
apresentar, de um modo sucinto, a ação deste modalidade no tratamento ou alívio da Dor.
- Membro das sociedades; Ordem dos Médicos Dentistas, Sociedade
Novas e excitantes descobertas no campo da Neurologia e da Genética têm vindo a surgir e Portuguesa de Estomatologia e Medicina Dentária, Academia Portuguesa
esperamos, num futuro próximo, pôr fim ao pesado fardo que é a dor, em especial as dores de Medicina Oral, Sociedade Portuguesa de Ortopedia Dento-Facial,
crónicas, entre as quais se encontram as cefaleias e as dores orofaciais. Internacional Association for Dental Research –Continental European
Division, Associação Portuguesa para o Estudo da Dor e da Sociedade
Portuguesa Disfunção TemporoMandibular e Dor Orofacial.
Sérgio Félix
// AUTORES
Ana Filipa Mourão Programa Doutoral em Ciências da Saúde da Filipe Palavra Curso de Dor Orofacial e Disfunção Têmporo-
Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra Mandibulares – Centro Visages, 2011
Licenciada em Medicina pela Faculdade de Medicina Licenciado em Medicina pela Faculdade de Medicina
(desde 2014). Curso de aperfeiçoamento em Disfunção
da Universidade de Lisboa da Universidade de Coimbra
Temporomandibular e DOF, 2015
Reumatologista no Centro Hospitalar de Lisboa Especialista em Neurologia pelo Centro Hospitalar de
Conferencista e Docente na área da Periodontologia,
Ocidental, EPE, Hospital de Egas Moniz, Lisboa Carolina Venda Nova Coimbra
Implantes, Patologia da ATM e DOF
Doutoranda em Investigação Clínica na Faculdade de Licenciatura em Medicina Dentária pela FMDUP Neurologista no Centro de Esclerose Múltipla da
Ciências Médicas da Universidade Nova de Lisboa Catalunha (Cemcat), Hospital Universitário Vall Co-fundador da Sociedade Portuguesa de Disfunção
(2009)
d’Hebron, Barcelona (2012-2014) Temporomandibular e Dor Orofacial (SPDOF)
Investigadora na Unidade de Investigação em Mestrado em Medicina Oral pela University College
Reumatologia do Instituto de Medicina Molecular de Investigador no Instituto de Ciências Nucleares Prática privada em Periodontologia, Implantes,
London (2012)
Lisboa e no Centro de Estudos de Doenças Crónicas Aplicadas à Saúde (ICNAS) da Universidade de Disfunção Temporomandibular, Roncopatia e Apneia
Prática clínica exclusiva em Medicina Oral e Dor do sono
da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Coimbra
Orofacial no Eastman Dental Hospital, Londres
Nova de Lisboa Investigador no Instituto de Imagem Biomédica e Consulta de Dor Oro-Facial e Disfunção
(desde 2012).
Assistente Convidada das disciplinas de Introdução Ciências da Vida (IBILI) da Faculdade de Medicina da TemporoMandibular, na Unidade da Dor do Hospital
Membro ativo da British Society of Oral Medicine, da Cuf Infante-Santo
à Prática Clínica, Medicina I e do Mestrado de Universidade de Coimbra
European Association of Oral Medicine, British Pain
Fisioterapia em doenças musculo-esqueléticas, da Vogal da Mesa da Assembleia Geral da Sociedade
Society e Royal College of Surgeons of Edinburgh.
Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Portuguesa de Cefaleias
Nova de Lisboa Jacinto Sanrroman
Aluno de Doutoramento da Faculdade de Medicina
Chefe do Serviço de Cirurgia Oral e Maxilofacial,
David Sanz Lopez da Universidade de Coimbra
Hospital Povisa, Vigo.
André Mariz Almeida Licenciado em Medicina. Universidade Rovira e
Professor de Enfermagem Avançada, EUE Povisa,
Virgili. Espanha
Licenciatura em Medicina Dentária 2003 pelo Gabriela Soares Videira UVigo.
ISCSEM.Assistente Associado da Licenciatura de Especialista em Cirurgia Maxilo-Facial. Centro
Licenciatura em Medicina Dentária, pelo ISCS-Sul, Membro da Sociedade Espanhola de Cirurgia Oral e
Medicina Dentária na Disciplina de Reabilitação Oral Hospitalar Universitário de Coimbra
1993/1999 Maxilofacial (SECOM).
I e II e do Mestrado Integrado na Disciplina de Dor Fundador e Presidente de SPDOF (Sociedade
Orofacial e ATM I desde 2004.Aluno de Doutoramento Pós – graduada em Periodontologia e Implantes Membro da Sociedade Espanhola De Disfunção
Portuguesa de Disfunção Temporomandibular e Dor
da Universidade de Granada. Conferencista e Craneomandibular e Dor Orofacial (SEDCYDO)
Orofacial). Diploma Estudos Avançados pela Universidad
Docente de Cursos nas áreas da Prostodontia, Complutense Madrid, 2003 Membro da International Association of Oral and
Assistente Convidado da Faculdade de Medicina de
Dor Orofacial e Disfunção Temporomandibular. Maxillofacial Surgeons (IAOMS).
Coimbra. Curso de Dor Orofacial e Disfunção Têmporo-
Autor e Co-Autor de diversos artigos científicos/ Membro fundador da European Society of
Membro da European Association for Cranio-Maxillo- Mandibulares – Centro Visages, 2011
trabalhos publicados em revistas/congressos Temporomandibular Joint Surgeons (ESTMJS).
nacionais e internacionais.Prática clínica exclusiva Facial Surgery (EACMFS). Curso de aperfeiçoamento em Disfunção
Temporomandibular e DOF, 2015 Membro da American Society of Temporomandibular
em Dor Orofacial no Centro Clínico SAMS/SIBSCo-
Joint Surgeons (ASTMJS).
fundador da Sociedade Portuguesa de Disfunção Conferencista e Docente na área da Periodontologia,
Temporomandibular e Dor Orofacial (SPDOF) Eduardo Grossmann Implantes, Patologia da ATM e DOF
Professor Associado, Responsável pela Disciplina João Fonseca e Costa
de Dor Crânio Facial aplicada à Odontologia da
Claúdia Barbosa Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Filipe Palavra Licenciado em Medicina Dentária pela Faculdade de
Medicina da Universidade de Coimbra
Médica Dentista licenciada pela FMDUP Professor Orientador do Curso de Pós-Graduação Licenciado em Medicina pela Faculdade de Medicina
da Universidade de Coimbra Prática clínica e estudos pós-graduados em
Mestre em Reabilitação Oral pela FMDUP em Ciências Cirúrgicas, da Faculdade de Medicina da
Reabilitação Oral, Implantologia e Disfunção
Doutorada em Biotecnologia e Saúde, ramo Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Especialista em Neurologia pelo Centro Hospitalar de
Temporomandibular
Epidemiologia e Saúde Pública, pela UFP-FCS Pós-Doutorado em Cirurgia e Traumatologia Coimbra
Responsável da disciplina de Oclusão Dentária e Bucomaxilofacial pela Universidade Estadual de Neurologista no Centro de Esclerose Múltipla da
Motricidade Oral do Mestrado Integrado em Medicina Maringá; Catalunha (Cemcat), Hospital Universitário Vall Joana Afonso Ribeiro
Dentária da UFP-FCS Diretor do Centro de Dor e Deformidade Orofacial, d’Hebron, Barcelona (2012-2014)
Médica Interna de Formação Específica em
Membro da International Association for Dental CENDDOR, RS. Investigador no Instituto de Ciências Nucleares Neurologia no Centro Hospitalar e Universitário de
Research incluindo o International Consortium for Aplicadas à Saúde (ICNAS) da Universidade de Coimbra desde 2012
Temporomandibular Disorders Coimbra
Licenciada em Ciências Básicas da Saúde pela
Eduardo Januzzi Investigador no Instituto de Imagem Biomédica e
Membro Co-Fundador da SPDOF- Sociedade Faculdade de Medicina da Universidade do Porto, em
Portuguesa de Disfunção Temporomandibular e Dor Doutor em Saúde Baseada em Evidências e mestre Ciências da Vida (IBILI) da Faculdade de Medicina da 2008
Orofacial em DTM e Dor Orofacial (Escola Paulista de Medicina. Universidade de Coimbra
Mestrado Integrado em Medicina pela Faculdade de
UNIFESP). Vogal da Mesa da Assembleia Geral da Sociedade Medicina da Universidade do Porto, em 2011
Especialista em DTM e Dor Orofacial (CFO. Brasil). Portuguesa de Cefaleias
Carolina Maria de Oliveira Roque Consultor Científico da Signo Vinces (Sistemas de Aluno de Doutoramento da Faculdade de Medicina
Mestrado Integrado em Medicina, Faculdade de Implantes Dentais: Brasil e Europa). da Universidade de Coimbra Joana de Jesus Ribeiro
Medicina da Universidade de Coimbra (2004-2010). Membro da IASP – International Academy for Study of Mestre em Medicina pela Faculdade de Medicina da
Médica Interna de Formação Específica em Pain. Universidade de Coimbra
Psiquiatria, Centro de Responsabilidade Integrado Membro do Comitê de Dor Orofacial da Sociedade
Gabriela Soares Videira Interna de formação específica de Neurologia do
de Psiquiatria e Saúde Mental, Centro Hospitalar e Brasileira de Cefaléias. Licenciatura em Medicina Dentária, pelo ISCS-Sul, Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra desde
Universitário de Coimbra (desde 2012). 1993/1999 Janeiro de 2014
Sócio fundador da SBDOF (Sociedade Brasileira de
Assistente Convidada, Serviço de Psicologia Médica Dor Orofacial). Pós – graduada em Periodontologia e Implantes
da Faculdade de Medicina da Universidade de Diploma Estudos Avançados pela Universidad
Sócio Correspondente da SPDOF (Sociedade
Coimbra: Unidade Curricular de Psicologia Médica, Complutense Madrid, 2003
Portuguesa de Dor Orofacial e Disfunção
Mestrado Integrado em Medicina (desde 2013).
Temporomandibular).
Joana Pereira Prática clínica privada na FisioNeto, Póvoa de Varzim Doutorado em Fármaco e Medicamentos pela Teresa Lopes
Docente convidada no Curso de Licenciatura em FCFUSP - São Paulo - Brasil
Mestrado Integrado em Medicina Dentária pela Interna de Cirurgia Maxilo-Facial , Centro Hospitalar
Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra Fisioterapia da Escola Superior de Saúde do Vale do Especialização em Fitoterapia pelo Instituto Univiersitário de Coimbra
(2014) Ave Brasileiro de Estudos Homeopáticos IBEHE/UNAERP -
Mestrado Integrado em Medicina pela Faculdade de
São Paulo - Brasil
IV Curso de Disfunção Temporomandibular e Dor Medicina da Universidade de Coimbra
Orofacial pelo Centro Visages (2015) Especialização em Economia e Gestão em Saúde
Maged Zarif León CPES/UNIFESP - São Paulo - Brasil
Membro de SPDOF
Aluna do Curso Internacional de Especialização em
Licenciado em Medicina e Cirurgia, Sevilha-Espanha; Aperfeiçoamento em Vigilância Sanitária ENSP/
Disfunção Temporomandibular e Dor Orofacial - Prof.
Especialista em Anestesiologia - Portugal.
Eduardo Januzzi (2015-2017) FIOCRUZ - Rio de Janeiro - Brasil Tiago Oliveira
Especialista em Anestesiologia Centro Hospitalar Atua no ensino superior e pós-graduação desde 1993;
Co-Fundadora da Sociedade Portuguesa de Licenciado em Fisioterapia em 2002 pela Escola
Cova da Beira - Hospital Universitário. Desenvolve pesquisas nas áreas de desenvolvimento
Disfunção Temporomandibular e Dor Orofacial Superior de Tecnologia da Saúde de Coimbra.
(SPDOF) Assistente Convidado Universidade da Beira Interior - de produtos e metódos farmacêuticos; Atua há 18
Fisioterapeuta do Hospital Distrital da Figueira da
Faculdade de Ciências da Saúde. anos como consultor farmacêutico junto a indústrias
Foz, E.P.E.
Fundador e Presidente de SPOSEC - Sociedade nacionais e multinacionais instaladas no Brasil;
Participou da elaboração da regulamentação Fisioterapeuta da seleção nacional de remo de 2005
Joanna Zakrzewska Portuguesa de Sedação Consciente.
a 2012
brasileira sobre Medicamentos Genéricos (1999) e
Licenciatura em Medicina Dentária (Kings College, Fundador da Secção de Simulação da Sociedade sobre controles especiais aplicados a medicamentos Prática privada em Gabinete e Consultório de
London) e Licenciatura em Medicina (Cambridge) Portuguesa de Anestesiologia. a base de gangliosídeos (2002). Medicina Dentária
Especialista em Medicina Oral e MD em Nevralgia do
Co-fundador e membro do Conselho Fiscal de
Trigémio Membro da Associação Portuguesa de
SPDOF - Sociedade Portuguesa de Disfunção
Fellow da Faculty of Pain Medicine; Professora de Dor Fisioterapeutas
Orofacial na University College London
Temporomandibular e Dor Orofacial. Ricardo Varela
Pós-Graduação em Fisiopatologia do Sistema
Estabeleceu o maior centro multidisciplinar de dor Licenciatura em Medicina pela FMUC em 2012 Musculo-Esquelético Crâneo-Mandibular, Crâneo-
orofacial do Reino Unido no hospital da University Mestre em Medicina pela FMUC em 2012 com tese na
College London Miguel Moura Gonçalves Cervical e Dor Facial, com o Prof. Mariano Rocabado
área da Doença de Parkinson Presidente da Assembleia Geral e Sócio
Escreveu 4 livros, contribui com 19 capítulos e Licenciado em Medicina pela Faculdade de Medicina
publicou mais de 100 artigos da Universidade de Coimbra. Interno de formação específica em Neurologia no Fundador da Sociedade Portuguesa Disfunção
Participa extensivamente em conferências nacionais Especialista em Estomatologia pela Universidade Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra Temporomandibular e Dor Orofacial
e internacionais “Pierre et Marie Curie”, Paris VI, França.
Sub-especialista em Ortodontia, pela Ordem dos
Médicos Rui Araújo
Júlio Fonseca Pós-Graduado em Ortodoncia pela Faculdade de Mestrado Integrado em Medicina pelo Instituto de
Médico Dentista, Licenciado em 2004 pela Faculdade Medicina da Universidade de Coimbra Ciências Biomédicas Abel Salazar, 2005-2011
de Medicina de Universidade de Coimbra (FMUC) Pós-Graduado pelo Roth William Center for
Functional Occlusion, S. Francisco, USA Médico Interno de Formação Específica de
Pós-Graduado em Reabilitação Oral Protética pela Neurologia, Serviço de Neurologia, Centro Hospitalar
Pós – Graduado em Implantologia, pela Universidade
FMUC de Paris VII. e Universitário de Coimbra, 2013-presente
Mestre em Patologia Experimental pela FMUC com Director Clínico do Centro Visage em Viseu.
tese na área do Bruxismo
Assistente Convidado das Disciplinas de Anatomia
Sérgio Antunes Félix
Dentária, Fisiologia do Aparelho Estomatognático
Ricardo Dias Doutoramento pela Universidade Granada em
e Reabilitação Oclusal do Mestrado Integrado em Médico Dentista inscrito na Ordem dos Médicos Espanha, 2004,
Medicina Dentária da FMUC até 2015 Dentistas com a cédula profissional nº 5448; Licenciatura em Medicina Dentária, no ISCSEM 1994
Doutorando em Ciências da Saúde na FMUC. Licenciado em Medicina Dentária pela Faculdade Membro do Conselho Científico do ISCSEM,
de Medicina da Universidade de Coimbra (FMUC) em Presidente da Comissão Científica do MIMD do
Autor e Co-Autor de diversos artigos científicos/
2006; ISCSEM e Representante no Pedagógico do MIMD do
trabalhos publicados em revistas/congressos
nacionais e internacionais. Pós-graduado em Reabilitação Oral Protética pela ISCSEM
FMUC- 2009; Membro do Centro de Investigação Interdisciplinar
Vice-Presidente e Sócio Fundador da Sociedade
Portuguesa de Disfunção Temporomandibular e Dor Doutorado em Ciências da Saúde, Ramo de Medicina Egas Moniz
Orofacial Dentária, especialidade de Prótese Dentária e Professor associado com Regência, Reabilitação Oral
Oclusão, disciplina de Oclusão, pela FMUC, em 2015; I e II , Dor Orofacial e ATM do MIMD do ISCSEM
Responsável pela Consulta de Dor Orofacial e
Disfunção Temporomandibular da Orisclinic Assistente Convidado de Prostodôncia Fixa do Professor associado com Regência, Cerâmica da
(Coimbra) Mestrado Integrado em Medicina Dentária e da Pós- Licenciatura de Prótese Dentária da ESCSEM
graduação em Reabilitação Oral Protética da FMUC
Autor de várias publicações em revistas científicas,
Co-fundador e Secretário Adjunto da Sociedade com peer review, indexada
Maria Paço Portuguesa de Disfunção Temporomandibular e Dor
Orofacial desde 2015 Membro das sociedades; Ordem dos Médicos
Licenciada em Fisioterapia pela Escola Superior de Dentistas, Sociedade Portuguesa de Estomatologia
Saúde do Vale do Sousa Membro da ITI - International Team for Implantology; e Medicina Dentária, Academia Portuguesa de
Mestre em Fisioterapia pelo Instituto Politécnico de Membro da AACD - American Academy of Cosmetic Medicina Oral, Sociedade Portuguesa de Ortopedia
Setúbal e pela Universidade Nova de Lisboa Dentistry Dento-Facial, Internacional Association for Dental
Doutoranda em Fisioterapia pela Faculdade de Research –Continental European Division, Associação
Desporto da Universidade do Porto Portuguesa para o Estudo da Dor e da Sociedade
Pedro Gonçalves de Oliveira Portuguesa Disfunção TemporoMandibular e Dor
Formação pós graduada em fisiopatologia do
Graduado em Farmácia e Bioquímica pela Faculdade Orofacial.
sistema músculo-esquelético crânio-mandibular,
de Ciências Farmacêuticas Oswaldo Cruz FCF-FOC -
crânio-cervical e dor facial (Prof. Doutor Mariano
São Paulo - Brasil
Rocabado)
// INTRODUÇÃO . Nevralgia pós herpética
. Dor pós traumática
. Nevralgia Trigémio
Clássica (tipo 1)
trigeminal . Nevralgia Trigémio
Joanna Zakrzewska | Carolina Venda Nova Sintomática
. Dor neuropática
trigeminal . Nevralgia Trigémio
. Dor dento-alveolar com dor Concomitante
persistente (tipo 2)
. Dor Referida / . Nevralgia
Miofascial Glossofaríngeo
A dor crónica é comum e tem um importante impacto clínico, social e económico. Devido à
sua característica persistente, tem um grande impacto na qualidade de vida dos pacientes.1
. Dor Pós AVC . Cefaleia
Os profissionais de saúde desempenham um papel fundamental no minimizar do impacto da . Arterite Temporal* Trigéminoautonómica
dor na vida destes pacientes, através do correto diagnóstico, através do correto diagnóstico, . Enxaqueca episódica**
tratamento comportamental/ortopédico/farmacológico/cirúrgico e/ou psicológico. . Enxaqueca Crónica
Sim Sim
Os profissionais de saúde que cuidam dos pacientes com dor orofacial (DOF) crónica têm
um papel preponderante não só a nível clínico mas também na melhoria do impacto social . Dor oncológica
e económico que os sintomas acarretam. Viver com dor crónica pode causar absentismo
laboral e isolamento social.
Dor Facial
Dor Orofacial Sim Não Dor Orofacial
É essencial que haja uma aprendizagem constante sobre dor por parte da equipa clínica Unilateral Continua
Crónica
Unilateral Continua
mas também por parte da sociedade. Este manual, tal como a criação da SPDOF e as
suas reuniões científicas/congressos anuais são um excelente ponto de partida para um
conhecimento mais aprofundado sobre o mundo da dor orofacial.
. Disfunção
Este livro não pretende ser um manual exaustivo sobre DOF e Disfunção Temporomandibular Temporomandibular**
. Dor persistente
(DTM). Irá apenas ser abordada a vertente farmacológica do tratamento, devidamente da Musculatura Não Não
contextualizada, sendo no entanto essencial ressalvar que a abordagem terapêutica Orofacial**
da DOF e da DTM é obrigatoriamente multidisciplinar. A abordagem farmacológica,
raramente ou quase nunca deve ser utilizada de forma exclusiva. Os clínicos não deverão . Síndrome Ardor Bucal
portanto menosprezar através da leitura deste livro a importância da terapêutica

. Dor Facial Idiopática
psicocomportamental, da terapêutica física e por vezes, na falência dos métodos Persistente . Cefaleia Tensional
conservadores, a terapêutica cirúrgica. . Disestesia Oclusal . Cefaleia Medicamentosa
A sintomatologia dolorosa orofacial é uma das causas mais comuns da procura do Médico
Dentista. Em cerca de 10% das consultas por queixas de dor, a causa é não odontogénica.
Estima-se que 22% da população adulta Americana e 7% da população do Reino Unido sofra
Quadro 1 Diagnóstico Diferencial da Dor Orofacial.
de dor orofacial crónica.2 A dor orofacial resulta de doenças ou distúrbios locais, dor referida *Pode ser Bilateral; **Pode ser Unilateral
com origem distante ou alterações do sistema nervoso. Pode ser episódica ou contínua,
unilateral ou bilateral. A dor orofacial crónica não odontogénica mais comum é a disfunção Azul dor neuropática;, Vermelho dor músculo-esquelética; Laranja Dor Vascular; Cinzento Cefaleias; Verde
Dores mistas ou desconhecidas.
temporomandibular, no entanto, existem múltiplas patologias dolorosas que podem afectar
a região da cabeça e pescoço. Adaptado de Zakrzewska JM. Differential diagnosis of facial pain and guidelines for management. British Journal
of Anaesthesia 2013; 111(1): 95-104.
Este manual segue os parâmetros de diagnóstico diferencial de dor orofacial publicados
em 20133 e resumidos no quadro seguinte. Neste capítulo são resumidas algumas destas
patologias, sendo depois todas elas e as restantes desenvolvidas exaustivamente nos
capítulos seguintes. As cores apresentadas neste quadro, acompanharão todo o livro,
e pretendem orientar o leitor no decurso da sua leitura contextualizando-o sobre o
agrupamento/tipo de dor em causa.
Dor Orofacial Unilateral Episódica
Nevralgia do trigémio e suas variantes

A nevralgia do trigémio (NT), ainda que rara, é a dor orofacial unilateral episódica mais
comum. É definida pela IASP (International Association for the Study of Pain) como um
distúrbio doloroso, mais frequentemente unilateral, caracterizado por dores breves (frações
de segundo a dois minutos) tipo choque elétrico que iniciam e terminam abruptamente e
que estão limitadas à região anatómica do nervo trigémio. A dor pode ser espontânea ou
provocada (vento, toque na face, higiene oral, mastigar). A nevralgia do trigémio, tal como
outras dores crónicas, tem um grande impacto na qualidade de vida dos pacientes.3 Na NT
clássica a causa mais comum é uma compressão neurovascular e o tratamento cirúrgico está
reservado para estes pacientes, caso haja falha na resposta à terapêutica farmacológica.
O tratamento com melhor evidência científica continua a ser a carbamazepina sendo a Dor pós traumática trigeminal/ dor neuropática trigeminal/ dor dento alveolar
oxcarbamazepina a segunda opção por ser igualmente eficaz e por apresentar menos efeitos persistente (previamente odontalgia atípica).
secundários. Alternativas a estes são a gabapentina, lamotrigina e o baclofeno.
Existe crescente evidência para considerar que a dor neuropática pode não resultar
A NT Tipo 2 é definida como uma dor inicial de curta duração, seguida por uma dor continua, diretamente de trauma no nervo trigémio. Os procedimentos dentários, como por exemplo
que pode persistir como uma dor surda – nevralgia do trigémio com dor facial persistente. implantologia e endodontia podem causar alterações neuropáticas na área anatómica
É sugerido que nesta variante a causa esteja relacionada com fenómenos de sensibilização do trigémio.3 Mesmo quando não se consegue identificar a causa, a dor está claramente
central. associada a um dente ou a um alvéolo dentário.
O tratamento deve seguir as guidelines para o tratamento de dor neuropática.7 O tratamento
Nevralgia do glossofaríngeo dentário deve ser evitado quando há suspeita deste tipo de dor, a menos que haja evidência
A nevralgia do glossofaríngeo apresenta características semelhantes à nevralgia do clínica e/ou radiológica de patologia.
trigémio com exceção da sua localização. Quando ocorre pode afectar a região amigdalina,
ouvido, ângulo da mandíbula e zona posterior da língua. Quando afecta somente o ouvido Arterite de Células Gigantes/Arterite Temporal
pode ser confundida com a disfunção da articulação temporomandibular. O tratamento
A arterite temporal é uma vasculite sistémica. As artérias mais comummente afectadas
farmacológico é semelhante ao tratamento da NT. 3
são as artérias temporal, occipital e oftálmica.8 Muito raramente os pacientes podem
queixar-se de dor na língua e dor ao mastigar.9 O diagnóstico de arterite temporal deve ser
considerado como diagnóstico diferencial em todos os pacientes com sintomas de DTM com
Cefaleias Trigémino - autonómicas (CTA)
idade superior a 50 anos (Tabela 1). A arterite temporal pode causar neuropatia óptica e por
As cefaleias que pertencem ao grupo das CTA são cefaleias que apresentam o mesmo conseguinte, cegueira. Os pacientes apresentam uma velocidade de sedimentação elevada.
fenótipo clínico que engloba dor de curta duração e muito intensa na distribuição do O tratamento deve ser iniciado de imediato para evitar as complicações isquémicas,
trigémio associada a sintomas autonómicos como lacrimação, rinorreia e miose. A muitas vezes irreversíveis.10 Corticosteróides sistémicos em altas doses continuam a ser a
classificação da International Headache Society4 inclui neste grupo as cefaleias em salvas, terapêutica principal para controlar esta patologia.8, 9, 10
a hemicrania paroxística, hemicrania continua e as cefaleias de curta duração, unilaterais
e neuralgiformes (SUNA/SUNCT) (Figura 1). Lambru e Matharu5 sugerem que as SUNA/
SUNCT possam ser variantes da nevralgia do trigémio, uma vez que possuem as mesmas Dor Orofacial Contínua
características clínicas, demográficas, etiológicas e opções terapêuticas. Sugerem ainda
que o estudo por ressonância magnética deve complementar o diagnóstico clínico. O
tratamento mais eficaz para as SUNA/SUNCT é a lamotrigina. 5
Síndrome do Ardor Bucal
A síndrome do Ardor Bucal é caracterizada por sintomas de ardência que afectam, na maioria
dos casos, a língua e/ou os lábios mas que podem afectar qualquer parte da mucosa oral.11
Dor Orofacial Unilateral Continua O seu diagnóstico é feito por exclusão de lesões causais ou de doença sistémica. Causas de
ardência da mucosa oral incluem candidíase, lesões da mucosa oral como aftas ou líquen
Nevralgia Pós Herpética
plano, doenças auto imunes, doenças do foro hematológico e o uso de certos medicamentos
A nevralgia pós herpética é a complicação crónica mais frequente da infeção pelo Herpes como inibidores ECA.3 Estas causas devem ser excluídas antes do diagnóstico de síndrome
zóster. O herpes zóster resulta da reativação do vírus da varicela (VZV) num gânglio sensorial de boca ardente ser feito.
e manifesta-se como manchas vermelhas e pequenas bolhas, no epitélio inervado pelo
Esta síndrome é mais prevalente em mulheres durante ou após a menopausa mas a
nervo sensitivo afetado, sendo esta área muito dolorosa. Cerca de 1 em cada 5 pessoas
prevalência na população geral varia entre 0.7%- 15%. 11, 12
desenvolve nevralgia pós herpética após cicatrização das lesões.6 O tratamento da nevralgia
pós herpética deve basear-se nas guidelines para o tratamento da dor neuropática.7 O Não há evidência que confirme que a reposição hormonal leve à resolução dos sintomas.
tratamento tópico pode incluir a aplicação de lidocaína e capsaícina e o tratamento O tratamento inclui o uso de pregabalina, gabapentina e ácido alfa lipoico.12 A terapia
sistémico consiste no uso de gabapentina, pregabalina e antidepressores tricíclicos. 7 cognitivo comportamental deve fazer parte do tratamento uma vez que este grupo de
pacientes demonstra evidência de ansiedade e depressão.11 T. Taiminen et al sugerem que,
Cluster Paroxysmas Sunct Hemicrania Migraine comorbidades psiquiátricas são comuns nestes pacientes e que estas podem preceder o
Headache Hemicrania Continua
diagnóstico de SBA. Sugerem ainda que a susceptibilidade destes pacientes para distúrbios
psiquiátricos e dor crónica está associada com a atividade dopaminérgica alterada. 13
Disfunções Temporomandibulares (DTM)

A disfunção temporomandibular é a patologia dolorosa orofacial não odontogénica mais
comum. Define-se como uma desordem músculo-esquelética que envolve a articulação
temporomandibular, os músculos da mastigação e estruturas anexas.14 Pode estar associada
a outras desordens dolorosas crónicas como dor de costas, fibromialgia e enxaquecas.
Figura 1 Adaptado de Benoliel Comorbidades como bruxismo, depressão e síndrome do intestino irritável estão também
R. Trigeminal autonomic
cephalgias. British Journal of
associadas às DTM. 14
Pain 2012; 6(3) 106–123.
Referências Bibliográficas:
A prevalência das DTM ronda os 5-12% da população adulta e a faixa etária mais afectada 1. Phillips CJ. The cost and burden of chronic pain. British Journal
of Pain 2009; Vol. 3, No 1.
situa-se entre 20-40 anos de idade. 3
A etiologia precisa das DTM ainda não foi esclarecida mas presentemente aceita-se que 2. Renton T, Aggarwal VR. The classification and differential
diagnosis of orofacial pain. Expert Rev. Neurother. 2012; 12(5),
seja multifactorial e biopsicossocial ilustrando a complexa interação entre mecanismos 569–576.
biológicos (por ex., hormonais), estados psicológicos, condições ambientais, macro e 3. Zakrzewska JM. Differential diagnosis of facial pain and
microtrauma (International Association for the Study of Pain). guidelines for management. British Journal of Anaesthesia
2013; 111(1): 95-104.
O tratamento da DTM tem como principal objectivo a diminuição da dor e da limitação de 4. Headache classification subcommittee of the international
movimento e também melhorar a qualidade de vida do paciente. Os pacientes devem ser headache society. The international classification of
educados e encorajados a participar no seu tratamento. Deve ser-lhes explicada a etiologia headache disorders. 3rd edition. Cephalalgia 2013; 33(9) 629-
808
benigna da DTM e que os sintomas são maioritariamente autolimitados. 3, 14
5. Lambrua G, Matharu M. SUNCT, SUNA and trigeminal
O tratamento das DTM de origem muscular inclui, numa fase inicial aguda, a alteração da neuralgia: different disorders or variants of the same
dieta e o uso de analgésicos e anti-inflamatórios e fisioterapia.14 Numa fase crónica, além do disorder? S. Curr Opin Neurol 2014; 27:325–331
previamente descrito, os pacientes devem ter apoio psicológico e devem ser incentivados 6. Johnson R, Rice A. Postherpetic Neuralgia. N Engl J Med 2014;
371:1526-1533.
a praticar técnicas de relaxamento. Ainda existe controvérsia nas opções farmacológicas
7. Neuropathic pain in adults: pharmacological management
para o tratamento das DTM. Existe alguma evidência que corrobora o uso de antidepressores in non-specialist settings NICE guidelines [CG173] November
tricíclicos, nomeadamente da amitriptilina. 3, 14 2013
8. Weyand CM, Goronzy JJ. Giant-Cell Arteritis and Polymyalgia
Rheumatica N Engl J Med 2014; 371:50-57
Dor facial idiopática persistente
9. Zaragoza J, Vernon N, Ghaffari, G. Tongue Necrosis as an Initial
A dor facial idiopática persistente é uma dor contínua para a qual não se encontra causa Manifestation of Giant Cell Arteritis: Case Report and Review
of the Literature. Case Rep Rheumatol 2015; 2015: 901795.
orgânica e que não possui as características das nevralgias cranianas. Pode ser intra ou
10. Guedes M, Patrício MS, Galveia JN, et al. Arterite de Células
extra oral e não segue nenhum padrão neuroanatómico.3 O tratamento inclui o uso de Gigantes. Estudo Retrospectivo de 21 Doentes. Oftalmologia
antidepressores tricíclicos e terapia cognitivo comportamental. 2011; Vol. 35: pp.221-225
11. Zakrzewska JM, Forssell H, Glenny AM. Interventions for the
treatment of burning mouth syndrome. Cochrane Oral Health
Group 2005
12. Fedele S, Fricchione G, Porter SR, Mignogna MD. Burning
Sinais e Sintomas de Alerta mouth syndrome (stomatodynia). Q J Med 2007; 100:527–30.
13. TaiminenT, et al. Psychiatric (axis I) and personality (axis
II) disorders in patients with burning mouth syndrome or
Quadro 2 Sinais e Sintomas de alerta de dor orofacial que podem ser indicadores de patologia maligna/grave 2,14 atypical facial pain Scandinavian Journal of Pain 2011;
155–160
14. Durham J, Newton-John T, Zakrzewska JM.
Temporomandibular disorders. BMJ 2015; 350:h1154
15. Benoliel R. Trigeminal autonomic cephalgias. British Journal
• Alteração no exame neurológico (nervos pares cranianos V, VII, VIII) pode indicar invasão
of Pain 2012; 6(3) 106–123
do nervo por uma massa tumoral
• Paciente com idade superior a 50 anos e/ou com história prévia de carcinoma
• Claudicação da mandíbula, alterações visuais, artérias temporais superficiais
palpáveis e dolorosas – possibilidade de arterite de células gigantes
• Sintomas de febre, perda de peso, anorexia, mal estar, suores noturnos
• Trismus, dor de ouvido, alteração sensorial na divisão mandibular do trigémio –
suspeitar de tumor, por exemplo, carcinoma da nasofaringe
• Cefaleia com inicio da vida adulta cuja intensidade aumenta com mudanças na
postura e associada a: náusea e vómito (sem história previa de enxaqueca), alterações
do estado mental, letargia e convulsões.
• Nevralgia do trigémio – suspeitar de doença neurodegenerativa como por exemplo,
esclerose múltipla ou tumores cerebrais – estudo complementar com ressonância
magnética
// DISFUNÇÕES TEMPOROMANDIBULARES(DTM):
INTRUDUÇÃO E CLASSIFICAÇÃO
Ricado Dias | Júlio Fonseca
As DTM são desordens músculo-esqueléticas envolvendo a articulação temporomandibular

(ATM), os músculos da mastigação e estruturas anexas, numa interação e influência relativa
de cada um (American Academy of Orofacial Pain – AAOP – 1998).1 São um grupo heterogéneo
de patologias com manifestação na área orofacial, cabeça e pescoço, ou mesmo nos
membros ou outras estruturas anatómicas à distância (sintomas referidos). Resultam de uma
perturbação no equilíbrio funcional e dinâmico entre as articulações temporomandibulares
(ATM), músculos da mastigação e pescoço, dentes, tecidos de suporte dentários e o sistema
nervosos central e periférico. 2
Habitualmente caracterizam-se por um ou mais dos seguintes sinais e sintomas: dor orofacial
em repouso e/ou em movimento reportada aos músculos e/ou às ATM, fadiga muscular, som
articular, limitações na amplitude de movimento mandibular, desvios nos trajetos funcionais
de abertura/fecho.3, 4, 5 Muito frequentemente, estão também associadas a outros sintomas
que afetam a região orofacial e cervical como cefaleias, sintomas relacionados com o
ouvido e disfunções cervicais.3,5 Outros sinais e sintomas associados a este tipo de disfunção
(comorbilidades) são também as dores de origem não dentária, o ardor bucal, as vertigens e
os zumbidos, assim como sintomas referidos noutras estruturas e áreas que não a orofacial
(membros superiores, pescoço, coluna vertebral, etc.).5 Artralgias, osteoartrite, osteoartrose
e deslocamentos do disco articular da ATM são também referidas frequentemente.
Pacientes com DTM crónica reportam, frequentemente, sintomas de depressão, alteração
de padrões de sono e baixa energia. Foi demonstrado que DTM crónicas interferem com
relações interpessoais e sociais, e que afetam negativamente a produtividade pelo nível de
incapacidade que podem significar.6
A prevalência das DTM na população adulta, 6, 7 situa-se nos 6 a 12%, 6, 7 sendo duas vezes mais
prevalente no género feminino, face ao masculino. As variações da prevalência das DTM
entre géneros foram atribuídas, inicialmente, aos fatores psicossociais (como por exemplo o
facto de as mulheres procurarem ajuda médica mais frequentemente do que os homens). Na
atualidade em muitos estudos não se encontra relação com o género.5 As razões pelas quais
este dimorfismo sexual ocorre permanecem ainda por esclarecer completamente.6
Vários estudos de prevalência referem que aproximadamente 75% da população tem pelo
menos um dos sinais classicamente atribuídos às DTM (movimento mandibular alterado,
sons articulares, dor à palpação articular/muscular), 33% tem pelo menos um sintoma
disfuncional e 3,5 a 7% já teve necessidade de procurar tratamento por sintomas severos.
8, 9
Perante estas evidências temos de ter constantemente em consideração que a grande
maioria dos nossos pacientes apresentam potencial para desenvolver a doença ou já a
apresentam.
// DOR A etiologia precisa das DTM, sendo um tópico controverso na comunidade científica,
permanece por esclarecer completamente.10,11 Contudo, a maioria dos autores concorda que
MÚSCULO-ESQUELÉTICA
as DTM apresentam uma etiologia multifatorial. Vários estudos identificaram fatores locais
e sistémicos como sendo de risco para a doença, sendo classificados como precipitantes,
predisponentes ou perpetuantes.7,12 Etiologicamente existe uma interação funcional entre
fatores neuromusculares, fisiológicos, biomecânicos, oclusais, anatómicos, ortopédicos e
psicológicos, sendo desconhecido qual destes é o predominante.4
16 Dor Orofacial e Disfunções Temporomandibulares: Tratamento Farmacológico Dor Músculo- Esquelético Dor Orofacial e Disfunções Temporomandibulares: Tratamento Farmacológico Dor Músculo- Esquelético 17
Classificação das DTM Truelove et al. desenvolveram um sistema de classificação conhecido como critérios
de diagnóstico clínicos para as DTM, definindo pela primeira vez critérios diagnósticos
A compreensão dos mecanismos etiopatogénicos de uma doença, o seu diagnóstico para cada categoria clínica. O sistema de classificação permitia múltiplos diagnósticos.
diferencial, a sua abordagem terapêutica e o prognóstico são aspetos determinantes, e Distinguia entre alterações musculares (mialgia e dor miofascial), alterações articulares
que devem ser tidos em conta no desenvolvimento de um sistema de classificação eficaz. A internas (deslocamento do disco com e sem redução, capsulite/sinovite, perfuração do
maioria dos sistemas de classificação atuais para as DTM e dor orofacial são baseadas no disco) e patologias degenerativas. 18
conhecimento empírico das patologias, em achados resultantes de um exame clínico não
estruturado e nas suposições em torno da presença de determinados sinais e sintomas.13, 14 Na atualidade, as classificações para a DTM e dor orofacial mais aceites e utilizadas resultam
dos grupos de trabalho da Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP), da Sociedade
O diagnóstico das DTM e dor orofacial carece de uniformidade e consenso, desde logo na sua Internacional de Cefaleias (IHS), da Academia Americana de Dor Orofacial (AAOP) e do grupo
definição, assim como nos métodos de avaliação, guidelines, instrumentos, terminologia de estudo dos Critérios de Pesquisa e Diagnóstico das Disfunções Temporomandibulares
e sistemas de classificação. Ao longo dos anos muito se tem investigado, proposto e (RDC-TMD). Até 2014 todos os grupos de trabalho se caracterizavam por uma ausência de
publicado no sentido de esclarecer muitas destas problemáticas. Contudo, este trabalho sinergia e procura de uniformidade e orientações avaliativas comuns. Este facto traduz-se
tem-se revelado insuficiente e apenas tem contribuído para um aumento das incertezas, numa variabilidade de orientações diagnósticas e limitações taxonómicas inerentes a cada
controvérsias e ausência de orientações gerais. Essencialmente, estas resultam de uma uma em particular. 19, 20
carências de linhas de orientação comuns às diferentes propostas, conceitos e opiniões
apresentadas por clínicos e grupos de estudo. Desde logo, a escassa uniformide taxonómica De uma forma geral, as propostas de classificação distinguem primariamente a localização
é uma limitação fundamental. topográfica da dor (dor dentária ou não dentária) e a sua evolução cronológica (crónica ou
aguda).
O objetivo de uma classificação que traduza um consenso universal tem marcado a evolução
e trabalho científico dos principais grupos de estudo em DTM e dor orofacial ao longo de
A valorização e classificação da dor são importantes pelas seguintes razões:21
décadas. A variedade de sistemas atuais são consequência da ausência de consensos entre
investigadores e clínicos, traduzidos numa heterogeneidade nas metodologias clínicas 1. Para identificar a intensidade percebida e características da dor (qualidade, evolução
e científicas utilizadas, e culminando numa prática clínica essencialmente empírica. Em no tempo), de modo a que as diferenças entre as situações possam ser identificadas e
consequência, estes factos traduzem-se em escassez de orientações diagnósticas e numa investigadas;
abordagem clínica muitas vezes não suportada em prova científica adequada. Assim,
2. Para fornecer orientações para o diagnóstico durante a elaboração da história clínica e/
uma classificação adequada contribuirá para uma uniformização nas metodologias de
ou exame do doente, favorecendo o diagnóstico diferencial e definitivo;
investigação, interpretação de resultados e, consequentemente, numa prática clínica mais
eficiente e fundamentada no rigor da prova científica. É esse o esforço que têm realizado 3. Identificar a estratégia de abordagem mais eficaz face à dor apresentanda
muitos autores e as principais sociedades e academias científicas ligadas à área, propondo 4. Pra permitir que o resultado biopsicossocial das estratégias terapêuticas utilizadas para
classificações para a DTM e dor orofacial, contudo e até à atualidade não traduzidas numa ser avaliado.
proposta universal.
Na literatura podem destacar-se alguns marcos importantes nesta dinâmica classificativa.
Em 1972, Farrar propôs uma classificação que contemplava 8 dimensões dentro do conceito Classificação da IASP e IHS
global de disfunção: hiperatividade dos músculos mastigatórios, capsulite e sinovite, rotura
A classificação da IASP foi proposta em 1986 e revista em 1994, sendo composta por cinco
ou distensão dos ligamentos capsulares, deslocamento anterior do disco, descoordenação
eixos. Inclui a dor orofacial no grupo de classificação destinado aos “Síndromes de localização
muscular, redução da mobilidade mandibular associada a patologia degenerativa da
relativa à cabeça e pescoço”. Este grupo integra uma listagem de 67 síndromes. Em termos
articulação. Este sistema apresentava algumas limitações, como por exemplo não valorizar
da valorização para o diagnóstico, interpretação, caracterização e evolução clínicas, esta
a dor associada às alterações musculares. 10
classificação não prevê a consideração dos aspectos psicossociais associados à dor, e os
Em 1980, Block propõe uma classificação baseada em modelos neurológicos e ortopédicos quais têm vindo a ser referidos como determinantes nestas patologias em específico.22
de dor e disfunção. A sua principal contribuição foi uma classificação baseada numa
Já em 1990, Turk e Rudy sugeriam uma modificação nos sistemas de classificação da
perspetiva médica e com o estabelecimento de um paralelismo entre dor disfuncional
dor, nas quais se integrava também a classificação da IASP. Sugeriram o conceito de
miofascial e observações em outras partes do corpo. 16
Avaliação Multiaxial da Dor [MAP], que resultava numa integração dos parâmetros físicos,
Em 1986, Welden Bell desenvolveu uma classificação baseada num modelo ortopédico- psicossociais e comportamentais na avaliação e classificação das patologias. De acordo
mecânico. Diferenciava as seguintes categorias major de DTM: dor à mastigação; restrição com esta abordagem, os autores sugeriram a existência de padrões clínicos em pacientes
nos movimentos mandibulares; interferências articulares durante os movimentos com dor crónica, que deveriam ser interpretados cautelosamente face ao diagnóstico
mandibulares; má oclusão aguda. A classificação identificava os seguintes processos médico. Este facto resultou das observações realizadas, em que pacientes com diagnósticos
musculares: miosite, espasmo muscular, dor miofascial, irritação muscular tardia e rigidez dentários e médicos distintos apresentavam padrões psicossociais e comportamentais
muscular protetiva.17 semelhantes. Propuseram assim a distinção e classificação dos doente em: disfuncionais,
com interpersonalidade afetada e coperantes adaptados.17, 23, 24
Em 1990, a American Academy of Craniomandibular Disorders (AACD) propôs um sistema
taxonómico integrado no projeto de classificação da Associação Internacional de Cefaleias Em 1996, Lynch e Elgeneidy sugeriram novas adaptações da classificação IASP de forma a
(IHS). A Categoria 11 desta classificação correspondia à taxonomia proposta pela AACD. O seu incluir a lesão neuropática e a ser consistente com a terminologia DSM-IV, considerarando o
principal contributo compreendia, por um lado, a distinção de duas categorias major: uma termo “não específico” em vez de “dor facial atípica” (AFP), para uma condição que não está
para as desordens musculares e outra para as articulares; e, por outro lado, a possibilidade de acordo com os critérios de diagnóstico de outra categoria. O termo dor facial atípica (AFP)
de estabelecer diagnósticos múltiplos. está contudo a cair em desuso. Isto mesmo foi traduzido na nova versão da Classificação
Internacional de Cefaleias (IHS) que prevê o conceito de “dor facial que não cumpre os
critérios de diagnóstico” ou dor facial idiopática persistente (PIFP), em vez da AFP. 11, 12 As principais vantagens atribuídas ao RDC-TMD são:
Uma comparação entre as classificações da IASP e da IHS revela diferenças significativas. a. Ser um sistema cuidadoso e padronizado, de especificações e orientações, que orienta um
Contudo, ambas assentam a sua essência classificativa no conceito biomédico, em exame clínico sistematizado para diagnóstico das DTM.
deterimento do biopsicossocial. Na atualidade sabe-se que esta perspetiva não corresponde
aquilo que deve ser a interpretação etiopatológica, diagnóstica e de abordagem das DTM e b. Apresentar definições e orientações práticas, em termos de registos de avaliação claros,
dor orofacial. Assim, as classificações da IASP e HIS são limitadas para a caracterização da para distintas variáveis clínicas (ex. extensão do movimento mandibular, dor muscular à
dor orofacial e DTM. Este facto é tanto mais consistente quanto, idealmente, se perspetiva palpação e sons articulares).
uma orientação terapêutica e de prognóstico em função da classificação obtida.13-15 c. Credibilidade demonstrada dos recursos metodológicos para a avaliação clínica.
Ao invés das anteriores e fundamentadas no conceito mais aceite atualmente, as d. Ser um sistema de duplo-eixo: Eixo I para registo de dados clínicos físicos e registo das
classificações da American Association of Orofacial Pain (AAOP) e os critérios de diagnóstico alterações comportamentais e funcionais (ex. movimento abertura e fecho, sons articulares,
e pesquisa das disfunções temporomandibulares (RDC/TMD) contemplam o modelo desvios funcionais) e Eixo II para avaliação das alterações psicológicas (ex. depressão,
biopsicossocial na sua essência para a interpretação e classificação das patologias.16 somatização) e psicossociais (grau de dor crónica para avaliar a intensidade da dor e
repercussões nas atividades diárias). Sendo assim, a utilização desta importante ferramenta
de avaliação e diagnóstico responde, através da abordagem do Eixo II, às novas perspetivas
Classificação da AAOP
na abordagem das DTM. Consequentemente permite uma melhor avaliação, conhecimento
A classificação da AAOP divide as DTM em disfunções musculares ou articulares. Para cada e caracterização do doente com esta patologia, culminando num desejável benefício para
uma destas classificações fornece uma descrição detalhada dos sintomas e informação da o seu adequado acompanhamento. O objetivo dos autores, ao proporem este sistema era
patogenia. A quantidade de potencial clínico e relevância da informação obtida por esta maximizar a veracidade e minimizar a variabilidade dos métodos de avaliação e os critérios
classificação é superior à do RDC-TMD, contudo muita dela é oriunda de uma base empírica e, de análise clínica existentes até então. Os dois eixos de avaliação considerados pelo sistema
consequentemente, não validada para fins de investigação. Assim, os dois sistemas podiam classificam os pacientes em 3 grupos principais, que depois se subdividem em subgrupos.
coexistir, orientados pela prova científica, com o objetivo de criar linhas de orientação Estes são apresentados a seguir. 18-27
comuns. As diretrizes eram no sentido da utilização do RDC-TMD para a investigação e
estudos epidemiológicos e a classificação da AAOP na vertente clínica. O Eixo I prevê a classificação em 3 grupos:
Classificação de acordo com o RDC/TMD 1. Diagnóstico muscular
Em 1992, Dworkin e LeReshe propuseram um novo sistema de diagnóstico e classificação Baseado em relatos de dor nos músculos mastigatórios e presença de zonas dolorosas
designado por Research Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders – RDC-TMD. à pal- pação (pelo menos em 3 zonas das 20 avaliadas na área facial - 10 de cada lado).
A proposta foi inicialmente desenvolvida para fins de investigação clínica e trabalhos A dor muscular pode ocorrer com ou sem limitação da abertura bucal, sendo o valor de
epidemiológicos. O objetivo era disponibilizar um sistema de classificação fiável e referência de 40mm.
reprodutível para as DTM, que se pretendia universal e limitasse a variabilidade e falta de Os subgrupos de classificação são: 1a. Mialgia sem limitação da abertura bucal; 2a. Mialgia
consenso até aí existente. Propuseram, assim, um sistema de abordagem clínica inovador, com limitação da abertura bucal.
de duplo eixo e que fosse de encontro há mudança de paradigma que se acentuava na altura
2. Deslocamento do disco
em termos etiológicos. A abordagem etiológica fundamentada no conceito biopsicossocial
era cada vez mais referida e estudada pelos diferentes grupos de investigação. Nesta linha Baseada na avaliação da posição do disco articular, que pode estar deslocado
orientativa, o RDC-TMD prevê a integração no diagnóstico não só dos critérios físicos, mas relativamente ao côndilo. São considerados 3 subgrupos de classificação:
também dos critérios psicossociais e, decorrente desta metodologia, a sua caracterização 2a. Deslocamento do disco com redução – caracterizado pela presença de estalido
como sistema de duplo eixo (Eixo I – fatores físicos, Eixo II – psicossociais). O Eixo II envolve durante o movimento mandibular e recíproco (ocorre na abertura e fecho) e não é fixo
o impacto psicossocial da dor crónica, característica da intensidade da dor e incapacidade (audível durante diferentes momentos da abertura ou fecho).
atribuída à dor de DTM. 31 2b Deslocamento do disco sem redução e com limitação da abertura bucal - história prévia
de estalidos que desaparecem subitamente, associado a deflexão durante o movimento
Contudo, e apesar das vantagens e inovações trazidas por este na abordagem das DTM,
de abertura. Quando a este facto se associa uma abertura inferior a 35mm, considera-se
algumas limitações na sua aplicabilidade clínica levaram a que, em 1996, a AAOP propusesse
limitação da abertura bucal
o seu sistema de classificação.
2c. Deslocamento do disco sem redução e sem limitação da abertura bucal - o mesmo do
O RDC-TMD permite aos investigadores e clínicos a utilização de um sistema padronizado
anterior, mas com abertura superior a 35mm.
de avaliação, exame, diagnóstico e classificação dos tipos mais comuns de DTM. Desde
a sua introdução em 1992 tem sido o sistema mais utilizado, referenciado e validade em
trabalhos de investigação. De forma a garantir uma adequação sociocultural, aplicabilidade 3. Artralgia, Artrite e Artrose
e validade para as diferentes populações, garantindo a sua universalidade, este tem A classificação baseia-se na palpação articular, valorizando a presença de dor e
vindo a ser traduzido e validado para diversos idiomas. Este facto permitiu a realização e sons articulares, de forma isolada ou combinada. São considerados 3 subgrupos de
publicação de muitos estudos epidemiológicos avaliando a prevalência de sinais e sintomas classificação:
em diferentes populações como caucasianos, chineses, índios e equatorianos, americanos
nativos, adultos jovens da Nigéria, Brasil e Coreia.17 3a. Artralgia quando se verifica dor de forma isolada.
3b. Osteoartrite quando se verifica dor e estalido, ou dor e ligeira crepitação.
3c. Osteoartrose normalmente cursa com ausência de dor, mas presença de crepitação Classificação DC-TMD
grosseira.
O ano de 2009 marca o início de uma nova era, com o encetar de esforços no sentido de
No Eixo I cada doente pode integrar-se em mais que um subgrupo de classificação, e além obter uma uniformização baseada nas linhas de orientação diagnóstica e de classificação
disso, pode variar também em função do lado do corpo envolvido. apresentadas até aí. Em Miami, sob a chancela da IADR (International Association for Dental
O Eixo II prevê a valorização do impacto da dor na capacidade funcional e na condição Research) e por proposta do RDC-TMD e da IASP, acontece o “International Consensus
psicoemocional do doente. Workshop: Convergence on an Orofacial Pain Taxonomy”. Como conclusão dos trabalhos
deste encontro é apresentada e formalizada uma comissão internacional encarregue de
desenvolver o Projeto Taxonómico. Esta integrava membros das várias sociedades e grupos
Através de questionários e da história clínica são analisados os parâmetros que permitem a
de interesse nesta área, nomeadamente RDC-TMD, IASP e AAOP. O principal objetivo deste
seguinte caracterização:
projeto era a obtenção de uma classificação e taxonomia que resultasse num consenso
futuro e que respondesse às exigências atuais na abordagem da DTM e dor orofacial. A
1. Intensidade da dor e grau de incapacidade (de acordo com a escala de intensidade de dor
taxonomia proposta teria de ser suportada por um processo de validação clínica.29
crónica)
Em 2012 é discutido e fornecido o resultado deste projeto, através da apresentação do DC-
Grau 0 – Ausência de dor TMD. Em 2013, a AAOP adota e publica nas suas guidelines a taxonomia resultante deste
Baixa Incapacidade Funcional trabalho de consenso. A classificação da AAOP apenas reflete as perturbações físicas
Grau 1 - Baixa intensidade de dor associadas às DTM, correspondendo portanto apenas ao Eixo I do DC-TMD. Em Janeiro de
Grau 2 - Alta intensidade de dor 2014 é publicada a classificação do DC-TMD incluindo o Eixo I (aspetos físicos) e o Eixo II (dor
e aspetos psicossociais).28, 30
Alta incapacidade Funcional
Grau 3 – Dor moderadamente incapacitante Apesar de todos os esforços e evolução de consenso a presente taxonomia comum à
Grau 4 – Dor altamente incapacitante AAOP e DC-TMD contínua apenas a dar resposta aos tipos mais comuns de DTM, mas a
não considerar e incluir determinadas ocorrências e quadros clínicos menos frequentes.
2. Nível de depressão (de acordo com a Symptom Checklist – CSL-90; depressão e escala de A necessidade de investigação e adequação dos padrões de classificação e taxonomia
sintomas vegetativos); continuarão sempre a ser uma realidade. Os sistemas de classificação devem caracterizar-
se por serem sistemas abertos e em permanente atualização. Expressão disso são as
Normal, moderada ou severa conclusões e proposta apresentada em Janeiro de 2014 por um grupo de investigadores
e clínicos de referência mundial, muitos deles participantes no Projeto Taxonómico que
3. Limitações da função mandibular. x/12
resultou no DC-TMD. Decorrente das suas observações e atividade clínica propõem uma
Ao longo dos anos têm sido atribuídas diversas limitações a este método, nomeadamente expansão do DC-TMD de forma a integrar e responder a outro tipo de ocorrências clínicas. É
o de não permitir o diagnóstico de condições patológicas menos frequentes e que não sugerida inclusive a integração de um Eixo III, com a valorização e análise de biomarcadores
apresentam uma origem clara ou progressão natural (situações traumáticas, poliartrite, potencialmenterelacionados com as DTM. Esta proposta carece ainda de todo o processo
neoplasias do côndilo, traumatismos agudos, dor facial idiopática persistente, cefaleias). de validação clínica, deixando em aberto a necessidade de mais estudos clínicos nesse
Além disso, não prevê para o diagnóstico o recurso ao exames complementares de sentido.29
diagnóstico, nomeadamente a imagiologia.28, 29 Nos capítulos apresentados neste livro será seguida a classificação mais consensual e
Mais que as limitações, são-lhe atribuídas vantagens diferenciadoras, conferindo-lhe o validada atualmente, comum à AAOP e DC-TMD. Esta prevê assim a integração biopsicossocial
reco-nhecimento como método de referência para o diagnóstico e classificação das DTM. do doente, através da da avaliação da componente física e psicossocial, respondendo desta
Os dados recolhidos, pela sua uniformização e protocolo, justificam a sua utilidade em forma aquilo que é a perspetiva ontológica atual da DTM e dor orofacial.
investigação, incluindo estudos de natureza multicêntrica e intercultural, possibilitando Dado que as propostas de expansão taxonómica apresentadas são consideradas válidas
a comparação de dados. Os critérios assim definidos, e os grupos taxonómicos simples, pela comissão científica da SPDOF e pelos seus membros, estas serão adotadas e
levaram à sua aceitação entre epidemiologistas e investigadores, como citado no artigo consideradas ao longo destes capítulos, sendo essencialmente tidas como uma mais valia
de Schiffman et al. (2014), não sendo, contudo, tão útil na prática clínica convencional. clínica e de intervenção. Para a componente física (muscular e articular) será então seguida
Nesta vertente, a adopção de sistemas que fornecem, adicionalmente, mais informação a classificação apresentada no quadro abaixo. Para a caracterização da dor e avaliação
etiopatogénica demonstram vantagem. 28 psicoemocional será considerada a classificação já prevista pelo Eixo II do RDC-TDM.
Após diversos estudos e um processo multicêntrico de validação nos Estados Unidos da
América, em Janeiro de 2014 foi publicada uma versão atualizada do RDC-TMD, designada
por Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders (DC-TMD). Esta caracteriza-se por
uma maior adequação clínica, incluindo modificações metodológicas e consideração para
o diagnóstico de meios complementares de diagnóstico imagiológicos, superando assim
limitações identificadas no RDC/TMD ao longo dos anos.
Tal como aconteceu com a versão anterior, também o DC-TMD começou de imediato
a ser traduzido para diversos idiomas oficiais, de forma a proceder-se à sua validação
demográfica.
DISTÚRBIOS ARTICULAÇÃO TEMPOROMANDIBULAR DISTÚRBIOS MUSCULARES
1) Dor Articular (CID-10 M26.62; CID-9 524.62) 1) Dor muscular limitada a região orofacial
a) Artralgia A) Mialgia (CID-10 M79.1, CID-9 729.1)
b) Artrite i) Mialagia localizada
ii) Dor miofascial
2) Distúrbios Articulares iii) Dor miofascial com dor referida
A) Distúrbios do Complexo Côndilo-Disco (CID-10 M26.62; CID-9 524.63)
i. Deslocamento do Disco COM Redução B) Tendinite (CID-10 M67.90, CID-9 727.9)
ii. Deslocamento do Disco COM Redução E bloqueios intermitentes C) Miosite
iii. Deslocamento do Disco SEM Redução e COM Limitação de Abertura i) Não Infecciosa (CID-10 M60.9, CID-9 729.1)
iiii. Deslocamento do Disco SEM Redução e SEM Limitação de Abertura ii) Infecciosa (CID-10 M60.009, CID-9 727.0)
D) Espasmo (CID-10 M62.838, CID-9 728.85)
B) Outras Hipomobilidades articulares (CID-10 M26.61, CID-9 524.61)
i. Adesão/Aderência 2) Contratura
ii. Anquilose A) Muscular (CID-10 M62.40, CID-9 728.85)
a) Fibrosa B) Tendinosa (CID-9 727.81)
b) Óssea
3) Hipertrofia (CID-10 M62.9, CID-9 728.9)
C) Hipermobilidade articular (a) Deslocamento fechado (CID-10 S03.0XXA, CID-9 830.0); b) Deslocamento
recorrente (CID-10 M26.69, CID-9 524.69); c) Laxidez ligamentar (CID-10 M24.20, CID-9 728.4)
4) Neoplasia
i. Subluxação (CID-10 S03.0XXA, CID-9 830.0) A) Mandibular
ii. Luxação (CID-10 S03.0XXA, CID-9 830.0) i) Maligna (CID-10 C41.1, CID-9 170.1)
a) Deslocamento fechado (CID-10 S03.0XXA, CID-9 830.0) ii) Benigna (CID-10 D16.5, CID-9 213.1)
b) Deslocamento recorrente (CID-10 M26.69, CID-9 524.69)
c) Laxidez ligamentar (CID-10 M24.20, CID-9 728.4) B) Tecidos moles de face, cabeça e pescoço
i) Maligna (CID-10 C49.0, CID-9 171.0)
3) Patologia Articular ii) Benigna (CID-10 D21.0, CID-9 215.0)
A) Doença articular degenerativa (CID-M19.91, CID-9 715.18 localizada / primária)
i. Osteoartrose 5) Distúrbios de Movimento
ii. Osteoartrite A) Discinésia Orofacial
i) Movimentos anormais involuntários (CID-10 R25.1 <tremor não especificado>, R25.2 <caimbra ou espasmo>,
R25.3 <fasciculação>, CID-9 781.0)
B) Artrite sistémica (Artrite reumatóide : CID-10 M06.9 , CID-9 714.0)
C) Condilose (CID-10 M26.69, CID-9 542.69) ii) Ataxia, não especificada (CID-10 R27.0, CID-9 781.3); Incoordenação Muscular (CID-10 R27.9, CID-9 781.3)
D) Osteocondrite dissecante (CID-10 M93.20, CID-9 732.7) iii) Subaguda, devido a drogas; Discinesia oral tardia (CID-10 G24.1, CID-9 333.85)
E) Osteonecrose (CID-10 M87.08, CID-9 733.45)

F) Neoplasia (benigna: CID-10 D16.5, CID-9 213.1 – maligna: CID-10 C41.1, CID-9 170.1) B) Distonia Oromandibular
G) Condromatose sinovial (CID-10 D48.0, CID-9 238.0) i. Aguda, devido a drogas (CID-10 G24.02, CID-9 333.72)
ii. Deformante, familiar, idiopática, de torção (CID-10 G24.1, CID-9 333.6)
4) Fratura
A) Fratura fechada do processo condilar (CID-10 S02.61XA, CID-9 802.21) 6) Mialgia mastigatória atribuída a perturbações centrais ou sistémicas
B) Fratura fechada do processo subcondilar (CID-10 S02.62XA, CID-9 802.22) A) Fibromialgia (CID-10 M79.7, CID-9 729.1)
C) Fratura aberta do processo condilar (CID-10 S02.61XB, CID-9 802.31) B) Mialgia mediada centralmente (CID-10 M79.1, CID-9 729.1)
D) Fratura aberta do processo subcondilar (CID-10 S02.62XB, CID-9 802.32)

CEFALEIAS
5) Distúrbios congénitos ou de desenvolvimento 1) Cefaleia atribuída à DTM (CID-10 G44-89, CID-9 339.89,CID-10 R51 ou CID-9 784.0)
A) Aplasia (CID-10 Q67.4, CID-9 754.0)

B) Hipoplasia (CID-10 M67.28, CID-9 526.89) ESTRUTURAS ASSOCIADAS
C) Hiperplasia (CID-10 M67.28, CID-9 526.89) 1) Hiperplasia do processo coronóide (CID-10 M27, CID-9 526-89)
// DTM: SUBGRUPO
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23. Schiffman EL, Ohrbach R, Truelove EL, et al. The
5. Magnusson GECT. Management of Research Diagnostic Criteria for Temporomandibular
articulares e limitação da função/movimento mandibular, sendo considerados um dos
Temporomandibular Disorders in the General Dental Disorders. V: methods used to establish and validate principais factores causais de dor orofacial de origem não-dentária.5 O tratamento
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se por diversos estádios de disfunção clínica que envolvem uma inter-relação anormal do
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2010;11(2):186-94. reliability of Axis I diagnoses and selected clinical do disco). 7 Podem ser classificados em deslocamentos do disco com ou sem redução. A dor (em
8. Conti PC, Miranda JE, Araujo CR. Relationship measures. J Orofac Pain 2010;24(1):25-34. casos agudos) nomeadamente devido à compressão dos tecidos retrodiscais, as alterações
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Dent 1972;28(6):629-36. 28. Schiffman E, Ohrbach R, Truelove E, et al. Diagnostic sinovial têm também sido sugeridas como possíveis agentes etiológicos.9 A presença de
11. Benoliel R, Kahn J, Eliav E. Peripheral painful Criteria for Temporomandibular Disorders (DC/ osteoartrite também pode precipitar as alterações do complexo côndilo-disco.6
traumatic trigeminal neuropathies. Oral Dis TMD) for Clinical and Research Applications:
2012;18(4):317-32. recommendations of the International RDC/TMD Os estudos apontam para uma prevalência de pelo menos um dos sinais classicamente
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Interest Groupdagger. J Oral Facial Pain Headache
activity in neuropathic orofacial pain. J Orofac Pain
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articular) em 75% da população, pelo menos um sintoma disfuncional está presente em 33%
1996;10(4):297-305. da população, e 3,5 a 7% da população já teve a necessidade de procurar tratamento por
29. Peck CC, Goulet JP, Lobbezoo F, et al. Expanding
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edition. ed: American Academy of Orofacial Pain - procuram tratamento.12-14 Diferentes intervenções terapêuticas têm sido propostas para
15. Sessle BJ. Interview: Pain management challenges: Quintessence Books; 2013.
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awareness. Pain Manag 2011;1(1):25-9. cognitivo/comportamental, fármacos, fisioterapia, goteiras oclusais estabilizadoras
16. Reiter S, Goldsmith C, Emodi-Perlman A, Friedman- e reposicionadoras), minimamente invasivos (infiltrações de hialuronato de sódio, de
Rubin P, Winocur E. Masticatory muscle disorders
corticosteroides, artrocentese e artroscopia) e invasivos (artroplastia, artrotomia).15-17
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18. Winocur E, Steinkeller-Dekel M, Reiter S, Eli I. A Protocolo farmacológico oral
retrospective analysis of temporomandibular findings
among Israeli-born patients based on the RDC/TMD. J Este protocolo não pretende ser um guia farmacológico estanque. São apontados
Oral Rehabil 2009;36(1):11-7. como exemplos alguns fármacos, que devem ser adaptados caso a caso, consoante as
19. Dworkin SF, Sherman J, Mancl L, et al. Reliability, especificidades e co-morbilidades dos pacientes em causa. Salienta-se que na presença
validity, and clinical utility of the research
de patologias sistémicas com atingimento da ATM (tais como: Artrite Reumatóide, Artrite
diagnostic criteria for Temporomandibular Disorders
Axis II Scales: depression, non-specific physical Crónica Juvenil, Artrite Psoriática, Espondilite Anquilosante, Esclerose Sistémica, Lupus
Eritematoso Sistémico e Gota) é preciso ter o controle farmacológico da doença sistémica. Fazem parte desse grupo medicamentos muito conhecidos pelo vasto número de situações
em que são usados. A recomendação é usar por períodos curtos de 10 a 15 dias em
O tratamento farmacológico do paciente com patologia/dor articular, exige vários atributos
artralgias temporomandibulares. Devemos ter precaução com pacientes com problemas
do profissional, tais como a compreensão dos modelos de dor, dos mecanismos que diferem
cardiovasculares, renais, asma, alergia e alterações gastrointestinais (associando um
a dor aguda da dor crônica. O protocolo para administração de medicamentos no controle
protetor gástrico).
da artralgia contém sugestões para auxiliar o clínico na administração de medicamentos.
Porém, é da responsabilidade do profissional selecionar o fármaco mais adequado, a dose e
forma farmacêutica ideais, e estar ciente dos possíveis efeitos adversos que possam ocorrer.
As doses indicadas são para adultos e considerada a via oral. As doses para crianças,idosos
e doentes com alterações metabólicas podem variar. Adicionalmente, a verificação e a
Quadro 4 . Diferentes Tipos de anti-inflamatórios, doses, reacções adversas, contra-indicações/precauções e
monitorização da função hepática, da função renal e do hemograma são fundamentais, Interacções.
sobretudo em pacientes que irão utilizar medicamentos por longos períodos e/ou com história
pregressa de comprometimento dessas funções. O correto diagnóstico, a idade do paciente,
a história médica e farmacológica pregressa, aspectos psiquiátricos, alergias e medicações Contra-indicações
Classe Dose Reacções adversas Interacções
em uso são também aspectos relevantes para uma prescrição precisa e racional. e Precauções
Ibuprofeno Comprimido 600mg Semelhantes às -Porfiria Litio
Nos mecanismos da génese da dor, a persistência do estímulo pode levar ao desenvolvimento
1 comp. 2 a 3x/dia dos outros anti-
de dor crónica por mecanismos de sensibilização periférica e central. Os fenómenos de Dose máxima diária: inflamatórios.
-Doença Digoxina
inflamatoria
sensibilização periférica e central incluem um conjunto de alterações do sistema nervoso 2.400 - 3.000mg Não parecem Metotrexato
intestinal
periférico e central, responsáveis pela amplificação e modificação dos fenómenos Na artrite crónica interferir com os
juvenil:>7kg:30-40 mg/Kg/dia antidiabéticos -Úlcera activa
dolorosos com aumento da intensidade, da duração e da localização que deixa de refletir ou com os
em 3 ou 4 tomas Podem interfererir
diretamente o estímulo nóxico periférico e passa a refletir as alterações do sistema nervoso anticoagulantes -Gravidez
com o efeito dos:
central. Clinicamente manifestam-se através de fenómenos de hiperalgesia (aumento da orais. O risco -Aleitamento
de hemorragia Diuréticos
sensibilidade à dor) e alodinia (dor induzida por estímulos geralmente não dolorosos). Dada a digestiva,
Anti-HTA
complexidade dos fenómenos de sensibilização, tem sido muito difícil identificar mediadores em doentes
biológicos que permitam compreender a fisiopatologia desses problemas e desenvolver hipocoagulados,
é um facto a
tratamentos efetivos. Uma predisposição genética e mecanismos imunológicos parecem
considerar.
estar envolvidos nos fenómenos de sensibilização e, recentemente a MCP-1 (cytokine Naproxeno Comprimido 250 e 500mg
monocyte chemotactic protein), IL- 1ra (antiinflammatory cytokine interleukin ), IL-8 ( 1 comprimido a cada 12h,
proinflammatory cytokine IL-8) e TGFß1 (antiinflammatory cytokine transforming growth sendo que a dosagem ideal
factor ß1) foram apontados como potenciais marcadores diagnósticos e alvos terapêuticos situa-se entre 500 a 1000 mg/
para o tratamento da dor associada à disfunção da ATM.18-21 dia.
Na artrite crónica juvenil:
O tratamento farmacológico deve ser multimodal isto é, associando diferentes categorias
10 mg/dia, em 2 tomas
de fármacos, com diferentes mecanismos de ação. Nesse sentido, devem ser utilizados em crianças de > 5 anos
fármacos analgésicos não opióides (paracetamol e/ou anti- inflamatórios) e analgésicos
opioides.21
Tenoxicam 20 mg/dia , 1 toma única
a) Medicação anti-inflamatória não esteroide (AINEs)

Nabumetona 500-2000 mg/dia.
Trata-se de um grupo variado de fármacos que têm em comum a capacidade de controlar
a inflamação e de analgesia. Apesar de, na sua maioria, serem constituidos por ácidos
orgânicos, a sua estrutura química não é relacionada. Caracterizam-se por inibir a Cetoprofeno Via oral: 50 a 100 mg, 1 a 2
vezes/dia; Via retal: 100 mg, 1 a
atividade de subtipos da ciclo-oxigenase, impedindo assim a síntese de eicosanoides pela 2 vezes/dia; Via IM: 100 mg/dia,
via metabólica da cascata do ácido araquidónico. dois ou três dias.
Os AINEs são inibidores específicos da enzimaciclooxigenase (COX). Essa, por sua vez, possui
duas formas ligeiramente diferentes, designadas COX-1 e COX-2. São importantíssimas na
cascata do ácido araquidónico, pois transformam o tal ácido, uma substância formada
a partir de lípidos presentes na membrana celular pela acção da fosfolípase A2, em dois
tipos de compostos, as prostaglandinas e os tromboxanos. O papel desses mediadores
na inflamação e na dor, assim como em vários outros processos fisiológicos (como na
coagulação), é amplamente aceite. O efeito analgésico é devido à inibição da produção local
de prostaglandinas aquando da inflamação. Essas prostaglandinas, se forem produzidas,
vão sensibilizar as terminações nervosas locais da dor, ativando outros mediadores
inflamatórios como a bradicinina. Os efeitos anti-inflamatórios também estão largamente
dependentes da inibição da produção de prostanoides, já que esses mediadores são
importantes em quase todos os fenómenos associados à inflamação, como vasodilatação,
dor e atracção de mais leucócitos ao local.
b) Medicação anti-inflamatória Esteróide Quadro 5 Exemplo de analgésico não opioide, doses, reacções adversas, contra-indicações
São uma classe de hormonas esteróides caracterizada pela habilidade de se ligarem com o
receptor de cortisol e desencadear efeitos similares.
Contra-indicações
Classe Dose Reacções adversas Interacções
O cortisol é o glicocorticóide humano mais importante. É essencial para a vida e regula ou e Precauções
sustenta uma grande variedade de funções cardiovasculares, metabólicas, imunológicas
Paracetamol 500 a 1000 mg/dia (dose diária São raras. Estão IH ou IR; O uso prolongado
e homeostáticas. Os receptores de glicocorticóides são encontrados nas células de quase máxima 4000 mg) descritas doenças dependência do de paracetamol
todos tecidos de vertebrados. hematológicas, álcool. aumenta o
rashes e efeito dos
Os glicocorticóides são um grupo de fármacos utilizados como imunossupressores e anti- pancreatite anticoagulantes;
inflamatórios. Esses efeitos são particularmente úteis nas doenças autoimunes. após utilização domperidona e
prolongada. Na metoclopramida
Após um tratamento prolongado ou após doses elevadas, é indispensável reduzir intoxicação, o risco aumentam a
progressivamente a posologia. O tratamento prolongado provoca uma atrofia adrenal de insuficiência absorção do
hepatíca( IH) à paracetamol.
que pode persistir por vários anos depois do fim do tratamento. A suspensão abrupta da Insuficiência Renal
medicação pode desencadear uma insuficiência aguda da suprarrenal, hipotensão e levar (IR).
à morte.
Os efeitos secundários são: fraqueza muscular e alterações do ritmo cardíaco, sintomatologia
da síndrome de Cushing, miopatias, hiperglicemia, osteoporose (risco maior nas mulheres c2) Analgésicos opióides
em pós-menopausa), diminuição da resistência a todos os agentes infeciosos, alterações
digestivas com aumento da incidência de hemorragias ou perfuração; euforia, agitação, Possuem ação periférica e central. São os agentes mais eficazes para o alívio da dor aguda.
insónia, cefaleias e reacções psicóticas. Podem também provocar aumento da pressão São grupos de componentes naturais ou sintéticos que têm atividade similar à morfina.
intraocular e glaucoma. Nas crianças, em tratamento crónico, podem produzir atrasos de Reduzem a dor através da inibição da substância P das terminações pré-sinápticas
crescimento e perturbações oculares (com desenvolvimento de cataratas). dos neurônios aferentes sensoriais, e alterando a percepção da dor pelo paciente. Há
uma tendência a ser utilizado nas dores crônicas não malignas, porém com precaução e
As contraindicações absolutas ou relativas dos corticosteroides são a hipertensão, a quando todas as formas de alívio de dor falharam. Os seus principais efeitos adversos são
Insuficiência Cardíaca, Insuficiência Renal, a osteoporose, a epilepsia mal controlada, constipação (uso contínuo), náusea (inicial), depressão respiratória (risco somente em doses
a úlcera gastroduodenal, a tuberculose e as infeções virais ou micóticas. Nos diabéticos, elevadas), dependência, abuso e habituação (sobretudo em terapias de longa duração).
devido às suas ações metabólicas, por diminuírem a tolerância à glicose e a sensibilidade à
insulina, só devem usar-se em caso de absoluta necessidade. O mesmo deve ser de considerar O tramadol ou codeina em associação com paracetamol são opções possíveis, em particular
durante a gravidez. quando os anti-inflamatórios estão contra-indicados e quando a dor é de intensidade
moderada a severa. O tramadol é um opióide fraco que para além de actuar nos receptores
Recomendamos a Prednisolona, em Adultos, com dosagens de 5 a 60 mg por dia em 3 a 4 μ, inibe a recaptação de noradrenalina e serotonina. 21,22-24
tomas, cada 6 a 8 horas ou como dose única às 8 horas da manhã. Iniciar em doses baixar e
aumentar conforme a necessidade. A codeína é um pró-fármaco que é metabolizado em morfina, essa metabolização depende
do CYP 2D6. Esta enzima é polimórfica o que se traduz em diferentes perfis de metabolização.
Nos caucasianos 7 a 10% são metabolizadores ultra-rápidos, o que pode representar um
c) Analgésicos
risco de sobredosagem. 21,25
Analgésicos são drogas para aliviar a dor sem causar inconsciência, classificados em
Os opióides fortes são considerados fármacos de 3ª linha e a sua utilização deve ser
opióides e não opióides.
reservada a doentes nos quais não se obteve alívio da dor com outras estratégias uma vez
A American Academy of Orofacial Pain (AAOP), recomenda que qualquer regime analgésico que a evidência, relativamente à sua utilização neste quadro, é fraca. O risco acrescido
deve incluir uma droga não opióide, mesmo se a dor for severa o suficiente para requerer de comportamentos aditivos e efeitos secundários torna desejável que o uso de opióides
a adição de um opióide. Se este último fármaco for instituído, deve ser por meio de um potentes decorra sempre em ambiente hospitalar. Existem vários opióides disponíveis em
programa específico e com o devido acompanhamento por um profissional que possua Portugal: morfina, fentanilo, hidromorfona, oxicodona ou buprenorfina. 21,23,24
experiência com essa classe de fármacos.
c1) Analgésicos não opióides

Possuem ação periférica direta nos nociceptores, elevando o seu limiar doloroso frente aos
mediadores que causam hiperalgesia primária, evitando assim a ativação do nociceptor e o
disparo da nocicepção. Podemos citar como principais fármacos dessa classe o paracetamol.
Quadro 6 Exemplos de analgésicos opioides, doses, reacções adversas, contra-indicações/precauções e membrana sinovial, aumento da concentração de óxido nitroso).27-31 Deste modo, facilita a
Interacções.
remodelação adaptativa e elimina mediadores inflamatórios intra-articulares, diminuindo
a dor e melhorando a translação do disco. Esses efeitos, combinados com a manipulação da
articulação, podem libertar zonas aderidas, ocorrendo diminuição da dor e, em alguns casos,
Contra-indicações
Classe Dose Reacções adversas
e Precauções
Interacções aumento imediato da abertura bucal. É fundamental realçar a necessidade de fisioterapia
intensiva após a realização da técnica, para obter o maior benefício da mesma. 32,33-38
Tramadol 50 a 100 mg cada 4 horas (dose Crises epiléticas. Em doentes com Com fármacos que
máxima 400 mg/dia) Pode ainda propensão para reduzam o limiar
Muitos estudos têm sido publicados com diferentes protocolos de artrocentese. O trabalho
causar tonturas crises epiléticas. para desencadear de Kaneyama et al.menciona que a lavagem intra articular da ATM empregando 50 mL de
e algumas das crises epiléticas. solução irrigadora eliminariaa Interleucina 6. Para a eliminação total das bradicininas e de
reacções adversas
proteinas seriam necessários 300 mL e 400 mL, respectivamente.
típicas dos
opiáceos. Além A artrocentese tem como indicações: bloqueio agudo do disco, com menos de um
da hipotensão,
também acontece mês de evolução, que não responde à manipulação mandibular passiva ou goteira de
hipertensão, reposicionamento anterior; bloqueio subagudo (1-3 meses de evolução) não responsivo a
anafilaxia, tratamento conservador; Anchored disc phenomenon (disco fixo), diagnosticado mediante
alucinações,
confusão; de notar
exame de ressonância magnética (RM); traumatismos de ATM com dor crónica persistente e
que, apesar de não quadros de capsulite, nomeadamente secundários a chicote cervical; alguns casos de doença
ser um opiáceo, degenerativa articular dolorosa (osteoartrose) não responsiva ao tratamento conservador;
pode ser utilizado
artropatias inflamatórias (artrite reumatoide, artrite crónica juvenil, esclerodermia, entre
por dependentes
dos opiáceos. outras) ou metabólicas (hiperuricemia, condrocalcinose,) com dor articular importante. As
contraindicações absolutas são a anquilose, a patologia infecciosa ou tumoral regional.
Tramadol+ A dose é ajustável à intensidade da dor. Como os comprimidos têm 37,5 mg de tramadol e 300
As contraindicações relativas são a patologia psiquiátrica e situações especiais como a
Paracetamol mg de paracetamol, não se deve ultapassar a dose de 325 mg/dia de tramadol (8 comprimidos).
gravidez.32,33-38
Codeina+ 500mg+30mg ate 1000mg +60 As mesmas do As mesmas do As mesmas do

A taxa de sucesso global da artrocentese é superior a 80%, sobretudo no que respeita às
Paracetamol mg 12/12 horas. Paracetamol+ Paracetamol+ Paracetamol+ queixas álgicas. Pensa-se que a mobilidade do disco poderia estar limitada por um aumento
Dose maxima de codeina: hipersensibilidade
Álcool, da viscosidade do líquido sinovial ou pelo efeito de vácuo entre o disco e a fossa que
náuseas, vómitos, antidepressores
120 mg à codeína, podem ser ambos corrigidos pelo líquido injectado durante a artrocentese, permitindo uma
obstipação,
doença hepática, distensão do espaço articular superior, devolvendo ao disco a sua mobilidade. 32,39,40
sonolência; em
depressão
doentes de maior
sensibilidade
respiratória, Durante o procedimento da artrocentese podem ser infiltradas substâncias na articulação
antecedentes como corticóides, ácido hialurónico ou plasma rico em factores de crescimento (PRGF).
e se usada em
de abuso de
doses altas,
drogas, gravidez
pode provocar
e aleitamento. b) Viscossuplementação
hipotensão
Asma, DPCO,
e depressão
IH e IR graves, A viscossuplementação da ATM é uma técnica minimamente invasiva que consiste na
respiratória.
hipersensibilidade
a outros derivados
injeção intra-articular do sal sódico do ácido hialurônico (hialuronato de sódio - HS) com
opiáceos o objetivo de eliminar ou diminuir a dor, proporcionar ganho funcional articular através
da recuperação biomecânica e promover uma melhoria qualitativa e quantitativa das
propriedades do líquido sinovial 41-,43 , restaurando os seus efeitos analgésicos, anti-
inflamatórios e condroprotetores.44 Outro aspecto que deve ser considerado ao realizar
Protocolo de tratamento intrarticular infiltrações intra-articulares de HS é a possibilidade do aumento da sua concentração e
volume no líquido sinovial, facilitando a libertação das zonas aderidas no espaço articular
superior e, algumas vezes, em ambos os espaços articulares (compartimento superior e
a) Artrocentese
inferior).45 Assim, proporciona uma melhor mobilidade articular e, consequente, diminuição
A artrocentese da articulação temporomandibular (ATM) foi introduzida por Nitzan e do desgaste secundário, na medida em que permite melhorar a difusão de nutrientes e
colaboradores na década de 90.26 Este procedimento utiliza, normalmente solução de metabolitos importantes nos tecidos avasculares.46,47
Ringer com lactato, associado, ou não, a corticóide, solução viscoelástica ou plasma rico
De acordo com seu peso molecular, a utilização deste tipo de produto pode aumentar a
em factores de crescimento. Consiste na lavagem do compartimento superior, inferior ou
produção do ácido hialurónico(AH) endógeno pelas células sinoviais do tipo B e melhorar ou
de ambos da ATM.
normalizar as funções mandibulares por meio da recuperação do sistema de lubrificação.
Os objectivos deste tratamento são, por um lado, melhorar a mobilidade do disco e eliminar Sendo assim, a associação das propriedades biomecânicas mais pronunciadas nos HS de
a resistência da translação condiliana e, por outro, eliminar a inflamação articular e a dor. maior peso molecular com aquelas de repercussão celular e molecular mais prováveis em
A artrocentese elimina o efeito de vácuo intra-articular, altera a viscosidade do líquido HS com peso molecular inferior (o que pode ser obtido pela estratégia da alternância de
sinovial, melhora a perfusão de nutrientes dentro da articulação e realiza a “lavagem” pesos moleculares em infiltrações periódicas sequênciais) pode incrementar os resultados
das substâncias tóxicas e mediadores inflamatórios presentes no líquido sinovial de da viscossuplementação em casos específicos48.
articulações patológicas (bradicinina e leucotrieno B4, factor de crescimento endotelial
No caso da estratégia da viscossuplementação com alternância de pesos moleculares,
relacionado com o grau de sinovite, TNF alfa, sobre-expressão da interleucina I beta na
convém ressalvar que moléculas de peso molecular muito elevado (entre 1 e 6 x 106Da) são
32 Dor Orofacial e Disfunções Temporomandibulares: Tratamento Farmacológico Dor Músculo- Esquelético Dor Orofacial e Disfunções Temporomandibulares: Tratamento Farmacológico 33
mais difíceis de passar do meio intra-articular para o meio intercelular, sendo, portanto, activação plaquetar e distintas proteínas bioactivas (factores de crescimento tecidual). Estes
menos prováveis de agir nos sinoviócitos e condrócitos, o que seria de grande valor para factores contribuem para o recrutamento de células reparadoras (miócitos, osteoblastos,
reduzir a inflamação sinovial e restaurar as propriedades naturais do líquido sinovial.49,50 fibroblastos) para as áreas com dano tecidular, aumentando a angiogénese e a proliferação
Produtos com peso molecular compreendido entre 0,5 e 1 x 106Da proporcionam os de células da matriz tecidular. Parece que esse mecanismo seja responsável pela diminuição
melhores efeitos sobre o metabolismo articular, podendo ser capazes de promover a síntese da inflamação local (sinovite) e a melhoria da cicatrização da cartilagem articular.
do AH endógeno pelos sinoviócitos49,50. Produtos com uma faixa ainda mais estreita de
A utilização do PRGF em patologias da ATM está muito pouco documentada. No entanto,
peso molecular (500-730 kDa) têm revelado ser capazes de agir nos fibroblastos sinoviais,
estudos apresentam bons resultados quando aplicado no tratamento de osteoartrose
restaurando sua capacidade de sintetizar o ácido hialurônico.51
(sobretudo do joelho),68,69 fasceíte plantar, 70 epicondlite, 71 e outras lesões agudas tendinosas
A viscossuplementação sequêncial utiliza inicialmente hialuronato de sódio (HS) com menor e musculares.
peso molecular. Pode contribuir com suas interações a nível celular/molecular, levando a
Os poucos trabalhos publicados sobre este procedimento na ATM apontam para resultados
uma diminuição do quadro álgico. Ao realizar-se a infiltração com hialuronato de sódio
ainda pouco seguros, tendo em conta que as amostras são pequenas e com curtos períodos
de peso molecular mais elevado, além de se realizar um reforço viscoelástico, objetiva-
de seguimento. O estudo de Kutug et al72e o estudo de Hanci et al ,73 obtiveram melhores
se diminuir a ação da fosfolipase A2 (PLA 2) secretada pelos sinoviócitos, condrócitos e
resultados com a utilização de PRGF, enquanto que no estudo recente de Sanromán et al,74
osteoblastos no interior do fluído sinovial, o que pode levar a um processo degenerativo.52-55
os resultados não foram estaticamente significativos relativamente à abertura bucal e
Apesar da literatura recomendar a frequência de ciclos de infiltrações semanais a quinzenais, diminuição da dor. Deste modo, existe uma necessidade inequívoca de mais estudos clínicos
alguns estudos referem que a frequência mensal das aplicações com alternância dos pesos randomizados para comprovarem ou não a eficácia da utilização de PRGF nos pacientes
moleculares parece funcionar de forma efetiva e segura.48,56 Além disso, representa um com patologia da ATM.
menor custo de tratamento. Esses aspectos devem ser ponderados quando se estabelece,
Para concluir temos que destacar que em algumas ocasiões o tratamento cirúrgico da
em conjunto com o paciente, um plano de tratamento.48
ATM com técnicas como artroscopia ou cirurgia aberta é necessário sabendo que, com o
As reações adversas à viscossuplementação são leves e transitórias. As principais queixas avanço dessas técnicas, em profissionais qualificados e com experiência, tem uma alta
descritas na literatura são desconforto, edema ou dor no local da injeção, o que se resolve percentagem de sucesso e uma taxa mínima de complicações. É obrigação do clínico, para
espontaneamente e num curto espaço de tempo. 57,58 não cronificar a patologia, estabelecer um tempo razoável para o sucesso da estratégia
terapêutica escolhida e do tratamento conservador, e avançar ou encaminhar para uma
Devido a todas as características mecânicas e metabólicas do AH, a técnica da
técnica mais invasiva em caso de insucesso do mesmo.
viscossuplementação, isolada ou em combinação com outras intervenções, apresenta
bons resultados terapêuticos para condições inflamatórias e alterações biomecânicas
da ATM, traduzindo-a num tratamento promissor, viável, minimamente invasivo e bem
recomendado. 45,57-59
Sendo assim, ciclos de viscossuplementação com HS de pesos moleculares diferentes podem
proporcionar excelentes resultados no controle de sinais e sintomas da DTM de origem
articular, sendo recomendados para o tratamento das seguintes condições: deslocamento
do disco com redução e sem redução agudo e crónico, osteoartrose, osteoartrite e doença
articular degenerativa. 18,45,48,58,59
c) Corticóides
A utilização de corticóides têm sido realizada em distintas cavidades articulares. Por exemplo,
no joelho para tratamento da osteoartrite,60 mas a sua duração e eficácia ainda não está
bem estudada. Também se têm utilizado corticóides injetáveis na articulação acrômio-
clavicular,61,62 tendo diminuído a dor e a incapacidade da articulação. Na ATM determinou-
se que uma injeção teria vantagens, mas que a injeção repetida poderia ser a causa de
graves alterações degenerativas articulares.63 Há trabalhos que reportam bons resultados
do efeito anti-inflamatório após a injeção articular de corticoides.64-67 Os mesmos autores
atribuem a sua eficácia ao depósito da sustância nos tecidos inflamados. A utilização em
casos especificos é eficaz, mas deve ser realizada com precaução pelos efeitos secundários
que têm sido reportados em estudos experimentais após uma única injeção de corticóide.65
Recomendamos o uso de 2 mL de dexametasona com indicações precisas.
d) Plasma Rico em Factores de Crescimento

O plasma rico em factores de crescimento (PRGF) é uma terapêutica biológica que se baseia
no uso do plasma do próprio paciente que se obtém após centrifugação do sangue para
separar os eritrócitos e os leucócitos. A alta concentração de plaquetas obtidas (entre 2 a
10 vezes a sua concentração habitual) e a sua activação leva à libertação de factores de
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Os distúrbios dos músculos mastigatórios que direta ou indiretamente atuam sobre
trial. Am J Sports Med. 2010; 38:255-262.
o sistema estomatognático e a esfera orofacial podem surgir por inúmeras causas e
72. Kütük N, Bas B, Soylu E, et al. Effect of platelet-rich
plasma on fibrocartilage, cartilage, and bone repair in fatores. A sobrecarga associada a hábitos parafuncionais ou ao bruxismo; fatores locais
temporomandibular joint. J Oral Maxillofac Surg.2014; (infeciosos, inflamatórios ou outros) e sistémicos (como a mialgia mediada centralmente ou
72:277-284.
a fibromialgia), ou co-contração protetora secundária a um problema articular da ATM ou
73. Hancı M, Karamese M, Tosun Z, et al. Intra-articular
outro estímulo, são apenas algumas das situações que podem levar a patologia muscular
platelet-rich plasma injection for the treatment of
temporomandibular disorders and a comparison afetando o sistema estomatognático e causadores de DTM e dor orofacial.1
with arthrocentesis. J Craniomaxillofac Surg.
2015;43(1):162-6. Estabelecer um diagnóstico correto para pacientes com dor orofacial, entre os quais os
74. Fernández S J, Fernández Ferro M, Costas A, et al. pacientes com DTM, é particularmente difícil e complexo devido à complexidade de fatores
Does injection of plasma rich in growth factors after
físicos e psíquicos envolvidos. Muitos dos distúrbios existentes têm sinais e sintomas
TMJ arthroscopy improve outcomes in patients with
Wilkes stage IV internal derangements? Presented semelhantes, e a estrutura específica que causa a dor é incerta.2 Efetivamente a presença
at 2015 Congress of the European Society of de uma única estrutura afetada isoladamente tem uma prevalência muito baixa, sendo
Temporomandibular Joint Surgeons, Bonn, Germany, mais frequente a combinação de diagnósticos,3 o que muitas vezes dificulta a abordagem e
2015.
o planeamento de uma intervenção, caso esta não seja realizada no âmbito de uma equipa
multidisciplinar.
Epidemiologia
Os valores de prevalência de DTM na população em geral variam bastante de estudo para
estudo, sobretudo devido à grande variabilidade dos critérios de diagnóstico adotados pelos
diferentes grupos de investigação. Tendo isto em conta, a literatura revela uma prevalência
de sintomas que varia de 6% a 93% e de sinais clínicos que varia de 0% a 93%.4 Segundo
a American Academy of Orofacial Pain (AAOP) cerca de 4 a 7% da população apresenta
DTM com sintomatologia suficiente para procurar tratamento.2 Sendo consensual para
a comunidade científica que não existe uma causa única para as DTM, a prevalência de
dor da musculatura mastigatória, na população em geral é de 13%.2 No que diz respeito às
diferentes classificações da DTM, estudos têm demonstrado uma prevalência de disfunção
muscular que varia entre os 45% e os 49,7% em indivíduos com DTM.3, 5
Etiologia e características clínicas

As causas e sintomatologia das DTM são multifatoriais e multissistémicas, não existindo
um único fator etiológico nem um único modelo teórico que seja capaz de explicar o início
das DTM. Assim, uma perda da integridade estrutural, uma função alterada ou a imposição
de stresses biomecânicos no sistema cranio-mandibular poderão afetar a capacidade
adaptativa dos tecidos, aumentando a probabilidade de desenvolver DTM. Para além disso,
os neurónios responsáveis pela mediação da dor da musculatura esquelética estão sujeitos
a uma forte influência modulatória, em que as substâncias endógenas podem sensibilizar as
terminações dos nocicetores com muita facilidade.6
Desta forma um dos possíveis fatores etiológicos descrito é o traumatismo, podendo ser
direto, indireto (exemplo: golpe de chicote da cabeça) ou microtraumatismos repetidos
(exemplo: hábitos parafuncionais). Do ponto de vista anatómico, as relações esqueléticas
desproporcionais e os fatores oclusais constituem-se como fatores de risco para o
aparecimento de sintomatologia.2 Este é obtido pela anamnese e pela provocação/comprovação da dor familiar ao paciente
através da palpação criteriosa das estruturas locais e á distância (que poderão irradiar para
Os fatores psicossociais também têm demonstrado influenciar a capacidade adaptativa
o sítio onde a dor é referida).
do sistema mastigatório, pela sua capacidade de alterar o tónus muscular, constituindo
assim importantes mecanismos predisponentes e perpetuantes da DTM, nomeadamente os
elevados níveis de ansiedade e stresse.2
Tratamento
O tratamento das DTM musculares deverá ter uma abordagem multimodal e multidisciplinar.
Diagnóstico e classificação A abordagem terapêutica deverá incluir, primariamente, técnicas de abordagem
multidisciplinar reversíveis e pouco invasivas, em detrimento das irreversíveis e invasivas.
Como já foi referido anteriormente existem diferentes sistemas de diagnóstico e classificação
As primeiras, para a maioria dos pacientes têm demonstrado eficácia clínica e uma relação
das DTM musculares. Nos capítulos apresentados neste livro será seguida a classificação
custo/benefício clinico favorável. Incluem, de acordo com a avaliação e plano de abordagem,
mais consensual e validada atualmente, comum à AAOP e DC-TMD, prevendo a integração
a terapia psico-comportamental, a terapia com goteira oclusal, a terapia física e a terapia
biopsicossocial do paciente considerando a avaliação da sua vertente física, mas também
medicamentosa. As técnicas mais invasivas (infiltrações anestésicas ou com botox) devem
psicossocial respondendo desta forma aquilo que é a perspetiva ontológica atual da DTM
limitar-se aos casos que não respondem às técnicas mais conservadoras.
e dor orofacial.7, 8 As propostas de expansão desta classificação propostas por Deck et al.
(2014) e consideradas válidas pela comissão científica da SPDOF e pelos seus membros, O objetivo comum passa assim por, primariamente e em trabalho multidisciplinar
serão consideradas pela sua mais valia clínica e de intervenção. Para a componente integrado, garantir o controlo da dor e o reequilíbrio funcional, emocional e ortopédico do
física (muscular e articular) será então seguida a classificação apresentada no Quadro 3 paciente. Além da avaliação e intervenção física necessária, passa também pela terapia
do capítulo anterior. Disfunções Temporomandibulares: Introdução e Classificação. Para de autocontrolo emocional e comportamental. É fundamental a restituição da capacidade
a caracterização da dor e avaliação psicoemocional será considerada a classificação já funcional, aliada à melhoria da qualidade de vida e bem-estar geral dos pacientes.16-18
prevista pelo Eixo II do RDC-TDM. Os clínicos devem focalizar a sua atenção, primariamente, na estabilização e auxílio aos
quadros clínicos que apresentem sinais e sintomas efetivos e limitantes. Isto é, situações de
Dentro da categoria de “Distúrbios dos Músculos Mastigatórios” várias sub-categorias estão
limitação de abertura bucal e/ou presença de dor muscular e/ou articular concomitantes.
incluídas, entre as quais várias patologias, cujos termos estaremos habituados a ouvir
A avaliação, interpretação e valorização da capacidade funcional, extensão/desvio dos
por vezes indiscriminadamente, são adequadamente categorizadas, tais como: mialgia,
movimentos mandibulares, assim como dos fenómenos e processos de dor associados
tendinite, miosite, espasmo muscular, contractura, hipertrofia e neoplasia.2
(localização, intensidade, frequência, incapacidade, etc.) devem ser o principal objetivo
Assim, o correto diagnóstico e classificação do problema do paciente assume extrema e motivo de atuação para os clínicos envolvidos, numa primeira instância. De notar a
importância, uma vez que cada subcategoria tem características muito distintas das influência etiológica e as alterações psicoemocionais associadas a estas patologias, que
restantes, o que implica que o tratamento que será adequado numa situação, poderá levam à necessidade de avaliação e valorização deste componente, determinante não só
estar contra-indicado noutra. Por este motivo a identificação clara da disfunção presente na evolução, mas também no controlo da patologia. 19-24
é fundamental para que o tratamento adequado seja iniciado, assim como para excluir
A intervenção de Fisioterapia tem como objetivos diminuir a dor músculo-esquelética,
patologias intra e extra-cranianas sérias, que possam colocar a vida do paciente em risco.2
promover o relaxamento muscular, reduzir a hiperatividade muscular, melhorar o controlo
De todos estes distúrbios relacionados com a musculatura mastigatória é fundamental e função muscular e maximizar a mobilidade articular. O Fisioterapeuta deverá basear
fazer o diagnóstico diferencial entre estruturas locais e estruturais mais distantes. Por a sua intervenção numa avaliação cuidada e na utilização de diversas estratégias e
exemplo um trigger-point do masséter pode referir dor para estruturas próximas como a metodologias de intervenção como a utilização de meios electro-físicos (ultra-som, laser),
região ocular. No entanto outras estruturas músculo-esqueléticas mais distantes podem eletro-analgésicos (TENS, correntes interferenciais, biofeedback), terapia manual (técnicas
também referir dor para a região orofacial como seja um trigger-point do trapézio superior.9 articulares, neurodinâmicas e musculares, por exemplo), a punção seca, e o exercício
Da mesma forma, estruturas musculares podem referir dor para as peças dentárias, como terapêutico para a correção postural, educação e auto-regulação do paciente. A terapia
por exemplo um trigger-point do músculo masséter,2, 9 e as peças dentárias também podem manual juntamente com a punção seca apresenta um papel especialmente preponderante
ser responsáveis por dor referida a outras estruturas orofaciais, simulando por vezes um na resolução dos trigger points, e são procedimentos frequentemente utilizados que têm sido
problema muscular.2, 9 Este fenómeno pode ser explicado do ponto de vista neurofisiológico objeto de vários estudos científicos, tendo demonstrado uma melhoria na sintomatologia
pela presença do núcleo trigeminocervical, que recebe e envia informação cumulativamente dolorosa. 25-29
da região cervical e da região orofacial.10
A relação entre a coluna cervical e a DTM parece comprovada11-14 e mais uma vez o
conhecimento sobre dor referida é muito importante. Os distúrbios da coluna cervical podem
O tratamento Farmacológico
contribuir para a dor orofacial, isoladamente ou em conjunto com as DTM,2 logo o diagnóstico No caso específico do tratamento farmacológico dos distúrbios dos músculos mastigatórios,
diferencial assim como uma intervenção direcionada para as estruturas que se encontram por não diferir na sua essência do tratamento farmacológico da Dor Miofascial tratada no
alteradas é muito importante. Também neste aspeto uma equipa multi e transdisciplinar é próximo capítulo, e para não ser redundante nesta publicação, remete-se aqui para a leitura
muito importante na identificação e tratamento destas disfunções. Em caso de diagnóstico do tratamento farmacológico no capítulo seguinte intitulado. Dor Miofascial’’.
incorreto ou ausência de tratamento adequado, os pacientes com DTM podem desenvolver
uma condição dolorosa crónica, que potencialmente resultará em perda de dias laborais,
distúrbios na vida diária, aumento dos custos para o sistema nacional de saúde assim como
ao desenvolvimento de fenómenos de sensibilização central e de catastrofização, do ponto
de vista psicossocial.15
No caso dos distúrbios dos músculos mastigatórios o diagnóstico é essencialmente clínico.
// DOR
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22. Manfredini D, Ahlberg J, Winocur E, Guarda-Nardini L, na zona azul) é uma característica importante de um trigger point, caracterizando-se como
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Review of temporomandibular joint pathology. Part I: temporomandibular (DTM).6 Foi demonstrada uma variação substancial no curso da dor
classification, epidemiology and risk factors. Med Oral
miofascial associada a DTM, com 31% dos indivíduos a referir a manutenção da DTM por
Patol Oral Cir Bucal 2007;12:292-8.
um período de 5 anos, 33% a referirem que houve remissão da sintomatologia e 36% dos
17. Cooper BC, International College of Cranio-
pacientes a reportarem recidiva. 7
Caraterísticas clínicas: podem ser classificados, de acordo com as suas caraterísticas clínicas em ativos (dor em
repouso, sensível à palpação e com um padrão de dor referida semelhante à queixa dolorosa
É frequente o doente com SDM apresentar queixas de dor regional e persistente que poderá do paciente) ou latentes (não causa dor espontânea nem em repouso, mas pode restringir
resultar em perda de amplitude de movimento dos músculos afetados. Embora a dor esteja o movimento ou causar fraqueza muscular e reproduz os sintomas se o nódulo na banda
normalmente relacionada com a atividade muscular, o doente poderá descrevê-la como densa for pressionado).1, 3, 4
constante. É uma dor reprodutível e que não segue o trajeto de uma raiz nervosa. 1, 2 Na
região cefálica e cervical, os trigger points podem manifestar-se como cefaleia tipo tensão, São várias as patologias que devem ser consideradas no diagnóstico diferencial com o SDM,
tinnitus, dor na ATM, sintomas visuais e torcicolo.8 A dor miofascial associada aos músculos nomeadamente patologia articular (osteoartrite) ou dos tecidos moles (tendinite), patologia
da mastigação pode provocar dor facial ou cervical, podendo apresentar-se como parte do inflamatória (polimialgia reumática), patologia neurológica (radiculopatias) ou patologia
espectro da DTM, sendo importante pesquisar a presença de bruxismo, som articular, avaliar sistémica (hipotiroidismo).17 Assim, torna-se importante não só a realização de um controlo
a amplitude da abertura bucal e o seu encerramento adequado.9 Em geral, o curso natural analítico de base, bem como em casos específicos a utilização do apoio imagiológico para
do SDM não é progressivo e tem remissão após um período de tempo. No entanto, podem exclusão de outras patologias subjacentes.17 No caso de dor orofacial é importante uma
verificar-se recorrências, sendo importante excluir fatores predisponentes.5 avaliação completa do sistema musculoesquelético local e da ATM, assim como a exclusão
de patologia dentária.5
Patofisiologia:
Tratamento:
Diferentes mecanismos patofisiológicos têm sido descritos no SDM. A isquémia, a hipóxia e uma
síntese insuficiente de ATP nas fibras das unidades motoras tipo I podem ser responsáveis por O tratamento do SDM deverá apresentar-se como uma abordagem multidisciplinar,
um aumento na acidez, acumulação de cálcio e consequente encurtamento de sarcómeros. com cariz bio-psico-social que engloba a farmacoterapia, a fisioterapia e a psicoterapia,
Por sua vez, este estado mantido de encurtamento dos sarcómeros poderá levar a uma entre outros. 1, 4, 8, 18-20 O tratamento farmacológico utilizado nos distúrbios dos músculos
diminuição da perfusão muscular com consequente hipóxia e isquémia, tornando-se assim mastigatórios em geral e no SDM, em particular, é heterogéneo, tendo como alvos quer o
um ciclo vicioso que propicia o desenvolvimento de trigger points. Como resultado, várias componente muscular local, quer o sistema nervoso central.17
substâncias sensibilizantes poderão ser libertadas levando ao desenvolvimento de dor local
Os anti-inflamatórios não esteróides, apesar da limitada evidência quanto à sua eficácia,
e referida, para além de sensibilidade muscular, que são caraterísticas clínicas do SDM. 2
são frequentemente integrados no tratamento do SDM, preferencialmente associados a
A dor referida apresenta determinadas caraterísticas: é mais comum em diferentes ramos do outras terapêuticas.17, 21 Tanto a via de administração oral como a tópica foram já reportadas
mesmo nervo e ocorre num padrão laminado (por exemplo: dor no ramo mandibular do V par no SDM, destacando-se o melhor perfil de segurança desta última.17
referida ao ramo maxilar do V par). No entanto, a dor pode ser referida para territórios de outro
A dor miofascial associa-se a um aumento da tensão muscular, com consequente
nervo (por exemplo: dor de ponto gatilho cervical que irradia para a face). Neste caso move-
espasmo e formação de trigger points.5 Assim, os miorrelaxantes desempenham um papel
se mais frequentemente em direção cefálica e geralmente não atravessa a linha média.10, 11
preponderante no alívio da dor.5 A Tizanidina, agonista 2-adrenérgico, é um dos relaxantes
Existem várias teorias que suportam este fenómeno. Uma das causas é a complexidade dos
musculares com ação central mais frequentemente usados.5, 17 A ciclobenzaprina é
nervos encarregados de recolher a sensibilidade oro-facial. Os nociceptores somáticos da
frequentemente utilizada na dor músculo-esquelética, sendo em geral bem tolerada.17 Como
face enviam sinais ao tronco cerebral através das fibras dos V, VII, IX e X pares cranianos. 10-12
efeitos secundários é importante destacar o efeito sedativo destes fármacos, devendo ser
O trigémio (V par) assegura através das suas fibras sensitivas a inervação da totalidade da
usados preferencialmente numa toma noturna.17
face e da metade anterior da cabeça, das mucosas ocular, nasal, sinusal e bucal, dos dentes
e de uma grande superfície da dura-máter craniana. Através das suas fibras motoras inerva
O uso de analgésicos é outra vertente importante no tratamento do SDM. O uso de opióides
os músculos mastigatórios.12-14 No entanto, outros pares cranianos também participam na
tradicionais é controverso e geralmente não recomendado, principalmente na dor miofascial
condução da nocicepção da cavidade oral, uma vez que a integração aferente dolorosa
associada aos músculos da mastigação.21 O tramadol é um fraco agonista opióide usado
é também transportada através de fibras do VII, IX, X e raízes cervicais superiores.12-16 Esta
frequentemente no tratamento da dor crónica generalizada, não existindo porém estudos
convergência de neurónios aferentes que fazem sinapse num único interneurónio ao nível
publicados que suportem o seu uso na dor miofascial.17, 21 O selo transdérmico de lidocaína
da ponte pode confundir o córtex resultando em dor referida.10-12 Outro fator que concorre
apresenta penetração local com absorção sistémica limitada, tendo mostrado eficácia no
para a existência de dor referida é a presença de estímulos dolorosos aferentes constantes
alívio da dor no SDM num estudo randomizado. 17
que levam à acumulação de neurotransmissores nas sinapses, com passagem para o
interneurónio adjacente (efeito de excitação central) e consequente despolarização de outra O clonazepam e diazepam são benzodiazepinas muitas vezes integradas no tratamento
via nociceptiva ascendente. Assim o córtex recebe dois impulsos, um é da fonte da dor, o outro do SDM, não só pelo seu efeito como relaxante muscular, mas também pela sua ação em
será dor heterotópica.10-12 Por último, é ainda importante referir que representação cortical da sintomas frequentemente associados a este síndrome como ansiedade e alteração do
face e boca é extensa devido à grande densidade de inervação por unidade de superfície que padrão de sono.17
existe nas estruturas oro-faciais.13
O stress e a patologia psiquiátrica são fatores que predispõem ao desenvolvimento de dor
miofascial. De fato, a utilização de antidepressivos no controlo da dor tem mostrado um efeito
Diagnóstico: benéfico através da ação nas vias serotoninérgicas e noradenérgicas.5 Os antidepressivos
tricíclicos, com destaque para amitriptilina, provaram ser eficazes no SDM, ainda que de
O diagnóstico de dor miofascial é clínico.5 Existem três critérios para o diagnóstico de trigger forma modesta.5, 17, 21 Relativamente aos inibidores seletivos da recaptação da serotonina, a
points: a existência de uma banda tensa palpável, a existência de um nódulo palpável e a sua eficácia nos síndromes de dor regional ainda não esta comprovada.17, 21 Os inibidores da
reprodução da dor do paciente ao realizar pressão no nódulo sensível. 2, 4 Os trigger points recaptação da serotonina e noraradrenalina, como a duloxetina, demonstraram benefício
no tratamento da dor miofascial.5, 17, 21 1. Alvarez D, Rockwell PG. Trigger Points: Diagnosis and masticatory myogenous pain and dysfunction. Oral
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2.Shah JP, Thaker N, Heimur J, et al. Myofascial Trigger 22.Ashkenazi A, Blumenfeld A, Napchan U, et al.
Antiepiléticos, como a gabapentina ou pregabalina, apresentam um papel preponderante
Points Then and Now: A Historical and Scientific Peripheral nerve blocks and trigger point injections
no alívio da dor, principalmente de cariz neuropático.5, 17, 21 Perspective. PM&R 2015;7(7):746-61. in headache management - a systematic review
3.Simons DG. Review of enigmatic MTrPs as a common and suggestions for future research. Headache
Nos casos refractários ou não responsivos ao tratamento farmacológico pode recorrer-se cause of enigmatic musculoskeletal pain and 2010;50(6):943-52.
à injeção de fármacos a nível dos trigger points, nomeadamente corticóides, anestésicos dysfunction. J Electromyogr Kinesiol 2004;14:95-107. 23.Bernstein RM. Injections and surgical therapy in
chronic pain. Clin J Pain 2001;17(4 Suppl):S94-104.
locais ou toxina botulínica.5, 17 A injeção do trigger point provoca não só uma ação química 4.Simons DG, Travell JG, Simons LS. Travell & Simons’
Myofascial pain and dysfunction: The trigger point 24.Soares A, Andriolo RB, Atallah AN, da Silva EM.
pela substância injetada como também uma disrupção mecânica, promovendo uma
manual. . 2nd ed: Williams & Wilkins; 1999. Botulinum toxin for myofascial pain syndromes in
vasodilatação da área com diluição das substância patogénicas acumuladas no músculo e adults. Cochrane Database Syst Rev 2014;7:CD007533.
5.Pal US, Kumar L, Mehta G, et al. Trends in management
relaxamento da fibra muscular.5 Apesar da inflamação desempenhar um papel importante of myofacial pain. Natl J Maxillofac Surg 2014;5(2):109- 25.Zhou JY, Wang D. An update on botulinum toxin A
no SDM, o benefício dos corticóides é limitado.17 16. injections of trigger points for myofascial pain. Curr
6.McNeill C. Temporomandibular Disorders: Guidelines for Pain Headache Rep 2014;18(1):386.
Sempre que está indicado um bloqueio anestésico com fins diagnósticos ou terapêuticos Classification, Assessment and Management. Chicago: 26.Mor N, Tang C, Blitzer A. Temporomandibular
Quintessence; 1990. Myofacial Pain Treated with Botulinum Toxin Injection.
devem estar preenchidos alguns requisitos básicos. O clínico deve conhecer muito bem Toxins (Basel) 2015;7(8):2791-800.
7.Rammelsberg P, LeResche L, Dworkin S, Mancl L.
a anatomia local, deve injetar uma solução de baixa toxicidade muscular22 e sempre sem Longitudinal Outcome of Temporomandibular 27.Scott NA, Guo B, Barton PM, Gerwin RD. Trigger point
vasoconstritor, usar uma técnica asséptica e limpeza adequada da pele, aspiração prévia à Disorders: A 5-year Epidemiologic Study of Muscle injections for chronic non-malignant musculoskeletal
injeção para evitar injeções intravasculares.22 23 Os anestésicos mais comummente usados Disorders Defined by RDC/TMD. J Orofac Pain pain: a systematic review. Pain Med 2009;10(1):54-69.
2003;17(1):9-20.
são a lidocaína e a bupivacaina sem vasoconstritor (são ambos amidas e menos tóxicas do 28.Blumenfeld A, Ashkenazi A, Grosberg B, et al. Patterns
8.Fernández-Carnero J, LaTouche R, Ortega-Santiago of use of peripheral nerve blocks and trigger point
que os anestésicos do grupo éster). 22
R, et al. Short-term effects of dry needling of active injections among headache practitioners in the
myofascial trigger points in the masseter muscle in USA: Results of the American Headache Society
A toxina botulínica é uma neurotoxina produzida pela bactéria Clostridium botulinum que patients with temporomandibular disorders. Journal Interventional Procedure Survey (AHS-IPS). Headache
apresenta uma ação periférica e central no alívio da dor.17 Por um lado, bloqueia a libertação of orofacial pain 2010;24(1):106-12. 2010;50(6):937-42.
de acetilcolina na junção neuromuscular, inibindo a contração/espasmo muscular de 9.Sidebottom AJ, Patel AA, Amin J. Botulinum injection 29.Dommerholt J. Dry needling — peripheral and central
for the management of myofascial pain in the considerations. J Man Manip Ther 2011;19(4):223-27.
forma seletiva com consequente interrupção do ciclo de dor.9, 24, 25 Por outro lado, reduz a masticatory muscles. A prospective outcome study. Br 30.Dunning J, Butts R, Mourad F, et al. Dry needling: a
transmissão nociceptiva no sistema nervoso periférico e central.17, 25 A duração do efeito é J Oral Maxillofac Surg 2013;51(3):199-205. literature review with implications for clinical practice
cerca de 3-4 meses.24 Atualmente, apresenta-se como um tratamento emergente na área 10.Oliveira Wd. Disfunçoes Temporomandibulares 6. guidelines. Phys Ther Rev 2014;19(4):252-65.
da dor miofascial, embora ainda com grau de evidência discutível.24, 25 No entanto, no SDM Artes Médicas 2002;Ediçao 1:480. 31.Dommerholt J, Mayoral-Del-Moral O, Gröbli C. Trigger
dos músculos da mastigação a injeção de toxina botulínica apesar de não ter garantido a 11.Okeson JP. Management of temporomandibular point dry needling. J Man Manip Ther 2006;14:E70–E87.
disorders and occlusion. 3rd ed. St. Louis: Mosby-Year
resolução completa dos sintomas, demonstrou um efeito benéfico em 79% dos pacientes 32.Gonzalez-Perez LM, Infante-Cossio P, Granados-Nuñez
Book; 1993. M, Urresti-Lopez FJ. Treatment of temporomandibular
com melhoria dos sintomas9, devendo ser considerada como um tratamento alternativo
12.Bell W. Orofacial pains: Classification, Diagnosis, myofascial pain with deep dry needling. Med Oral Patol
nos pacientes nos quais a terapêutica convencional falhou.9, 26 Os efeitos adversos são Management. Year Book Medical Publishers, Chicago Oral Cir Bucal 2012;17(5):781-5.
incomuns e geralmente ligeiros, podendo provocar fraqueza muscular transitória e estando 1985.
contra-indicada na gravidez e em algumas doenças neuromusculares.26 13.Noback CR DR. Sistema Nervioso Humano.
Fundamentos de Neurobiología. McGraw-Hill Book Co,
México 1975:pg: 352-3.
Estão contra-indicadas as injeções de pontos gatilho quando o paciente toma
14.Lazorthes G. Nervio trigémino. Em “Sistema nervioso
anticoagulantes ou apresenta distúrbios da coagulação, na presença de infecções locais ou periférico” Toray-Masson 1976;Barcelona:61-9.
sistémicas, alergia aos agentes injetados ou fobia de agulhas.27 Com os adequados cuidados 15.Penarrocha M, Alfaro A, Bagan JV, Milian A. [Evaluation
para evitar injeções intravasculares, estes procedimentos são na generalidade seguros, of the patient with facial pain]. Rev Actual Estomatol
sendo os efeitos adversos graves raros.22, 23, 27 As possíveis complicações são a dor no local da Esp 1987;47(369):25-8, 21-2, 25-6.
injeção, hemorragia/hematomas, infeção cutânea, atrofia muscular, síncope vasovagal e a 16.Penarrocha M, Bagan JV, Oltra MJ, Milian MA.
[Determining the cause of facial pain]. Rev Actual
quebra da agulha.22, 23, 27, 28
Estomatol Esp 1987;47(365):27-30.
17.Borg-Stein J, Iaccarino MA. Myofascial pain syndrome
Dentro da intervenção da fisioterapia destacam-se procedimentos como a terapia manual, treatments. Phys Med Rehabil Clin N Am 2014;25(2):357-
o exercício terapêutico (alongamento, biofeedback), a termoterapia, a electroterapia 74.
(estimulação elétrica nervosa transcutânea, estimulação eléctrica muscular), a aplicação 18.Kalamir A, Graham PL, Vitiello AL, Bonello R, Pollard
de ultra-sons e a punção seca.24 A terapia manual juntamente com a junção seca apresenta H. Intra-oral myofascial therapy versus education
and self-care in the treatment of chronic, myogenous
um papel especialmente preponderante na resolução dos trigger points. São procedimentos temporomandibular disorder: a randomised, clinical
frequentemente utilizados que têm sido objeto de vários estudos científicos, tendo trial. Chiropractic & Manual Therapies 2013;21:17-17.
demonstrado contribuir para uma melhoria da sintomatologia dolorosa. 18, 29-32 19.Kindelan-Calvo P, Gil-Martínez A, Paris-Alemany A, et
al. Effectiveness of Therapeutic Patient Education for
Adults with Migraine. A Systematic Review and Meta-
Analysis of Randomized Controlled Trials. Pain Med
2014;15(9):1619-36.
20.de Leeuw R, Klasser GD. Orofacial Pain: Guidelines
for Assessment, Diagnosis, and Management. . 5th ed:
Quintessence Books.; 2013.
21.Clark GT. Classification, causation and treatment of
// DOR NEUROPATIA
TRIGEMINAL PÓS-HERPÉTICA
Filipe Palavra
Definição
A neuropatia trigeminal pós-herpética (NTPH), de acordo com a International Classification
of Headache Disorders, na sua versão 3 beta (ICHD-3 beta)1, corresponde a uma cefaleia e/
ou dor persistente ou recorrente que acomete a face, na distribuição de um ou mais ramos
do nervo trigémio e que tem, pelo menos, 3 meses de duração, após a ocorrência de um
herpes zoster (HZ). A dor pode cursar com alterações sensitivas locais variáveis, assim
como com alodinia no território envolvido, mas para afirmação do diagnóstico de uma
NTPH é indispensável a existência prévia de um HZ agudo, afectando um ou mais ramos
do nervo trigémio e em que seja possível o estabelecimento de uma noção de causalidade
que se baseia nos seguintes critérios: 1) a dor surge após o HZ agudo; 2) a dor localiza-se
na mesma distribuição do ramo ou ramos do nervo trigémio envolvidos pela infecção
vírica. Naturalmente, só poderá invocar-se o diagnóstico de uma NTPH quando não houver
outra entidade nosológica contida na ICHD-3 beta que melhor explique as queixas clínicas.
De acordo com o mesmo documento, a designação de “nevralgia pós-herpética” deve ser
abandonada, considerando-se obsoleta.
Epidemiologia
Cerca de 20-30% de toda a população terá, ao longo da sua vida, um HZ, sendo que a incidência
aumentará significativamente em populações mais envelhecidas e em que exista um maior
grau de disfunção imunitária, iatrogénica (associada a terapêutica imunossupressora) ou
não. Estima-se que 10-34% de todos os indivíduos com HZ venham a desenvolver uma NTPH,
o que a torna, assim, na mais prevalente das complicações do HZ.2-4
Características clínicas
O HZ é causado pela reactivação do vírus varicela zoster (VZV) que se encontra num estado
latente em neurónios sensitivos crânio-espinhais. Do ponto de vista clínico, isto traduz-
se no aparecimento de uma erupção vesicular e dolorosa (a dor pode ser descrita como
ardor, queimadura, “formigueiro” ou mesmo “em facada”) que segue o trajecto do nervo
cujo gânglio sensitivo se encontra infectado pelo vírus. Se o nervo em causa for o trigémio
(ou um dos seus ramos) e a dor persistir para lá dos 3 meses (sendo mais frequentemente
descrita como um ardor ou sensação de queimadura), têm-se assim reunidos os critérios
fundamentais para diagnosticar uma NTPH. Como sequelas da erupção herpética, podem
também ser identificadas cicatrizes pálidas ou levemente arroxeadas na pele.
// DOR Consideram-se como factores de risco para o desenvolvimento de uma NTPH os seguintes:
idade superior a 50 anos, a existência de uma dor prodrómica em relação ao aparecimento
NEUROPÁTICA
da erupção cutânea e uma pontuação superior a 5/10 na escala visual analógica após a
erupção (independentemente do tratamento precoce com fármacos antivíricos).5 Outros
factores que podem incrementar o risco de NTPH (embora menos consistentemente
associados, na literatura) incluem o género feminino, o envolvimento do ramo oftálmico do
nervo trigémio, a existência de um distúrbio sensitivo residual no território envolvido pela
erupção e comorbilidade da esfera psicossocial.6
48 Dor Orofacial e Disfunções Temporomandibulares: Tratamento Farmacológico Dor Neuropática Dor Orofacial e Disfunções Temporomandibulares: Tratamento Farmacológico Dor Neuropática 49
Fisiopatologia Foram também já testadas abordagens mais invasivas para tratamento da NTPH,
nomeadamente o bloqueio epidural com anestésicos locais ou corticosteróides, a injecção
Após a resolução da infecção primária, o VZV mantém a sua replicação no gânglio trigeminal e intratecal de corticosteróides e o bloqueio periférico com anestésicos locais. A evidência
este processo conduz a alterações neuroinflamatórias persistentes que se podem relacionar que sustenta a utilização destas técnicas é muito ténue e limitada, o mesmo acontecendo
com a neuropatia aguda, mas também com a evolução para a cronicidade da própria dor. para a estimulação da medula espinhal.
De facto, a longo prazo, esta neuroinflamação crónica pode mesmo conduzir a atrofia
das estruturas neurais, tal como foi já demonstrado para os gânglios dorsais espinhais de
pacientes com HZ noutros territórios.7
A persistência dos fenómenos inflamatórios locais justifica alterações no tipo de receptores
expressos pelos neurónios ganglionares: em modelos animais, foi já possível observar
um aumento de receptores de sódio e potássio sensíveis à voltagem e uma perturbação
da actividade dos receptores vanilóides de tipo 1, sendo que estas modificações se
acompanham de uma redução do número de neurónios GABAérgicos (isto é, produtores de
ácido gama-aminobutírico) ganglionares. De tudo isto, resulta uma redução da actividade
das vias descendentes inibitórias sobre os neurónios ganglionares que ficam, assim, muito
mais sensíveis ao efeito activador de mediadores inflamatórios libertados localmente
(substância P, bradicinina, histamina e várias citocinas). Esta sensibilização periférica
conduz à actividade repetitiva de fibras de tipo C, o que contribui para a sensibilização
central que ocorre também neste contexto e que justifica a dor espontânea, a alodinia e
a hiperalgesia. À medida que as fibras de tipo C vão degenerando e contribuindo para um
certo grau de desaferenciação, fibras de tipo A vão sendo recrutadas. Dado que estas fibras
respondem essencialmente ao tacto e à pressão, esta reorganização periférica agrava
substancialmente a alodinia e a hiperalgesia.8
Diagnóstico, diagnóstico diferencial e exames complementares

O diagnóstico de uma NTPH é essencialmente clínico e assenta em dois princípios
fundamentais: a existência de um HZ prévio e de dor no território afectado durante, pelo
menos, 3 meses. É muito raro que a dor não se acompanhe de uma erupção cutânea, mas tal
pode acontecer, definindo um zoster sine herpete. Nestes casos, havendo forte suspeita de
infecção pelo VZV, o diagnóstico é confirmado pela detecção por PCR do DNA do vírus numa
amostra de líquido cérebro-espinhal.
O diagnóstico diferencial pode incluir outro tipo de neuropatias trigeminais dolorosas,
tal como constam na ICHD-3 beta.1 Nos raros casos de HZ oftálmico em que exista, como
sequela, uma paralisia dos III, IV e VI nervos cranianos, poder-se-á justificar a realização de
um exame de imagem, nomeadamente de uma ressonância magnética (RM), para exclusão
de patologia orbitária ou retro-orbitária subjacente.
Tratamento
A dor da NTPH é do tipo neuropático, pelo que a abordagem terapêutica desta situação
clínica obedece aos princípios farmacológicos que, genericamente, são comuns a todas
as entidades deste tipo.9,10 A utilização de analgésicos simples, como o paracetamol e os
anti-inflamatórios não-esteróides, pode não resultar em grande benefício clínico. Os
antidepressivos tricíclicos (como a amitriptilina, a nortriptilina e a desipramina) têm um
papel importante na elevação do limiar à dor, embora os seus efeitos colaterais de tipo
anticolinérgico possam constituir um problema. Os inibidores selectivos da recaptação da
serotonina e noradrenalina (como a venlafaxina e a duloxetina) permitem obviar esses efeitos
adversos e têm já comprovada a sua utilidade em neuropatias dolorosas crónicas. Vários
anticonvulsivantes foram já testados no mesmo contexto clínico, sendo que a pregabalina
e a gabapentina demonstraram ser seguras, relativamente bem toleradas e eficazes no
controlo da dor. A utilização de fármacos opióides (oxicodona, morfina e metadona) é mais
controversa, principalmente pelos efeitos adversos que têm, a curto, médio e longo prazo.
Existe ainda a possibilidade de utilização de fármacos tópicos no tratamento da NTPH,
destacando-se a lidocaína a 5% e a capsaicina.
// DOR NEUROPATIA
1. Headache Classification Committee of the
International Headache Society. “The International
Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta
version)” Cephalalgia 2013;33(9):629-808.
2. Gauthier A, Breuer J, Carrington D, et al. Epidemiology
TRIGEMINAL PÓS-HERPÉTICA
Claúdia Barbosa | Filipe Palavra
and cost of herpes zoster and post-herpetic neuralgia in
the United Kingdom. Epidemiol Infect. 2009;137(1):38-47.
3. Yawn BP, Saddier P, Wollan PC, et al. A population-
based study of the incidence and complication rates of
herpes zoster before zoster vaccine introduction. Mayo
Clin Proc. 2007;82(11):1341-1349. Definição
4. Arvin A. Aging, immunity, and the varicella-zoster
virus. N Engl J Med. 2005;352(22):2266-2267. A neuropatia trigeminal pós-traumática dolorosa (NTPTD) foi inicialmente descrita como
5. Coen PG, Scott F, Leedham-Green M, et al. Predicting Anestesia Dolorosa (AD) pela International Association for the Study of Pain 1, correspondendo
and preventing post-herpetic neuralgia: are current a qualquer dor numa área ou região do território sensitivo do nervo trigémio que se encontre
risk factors useful in clinical practice? Eur J Pain.
2006;10(8):695-700. anestesiada. Segundo a American Academy of Orofacial Pain2 a AD é uma dor neuropática
6. Volpi A, Gatti A, Pica F, et al. Clinical and psychosocial caracterizada pela presença de uma área dolorosa, inervada pelo nervo trigémio, associada
correlates of post-herpetic neuralgia. J Med Virol. a anestesia ou disestesia. Mais recentemente, em 2013, a International Headache Society3
2008;80(9):1646-1652. substituiu o termo AD por NTPTD e incluiu esta entidade dentro das neuropatias trigeminais
7. Watson CP, Watt VR, Chipman M, et al. The prognosis dolorosas, como sendo uma dor na cabeça ou face, na distribuição de um ou mais ramos do
with postherpetic neuralgia. Pain. 1991;46(2):195-199.
nervo trigémio, causada por um evento traumático. Excluem-se deste diagnóstico todas
8. Kidd BL, Urban LA. Mechanisms of inflammatory pain.
Br J Anaesth. 2001;87(1):3-11.
as neuropatias pós-traumáticas que, embora acometendo um ou mais ramos do nervo
9. Attal N, Cruccu G, Baron R, et al. EFNS guidelines on
trigémio, não cursem com dor.
the pharmacological treatment of neuropathic pain. Eur
J Neurol. 2010;17(9):1113-e88.
10. O’Connor AB, Dworkin RH. Treatment of neuropathic Epidemiologia
pain: an overview of recent guidelines. Am J Med.
2009;122(10 Suppl):S22-S32. Devido à diversidade de termos utilizados para descrever a NTPTD, os dados de prevalência
desta entidade são escassos. No entanto, a sua incidência é extremamente baixa,
tendo em conta o número de procedimentos/acontecimentos que podem levar ao seu
aparecimento (intervenções dentárias; cirurgias ortognáticas; neurocirurgias; cirurgias
otorrinolaringológicas, traumatismos faciais; radioterapia).4 Após traumatismo do nervo
trigémio, está estimado que apenas 3-5% dos pacientes desenvolve dor crónica.5
Fisiopatologia
A NTPTD tem como característica principal ocorrer após um traumatismo que pode ser
mecânico, químico, térmico ou causado por radiação3 e que leva à lesão do nervo trigémio,
do gânglio trigeminal ou, menos frequentemente, do complexo de núcleos do trigémio, no
tronco cerebral.2 A NTPTD pode ocorrer associada a cirurgia dos seios maxilares, cirurgia
ortognática de avanço mandibular, a técnica anestésica para bloqueio do nervo alveolar
inferior, a obturação endodôntica de canais radiculares, a cirurgia de colocação de implantes,
cirurgia de extracção de dentes, fracturas faciais e radioterapia facial6. Ainda assim, a
causa mais frequente é a extracção de terceiros molares7. A NTPTD pode ainda surgir após
uma lesão neurocirúrgica do nervo ou do gânglio trigeminal, por exemplo, no tratamento da
nevralgia do trigémio. Esta está mais associada a rizotomias, mas há uma baixa incidência
NTPTD (menos de 2%) após cirurgias de termocoagulação por radiofrequência e injecções de
glicerol8. As cirurgias de descompressão microvascular9 ou de gamma knife10 não têm sido
associadas ao aparecimento desta complicação.
Características clínicas
Segundo a International Classification of Headache Disorders3, o termo NTPTD inclui todas
as dores faciais ou orais unilaterais, subsequentes ao traumatismo do nervo trigémio,
associadas a outros sintomas e/ou sinais clínicos de disfunção deste (ex. hiperalgesia,
alodinia, hipoestesia e/ou hipoalgesia). A dor pode apresentar-se de forma contínua, de
forma episódica ou mista e como uma sensação de calor ou disestesia11, assumindo, por
vezes, características de choque eléctrico de elevada intensidade5. Na NTPTD, tem de existir
Referências bibliográficas:
um evento traumático identificável na área trigeminal a que corresponde a dor, a qual 1. IASP. Classification of Chronic Pain. In: Merskey H,
editor. Descriptions of Chronic Pain Syndromes
deverá iniciar-se até 3-6 meses após o evento, para que se considere provável a respectiva and Defintions of Pain Terms. 2nd ed: International
relação temporal com o traumatismo desencadeante. Association for Study of Pain; 1994. p. 207-13.
2. AAOP. Diagnosis and Management of TMDs.
Diagnóstico e diagnóstico diferencial/exames complementares de diagnóstico In: De Leeuw R, Klasser GD, editors. Orofacial
pain: guidelines for assessment, diagnosis, and
O diagnóstico da NTPTD é essencialmente clínico e faz-se através da anamnese, que deverá
management. 5th ed. Chicago: Quintessence
focar as características da dor (localização, qualidade, gravidade e padrão temporal), bem books; 2013. p. 83-103.
como identificar um evento traumático que possa ter sido o respectivo desencadeante. 3. The International Classification of Headache
A área de traumatismo deve localizar-se próximo da região da dor ou no dermátomo Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia
imediatamente distal 5, sendo este um aspecto que corrobora a noção de causalidade 2013;33(9):629-808.
que deverá existir entre o próprio traumatismo e o desenvolvimento das queixas álgicas. 4. Benoliel R, Kahn J, Eliav E. Peripheral painful
traumatic trigeminal neuropathies. Oral Dis
Devem ser identificadas as manifestações neurológicas positivas (hiperalgesia e alodinia, 2012;18(4):317-32.
fundamentalmente) ou negativas (anestesia ou hipoestesia) associadas, através de 5. Haviv Y, Zadik Y, Sharav Y, Benoliel R. Painful
testes clínicos básicos (ex. estímulo mecânico, estímulo térmico) ou recorrendo a testes traumatic trigeminal neuropathy: an open
neurofisiológicos ou quantitativos mais complexos (ex. estímulo eléctrico transcutâneo)4. study on the pharmacotherapeutic response to
stepped treatment. J Oral Facial Pain Headache
Adicionalmente, a área adjacente ao traumatismo deve ser radiografada ou submetida a 2014;28(1):52-60.
uma tomografia computorizada.4, 5 O diagnóstico diferencial deve incluir as várias formas 6. Woda A. Painful posttraumatic trigeminal
de nevralgia do trigémio e outras neuropatias trigeminais dolorosas (neuropatias atribuídas neuropathy: a recently recognized entity. J Orofac
a infecção aguda por Herpes Zoster, pós-herpética, associada a placa de esclerose múltipla, Pain 2013;27(2):97-8.
por compressão ou atribuída a outro distúrbio), sendo crucial a comparação das respectivas 7. Renton T, Yilmaz Z. Profiling of patients presenting
with posttraumatic neuropathy of the trigeminal
características clínicas.3
nerve. J Orofac Pain 2011;25(4):333-44.
8. Lopez BC, Hamlyn PJ, Zakrzewska JM. Systematic
review of ablative neurosurgical techniques
Tratamento for the treatment of trigeminal neuralgia.
Neurosurgery 2004;54(4):973-82; discussion 82-3.
Os fármacos de primeira linha no tratamento da NTPTD são alguns antidepressivos tricíclicos 9. Parmar M, Sharma N, Modgill V, Naidu P.
(particularmente a amitriptilina, embora se possa também usar a nortriptilina) e alguns Comparative evaluation of surgical procedures
for trigeminal neuralgia. J Maxillofac Oral Surg
anticonvulsivantes (gabapentina e pregabalina).12 Estes últimos, devido ao menor número de
2013;12(4):400-9.
efeitos colaterais, têm sido os mais utilizados e os que levam a uma melhor adesão por parte
10. Regis J, Tuleasca C, Resseguier N, et al. Long-
dos pacientes5. A gabapentina tem indicação para ser utilizada em doses de 1200-3600mg/ term safety and efficacy of Gamma Knife surgery
dia, divididos em 3 tomas e a pregabalina em doses de 300-600mg/dia, repartidos em duas in classical trigeminal neuralgia: a 497-patient
tomas. Já a amitriptilina, usa-se em doses de 25-150mg/dia, em uma ou duas tomas.13 No historical cohort study. J Neurosurg 2015:1-9.
entanto, a NTPTD tem-se mostrado resistente aos protocolos farmacológicos clássicos: 11. Zakrzewska JM. Differential diagnosis of facial
pain and guidelines for management. Br J Anaesth
num estudo recente, somente em 11% dos pacientes foi possível reduzir a intensidade da dor 2013;111(1):95-104.
em mais de 50%, com essa abordagem farmacológica. Os autores sugerem ser necessário, 12. Moulin D, Boulanger A, Clark AJ, et al.
provavelmente, combinar a terapêutica farmacológica com terapia comportamental, mas Pharmacological management of chronic
indicam que mais estudos são necessários para aferir um possível protocolo de tratamento neuropathic pain: revised consensus statement
from the Canadian Pain Society. Pain Res Manag
mais efectivo da NTPTD5. Existe algum potencial para se considerar o tratamento cirúrgico 2014;19(6):328-35.
como possível, em casos de NTPTD, mas tal não se encontra ainda perfeitamente validado. 13. Finnerup NB, Attal N, Haroutounian S, et al.
Existem relatos de microcirurgia de reparação do nervo lesado e inclusivamente de Pharmacotherapy for neuropathic pain in adults:
estimulação cerebral profunda (a nível talâmico), com taxas de sucesso variáveis. Ainda a systematic review and meta-analysis. Lancet
Neurol 2015;14(2):162-73.
assim, são dados muito escassos para que se possa considerar esta abordagem como
recomendável.14
// DOR DENTO-ALVEOLAR Epidemiologia
PERSISTENTE A DDAP manifesta-se segundo a bibliografia em cerca de 3% a 5% da população após

tratamento endodôntico.9
André Mariz Almeida | Sérgio Antunes Félix
A DDAP ocorre predominantemente no género feminino, mas estudos mais recentes referem
que há uma clara tendência para o equilíbrio entre géneros, com idade média cerca dos
40 anos, mas podendo ocorrer na generalidade das faixas etárias. As crianças não são
normalmente afetadas.6,10,11 A área dolorosa dentária mais referida é a correspondente
As dores neuropáticas apresentam uma frequência considerável, representando um elevado aos dentes molares e pré-molares, sendo a maxila mais afetada que a mandibula.10
desafio para o clínico.1,2 Relativamente aos potenciais fatores de risco para a DDAP teremos que incluir, além do
A Dor Dento-Alveolar Persistente (DDAP),3 anteriormente denominada de Odontalgia tratamento endodôntico, a duração da dor peri-operatória, género feminino, concomitância
Atípica (OA) é também conhecida como Dor Dentária Fantasma4, Neuropatia Trigeminal com dor crónica e histórico de tratamento doloroso da região orofacial. 12
Periférica Traumática Dolorosa5 ou como um sub-grupo dentro da Dor Orofacial Idiopática
Persistente.1 No novo modelo taxonómico de classificação de dores orofaciais persistentes,
tendo como base critérios clínicos, a AO passa-se a designar por consenso entre especialistas Fisiopatologia
por Dor Dento-Alveolar Persistente3. A hipótese mais consensual sobre o mecanismo de dor
Como foi referido anteriormente os mecanismos que estão presentes na DDAP são de
da DDAP é a de uma dor neuropática.5–7 É uma dor crónica enigmática sem sinais objetivos
ordem psicológica ou neuropática. Assim pensa-se que, provavelmente, estamos perante
de qualquer patologia,6,7 sendo muitas vezes considerada um subgrupo de Dor Facial
uma sensibilidade permanente e simultâneamente periférica e central, associada a uma
Idiopática Persistente, com a caraterística de se localizar numa zona com dentes ou após a
patologia subjacente e a fatores genéticos e psicológicos.
extração dentária. Podemos também considerar a DDAP como um subgrupo da Neuropatia
trigeminal pós-traumática dolorosa, isto se for relevante na história clinica a existência de A associação entre a endodontia ou a extração de um dente e a DDAP, faz-se partindo do
um traumatismo prévio.8 pressuposto que a hiperexcitibilidade neuronal é o gatilho para o desenvolvimento da dor
crónica. A extirpação do tecido pulpar ou a extração de um dente provocam uma dilaceração
No Quadro 7 podemos observar os critérios de diagnóstico da DDAP estabelecidos por
do nervo e uma hiperexcitibilidade neuronal e alterações nas vias somatosensorias para o
Nixdorf et col. em 20123 e atualmente reconhecidos pela IASP.
cérebro. 13,14
Quadro 7 Critérios Diagnósticos de Dor Dento-Alveolar Persistente; adaptado da International Association for the
Study of Pain Características Clínicas
A DDAP é muitas vezes mal diagnosticada e mal conhecida resultando assim num conjunto
desnecessário de tratamentos cirúrgico-dentários sem qualquer tipo de resultados e
melhorias para o paciente. 15
A dor da DDAP é descrita como persistente e difusa muito semelhante a uma dor de dentes,
com uma duração de meses ou anos, podendo aumentar e diminuir de intensidade, sem
qualquer tipo de alterações clínicas e que raramente se resolve espontâneamente.14
Um fator importante e que por vezes leva inevitavelmente a tratamentos dentários
desnecessários, prende-se com o fator psicológico do doente estar plenamente convencido
que se trata de uma dor dentes, daí muitas vezes encontrarmos pacientes com inúmeras
extrações dentárias realizadas após diagnósticos errados de DDAP.
Como critérios de diagnóstico a bibliografia refere que a dor deve permanecer por mais de 4
meses, ausência de dor referida (para o local atribuído à DDAP), quase sempre está presente
uma história recente de endodontia ou extração dentaria.3 Para o diagnóstico diferencial
entre DDAP e dor dentária de origem pulpar são referidos os seguintes critérios :16
a) Dor no dente permanente sem diagnóstico óbvio de patologia local
b) Estímulos térmicos ou mecânicos (calor, frio ou carga) não modificam a dor de forma
consistente
c) Dor do dente é permanente e constante durante semanas ou meses
d) Tratamentos dentários não modificam o quadro álgico
Critérios:
e) O diagnóstico com infiltração de anestésico é pouco claro e a alteração na intensidade
1Dor – de acordo com o definido nos critérios da IASP (inclui disestesia) da dor é pouco significativa.
2Persistente – significando presença de dor pelo menos durante 8 horas por dia ≥15dias por mês, por ≥ 3 meses
3Localizada – significando o máximo de dor definida numa área anatómica
4Extensão da avaliação não especificada (exame dentário, neurológico +/- imagens, como TC e/ou RM intraoral
1. Abrahamsen R, Baad-Hansen L, Svensson P.
Tratamento Hypnosis in the management of persistent
Analysis of 50 patients with atypical odontalgia.
Oral Surgery, Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
idiopathic orofacial pain - Clinical and Endodontology. 1998;85(1):24-32. doi:10.1016/
Como referido anteriormente não existem estudos clínicos aleatórios controlados psychosocial findings. Pain. 2008;136(1-2):44-52. S1079-2104(98)90393-6.
incluindo grandes amostras relativamente à DDAP. Assim, o tratamento é empírico e doi:10.1016/j.pain.2007.06.013.
18. Epstein JB, Marcoe JH. Topical application of
baseado em resultados clínicos. Na bibliografia, é inquestionável que o tratamento da 2. Greenberg MS. Atypical odontalgia. Oral Surgery, capsaicin for treatment of oral neuropathic pain
DDAP é multidisciplinar. Assim além das terapias farmacológicas, a abordagem cognitivo- Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endodontology. and trigeminal neuralgia. Oral Surgery, Oral Med
1998;85(6):628. doi:10.1016/S1079-2104(98)90025- Oral Pathol. 1994;77(2):135-140. doi:10.1016/0030-
comportamental, a educação e o controlo de distúrbios de humor e personalidade são 7. 4220(94)90275-5.
essenciais. 3. NIXDORF DR, DRANGSHOLT MT, ETTLIN DA, et
al. Classifying orofacial pains: a new proposal
Relativamente ao tratamento farmacológico, está preconizado o uso de Antidepressivos
of taxonomy based on ontology. J Oral
tricíclicos – amitriptalina, Imipramina, nortriptilina- com doses que iniciam aos 25mg/ Rehabil. 2012;39(3):161-169. doi:10.1111/j.1365-
dia aumentando gradualmente até aos 100mg para minimizar efeitos secundários.10,17 Em 2842.2011.02247.x.
casos de resposta insuficiente podem ser conjugados com Carbamazepina ou Clonazepan 4. Marbach JJ, Raphael KG. Phantom tooth
(anticonvulsivante), Baclofeno (antiespástico) 10 ou com Fenotiazínicos – perfenazina; pain: a new look at an old dilemma. Pain
Med. 2000;1(1):68-77. doi:10.1046/j.1526-
trifluoperazina.10 Alguns estudos referem ainda o uso de Capsaicina na concentração de 4637.2000.00012.x.
0,025% aplicada topicamente sobre a mucosa 4 vezes por dia durante 4 semanas 18, ou de 5. Benoliel R, Zadik Y, Eliav E, Sharav Y. Peripheral
cremes a base de lidocaína e prilocaína (EMLA) na concentração de 0,5%17. No entanto, estas painful traumatic trigeminal neuropathy: clinical
aplicações tópicas apresentam resultados pouco consistentes. features in 91 cases and proposal of novel
diagnostic criteria. J Orofac Pain. 2012;26(1):49-58.
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17. Vickers ER, Cousins MJ, Walker S, Chisholm K.
// DOR SECUNDÁRIA Quadro 8 Dor Primária e Secundária – Resumo.
OU HETEROTÓPICA
Júlio Fonseca | Maged Zarif León | Ricardo Dias Primária a fonte e o sítio da dor são no mesmo local.
Ex: Ondotologia
Secundário ou Heterotópica fonte ‡ sítio

Tipo de Dor
Tipos: Dor Central (Tumor do SNC)
As Disfunções Temporomandibulares são a causa mais frequente de dor não dentária na Dor Referida (Compressão Cervical)
região orofacial e para tratá-la é necessário compreender a sua etiologia e estabelecer um Dor Referida ( As dores são sentidas noutro ramo nervoso ou nervo
processo sistemático de diagnóstico diferencial.1 2 A capacidade do paciente para localizar diferente)
a sua dor com exactidão é extremamente útil no diagnóstico. Porém, o clínico nunca deve Ex: Dor cardíaca
considerar que o ponto doloroso assinalado coincide obrigatoriamente com a verdadeira

estrutura na qual têm origem a dor assinalada pelo paciente. De facto a informação dos Sítio local onde o paciente percebe / descreve a dor
Fonte localização da origem da dor
pacientes sobre a localização da dor só permite identificar a zona dolorosa. Se erroneamente
o clínico e o paciente identificarem mal a verdadeira origem da dor o tratamento poderá ser
mal dirigido e infrutífero. 2-8
O Clínico deverá dominar e efectuar um conjunto de técnicas e provas diagnósticas que lhe
permitam identificar a verdadeira origem da dor. Para compreender e melhor abordar os
quadros dolorosos orofaciais o clínico deve ser capaz de diferenciar sítio e fonte de dor. O
sítio é o local onde o paciente percebe/assinala a dor. A fonte da dor corresponde ao local
onde esta verdadeiramente se origina. 1, 2
Em termos de classificação poderemos considerar a existência de dor primária e No caso da Dor Central, quando um tumor está presente no SNC, este pode causar dor nas
secundária. A dor primária consiste naquela que se origina e percebe no mesmo ponto estruturas periféricas como a face, pescoço ou ombro, frequentemente acompanhada de
(assim temos fonte=sítio). Este é provavelmente o tipo de dor mais frequentemente relatado outros sintomas como náuseas ou vómitos, fraqueza muscular ou dormência.
na área da medicina dentária: por exemplo a dor relatada num dente que apresenta uma
cárie penetrante.2 Por sorte, na maioria das ocasiões a dor orofacial aguda é primária e No caso da Dor Projetada esta manifesta-se na distribuição periférica do ramo nervoso em
rapidamente solucionada com um correcto tratamento médico-dentário e, se necessário, causa, dai o exemplo frequente da compressão cervical.
com recurso coadjuvante de fármacos analgésicos. Já no caso da Dor Referida, que é a que mais importa quando consideramos por exemplo
A dor primária não deve constituir um problema para o clínico, já que fonte e sítio da dor o caso da dor miofascial na esfera orofacial, as sensações dolorosas são sentidas não
correspondem à mesma localização. No entanto, no caso da dor heterotópica o tratamento em territórios de nervo envolvido, mas sim noutro ramo do mesmo nervo ou até nervos
será ineficaz se dirigido para o sítio e não para a fonte. De facto, em Medicina e Medicina completamente distintos.
Dentária, os clínicos deprevenidos poderão estar “habituados” a relações directas causa- Pelas suas características específicas e incidência na esfera orofacial, a dor miofascial
efeito como a anteriormente descrita. No entanto, na área da dor orofacial nem sempre é constitui um dos exemplos mais comuns de dor referida. É tratada de forma independente
assim, existindo quadros álgicos cuja fonte e sítio correspondem a locais diferentes. É o caso num capítulo da “zona vermelha” (que correspondendo à dor músculo-esquelética) dentro
da dor secundária ou heterotópica (fonte≠sítio) que pode por sua vez dividir-se em três sub- do grupo das DTM- subgrupo dos Distúrbios Musculares.
tipos conforme o Quadro 8.1, 2
// NEVRALGIA
1. Bell W. Orofacial pains: Classification, Diagnosis,
Management. Year Book Medical Publishers, Chicago
1985.
2. Okeson JP. Management of temporomandibular
disorders and occlusion. 3rd ed. St. Louis: Mosby-Year
DO TRIGÉMIO
Book; 1993.
3. Penarrocha M, Alfaro A, Bagan JV, Milian A. [Evaluation
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Esp 1987;47(369):25-8, 21-2, 25-6.
4. Penarrocha M, Bagan JV, Oltra MJ, Milian MA.
[Determining the cause of facial pain]. Rev Actual Segundo a Sociedade Internacional de Cefaleias (IHS), a nevralgia do trigémio (NT) é uma
Estomatol Esp 1987;47(365):27-30. “afeção caraterizada por dor recorrente, unilateral tipo choque elétrico, de início e fim
5. Raphael KG, Marbach JJ, Klausner J. Myofascial face abruptos, limitada ao território de distribuição de um ou mais ramos do nervo trigémeo e
pain. Clinical characteristics of those with regional vs. despertada por estímulos inócuos”.1 Esta dor, tipo choque elétrico e que usualmente dura
widespread pain. J Am Dent Assoc 2000;131(2):161-71.
segundos, pode por vezes ser acompanhada de uma dor moderada facial persistente.2
6. Simons DG. Myofascial pain syndromes. Arch Phys Med
Rehabil 1984;65(9):561.
7. Simons DG. Myofascial pain syndromes: where are we?
Where are we going? Arch Phys Med Rehabil 1988;69(3 Epidemiologia
Pt 1):207-12.
8. Simons DG TJ, Simons LS. Travell and Simons Myofascial A NT apresenta uma prevalência de 107.5/1000000 no género masculino e de 202.2/1000000
Pain and Dysfunction: TheTrigger Point Manual. no género feminino, ou seja, uma relação de 1:2.3 Num dos maiores estudos sobre a prevalência
Williams & Wilkins 1999.;vol. 1( Baltimore). da nevralgia do trigémio os resultados encontrados foram de 4,3/100000 ao ano em
ambos os sexos com uma prevalência de 5,9/100000 no género feminino e de 3,4/100000
no género masculino, sendo que estes valores aumentam com a idade.4 Um estudo mais
recente efetuado no Reino Unido reporta números de 8/100000 ano num período de 5 anos,
cujo pico de incidência se situou na faixa etária dos 50 aos 60 anos.5
O lado mais afetado na NT parece ser o lado direito no entanto os resultados não são
estatisticamente significativos.4 A presença de nevralgia do trigémio bilateral é rara mas
pode manifestar-se com valores de 1/75 casos diagnosticados.4
A bibliografia refere a associação da NT com outras patologias nomeadamente a esclerose
múltipla. São vários os estudos que revelam que a percentagem de pacientes que apresentam
as duas patologias é relevante4,6, sendo por vezes a NT o primeiro sinal de esclerose múltipla6.
Patofisiologia
Existem diversas causas para o aparecimento da NT desde a compressão da raiz nervosa
do trigémio, a desordens primárias de desmielinazação ou mais raramente invasão e
compressão do trigémio por patologia oncológica. Uma percentagem mínima de nevralgias
do trigémio podem igualmente dever-se a etiologia idiopática.7
Quadro 9 Tabela resumo da etiologia da Nevralgia do Trigémio7
Nevralgia de Trigémio Itiologia
Compressãpda Desordens Invasão Lesões não Nevralgia Idiopática

raiz do nervo Primárias Neoplástica da Desminealizantes trigémio
trigémio Desminealizantes raiz trigeminal, por AVC OU familiar
ganglio de angioma
gasser ou nervo
trigémio
Apesar de ainda ser relativamente desconhecida a razão de aparecimento da NT, é cada vez O diagnóstico da NT é essencialmente clínico, estando no entanto preconizada a ressonância
mais aceite a teoria de que existe uma desmielinização secundária das fibras nervosas da magnética para avaliar a compressão do nervo trigémio, seja esta vascular ou de outro tipo
raiz dorsal, perto da entrada desta no tronco cerebral.7,8 Assim estas alterações a nível da de origems.1,7
mielina e a deformação causada pela compressão dos vasos sanguíneos que a recobrem,
Terapêutica
fazem com que exista uma descarga espontânea do nervo e consequente estimulação das
fibras nervosas onde é aplicado o estímulo, por muito pequeno e inócuo que este seja, bem O tratamento da NT depende da observação ou ausência de verificação de uma causa
como estimulação cruzada das fibras C adjacentes, resultando na perceção de dor.8 Neste identificável. No entanto ele é essencialmente médico, e visa principalmente atuar no alívio
caso específico de compressão vascular designamos a NT como nevralgia trigémio clássica dos sintomas.16
(tipo 1).1 Autores como Cruccu e Gronseth consideram que o tratamento médico deverá envolver
Existem várias situações que poderão causar igualmente compressão a nível do nervo o uso de anticonvulsivantes, tais como a carbamazepina ou de oxcarbazepina, e, numa
trigémio tais como um quisto epidermóide,9 neuroma acústico10, menangioma11, bem segunda linha, a lamotrigina e o baclofeno.17,18
como diversos outros quistos e tumores.12 Neste caso, e após diagnóstico final recorrendo a A carbamazepina é um fármaco anticonvulsivante. A dose eficaz na NT é menor que a
exames complementares de diagnóstico, a NT designa-se de nevralgia trigémio sintomática.1 indicada no tratamento da epilepsia. Doses de 100 mg duas a três vezes/dia poderão ser
Relativamente à nevralgia do trigémio clássica com dor concomitante (tipo 2) apresenta suficientes, podendo ser aumentada gradualmente, com doses mais baixas que as usadas
um mecanismo em tudo igual ao mecanismo fisiopatológico da NT clássica com uma na epilepsia, até que o alívio da dor seja alcançado, ou então, até que não surjam efeitos
sensibilização central responsável por uma dor facial persistente moderada na zona colaterais intoleráveis. As doses de manutenção podem variar dos 300 aos 800 mg /dia,
afetada. Neste caso os estímulos gatilhos tendem a ser menos inócuos e a verificação da em duas ou três doses diárias. A eficácia é de aproximadamente 80% inicialmente. Ao longo
compressão é mais difícil de comprovar por ressonância magnética.1 do tempo, pode ser necessário ir-se aumentando a dose de forma a manter a eficácia. Tal
ocorre em cerca de 50 % dos pacientes, devido à auto-indução da carbamazepina.19
A NT poderá ser um sinal percursor de esclerose múltipla. Este fato baseia-se na extensão do
processo de desmielinização da raiz do nervo trigémio junto ao tronco cerebral mas com um O mecanismo de analgesia é pouco conhecido, o seu efeito pode ter a ver com o bloqueio
padrão distinto da compressão.6,7 de canais de sódio sensíveis aos estímulos eléctricos, resultando na estabilização das
membranas neuronais que nestes pacientes se encontram hiperpolarizadas, ainda pode
Relativamente ao aparecimento de NT por invasão da raiz do nervo, gânglio de Gasser ou do
atuar inibindo o disparo repetitivo ou reduzindo a propagação de impulsos sinápticos.19, 21
próprio nervo trigémio em si por tumores é rara mas está documentada. Neste caso o tumor
mais comum é o carcinoma.13 Um hemograma, estudo da função hepática e renal completos, são importantes antes de
iniciar a terapia com carbamazepina. Estas funções devem ser monitorizadas periodicamente
Apesar de muito raro a NT pode suceder associada a um angioma ou um trombo na corrente
durante o tratamento.20
sanguínea após AVC.14
A eficácia da oxcarbamazepina é assumida como sendo comparável à carbamazepina, mas
Apesar de estatisticamente não significativo existem relatos clínicos que referem a nevralgia
com um perfil de risco mais favorável. No entanto, a falta de dados clínicos e evidência
do trigémio familiar associada à doença de Charcot-Marie-Tooth que é uma desordem
científica suficientes limitam a sua utilização. A carbamazepina aparece em múltiplos
autossómica dominante responsável pela desmielinização periférica das fibras nervosas. 15
ensaios clínicos randomizados como sendo a mais eficaz para o controlo da dor em pacientes
Características clínicas com NT. Já a oxcarbamazepina não é referida por tantos autores, sendo referenciada só em
poucos estudos.22
Segundo a Sociedade Internacional de Cefaleias podemos categorizar a dor da NT de
uma forma bastante precisa. Assim caracteristicamente temos no mínimo três episódios Como agentes de segunda linha temos os GABA-B receptor-agonista, como o baclofeno
de dor facial unilateral que ocorrem no território de inervação de um ou mais ramos do e outras drogas anticonvulsivantes, tais como a fenitoína, lamotrigina, levetiracetam,
nervo trigémio sem irradiação para fora do referido território. A dor deve igualmente ter no pregabalina, topiramato e ácido valpróico. No entanto todos eles apresentam dados clínicos
mínimo 3 das seguintes 4 caraterísticas: ocorrer recorrentemente em frações que vão desde insuficientes ou com um perfil de risco menos favorável.22
um segundo a dois minutos; ser de intensidade severa; semelhante a um choque elétrico,
A anestesia tópica oftálmica é considerada como ineficaz no controle da dor em pacientes
bala, lancinante ou agudo; desencadeado por estímulos inócuos na zona afetada da face
com NT (referida somente num estudo de caso). Também não foi encontrada evidência
como barbear, maquilhar, tocar, mastigar. Devemos igualmente verificar se não há qualquer
suficiente para apoiar ou refutar a eficácia do clonazepam, gabapentina, fenitoína,
tipo de défice neurológico prévio, e realizar o diagnóstico diferencial com outras causas de
tizanidina, a capsaicina tópica.16 Foi realizada uma revisão sistemática pela Cochrane
dor orofacial.1
que conclui que não existem evidências suficientes para utilização de medicação como o
De uma forma mais específica a nevralgia clássica do trigémio (tipo 1) é mais frequente baclofeno, tizanidina, tocainida, proparacaina, primozida, clomipramida e amitriptilina
no segundo e terceiro ramos do nervo trigémio. A dor nunca atravessa para o lado para o tratamento da NT, apresentando ainda efeito secundários consideráveis.27
contralateral, podendo ocorrer muito raramente bilateralmente. Após os episódios de
Estima-se que apenas 50% dos pacientes permanecem reactivos à medicação mesmo a
dor segue-se normalmente um período refratário em que mesmo estimulando as zonas
longo prazo, mas, por outro lado existem efeitos colaterais em todos os fármacos utilizados
gatilho a dor não pode ser provocada. É essencial referir que em casos muito severos a dor
que podem limitar o tratamento. Estes são frequentes. Em doses superiores a 600 mg
provoca uma contração do músculo da face do lado afetado (tic doulourex – nome pelo
diárias podem ser encontrados efeitos colaterais ao nível do Sistema Nervoso Central, tais
qual a NT era conhecida anteriormente), podendo ainda manifestar-se entre episódios por
como ataxia, fadiga e vertigem. Por outro lado, e devido ao mecanismo de auto-indução de
uma vermelhidão do olho e/ou lacrimejar. Relativamente à nevralgia do trigémio com dor
enzimas metabólicas no fígado, estas podem diminuir os níveis plasmáticos do medicamento
concomitante (tipo 2) a diferença a nível de caraterísticas clínicas refere-se, como dito
e levar a numerosas interacções medicamentosas.23
anteriormente, à manutenção de dor moderada na zona afetada.1
Num estudo conduzido por Spina E, Perugi G. em pacientes com NT resistentes à
Diagnóstico
carbamazepina, foi usado o valproato de sódio, numa dose de 800 a 1600 mg diários, tendo
sido relatada uma melhoria dos sintomas entre 50 a 75 % dos casos.24 Tratamento Cirúrgico
A toxina botulínica tem sido eficaz no tratamento de vários síndromes de dor tal como Se o tratamento médico falhar ou resultar em deterioração acentuada das atividades diárias,
enxaqueca e neuralgia occipital. Piovesan, num estudo realizado em 2005 com treze podem considerar-se procedimentos cirúrgicos, tais como descompressão microvascular
pacientes com NT, e resistentes à medicação, utilizou injeções de toxina botulínica tipo-A do contato do nervo/vaso ou destruição do gânglio de Gasser. Podemos dividir estes
transcutânea entre os ramos do trigémeo. Todos os pacientes tiveram melhorias do seu procedimentos em tratamentos centrais e tratamentos periféricos.22
estado (escala visual analógica), tendo sido o efeito máximo alcançado 20 dias após a
injecção. Este manteve-se mais de 60 dias em todos os pacientes.25 O mecanismo de acção Relativamente ao tratamento central a descompressão microvascular é a opção mais
não é conhecido mas acredita-se que a injecção de toxina botulínica causa inibição da utilizada. Consiste basicamente uma craniotomia, expondo a fossa posterior e de seguida
libertação de acetilcolina nas terminações nervosas, causando relaxamento dos músculos eleva-se o córtex expondo a zona de entrada do nervo trigémio e o vaso, estrutura ou lesão
e alívio da dor. Uma outra hipótese apresentada é que a toxina botulínica interrompe a que o está a comprimir. Após a separação ou eliminação desta estrutura são efetuados
secreção de alguns receptores nociceptivos - neuropeptídeos - que actuam na sensação da procedimentos para esta situação não se repetir. O resultado deste procedimento é imediato
dor. Esta injecção pode ser tentada em adultos com NT, antes de se recorrer a métodos mais e oferece alívio instantâneo sendo no entanto, necessária uma análise de risco do paciente
invasivos de tratamento.26 tendo em conta os efeitos secundários: desde perda sensorial leve e surdez, a meningite
asséptica e morte.22 Em termos de eficácia de tratamento a descompressão microvascular é
altamente satisfatória. Conforme se verifica no estudo de Kondo, que relata valores superiores
No quadro 10 está apresentado um resumo da terapêutica farmacológica preconizada para a NT.
a 90% de alívio imediato, mantendo-se após 8 a 10 anos com percentagens superiores a 60%
dos pacientes sem dor e com melhorias na realização de atividade diárias. 12
Relativamente aos procedimentos periféricos, visam a destruição ou o trauma do tecido
nervoso ao redor ou dentro do gânglio de Gasser. Exemplo destes é a termocoagulação por
Medicação Mecanismo de Acão Dose Efeitos secundários
radiofrequência, que provoca uma sensação de anestesia leve. Apresenta valores elevados
de alivio imediato, cerca de 92%, mas com uma alta taxa de recorrência: 27% ao fim de 3
Carbamazepina Recuperação lenta 200–1200 mg diárias/ Náuseas, sonolência,
dos canais de sódio dividido em 2 doses- dose fadiga, tonturas, anos.28 A rizotomia percutânea com glicerol apresenta um alívio na dor imediata de 80%
dependente da voltagem, inicial 100mg- aumento problemas de memória, mas com resultados a longo prazo altamente variáveis.22 Relativamente à compressão
modula a atividade dos por titulação consoante diplopia, nistagmo, ganglionar com balão os estudos referem valores de recorrência de NT na ordem dos 14% no
canais de cálcio, activa efeito e tolerância toxicidade hepática e
modulação inibitória anemia aplásica
primeiro ano, independentemente do tempo de compressão do balão no gânglio.29 A cirurgia
descendente ao nível do gânglio de Gasser implica procedimentos em ambulatório e com taxa de sucesso
extremamente baixa.
Fenitoína Promove o efluxo de sódio 300-500 mg/dia Nistagmo, ataxia, fala A neurocirurgia estereotáxica (cirurgia Gamma knife) é o procedimento mais moderno e
dos neurônios arrastada, diminuição da menos invasivo, em que um feixe de radiação actua na raiz trigeminal ao nível da fossa
coordenação, confusão
mental
posterior. Apresenta um efeito mais retardado, mas com bons resultados posteriormente:
88% dos pacientes com melhoria na qualidade de vida.30 O principal efeito secundário é a
disestesia e o maior inconveniente é o custo do procedimento.
Outros procedimentos para tratamento da NT incluem a neurectomia periférica, crioterapia,
irradiação com laser e a eletroacunpuntura.22
Oxcarbamazepina Igual à carbamazepina 300-1800mg/dia dividido Semelhantes aos da
em 2 doses – dose inicial carbamazepina mas muito Os pacientes devem receber informações médicas detalhadas, por forma a tomar as
150mg e aumentada por menor toxicidade hepática decisões mais adequadas sobre as várias opções disponíveis. Tais informações, além de
titulação
transmitidas pelo médico assistente, podem ser obtidas através de grupos de suporte, que
têm normalmente páginas na internet e costumam realizar reuniões frequentadas por
profissionais de saúde.
Lamotrigina Diminui repetitivamente 100-150 /diárias em 2 Sonolência , tonturas ,

o disparo dos canais de doses – dosagem inicial dor de cabeça , vertigem
sódio diminuindo a taxa 25 mg em dias alternados , erupção cutânea ,
de recuperação de canais durante 6-8 dias - a síndrome Stevens -
dependentes de voltagem dosagem é aumentada Johnson
25-50 mg cada 1-2
semanas
Gabapentina Bloqueio de canais de 1200-3600 mg diárias Fadiga , sonolência,

cálcio dependentes dividido em 3 a 4 doses tonturas , ataxia ,
da voltagem através nistagmo e tremor
da sua ligação a 2 / Δ
subunidade
// NEVRALGIA DO
1. Torelli P, Jensen RH, Tavanaiepour D, et al. based review ): Report of the Quality Standards
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Trigeminal Nerve at the Pons in Patients other than epilepsy. Epileptic Disord. 2004;6(2):57- possa persistir entre episódios neurálgicos. Assim apresenta associada a disfunção sensorial
with Trigeminal Neuralgia*. J Neurosurg. 75.
dos nervos a montante devido às lesões estruturais.3
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doi:10.3171/jns.1995.82.5.0895. 28. Scrivani SJ, Keith DA, Mathews ES, Kaban
entanto, e por poder coexistir com a Nevralgia do Trigémio esta incidência é provavelmente
12. Matsuura N, Kondo A. Trigeminal neuralgia LB. Percutaneous stereotactic differential subestimada devido à insuficiente consciência desta condição.2 Em termos de idade média
and hemifacial spasm as false localizing signs radiofrequency thermal rhizotomy for the de ocorrência da NGL, esta situa-se entre a quinta e a sexta época de vida.10
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(uma artéria ou veia), levando a torção mecânica das fibras nervosas e a uma desmielinização
NEU.0b013e3181eb5230.
14.Saito N, Yamakawa K, Sasaki T, et al. secundária, provavelmente mediada por lesões isquémicas microvasculares. Estas
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Neurosurg. 2011;113(6):447-452. doi:10.1016/j.
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característica da NGF.1
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Eur J Neurol. 2008;15(10):1013-1028. doi:10.1111/ A NGF é mais comum no lado esquerdo da face (3:2), enquanto a Nevralgia do Trigémio é no
j.1468-1331.2008.02185.x. lado direito (5:3). Apesar da ausência de significância estatística referida no capítulo anterior,
18. Gronseth G, Cruccu G, Alksne J. Practice este facto pode ajudar em parte no diagnóstico diferencial. A manifestação bilateral, se bem
Parameter : The diagnostic evaluation and
que de uma forma sequencial e não simultânea, é mais comum na Nevralgia do Trigémio
treatment of trigeminal neuralgia ( an evidence-
(4%) que na NGF (2%).1 Cirúrgica
Conforme referido anteriormente, a dor irradia e pode ser percecionada em qualquer um, Segundo Patel se o tratamento farmacológico não for bem sucedido, os procedimentos
ou em todos os seguintes locais: o ouvido, a base da língua, parede posterior da faringe cirúrgicos podem ser considerados.11 A cirurgia compreende a descompressão microvascular
(especialmente a fossa amigdalina), e abaixo do ângulo da mandíbula podendo irradiar para do nervo glossofaríngeo. Trata-se de uma técnica mais complexa do que a da Nevralgia do
o pescoço. Devido ainda à sua relação com o X par craniano, pode levar ao aparecimento trigémio, mas os resultados são semelhantes.10 Os procedimentos cirúrgicos com as maiores
de bradicardias e a perdas do tónus simpático, e ao desencadear de episódios de síncope e taxas de sucesso no alívio da dor são a Rizotomia ou radiofrequência e a descompressão
até convulsões. Estas condições podem ocorrer em cerca de 10% dos casos.4,5 Os episódios microvascular dos nervos cranianos IX e X.
manifestam-se principalmente durante o dia, mas também podem perturbar o sono,
despertando o doente durante a noite.7 A microdescompressão vascular (MDV) é a primeira escolha de tratamento, uma vez que tem
uma maior taxa de sucesso não só pós-cirugico, mas também de longa duração, de curto
Em termos clínicos e com base na distribuição da dor podemos ter a NGF timpânica que ou longo prazo - os resultados dependem da seleção adequada do paciente. A Rizotomia
afecta o ouvido e a orofaríngea que afeta a área da orofaringea.6 ou Radiofrequência é um procedimento minimamente invasivo, realizado com sedação e
A dor manifesta-se tipo choque elétrico, tiro, facada, ou pontada, com intensidade leve a anestesia local. Tornou-se uma grande esperança para o tratamento da dor crônica: é um
moderada. Em termos de duração normalmente cada episódio de dor dura entre alguns procedimento seguro e é uma técnica indicada quando a MVD apresenta riscos como no
segundos a minutos, mas pode ser rapidamente seguido por outro episódio. Podem ocorrer caso do ramo vagal. A dor do Síndrome de Eagle pode ser curada com sucesso por ressecção
períodos de remissão espontânea, inicialmente de meses ou anos, mas com o passar do do processo estilóide alongado através de uma abordagem minimamente invasiva.11
tempo os períodos de remissão tornam-se mais curtos, e os ataques também aumentam Outras técnicas disponíveis para além da radiofrequência são a ablação do nervo, a
em gravidade.1 Os episódios de dor podem ser provocados pela deglutição, falar, tossir, compressão por balão, a terapia de feixe de protões, e a Radiocirúrgia Estereotáxica em
andar. Esta dor pode ainda ser provocada pela estimulação de pontos gatilho na área de Gamma Knife. As principais complicações que podem surgir com estas técnicas são a
distribuição cutânea do nervo glossofaríngeo.7 disfagia, rouquidão e as paralisias faciais.10
Diagnóstico:
Não há nenhum exame específico que permita confirmar um diagnóstico de suspeita de
NGF. O diagnóstico diferencial está a cargo de um especialista em ORL. Pode-se começar
por formular o diagnóstico a partir das caracteristicas, das manifestações e localização
da dor, sendo assim exclusivamente um diagnóstico clínico. O bloqueio anestésico permite
encontrar zonas gatilho para além de aliviar a dor durante algumas horas. Exames como
a tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) podem revelar lesões,
bem como a presença de compressões por tumores ou desmielinização neurovascular.
Há relatos individuais de NGF secundária causada por traumatismos cervicais, esclerose
múltipla, tonsilar ou tumores regionais , tumores do ângulo ponto-cerebelar e de Arnold –
Chiari.7
Durante o acesso cirúrgico, a resposta à estimulação do nervo também pode ajudar a
confirmar o diagnóstico.7 Um factor a ter em atenção é que em alguns pacientes pode existir
um processo estilóide alongado, que, raramente pode causar o mesmo quadro de dor e que
neste caso é denominado de Síndrome de Eagle.10
Terapêutica
Farmacológica
De forma semelhante à NT, a NGF é tratada com fármacos anticonvulsivantes. No
entanto tende a ser mais refratária ao tratamento clínico, especialmente em pacientes
com compressão vascular. A medicação representa a primeira linha de actuação e, só em
seguida, procedimentos cirúrgicos, se o paciente é refratário à terapia medicamentosa8.
São poucos os estudos realizados com pacientes com NGF. O tratamento a adoptar é a
carbamazepina (200-1200 mg /dia) ou oxcarbamazepina (600-1800 mg/dia). Os analgésicos
comuns são ineficazes, no entanto a administração de antidepressivos tais como a
amitriptilina podem ser utéis.9 Está cada vez mais aceite a combinação de fármacos orais
- antidepressivos, opióides, antiepilépticos, esteróides, e estabilizadores de membrane, na
terapia farmacológica da NGF.9
// NEVRALGIA DO
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M, Miyazaki T, Sumiyoshi M, Mori K. Surgical da sensação de ardor ou dor na boca, na ausência de alterações clínicas aparentes da
management for glossopharyngeal neuralgia mucosa oral, não causada por qualquer outra doença ou condição sistémica.1,2 A IHS
associated with cardiac syncope: two case
reports. Br J Neurosurg. 2007 Dec;21(6):599-602.
(International Headache Society) na International Classification of Headache Disorders
5. Ferrante L1, Artico M, Nardacci B, Fraioli B,
II (ICHD-II)) insere o BMS na categoria de: Nevralgias Cranianas e Causas Centrais de Dor
Cosentino F, Fortuna A.Glossopharyngeal neuralgia Facial na sub-categoria de Causas Centrais de Dor Facial.3 A IASP (International Association
with cardiac syncope. Neurosurgery. 1995 for the Study of Pain) define BMS como “todas as formas de sensação de ardor na boca
Jan;36(1):58-63; discussion 63.
incluindo queixas descritas como sensação picante ou dor, em associação com uma mucosa
6. Son KB. The glossopharyngeal nerve,
oral que se aparenta clinicamente normal na ausência de doenças ou alterações locais ou
glossoPharyngeal neuralgia and the Eagle’s
syndrome-Current concepts and management sistémicas”.4 Esta definição responde a uma questão fundamental: a classificação de BMS
Singapore Med J. 1999; 40:659–65. PMid: 10741197. primário e secundário não se justifica. O verdadeiro BMS, por definição, é o primário. O
7. Blumenfeld A1, Nikolskaya G.Glossopharyngeal conceito de BMS secundário a condições ou doenças sistémicas ou locais, como deficiências
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hipersensibilidade não é um BMS mas uma manifestação clínica da própria condição.2
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cmaj.060146. PMid:16880448. PMCid:1513412. de diagnóstico. A prevalência nas mulheres é superior, variando entre 3 a 20 vezes mais
10. Patel A, Kassam A, Horowitz M, Chang YF. que nos homens, afetando sobretudo mulheres na idade da menopausa e pós-menopausa.
Microvascular decompression in the management
of glossopharyngeal neuralgia: analysis of 217 Aproximadamente metade a dois terços dos pacientes melhoram nos 6 a 7 anos subsequentes
cases. Neurosurgery 2002;50:705–10. ao início dos sintomas sendo que apenas 20% dos pacientes apresentam remissão dos
11. Horowitz M1, Horowitz M, Ochs M, Carrau sintomas neste período.5,6
R, Kassam A. Trigeminal neuralgia and
glossopharyngeal neuralgia: two orofacial pain
syndromes encountered by dentists. J Am Dent
Assoc. 2004 Oct;135(10):1427-33; quiz 1468. Características Clínicas da Patologia
A sintomatologia é caracterizada normalmente por sensação de ardor, no entanto
descrições como sensação picante, desconforto, dor ou dormência também são referidas.
Tem usualmente uma distribuição bilateral e simétrica, afetando mais frequentemente a
zona anterior da língua, seguida do palato duro e lábio inferior; no entanto este padrão não
se verifica em todos os casos, podendo afetar qualquer zona oral ou peri-oral.6
A severidade é muito variável, variando entre o ligeiro e o incomportável. Tem um impacto
significativo na qualidade de vida dos pacientes7, estando mesmo descrito um caso de
tentativa de suicídio.8
Os sintomas podem agravar-se com a ingestão de alimentos picantes ou quentes, com a
fonação e com o stress. Por vezes é referido o alívio com o sono, o descanso, a distração
e a ingestão de certos alimentos ou bebidas. Normalmente a sintomatologia tem um
início espontâneo e gradual. A sensação de ardor ocorre diariamente, o padrão clássico
é ausência de sintomas ao acordar e aumento gradual da severidade durante o dia até à
noite com remissão durante o sono. No entanto há um equivalente ou superior número de
casos com presença dos sintomas durante todo o dia. Existe mesmo uma classificação de
BMS fundamentada no padrão de ocorrência diária da sintomatologia e o relaciona com
a sua fisiopatologia.9,10 Alguns pacientes referem sintomas de alteração do sabor como
ageusia parcial, sabor metálico ou amargo, existem estudos que relacionam o BMS com
disfunção da sensibilidade gustativa.11 Alterações na salivação como xerostomia também e tratamento é muito importante. Os pacientes normalmente têm um diagnóstico tardio
são frequentes.12, 13 e a presunção ou fobia de doença maligna existem muitas vezes dada a ligação do BMS
a distúrbios psicossociais. O apoio psicológico é fundamental, se necessário. A terapia
Acredita-se que factores psicológicos têm um importante papel na etiologia do BMS.
cognitivo-comportamental tem demonstrado bons resultados.
Distúrbios de ansiedade e depressão têm uma grande prevalência nestes pacientes.
Mais recentemente têm sido feitos estudos que avaliam pormenorizadamente o perfil de O segundo passo para iniciar o tratamento é assegurar o correto diagnóstico etiológico. BMS
personalidade de pacientes com BMS. Estes têm demonstrado a associação do síndrome primário ou secundário? Apesar de considerarmos apenas o BMS “primário”, é de relembrar
com traços de personalidade como o neuroticismo.14, 15, 16, 17 que se for detetada outra causa para os sintomas o tratamento é etiológico.19
Assim, em pacientes com xerostomia associada podemos utilizar com alguma utilidade:
sialogogos e substitutos de saliva como: pilocarpina 5 mg 3x dia; pastilhas elásticas sem
Fisiopatologia
açúcar, substitutos salivares.20 Apesar da comprovada associação da patologia com a
A fisiopatologia do BMS não está totalmente esclarecida. Atualmente considera-se uma menopausa o tratamento hormonal com estrogénios não se demonstrou eficaz.21 O uso
disfunção neuropática que pode ter três origens: de antifúngicos como a nistatina e o itraconazol é útil no tratamento da candidíase por
vezes associada mas não no tratamento do BMS.22 Os corticóides de aplicação tópica
• Neuropatia das fibras periféricas de pequeno diâmetro da mucosa oral
atualmente não se usam pois em alguns pacientes aumentam a sintomatologia e o risco
• Patologia do nervo trigémio, lingual ou mandibular de candidíase, no entanto verifica-se alguma melhoria nos lábios.23 O uso de vitaminas e
oligoelementos usados como reposição vitamínica (B6, B12, ácido fólico…), ferro, zinco, em
• Dor central que poderá estar relacionada com hipofunção dos neurónios dopaminérgicos
casos de BMS secundário é indicado nestas deficiências nutricionais, no entanto não é eficaz
dos gânglios basais 18
como tratamento geral do BMS, mas é útil para reverter estados de carência existentes que
Estudos recentes têm demonstrado a associação do BMS com lesão do nervo da corda produzem alterações na mucosa e que podem atuar como fatores coadjuvantes do BMS.24
do tímpano, por um processo em que se gera inibição central consequente à deficiente
Ao serem eliminadas as condições locais e sistémicas, o tratamento básico é primariamente
transmissão do sentido gustativo. Esta inibição permite um mecanismo de “porta aberta”
farmacológico e entra na categoria do tratamento da dor neuropática contínua, assim
que gera hiperatividade do nervo trigémio. Os sintomas gustativos podem ser explicados
podemos usar: 1 – Ansiolíticos, 2 – Antidepressivos, 3 – Anticonvulsivantes, 4 – Capsaícina
por este processo.11
tópica, 5 – Clonozepam tópico.
Diagnóstico / Diagnóstico Diferencial / Exames Complementares 1 -Ansiolíticos:
O diagnóstico fundamenta-se essencialmente numa boa história clínica, por exclusão nesta categoria a droga mais vantajosa parece ser o clonazepam, apesar de outros
de fatores etiológicos. A análise dos sintomas, nomeadamente a sua caracterização e ansiolíticos já terem sido testados com sucesso. Iniciamos a terapêutica com 0,25mg/dia,
cronologia. A presença de sintomas associados como xerostomia, distúrbios psicológicos ou ajusta-se lentamente aumentando 0,25mg/semana até alcançar o alívio da dor, sendo a
distúrbios sensoriais do sistema gustativo. As coincidências com os dados de prevalência dose máxima recomendada de 3mg/dia. Em alternativa podemos utilizar o clordiazepóxido,
relativos a idade, género, perfil psicológico. Tudo isto são dados importantes para recolher num intervalo de dose entre 15 a 30mg/dia. O clonazepam mostra-se eficaz, reduz a dor em
e que nos podem guiar no diagnóstico. Podemos considerar três aspetos fundamentais para dois terços dos pacientes. Alguns dos efeitos secundários a controlar são as perturbações
a conclusão diagnóstica: atáxicas, a sonolência e a elevação das enzimas hepáticas.25
• ardor/dor na boca presente diariamente na maioria do dia

2– Antidepressivos:
• mucosa oral de aparência normal
classicamente o BMS era tratado com sucesso com antidepressivos tricíclicos como a
• ausência de doenças locais e sistémicas amitriptilina num intervalo terapêutico de 75mg a 150mg por dia ou a imipramina numa
No exercício da exclusão de fatores etiológicos estamos basicamente a excluir causas de “BMS dose de 10mg a 75mg por dia. Por vezes associava-se uma dose baixa de clonazepam. Têm
secundário” locais como: candidíase, herpes, reações de hipersensibilidade alérgica, lesões o problema de produzir aumento de peso, secura de boca e obstipação.26 Recentemente
mucosas ou deficiência do fluxo salivar; e causas sistémicas como: deficiências vitamínicas a utilização de inibidores seletivos da recaptação da serotonina (como a fluoxetina ou a
(ferro, vitamina B12, zinco), anemias, distúrbios hormonais, diabetes, hipotiroidismo, doenças paroxetina) tem demonstrado eficácia no controlo dos sintomas.
autoimunes, medicações (IECA’s). Para o fazermos temos como ferramentas a história
clínica, o exame clínico, testes de hipersensibilidade e análises sanguíneas (hematológicas, 3– Anticonvulsivantes:
bioquímicas e imunológicas) e microbiológicas (cultura viral e fúngica).9, 10, 12, 13
esta família de fármacos clinicamente mostra-se eficaz para as crises de dor espontânea
e para o controlo de várias dores do tipo crónico, no entanto não eram usados devido à
sua hepatotoxicidade e depressão da medula óssea. O aparecimento de novas drogas como
Tratamento
a pregabalina com baixa taxa de efeitos secundários tornou-os um tratamento de eleição
A decisão terapêutica na abordagem do doente com BMS é complexa dada a grande no BMS, sobretudo em casos de etiologia central. O tratamento deve ser iniciado com
variedade de fatores etiopatogénicos. O tratamento deverá ser individualizado e quando doses baixas que se vão aumentando até desaparecerem as dores ou aparecerem efeitos
necessário ser multidisciplinar. A opção terapêutica tem de ser ajustada a cada doente, por secundários de sedação. As drogas usadas são a carbamazepina, a gabapentina e mais
vezes por tentativa, tal como a dose. recentemente a pregabalina que se tem demostrado um tratamento eficaz e seguro.27 A dose
utilizada varia entre as 50mg a 300mg por dia tanto na pregabalina como na gabapentina.
O primeiro passo no tratamento é restabelecer uma boa condição oral e informar os pacientes.
Pode-se associar com clonazepam em doses baixas.
A explicação ao doente da natureza da patologia, o esclarecimento das causas, prognóstico
4– Capsaícina: 1. Ziskin DM, Moulton R. Glossodynia: a study of 17:336
idiopathic. J Am Dent Assoc 1946, 33: 1422-32
19. Rodríguez-de Rivera-Campillo E, López-López
trata-se de um anestésico local classicamente utilizado no BMS. A terapêutica consiste na 2. Fortuna G, di Lorenzo M, Pollio A. Complex oral J. Evaluation of the response to treatment and
aplicação 3 x por dia, no entanto diminui algumas sensações gustativas e é cada vez menos sensitivity disorder: a reappraisal of current clinical evolution in patients with burning mouth
classification of burning mouth syndrome. Oral syndrome. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2013 May
utilizado. diseases 2013, 19: 730-32 1; 18(3): e403-10
3. Headache Classifications Subcomitee of the 20. López-Lopéz J, Jané Salas E, Chimenos Küstner E.
5– Clonazepam tópico: International Headache Society 2004, ICHD – II: Prognosis and treatment of dry mouth. Systematic
13.18.5; ICD-10: G44.847 review. Med Clin (Barc). 2013 May 30
pode ser de utilizado topicamente dissolvendo comprimidos de 0,5 a 1 mg na boca 4. Merskey H, Bogduk N. International Association 21. Forabosco A, Cricuolo M, Coukos G, Uccelli E,
durante 3 minutos duas a três vezes por dia, atua localmente interrompendo o mecanismo for the Study of Pain. Descriptions of chronic Weinstein R, Spinato S. Efficacy of hormone
pain syndromes and definitions of pain terms. In: replacement therapy in postmenopausal women
neuropatológico que inicia a patologia, especialmente eficaz nos casos de etiologia
Merskey H, Bogduk N, eds. Report by the IASP task with oral disconfort. Oral Surg Oral Med Oral
periférica. 28. force on taxonomy. Seattle, WA: IASP Press, 1994: Pathol 1992; 73:570-4
pp.74
O Ácido Alfa-Lipóico é um antioxidante que atua como neuroprotector ajudando à 22. Zegarelli DJ, Zegarella-Schmidt EC. Oral fungal
5. Bergdahl M, Bergdahl J. Burning Mouth Syndrome: infection. J Oral Med 1987; 42: 76-9
recuperação do dano da fibra nervosa, alguns estudos têm-no demonstrado como útil no prevalence and associated factors. J Oral Pathol
23. Grushka M, Kawalec J. Burning mouth syndrome.
controlo do BMS, a dose efectiva consiste em 600 mg por dia. No entanto a eficácia da sua Med, 1999, 28: 350-354
Envolving concepts. Oral Surg Clin North Am 2000;
utilização não tem sido claramente demonstrada.29 6. Klasser GD, Epstein JB, Villines D. Diagnostic 12: 287-95
dilemma: the enigma of an oral burning sensation.
O uso de um protocolo de diagnóstico e tratamento adequado permite reduzir ou eliminar 24. Maragau P, Ivanyi I. Serum zinc levels in patients
J Can Dent Assoc, 2011, 77: b.146. Discusses
with bourning mouth syndrome. Oral Surg Oral
os sintomas em 70% dos pacientes, no entanto 28% não melhoram e 2% vão piorar. Em diagnosis, prevalence, co-morbidities of burning
Med Oral Pathol 1991; 71: 447-50
mouth syndrome
pacientes com depressão ou ansiedade crónica o prognóstico é pior.30 Metade dos pacientes 25. Rodriguéz-de Rivera-Campillo E, López-López
7. Souza FT, Santos TP, Bernardes VF, Teixeira AC,
com BMS apresenta uma melhoria espontânea (pelo menos parcial) ao fim de 6 a 7 anos.31 J. Evaluation of the response to treatment and
Kümmer AM, Silva TA et al. The impact of Burning
Alguns estudos referem também que sintomas podem não desaparecer de todo e os pacientes clinical evolution in patients with burning mouth
Mouth Syndrome on health-related quality of life.
syndrome. Med Oral Pathol Oral Cir Bucal. 2013
habituam-se e deixam de procurar tratamento.32 Health Quality Outcomes, 2011, 9: 57
May 1; 18 (3): e403-10
8. Kontoangelus K, Koukia E, Papanikolaou V,
26. Grushka M, Epstein J, Mott A. An open-label dose
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// ENXAQUECA
Joana Afonso Ribeiro | Isabel Luzeiro
Definição
A Enxaqueca é uma cefaleia crónica, que cursa com episódios recorrentes, e é
caracteristicamente pulsátil e unilateral.1 Apresenta dois “subtipos” principais, de acordo
com a presença ou não de aura (sintomas neurológicos focais transitórios que precedem ou
acompanham a cefaleia). Pode ser classificada como episódica (menos de 15 dias por mês) ou
crónica (15 ou mais dias por mês).2
Epidemiologia
A Enxaqueca é uma doença comum, com um impacto socioeconómico importante. Estima-
se que nos países ocidentais, a prevalência da enxaqueca varie de 4 a 9% nos homens, e
de 11 a 25% nas mulheres. Afecta indivíduos jovens: a incidência anual em indivíduos com
idade inferior a 30 anos é de 1.5 a 6 por cada 1000 em homens, e de 3 a 24 por 1000 em
mulheres.3 A prevalência mais elevada nas mulheres coincide com a idade reprodutiva,
e a sintomatologia associa-se a variações hormonais e às diferentes fases reprodutivas
(menarca, gravidez, menopausa).4
Patofisiologia
A Enxaqueca envolve uma série complexa de eventos neurogénicos e vasculares, o que se
reflecte na multiplicidade de sintomas que a acompanham. Acredita-se que resulte de um
fenómeno de hiperexcitabilidade cerebral e alterações da modulação sensitiva. Um processo
de activação central e depressão cortical alastrante (uma onda de excitabilidade neuronal,
sem respeito por territórios vasculares) explicarão a aura, e a cefaleia per se será explicada
pela activação de nociceptores meníngeos e do sistema trigemino-vascular.
Considera-se uma base genética na Enxaqueca - 70% dos pacientes com Enxaqueca têm
um familiar de 1º grau com a mesma doença - admitindo-se um componente hereditário
poligénico. Estão identificadas formas monogénicas, como a Enxaqueca hemiplégica
familiar.4,5
Características clínicas e critérios diagnóstico

A Enxaqueca é habitualmente unilateral, podendo ser bilateral em 40% dos casos. É
caracteristicamente pulsátil, de intensidade moderada a grave, e exacerba-se com a
actividade física. Pode acompanhar-se de náuseas e/ou vómitos, fonofobia ou fotofobia.
// CEFALEIAS A aura, que acontece em 20 a 30% dos pacientes com Enxaqueca, consiste em sinais
neurológicos focais, de duração entre 10 a 30 minutos, que habitualmente precedem (até
cerca de 1 hora) a cefaleia. Pode, menos frequentemente, persistir com a cefaleia, ou sucedê-
la. A cefaleia pode surgir ipsi ou contralateralmente. A aura mais habitual é a visual, cursando
com escotomas hemianópticos, cintilantes, e/ou fotopsias. A aura sensitiva é descrita como
parestesias distais na mão, com migração queiro-oral (mão → braço →lábios e língua). A aura
com alteração da linguagem (disfásia) é menos frequente, assim como a motora.
A fase premonitória ocorre horas ou dias antes da cefaleia, e a fase de resolução acontece
após a mesma. Os sintomas destas fases incluem hiperatividade, hipoatividade, depressão,
desejos por certos alimentos, bocejos repetitivos, fadiga e rigidez e/ou dor da nuca.
78 Dor Orofacial e Disfunções Temporomandibulares: Tratamento Farmacológico Cefaleias Dor Orofacial e Disfunções Temporomandibulares: Tratamento Farmacológico Cefaleias 79
Quadro 11 Critérios diagnóstico de enxaqueca com aura/sem aura/crónica (ICHD - 3 beta)2 Quadro 12– Triptanos
Contra-indicações: HTA não controlada, doença coronária, doença cerebrovascular, doença de Raynaud,
Enxaqueca sem aura (1.1)
Gravidez e amamentação, idade < 18 ou > 65 anos, doença renal ou hepática graves
A. Pelo menos cinco episódios preenchendo os critérios de B a D
B. Episódios de cefaleia com duração de 4 a 72 horas (não tratada ou tratada sem sucesso)
Substância e doses Doses (mg)/forma de administração Características
C. A cefaleia tem, pelo menos, duas das quatro características seguintes:
1. Localização unilateral
2. Pulsátil
3. Dor moderada ou grave
4. Agravamento por actividade física de rotina ou seu evitamento (pe, caminhar ou subir escadas) Sumatriptano 6 (subcutânea), 10, 20 (spray nasal), Forma subcutânea de início mais
D. Durante a cefaleia, pelo menos, um dos seguintes: 25-100 (oral) rápido de acção (10 min)
1. Náuseas e/ou vómitos
2. Fotofobia e fonofobia
E. Não melhor explicada por outro diagnóstico da ICHD – 3 beta
Eletriptano 20, 40 (oral) Início acção 30 min
Enxaqueca com aura (1.2)
A. Pelo menos dois episódios preenchem os critérios B e C
B. Um ou mais dos seguintes sintomas de aura, totalmente reversíveis:
1. Visual Rizatriptano 10 (oral/orodispersível) Início acção 30 min
2. Sensitivo
3. Fala e/ou linguagem
4. Motor
5. Tronco cerebral
6. Retiniano Zolmitriptano 2.5, 5 (oral/ spray nasal) Início acção 45-60 min
C. Pelo menos duas das quatro características seguintes:
1. Pelo menos um sintoma de aura alastra gradualmente em 5 ou mais minutos, e/ou dois ou mais sintomas
aparecem sucessivamente
2. Cada sintoma individual de aura dura 5 a 60 minutos
Almotriptano 12.5 (oral) Início acção 45-60 min
3. Pelo menos um sintoma de aura é unilateral
4. A aura é acompanhada, ou seguida em 60 minutos, por cefaleia
D. Não melhor explicada por outro diagnóstico da ICHD – 3 beta e foi excluído um acidente isquémico
transitório
Frovatriptano 2.5 (oral) Início acção até 4 h
Enxaqueca crónica (1.3)
A. Cefaleia (idêntica à cefaleia de tipo tensão e/ou à da enxaqueca) em ≥ 15 dias por mês, durante > 3 meses e
preenchendo os critérios B e C
B. Ocorrendo em um doente que tenha tido pelo menos cinco episódios preenchendo os critérios B-D de 1.1
Naratriptano 2.5 (oral) Início do efeito tardio (até 4h), mas
Enxaqueca sem aura e ou critérios B e C de 1.2 Enxaqueca com aura
mais prolongado
C. Em ≥ 8 dias por mês durante > 3 meses, cumprindo algum dos seguintes:
1. critérios C e D de 1.1 Enxaqueca sem aura
2. critérios B e C de 1.2 Enxaqueca com aura
3. descrita pelo doente como enxaqueca no início e aliviada por um triptano ou ergotamínico
D. Não melhor explicada por outro diagnóstico da ICHD-3 beta
Tratamento
Tratamento preventivo
O tratamento da Enxaqueca inclui medidas gerais (evicção de desencadeantes conhecidos,
medidas higieno-dietéticas e de sono), tratamento abortivo (ou sintomático), e tratamento Pode ser adicionado à terapêutica sintomática dependendo da frequência das crises (>2
preventivo. O tratamento abortivo poderá ser escalado ou sequencial, ou então dirigido à episódios/mês), gravidade, impacto funcional e presença de comorbilidades6-8
intensidade da crise.
1ª linha:
Tratamento abortivo6,7 • ß-bloqueantes – Propranolol (40 a 240 mg/dia)

• Bloqueadores canais de cálcio – Flunarizina 5 a 10 mg/dia
• Analgésicos simples e anti-inflamatórios: Acido Acetilssalicílico (até 1000 mg), Ibuprofeno • Antiepilépticos – Valproato de sódio (500-1800 mg/dia), Topiramato (25-100 mg/dia)
(200-800 mg), Diclofenac (50-100 mg), Metamizol (1000 mg), Paracetamol (1000 mg);
efeitos secundários gastrointestinais e hemorrágicos nos anti-inflamatórios, o metamizol 2ª linha:
tem risco de hipotensão (EV) ou agranulocitose • Amitriptilina (50-150 mg/dia), Naproxeno (2 x 250-500 mg/dia), Bisoprolol (5-10 mg/
• Anti-eméticos (na presença de náuseas, auxiliam a absorção dos analgésicos): dia), injecção Toxina Botulínica (periodicidade e duração do tratamento variáveis)9,
Metoclopramida (10 a 20 mg), Domperidona 10 mg; efeitos secundários mais comuns com a Venlafaxina (75-150 mg/dia).
metoclopramida (discinesias, contra-indicados em crianças)
• Triptanos (agonistas receptor 5-HT, durações de acção variadas – Quadro 12) e derivados
ergotamínicos
// CEFALEIAS
1. Ward TN. Migraine Diagnosis and Pathophysiology.
Continuum Lifelong Learning Neurol 2012; 18 (4): 753-
763.
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International Headache Society. The International
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Rui Araújo | Isabel Luzeiro
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version). Cephalalgia 2013; 33(9) 629-808.
3. Manzoni C, Torelli P. Epidemiology of migraine. The
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Supplement 1, pp s18-s22
4. Sá MJ. Neurologia Clínica. 2014 2ª Edição – Porto. Definição
Edições Universidade Fernando Pessoa.
5. Burstein R. Migraine: multiple processes, complex As cefaleias tipo tensão (CTT) são o grupo de cefaleias primárias mais frequentes, sendo
pathophysiology. The Hournal of Neuroscience, 2015. responsáveis por níveis elevados de morbilidade e repercussão socio-económica.1 A cefaleia
35(17):6619 – 6629. caracteriza-se por ser tipicamente bilateral, em “pressão” ou “aperto”, de intensidade média
6. Rizzoli PB. Acute and Preventive Treatment of Migraine. a moderada, com duração de minutos a dias, não agrava com a atividade física e não
Continuum Lifelong Learning Neurol 2012; 18 (4): 764-
782. se associa a náuseas, podendo existir foto ou fonofobia. A classificação internacional de
7. Evers S, et al. EFNS guidelines on drug treatment cefaleias (ICHD-III versão beta)1 subdivide as CTT em:
of migraine – revised report of a EFNS task force.
European Journal of Neurology 2009, 16: 968-981.
• Cefaleia tipo tensão episódica pouco frequente
(8. Silberstein SD, et al. Evidence-based guideline update:
Pharmacologic treatment for episodic migraine
prevention in adults. Neurology 2012; 78: 1337-1345. Pelo menos 10 episódios de cefaleia que duram menos de 1 dia por mês, em média (e,
(9. Schaefer SM, et al. Treatment of Chronic Migraine with portanto, o doente não reportará dor durante mais do que 12 dias por ano).
Focus on Botulinum Neurotoxins. Toxins (Basel) 2015;
7(7): 2615-2628. • Cefaleia tipo tensão episódica frequente
Pelo menos 10 episódios de cefaleias com duração entre 1 a 14 dias em média por mês,
em média e durante pelo menos 3 meses (em um ano, o doente reporta dor durante 12 ou
mais dias, sem ultrapassar os 180 dias).
• Cefaleia tipo tensão crónica
Pelo menos 15 dias por mês em média, por > 3 meses (>=180 dias por ano).
• Cefaleia tipo tensão provável
Cefaleia que não reúne todos os critérios para um dos subtipos de cefaleias tipo tensão.
Divide-se em CTT episódica pouco frequente provável, CTT episódica frequente provável,
tipo tensão crónica provável
Epidemiologia
A prevalência das CTT ao longo da vida de uma pessoa estima-se que varie entre 30-78%.1 A
prevalência anual da CTT episódica foi estimada em 38% e da CTT crónica em 2%, sendo que a
incidência se estima que varie entre 14-44 casos/1000 habitantes por ano.3 O sexo feminino
parece ser mais afetado, numa proporção de 5:4. A idade de início é aproximadamente os 30
anos, com um pico entre 40-49 anos, diminuindo com o aumento da idade.3
Clínica e diagnóstico
A clínica é pouco específica, e o enfoque deverá ser, numa primeira abordagem, na exclusão
de uma cefaleia secundária através da clínica e, se indicado, exame de imagem, estudo
de líquido cefalo-raquídeo ou análises sanguíneas.2 A dor é habitualmente de intensidade
ligeira a moderada, não agrava com a atividade física de rotina, costuma ser bilateral e
geralmente não assume um caráter pulsátil; não se acompanha de vómitos, nem costumam
estar presentes em simultâneo foto e fonofobia.2
1. Headache Classification Subcommittee of the
Fisiopatologia International Headache Society. The International
Classification of Headache Disorders. 3rd edition
A fisiopatologia das CTT não é plenamente conhecida, porém considera-se que os (beta version). Cephalalgia 2013; 33(9) 629-808
mecanismos periféricos da dor (fatores miofasciais periféricos, cursando por vezes com 2. Kaniecki R. Tension-type headache. Continuum
desconforto ou dor pericraniana à palpação) estão predominantemente envolvidos nas Lifelong Learning Neurol 2012;18(4):823-834
formas episódicas e que as formas crónicas implique a sensibilização de vias centrais da 3. Schwartz BS, Stewart WF, Simon D, Lipton RB.
dor.1,2 Fatores ambientais, como stress e má qualidade do sono estão envolvidos.2,4 Epidemiology of tension-type headache. JAMA
1998;279(5):381-383
4. Cathcart S, Winefield A, Lushington K, Rolan P.
Stress and tension-type headache mechanisms.
Tratamento farmacológico5 Cephalalgia 2010;30(10):1250-1267
5. Recomendações terapêuticas para cefaleias, 2ª
edição. Sinapse 2009; Suplemento 1 – Volume 9 –
a.Tratamento da crise Número 2
i. Analgésicos e anti-inflamatórios não esteróides: Paracetamol 1000mg; Ibuprofeno 200-

800mg, Naproxeno 375-550mg
• Nota: os anti-inflamatórios não esteróides têm mais efeitos colaterais gastrointestinais
do que o paracetamol
ii. Miorrelaxantes: Ciclobenzaprina 20-40mg/dia; Tizanidina 6-18mg/dia
iii. Nota: quando a CTT evolui para a cronicidade, a eficácia dos fármacos tende a diminuir,
podendo existir toma excessiva de medicação, havendo a possibilidade de surgimento da
entidade denominada por “cefaleia por uso excessivo de medicamentos” – quando a toma de
analgésicos ultrapassa os 14 dias por mês ou a toma de combinações de analgésicos ocorre
em mais do que 9 dias por mês – entidade de importante diagnóstico pela co-existência
frequente de comorbilidades como ansiedade e depressão.
b. Tratamento preventivo (Considerar se >2/3 crises/semana, em CTT crónica ou

episódica frequente e as crises têm impacto significativo para o doente)
i. Antidepressivos (1ª e 2ª geração): Amitriptilina 10-75mg/dia (dose inicial 10mg, podendo
escalar posteriormente), nortriptilina 50-150mg/dia, Imipramina 25-150mg/dia, Doxepina
25.150mg/dia, Trazodona 100-300mg/dia
• Os efeitos secundários dos anticolinérgicos incluem sedação/confusão, xerostomia,
retenção urinária, glaucoma, hipotensão
ii. Antidepressivos (3ª geração): Paroxetina 10-40mg/dia, sertralina 50-100mg/dia, fluoxetina
20-60mg/dia, venlafaxina 75-150mg/dia, mirtazapina 15-30mg/dia.
• Usar com precaução se doença cardíaca concomitante, hipertensão arterial,
coronariopatia ou epilepsia
iii. Miorrelaxantes: tizanidina 6-8mg/dia, ciclobenzaprina 20-40mg/dia
iv. Medidas não farmacológicas: desenvolvimento de estratégias de coping, intervenção
psicocomportamental, biofeedback por controlo EMG, terapia cognitivo-comportamental,
fisioterapia (ver acessoriamente o capítulo de ‘’Dor Miofascial’’) e treino em técnicas de
relaxamento.
// CEFALEIAS Quadro 13 Sumário das Cefaleias trigémino-autonómicas
TRIGÉMINO-AUTONÓMICAS Característica Cefaleia em salvas Hemicrânia paroxística SUNCT/SUNA Hemicrânia contínua

Isabel Luzeiro | Ricardo Varela | Rui Araújo
N.º crises/dia 1-8 1-40 1-100 Diária em 50%
Duração crise 15-180 2-30 1-10 30min-3 dias

Definição (min)
As cefaleias trigémino-autonómicas (CTAs) são um grupo cefaleias que se caracterizam por

Intensidade da Excruciante Muito intensa Intensa Intensa
um envolvimento exuberante do sistema nervoso autónomo (SNA) ipsilateral ao paroxismo dor
doloroso, em particular no primeiro ramo do nervo trigémio (V1). Esse envolvimento do SNA
pode-se traduzir por lacrimejo, hiperemia conjuntival, edema palpebral, congestão nasal, Perfil circadiário Presente (++ noite, Ausente Ausente Ausente
rinorreia. A localização da dor - predominantemente orbitária, supra-orbitária ou temporo- período salvas 8-10
orbitária - é um auxiliar importante no diagnóstico diferencial com outras algias faciais semanas)
(na nevralgia do trigémio, por exemplo, os sintomas são mais vezes referidos ao segundo Periodicidade Sim Não Não Não
e terceiro ramos do nervo trigémio).1,2 Os vários tipos de CTAs são: cefaleia em salvas (CS),
hemicrânia paroxística (HP), hemicrânia contínua (HC), cefaleia de curta duração, unilateral,
neuralgiforme (SUNCT/SUNA). 1 Fatores Desencadeantes
Epidemiologia Álcool Sim Sim Não Não
As CTAs são subtipos raros de cefaleias. Estima-se que a prevalência da CS seja 0.1% da
população geral, atingindo numa proporção de três vezes superior nos homens, em particular Cutâneo Não Não Sim Não
entre os 20-40 anos.3 Um estudo cifra a prevalência da HP em 0.02%, considerando-se o
SUNCT/SUNA a CTA mais rara.4 Na HP e no SUNCT/SUNA a proporção masculino/feminino
é 1:1 e 1.5:1.3 Movimento Não Sim Sim Não
pescoço
Resposta tratamento
Clínica
As CTAs caraterizam-se por paroxismos dolorosos orbitários, supra-orbitários ou localizados
à região temporal, com disautonomia ipsilateral. Diferem na frequência de crises, duração Oxigénio Sim Não Não Não
destas, no perfil temporal, na variação circadiária, nos elementos desencadeantes, e
na resposta a medicação ou intervenções específicas. Na crise os pacientes estão quase
Sumatriptano Sim Parcial Não Parcial
invariavelmente agitados, o que difere da enxaqueca, em que os pacientes preferem estar
no silêncio e no escuro, imóveis.3
Indometacina Ocasional Sim (específico) Não Sim
Fisiopatologia
O arco reflexo ativado na crise inclui o nervo trigémio, em particular o primeiro ramo, o
núcleo sensitivo do nervo trigémio na protuberância no tronco encefálico, o núcleo
salivar superior parassimático com ligação ao nervo facial, com envolvimento do gânglio
geniculado, gânglio esfenopalatino e do nervo grande petroso.5 A substância hipotalâmica
posterior e o hipotálamos parecem igualmente estar envolvidos.6,7
Diagnóstico
O diagnóstico é predominantemente clínico, mas a raridade das CTA, a prevalência de
cefaleias secundárias com padrão semelhante a CTA assim como a alta prevalência de
patologia hipofisária encontrada em pacientes com CTA leva a que se deva fazer estudo
por imagem (RM crânio-encefálica), assim como o estudo dos vasos do pescoço (doppler
carotídeo-vertebral).3,7,8 O tratamento cirúrgico tem sido objecto de extensão investigação contemplando
procedimentos destrutivos ou neuromodeladores que devem ser considerados como uma
Tratamento médico
terapêutica de última linha.
2. Cefaleia em salvas: Dada a reduzida incidência das CTA’s e à prevalência relativa da cefaleia em salvas, a maioria
das séries cirúrgicas refere-se a pacientes com esta variante, representando a restantes
a. Tratamento da crise3: formas uma proporção minoritária.11, 12
i. Oxigénio 100% (7-12 litros/minuto) durante 15-20 minutos, com o doente sentado e inclinado Infelizmente, não existem dados robustos relativos à eficácia a curto e longo prazo das
para a frente; diferentes modalidades terapêuticas, pois decorrem de curtas séries clínicas.
ii. Sumatriptano 6mg subcutâneo (podendo repetir ao fim de 60 minutos) Destarte, quando forem esgotadas todas as modalidades de terapêutica médica e tiver
iii. Zolmitriptano intranasal 5mg (podendo repetir ao fim de 120 minutos) sido excluída uma etiologia secundária para a CTA, deve ser discutida a possibilidade de
tratamento cirúrgico em conjunto com o paciente.
iv. Sumatriptano intranasal 10 mg (podendo repetir)
Dadas as particularidades e reduzida extensões das séries de tratamento cirúrgico, a
orientação do doente para centros de referência neste tipo de tratamentos é considerado
b. Tratamento de transição (transição entre tratamento da crise e preventivo)3:
um indicador de boa prática clínica.
i. Prednisona 60mg id (3-5 dias, com redução posterior de 5mg/dia a cada dois dias durante
Modalidades de tratamento
um período de 2-3 semanas, concomitantemente com o início de tratamento preventivo
A) Procedimentos definitivos/destrutivos
c. Tratamento preventivo : 3
1.Rizotomia por radiofrequência, injecção de glicerol ou compressão por balão do gânglio

i. Verapamilo 40-80mg 2id (dose máxima 120-960mg/dia)
de Gasser13, 14, 15
1. Vigiar ritmo, frequência cardíaca e tensão arterial, aumentar a dose lentamente,

2.Secção do nervo trigémio16
solicitar ECG no início, após subir a dose e ao fim de duas semanas.
ii. Valproato de sódio 600-2000mg/dia 3.Tractotomia trigeminal16
iii. Lítio
4.Secção do nervo intermédio ou grande petroso superficial17
1. Se isoladamente: 900-1200mg/dia; se em associação com verapamilo: 150-300mg 2id.
5.Bloqueio ou lesão por radiofrequência do gânglio esfenopalatino18
2. Vigiar níveis lítio, solicitar hormonas tiroideias
6.Descompressão microvascular do nervo trigémio combinada com secção do nervo
3. Hemicrânia paroxística e Hemicrânia contínua intermédio19
a. Indometacina 25-50mg na crise ou até 4id; como preventivo 150-300mg/dia até controle
da dor com dose tolerada; associar protetor gástrico3
Comentário
4. SUNCT/SUNA (relatos anedóticos) Os procedimentos cirúrgicos destrutivos constituem uma medida de último recurso, pois
podem apresentar um espectro de resultados que incluiu a ausência de benefício clínico ou
a. Lamotrigina (iniciar 25mg/dia, até 300mg/dia)3 a abolição completa de crises durante um período de 20 anos de seguimento.
b. Topiramato (50mg-400mg/dia)3 Genericamente, estes procedimentos só devem ser considerados nos pacientes com crises
c. Gabapentina (600-3600mg/dia) 3 exclusivamente unilaterais, uma vez que, nos casos de manifestação bilateral, a intervenção
pode determinar um aumento da frequência e intensidade de crises contralateralmente.
Tratamento cirúrgico das Cefaleias trigémino-autonómicas
São complicações possíveis destes procedimentos, com um grau variável de incidência, a
indução de nevralgia do trigémio, anestesia dolorosa ou, no caso do compromisso completo
Considerações gerais da sensibilidade corneana, risco aumentado de queratite.
As cefaleias refractárias à terapêutica medicamentosa estão, reconhecidamente, presentes B) Procedimentos temporários/neuromodeladores

na prática clínica. De facto, a título de exemplo, até 20% dos pacientes com cefaleia em salvas
evoluem para um estádio de cronicidade com até metade do dos pacientes a desenvolver 1. Bloqueio anestésico do nervo occipital20
uma ausência de resposta à terapêutica médica multimodal.9,10
De um modo geral, qualquer procedimento cirúrgico que envolva a estruturas trigeminais 2. Injecção suboccipital de corticosteroides de longa duração de acção21
periféricas deve ser considerado com grande cautela, uma vez que a história natural das
CTA’s também inclui a remissão. 3. Neuroestimulação (alvos):
a. Nervo occipital22, 23 1. Headache Classification Subcommittee of the Silberstein SD. Greater occipital nerve blockade for
International Headache Society. The International cluster headache. Cephalalgia 2002; 22: 520–522.
b. Nervo trigémio e os seus diferentes ramos Classification of Headache Disorders. 3rd edition 21. Anthony M. Arrest of attacks of cluster headache
c. Medula espinhal (cervical) (beta version). Cephalalgia 2013; 33(9) 629-808 by local steroid injection of the occipital nerve. In:
d. Gânglio esfenopalatino 2. May A. Cluster headache: pathogenesis, diagnosis Rose C, ed. Migraine. Basel: Karger, 1985: 169–173.
e. Nervo vago and management. Lancet 2005;366:843-55 22. Schwedt TJ , Dodick DW , Hentz J , Trentman TL
f. Hipotálamo posterior24, 25, 26 3. Newman L. Trigeminal autonomic cephalalgias. , Zimmerman RS . Occipital nerve stimulation for
Continuum (Minneap Minn) 2015;21(4):1041-1057 chronic headache – long - term safety and effi
4. Obermann M, Katsarava Z. Epidemiology of cacy . Cephalalgia 2007 ; 27 : 153 – 7
unilateral headaches. Expert Rev. Neurother. 23. Magis D , Allena M , Bolla M , De Pasqua V ,
2008;8(9): 1313-1320 Remacle JM , Schoenen J . Occipital nerve
stimulation for drug - resistant chronic cluster
Comentário 5. May A, Goadsby PJ. The trigeminovascular system
headache: a prospective pilot study . Lancet
in humans: pathophysiologic implications for
primary headache syndromes of the neural Neurol 2007 ; 6 : 314 – 21
Em função do espectro amplo de resultados dos procedimentos destrutivos e das suas
influences on the cerebral circulation. J Cereb 24. Leone M, Franzini A, Bussone G. Stereotactic
eventuais consequências deletérias, os procedimentos temporários ou minimamente Blood Flow Metab 1999;19(2)115-127 stimulation of posterior hypothalamic gray matter
invasivos, por maioria de razão, têm recolhido um interesse crescente consubstanciado na 6. Sprenger T, Valet M, Hammes M, et al. in a patient with intractable cluster headache.
positividade dos seus resultados. Hypothalamic activation in trigeminal autonomic New England Journal of Medicine 2001; 345:
cephalgia: functional imagung of an atypical case. 1428–1429
O bloqueio anestésico do nervo occipital demonstrou um benefício clínico significativo nos Cephalalgia 2004;24:753-57 25. Franzini A, Ferroli P, Leone M, Broggi G. Stimulation
pacientes com cefaleias em salvas com até 2/3 dos pacientes a apresentarem uma redução 7. Levy M, Matharu MS, Meeran K, et al. The clinical of the posterior hypothalamus for treatment
significativa, i.e. diminuição em 50%, da frequência de crises. A injecção suboccipital de characteristics of headache in patients with of chronic intractable cluster headaches: first
pituitary tumours. Brain 2005;128(pt8):1921-1930 reported series. Neurosurgery 2003; 52: 1095–1101
corticosteroides de longa duração de acção demonstrou resultados sobreponíveis num
8. Favier I, van Vliet JA, Roon KI, et al. Trigeminal 26. Leone M, Franzini A, Broggi G, May A, Bussone G.
ensaio clínico contra placebo.27 autonomic cephalalgias due to strcutural lesions: Long-term follow-up of bilateral hypothalamic
a review of 31 cases. Arch Neurol 2007; 64(1):25-31. stimulation for intractable cluster headache. Brain
Destarte, em função do carácter minimamente invasivo, da baixa taxa de complicações e 2004; 127: 2259–2264.
doi:10.1001/archneur.64.1.25
dos resultados clínicos, estas devem ser as modalidades cirúrgicas/minimamente invasivas 27). Ambrosini A , Vandenheede M , Rossi P , et al .
9. Goadsby PJ, Schoenen J, Ferrari MD, Silberstein
a considerar em primeira linha. SD, Dodick D. Towards a definition of intractable Suboccipital (GON) injection with long - acting
headache for use in clinical practice and trials. steroids in cluster headache: a double - blind
No que concerne à neuroestimulação, após a análise de resultados de mais de 60 pacientes, Cephalalgia 2006;26:1168-70 placebo - controlled study . Cephalalgia 2003
a estimulação nervosa occipital demonstrou um benefício clínico significativo na redução 10. Goadsby PJ, Silberstein SD, Dodick DW, editors. 28. Leone M, May A, Franzini A, et al. Deep brain
de frequência e intensidade de crises em 50-90% dos pacientes. A estimulação trigeminal Chronic Daily Headache for Clinicians. Hamilton, stimulation for intractable chronic cluster
demonstrou igualmente resultados sobreponíveis. Os dados relativos à aplicação de ON: BC Decker; 2005. headache: proposals for patient selection.
Cephalalgia 2004; 24: 934–937
estimuladores da medula espinhal cervical com ou sem inclusão do nervo occipital 11. Lovely TJ, Kotsiakis X, Jannetta PJ. The surgical
management of chronic cluster headache.
apresentaram resultados equivalentes, contudo, tal evidência decorre, maioritariamente, Headache 1998; 38: 590–594
da apresentação de casos clínicos. 12. Onofrio BM, Campbell JK. Surgical treatment of
chronic cluster headache. Mayo Clinic Proceedings
A estimulação cerebral profunda do hipotálamo posterior tem sido objecto de intensa
1986; 61: 537– 544.
investigação tendo já sido estabelecida uma proposta de critérios de consenso para a
13. Taha JM, Tew JM Jr. Long-term results of
selecção de candidatos cirúrgicos28. Até Julho de 2012 foram reportados mais de 60 casos da radiofrequency rhizotomy in the treatment of
aplicação da técnica em pacientes com cefaleia em salvas. Genericamente, esta modalidade cluster headache. Headache 1995; 35: 193–196
terapêutica é pouco útil na diminuição da intensidade das crises, contudo demonstrou 14. Ekbom K, Lindgren L, Nilsson BY, Hardebo JE,
benefício na diminuição da frequência de crises em 33-100% dos casos. Waldenlind E. Retro-Gasserian glycerol injection
in the treatment of chronic cluster headache.
Cephalalgia 1987; 7: 21–27
15. Ford RG, Ford KT, Swaid S, Young P, Jennelle R.
Gamma knife treatment of refractory cluster
headache. Headache 1998; 38: 3–9
16. Jarrar RG , Black DF , Dodick DW , Davis DH
. Outcome of trigeminal nerve section in the
treatment of chronic cluster headache . Neurology
2003 ; 60: 1360 – 2
17. Matharu MS , Goadsby PJ . Persistence of attacks
of cluster headache after trigeminal nerve root
section . Brain 2002 ; 125 : 976 – 84
18. Sanders M , Zuurmond WW . Efficacy of
sphenopalatine ganglion blockade in 66 patients
suffering from cluster headache: a 12 - to 70 -
month follow - up evaluation . J Neurosurg 1997 ;
87 : 876 – 80
19. Barker FG II, Jannetta PJ, Bissonette DJ,
Larkins MV, Jho HD: The long-term outcome of
microvascular decompression for trigeminal
neuralgia. N Engl J Med 1996; 334:1077–1083
20. Peres MF, Stiles MA, Siow HC, Rozen TD, Young WB,
// CEFALEIA POR USO Clínica
EXCESSIVO DE MEDICAMENTOS De acordo com paradigmas prévios de doença4, o diagnóstico de cefaleia por uso excessivo
de medicamentoso só poderia ser sustentado após reversão/melhoria dos sintomas após
Isabel Luzeiro | Ricardo Varela
suspensão dos medicamentos em abuso, contudo tal não se verifica consistentemente na
prática servindo de mote a especulações em torno do impacto iatrogénico na arquitectura
e funcionamento do sistema nociceptivo central.
Esta entidade representa um desafio na prática clínica exigindo algum nível de suspeição
Definição clinica, uma vez que as características da cefaleia apresentam uma ampla variação intra
e interindividual. Contudo, existem algumas características clínicas associadas a esta
A cefaleia por uso excessivo de medicamento constitui uma cefaleia crónica secundária que
entidade que podem sedimentar um maior nível de suspeição:5
representa um complexo de associação entre uma cefaleia primária, na sua grande maioria
enxaqueca ou cefaleia tipo tensão, e o consumo excessivo de medicamentos visando mitigar • Ritmo circadiano – Tendência a maior frequência de crises durante a manhã,
as intercorrências de agudização da primeira. Formalmente, para efeitos de classificação, o com possibilidade de associação a despertar nocturno ou variante de instalação
doente deve ser diagnosticado conservando as duas classificações. rapidamente progressiva, em relação provável com privação do fármaco cúlpride.
De acordo com a versão 3-beta da Classificação Internacional de Cefaleias (ICHD-3 beta) • Resposta à analgesia – O carácter cíclico de recrudescência sintomática após perda
são critérios para cefaleia por uso excessivo de medicamentos1: do efeito analgésico do fármaco em abuso constitui um sinal de alerta.
• Cefaleias ocorrendo em ≥ 15 dias por mês num doente com uma cefaleia preexistente • Localização e cervicalgia – Não existe um padrão de topografia álgica sugestiva,
contudo é precisamente o reconhecimento da sua variação e o enfoque na frequência
• Uso excessivo por mais de 3 meses de um ou mais fármacos usados no tratamento
de crises que fundamentam a suspeita diagnóstica. Reconhecidamente, a cervicalgia é
agudo e/ou sintomático da cefaleia
muito mais frequente nestes pacientes dando mote a classificações erróneas enquanto
• Não melhor explicada por outro diagnóstico da ICHD-3 beta. cefaleia tipo tensão ou cervicogénica que fundamentam intervenções terapêuticas
A classificação desta entidade subdivide-se de acordo com a classe farmacológica em infrutíferas. Após terapêutica dirigida, esta constitui uma das queixas que melhor
abuso, estando pré-estabelecidos critérios de frequência baseados na opinião de peritos: beneficia do tratamento.
• Consumo de analgésicos simples (paracetamol, ácido acetilsalicílico ou AINE’s) por • Sintomas autonómicos e vasomotores – Muitos pacientes descrevem sintomas de
mais de 15 vezes por mês. rinorreia anterior/posterior, obstrução nasal, sintomas oculares ou gastrointestinais
provavelmente dependentes da privação farmacológica e mais exuberantes no
• Consumo de triptanos, opióides ou associações de analgésicos por mais de 10 vezes caso dos opióides. Muitos sintomas são catalogados como secundários a patologia
por mês. rinossinusal motivando a prescrição de terapêutica sintomática ou antibiótica que
Algumas alterações podem predispor à cefaleia associada ao uso de medicamentos, destarte, tendem a cefaleia. A maioria dos sintomas diminui após suspensão de terapêutica em
isoladamente, nenhum elemento conserva em si a justificação em pleno. Funcionam como abuso.
elementos de ordem clínica para a suspeição desta entidade a associação de dois ou mais • Depressão e ansiedade – Estes transtornos tendem a ser 4 a 5 vezes mais frequente na
dos seguintes critérios: população com enxaqueca episódica e o seu concurso de apresentação pode levar o
• A cefaleia desenvolveu-se em relação temporal com o uso ou exposição à substância clínico a fundamentar os sintomas no contexto de patologia psiquiátrica. A ausência do
reconhecimento deste cluster de associação fundamenta que abordagem dos sintomas
• A cefaleia melhorou significativamente ou desapareceu após a remoção da substância depressivos ou ansiosos, destituída da consideração do abuso medicamentosa, seja
• A cefaleia tem características típicas do uso ou exposição à substância tendencialmente infrutífera.
• Existe outra evidência da relação causal • Sono – A maioria dos pacientes apresenta um padrão de sono não restabelecedor
possivelmente secundário à depressão, privação de fármacos ou consumo excessivo
• Não melhor explicada por outro diagnóstico da ICHD-3 beta.
de cafeína. Esta alteração, enquanto epifenómeno da entidade versada, apresenta
uma excelente resposta à terapêutica dirigida.
Epidemiologia
Enquanto cefaleia crónica (prevalência estimada de 4-5% da população [EUA]), a cefaleia Fisiopatologia
por uso excessivo de medicamento pode decorrer da conversão de uma cefaleia episódica
A cefaleia por uso excessivo de medicamentos associa-se a alterações cerebrais estruturais
que tende a ocorrer a uma taxa aproximada de 2.5%/ano.2
e funcionais que incluem a substância cinzenta, alterações de volume e evidência de áreas de
Os factores de risco associados a uma maior taxa de transformação incluem3: raça híper ou hipometabolismo. De facto, demonstrou-se que episódios repetidos de enxaqueca
caucasiana; menor grau de formação; divórcio; obesidade; diabetes; artrite; consumo podem resultar na formação de radicais livres e de deposição de ferro ao nível dos gânglios
excessivo de cafeína; stress emocional, síndrome de apneia obstructiva do sono e presença da base a núcleos do tronco cerebral. 6,7,8
de alodínia.
Na ausência de um esclarecimento cabal, especula-se que os analgésicos possam modelar
Paralelamente, os mesmos factores de risco foram associados a uma menor taxa de activamente os processos de vasodilatação periférica e inflamação neurogénica durante
reclassificação como variante episódica após terapêutica dirigida. as crises de cefaleia.
Diagnóstico Importa referir, ab initio, que o único fármaco com grau de evidência A13 no tratamento da cefaleia crónica é a
toxina botulínica A. Todos os outros versados adiante resultam de grau de recomendação B ou do consenso entre
especialistas. Uma descrição detalhada dos protocolos supracitados é apresentada abaixo:
A consideração diagnóstica da cefaleia por uso excessivo de medicamentos implica um
elevado índice de suspeição clínica associado ao reconhecimento do carácter crucial da
relação médico-doente. É sobre esta última plataforma de confiança que o reconhecimento
dos consumos excessivos decorre. Na abordagem da definição de frequência de consumo de Quadro 15 - Descontinuação lenta em ambulatório
analgésico os diários de cefaleia são uma ferramenta particularmente útil permitindo uma
abordagem mais objectiva do doente.9
• Descontinuação progressiva dos medicamentos em abuso de durante 4 a 6 semanas
• Início progressivo de terapêutica profilática durante 4 a 6 semanas:
Tratamento • Toxina botulínica (Protocolo PREEMPT)
• Antidepressivos tricíclicos: Amitriptilina , Notriptilina, Doxepina – 10 mg ao deitar – aumento de 10 mg/
semana até à dose de 50 mg/dia
A abordagem da cefaleia por uso excessivo de medicamentos envolve 4 passos: • Bloqueadores beta: propranolol, metoprolol, nadolol
• Anti-epilépticos (precaução em contexto de gravidez ou mulher em idade fértil): Topiramato – 25 mg ao
•Abandono em 100% dos fármacos em abuso de modo progressivo ou abruptamente
deitar – aumento de 25 mg/semana até dose de 100 mg/dia; Valproato – 250 mg ao deitar – aumento
•Estabelecimento de uma terapêutica medicamentosa preventiva e/ou comportamental progressivo até dose alvo de 500 a 1000 mg/dia
• Prescrição de terapêutica de fase aguda (diferente da prévia) dentro de limites de • Estabelecer uma data, normalmente num prazo de 4 semanas, a partir da qual o paciente deixa de recorrer à
terapêutica analgésica prévia ou nova no contexto de crises ligeiras
utilização
• Fornecer terapêutica abortiva com frequência de utilização menor ou igual a 2/semana e, habitualmente, de
•Educação do doente e familiares uma classe diferente daquela que está a ser descontinuada
A maioria dos pacientes é passível de ser tratada em ambulatório. Genericamente, é
adicionado um esquema de profilaxia10 seguido de descontinuação progressiva do fármaco
até uma data de suspensão definitiva pré-estabelecida, é fornecida terapêutica abortiva
Quadro 16 - Descontinuação rápida em ambulatório
dentro de limites e estabelecido um protocolo de educação do doente e familiares.
A descontinuação pode ser estabelecida segundo diferentes modelos:11,12
• Descontinuação abrupta da terapêutica em abuso
• Terapêutica de transição durante 7-10 dias
• AINE’s: Naproxeno 500 mg 2id
• Corticoesteróides: Dexametasona 4 mg 2id durante 4 dias, depois id durante 4 dias; Prednisolona 60-100 mg
Quadro 14 - Modelos de tratamento da cefaleia por uso excessivo de medicamentos id durante 2 dias com suspensão progressiva em 7 dias
• Triptanos: Sumatriptano 25 mg 3id durante 10 dias/até 24h livre de crises (o que surgir primeiro);
Naratriptano 2.5 mg 2id durante 2 semanas
• Descontinuação lenta em ambulatório + início de terapêutica com toxina botulínica + início de profilaxia
medicamentosa + fornecimento de terapêutica abortiva dentro de limites pré-estabelecidos Com início no dia 1
• Descontinuação abrupta em ambulatório + terapêutica de transição (oral ou endovenosa) + início precoce de • Início de profilaxia (rápido)
terapêutica com toxina botulínica • Toxina botulínica (Protocolo PREEMPT)
• Modelo médico: Terapêutica endovenosa de transição + terapêutica com toxina botulínica ou outra • Amitriptilina 25 mg id dia 1; 50 mg id dia 2
terapêutica preventiva em regime de internamento ou hospital dia • Metoprolol 25 mg id dia 1, 50 mg id dia 2
• Abordagem multidisciplinar: modelo médico + terapêutica de suporte cognitivo-comportamental em regime • No final da terapêutica de transição deve ser fornecida terapêutica abortiva de crises moderadas-severas a
de internamento ou hospital dia utilizar em frequência menor ou igual 2/semana
• Se não foram utilizados corticoesteróides como terapêutica de transição, reserva-se a sua possibilidade de
utilização como segundo ciclo se persistência de queixas14
Quadro 17 - Abordagem multidisciplinar
• Descontinuação abrupta ou rapidamente progressiva da medicação em abuso

• Precaução na suspensão de barbitúricos ou benzodiazepinas – o fenobarbital deve ser utlizado na
prevenção do síndrome de privação de barbitúricos ou crises
• Iniciar terapêutica de transição: AAS EV (adaptação protocolo Raskin15) em associação a neurolépticos EV
com ou sem valproato, cetorolac, corticoesteróides e/ou ondansetron
• Iniciar terapêutica profilática – Toxina botulínica com ou sem fármacos preventivos
• Terapêutica comportamental/suporte
• Alta sob profilaxia medicamentosa e esquema de terapêutica abortiva com recurso menor ou igual a 2/
semana
Bibliografia
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Prognóstico International Headache Society. The International
Classification of Headache Disorders. 3rd edition
A maioria dos pacientes com cefaleia por uso excessivo de medicamentos que realiza (beta version). Cephalalgia 2013; 33(9) 629-808
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a resposta à profilaxia. Os melhores resultados decorrem de uma associação entre Award 1998. Epidemiology of chronic daily
descontinuação e profilaxia com 72-85% dos pacientes a apresentarem um perfil melhoria headache in the general population. Headache
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neste contexto. As taxas de recorrência oscilam entre 19-71% sugerindo uma necessidade
3. Scher AI, Stewart WF, Ricci JA, Lipton RB. Factors
de follow-up activo11. Destarte, os resultados globais de abordagem desta entidade clínica associated with the onset and remission of chronic
configuram-na como muito gratificante para o doente e clínico. daily headache in a population-based study. Pain
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// DOR PÓS ACIDENTE
VASCULAR CEREBRAL (DPAVC)
Gabriela Videira | Ana Filipa Mourão
Definição
Dor crónica é a complicação mais comum após AVC, bem como a sua associação a depressão,
alteração cognitiva e perda de qualidade de vida.¹
A DPAVC pode ser neuropática local ou central. A dor local sente-se essencialmente nas
articulações, músculos e vísceras. Resultando mais comummente na sub–luxação do ombro
e espasticidade dos membros.
A dor central é resultado de uma lesão cérebro-vascular do SNC é descrita como constante,
moderada a severa pode incluir cefaleia pós-AVC e dor oro-facial.
O paciente pode experimentar concomitantemente os vários tipos de dores descritas.
Epidemiologia
A dor nos sobreviventes de AVC é uma sequela comum, a sua prevalência vária muito nos
vários estudos que reflectem muitas vezes pequenas amostras, desenho do estudo com
erros e populações muito heterogéneas. A prevalência de DPAVC varia entre 19-74% e a
intensidade da dor não foi considerada na maioria dos casos². A dor no ombro, uma das mais
comuns após AVC, varia de 11%-40% e a dor central após AVC, onde poderemos incluir a dor
orofacial, varia de 8-35%.¹
Características Clínicas da Patologia

A DPAVC está associada a diminuição da qualidade de vida, aumento da fadiga, complicações
na reabilitação, perturbações do sono, alterações do humor e vida social.¹As manifestações
clínicas podem ser: dor contínua ou dor episódica; dor em parte ou a totalidade do lado
do corpo afectado pelo AVC; dor na face, zona orbicular, braço, pernas e tronco; dor em
queimadura, pontada, comichão e picada.⁵
A dor central pós-a AVC pode originar: fraqueza muscular por diminuição de uso; aumento
de dor com o stress, frio e movimento; experimentar o toque normal como desconfortável
e doloroso – alodínia; deixar de utilizar partes do corpo por dor contínua com consequente
atrofia; abuso de drogas, depressão e dependência de familiares.
A dor facial pós-AVC é uma lesão relativamente comum e pode causar dor constante em
queimadura ou dor paroxística cortante. A dor facial localiza-se maioritariamente ao nível
// DOR
peri-orbitário e descrita como queimadura ou quente, pontadas e pressão. Dor facial foi
correlacionada com as lesões inferiores da medula.
Em relação à dor pós AVC, o quadro 18 resume os critérios de diagnóstico baseados na IHS⁶
VASCULAR
em que a dor orofacial está presente.
98 Dor Orofacial e Disfunções Temporomandibulares: Tratamento Farmacológico Dor Vascular Dor Orofacial e Disfunções Temporomandibulares: Tratamento Farmacológico Dor Vascular 99
pareceu muito eficaz, enquanto a gabapentina, embora promissora ainda não tenha sido
suficientemente estudada. A utilização da quetamina, propofol e lidocaina IV podem ser
Quadro 18. Critérios de diagnóstico para Dor Central Pós-AVC
úteis no curto prazo. Actualmente não existe nenhuma recomendação para tratamento
preventivo.
A. Dor e distesia em metade da face associado com a perda de sensação à picada, temperatura e/ou toque e
cumprir critério C+D
B. Um ou mais dos seguintes critérios:
Fármacos NNT (IC 95%) Dosagem Recomendada
• Inicio súbito sugerindo lesão vascular (stroke)
• Demonstrada por Tac ou RMN de lesão vascular no local correcto
Dor Neuropática Tricíclicos 4.0 (2.6-8.5) Até 75 mg/dia
C. Dor e distesia desenvolvida nos 6 meses após AVC Lamotrigina
Central Até 200 mg/dia
2.9 (1.3-5.0)
D. Não é explicável por uma lesão no trigémio. Carbamazepina
Até 1000 mg/dia
3.4 (1.7-105)
Adaptado de IHS Classification, 2013⁶
Quadro 19 Opções terapêuticas para dor neuropática central adaptado de HCPA 2008.¹⁰ Legenda: IC Intervalo de
Factores de risco para a DPAVC são: a gravidade do AVC, sexo feminino, consumo de álcool, Confiança; NNT- Nº de pacientes necessários para reduzir mais de 50% da intensidade da dor
depressão prévia, uso de estatinas ou hiperlipidémia, diabetes mellitus, doença vascular
periférica e utilização da aspirina.⁴
Factores de risco para dor central após AVC são: idade jovem, depressão prévia, hábitos
tabágicos e gravidade do AVC.⁴
Terapia cognitivo comportamental, a terapia ocupacional e a fisioterapia ajudam na
evolução do quadro clínico.
Patofisiologia Tratamentos invasivos como a estimulação cerebral profunda e do córtex não estão
A patofisiologia da dor pós AVC não está bem compreendida. A nível central existe alteração minimamente fundamentadas.¹⁰
da perfusão talámica, alterações do córtex e falta de plasticidade do SNC, a nível autonómico
existe sensibilidade adrenérgica aumentada e dor mantida por via simpática.¹
A nível periférico existe perda do tónus muscular, inflamação local, edema dos tecidos moles,
hipoxia do membro afectado e actividade osteoclástica aumentada.¹ Essa incompreensão
detalhada do mecanismo fisiopatológico da dor pós-AVC dificulta a terapêutica.
Diagnóstico/Diagnóstico Diferencial/Exames Complementares

O diagnóstico baseia-se na clínica com testes de sensibilidade, aplicação de Escalas
Analógicas Visuais ou outras, em exames complementares de diagnóstico como a TAC e RM.⁷
A dor pode instalar-se até 27 meses após o AVC mas o mais comum é ocorrer até 6 meses pós
AVC o que dificulta o correcto diagnóstico.
Deve fazer-se diagnóstico diferencial com esclerose múltipla, siringobulbia, siringomelite,
trauma neurológico, lesões neurocirúrgicas, tumores e desordens inflamatórias do sistema
nervoso como mielites.¹
Tratamento
A terapêutica farmacológica é a principal opção terapêutica e utiliza os estabilizadores da
membrana, agentes aminérgicos, antagonistas do glutamato, agonistas GABA e bloqueadores
dos canais de cálcio. Na prática clínica a terapêutica é estabelecida na tentativa e erro
resultando usualmente na combinação de várias drogas.⁸ As drogas com maior evidência
utilizadas são antidepressivos (tricíclicos, inibidores selectivos da recaptação da serotonina
e da nor-adrenalina), anti-epiléticos (carbamazepina, lamotrigina e gabapentina), opióides
com baixa evidência, lidocaína e propofol.⁹
Uma revisão sistemática recente identificou a amitriptilina e a lamotrigina como as
medicações mais eficazes, seguidas da mexiletina e da fenitoína. A carbamazepina não
Referências Bibliograficas:
// ARTERITE TEMPORAL
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Tratamento, 4ª edição. Quintessence editora Ltda,
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Characteristics, and Treatment of Central Poststroke caracterizada por inflamação granulomatosa das artérias de grande e médio calibre. A
Pain. Pain Clinical Updates 2015; 23:1-7 etiologia é ainda desconhecida e a patologia afeta predominantemente os ramos da artéria
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Cephalalgia 33(9):629-808
7. Zakrzewska JM. Differential diagnosis of facial pain
and guidelines for management British Journal of
Anaesthesia 2013; 111:95-104 Epidemiologia
8. Jönsson A-C, Lindgren I, Hallström B, Norrving B,
Lindgren A. Prevalence and intensity of pain after A AT é mais prevalente na população caucasiana de origem europeia. Afeta predominantemente
stroke: a population based study focusing on patient`s os indivíduos acima dos 60 anos de idade, sendo raramente diagnosticada antes dos 50
perspectives. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77: anos. A sua incidência aumenta com a idade. É 6 a 30 vezes mais frequente na oitava que
590-595
na sexta década de vida e, com o rápido aumento de idosos nos países desenvolvidos, é
9. Siniscalchi A, De Sarro G,Gallelli L. Central Post –
stroke Pain and Pharmacological Treatment: Work in expectável que a incidência de AT venha a aumentar proporcionalmente² Em Portugal, ainda
progress. SOJ Neurology 2014;1-2 não existem estudos que determinem a prevalência exata desta patologia. A associação
10. Schestatsky P. Definição, Diagnóstico e Tratamento da com o HLA-DR4 e HLA-DRB1 sugere uma predisposição genética.³
Dor Neuropática. REV HCPA; 2008;28(3): 177-187.
Características Clínicas da Patologia

As manifestações clínicas mais frequentes da AT são as cefaleias (predominantemente
temporais, podendo ter irradiação frontoparietal ou occipital). A cefaleia pode não ter
características específicas, sendo em alguns casos mais localizada, com dor em uma ou
ambas as áreas temporais. Classicamente é descrita como superficial ou ardente, com
paroxismos de dor lancinante. Nestes casos, é frequentemente associada com sensibilidade
do couro cabeludo.²
A claudicação da mandíbula, dos músculos faríngeos ou da língua é de caracter
patognomónico. Dor e/ou fadiga são induzidas por atividades como mastigar, deglutir ou
falar, e são aliviadas pelo repouso. Os sintomas oftalmológicos incluem a amaurose fugaz,
cegueira súbita, alterações do campo visual, diplopia, visão turva, ptose, dor ocular e edema
da órbita ou córnea⁴. Podem ainda ocorrer sintomas referidos ao ouvido, com diminuição
da audição, vertigens ou dor no ouvido. São frequentes sintomas constitucionais (mal-
estar geral, fadiga, perda ponderal, febre). A Polimialgia Reumática pode estar associada a
arterite temporal.¹
Patofisiologia
A histopatologia da AT é caracterizada por uma panarterite com reação inflamatória de
linfócitos, células plasmáticas, macrófagos e ocasionalmente de eosinófilos, predominando
o envolvimento da camada média, com necrose do músculo liso e interrupção da lâmina
elástica interna. A presença de células gigantes é variável com presença também variável
de proliferação da íntima e edema. Na ausência de células gigantes podem predominar
a proliferação da íntima e alterações da camada média. Embora a artéria temporal seja
geralmente o local de estudo para o diagnóstico da doença, outros ramos da artéria
carótida externa, da carótida interna e da artéria aorta podem estar envolvidos. As lesões
são caracteristicamente descontínuas, sendo descritas como lesões “ em saltos”.²
1. Chacko JG, Chacko JA, Salter MW. Review of Giant
Diagnóstico/Diagnóstico Diferencial/Exames Complementares cell arteritis. Saudi J Ophthalmol 2015; 29(1):48-52.
A AT deve ser uma suspeita clínica em qualquer doente acima dos 50 anos com cefaleia 2. Guimarães SJ, Leite N. Arterite de células gigantes,
in Reumatologia, Queiroz MV. Lisboa, Lidel, 2002;
recente, distúrbios visuais, polimialgia ou artralgias, febre inexplicável, perda de peso, 2:203-204.
anemia, sintomas neurológicos ou claudicação da mandíbula. 3. Carmona FD, González-Gay MA, Martín J. Genetic
component of giant cell arteritis. Rheumatology
Não há nenhum teste laboratorial específico de AT. A velocidade de sedimentação está
(Oxford). 2014 Jan;53(1):6-18.
elevada na grande maioria dos casos quando da apresentação da doença, sendo útil no 4. Ponte C, Rodrigues AF, O’Neill L, Luqmani RA. Giant
diagnóstico e seguimento da doença. Se a velocidade de sedimentação for acima de 50 cell arteritis: Current treatment and management.
mm 1ª hora e não houver outra causa que possa explicar os sintomas, deve pensar-se na World J Clin Cases 2015; 16;3(6):484-94.
possibilidade de realização de biópsia da artéria temporal. Estudos com ecografia com 5. Silva C, Silva JA. Vasculites - Tratamento, in
Reumatologia, Queiroz MV. Lisboa, Lidel, 2002;
estudo de fluxo por doppler podem ajudar no diagnóstico e na localização da área para a
2:215-226.
realização da biópsia.
Em mais de metade dos casos pode estar presente uma anemia normocítica normocrómica
e leucocitose discretas a moderadas. Em aproximadamente 30% dos pacientes há alteração
das provas de função hepática. É comum a elevação da fosfatase alcalina, estando descritos
aumentos das transaminases e prolongamento do tempo de protrombina.²
Tratamento
A introdução de terapêutica tem como objetivo minimizar os sintomas e evitar as
complicações oftalmológicas e neurológicas da vasculite. Perante uma forte suspeita
da AT deve ser realizada biópsia temporal antes do início de terapêutica.⁵ A base da
terapêutica da AT são os corticosteroides: as doses recomendadas variam entre 40-60 mg
de prednisolona/dia.⁵ As doses iniciais devem ser suficientes para diminuir os sintomas e a
resposta inflamatória (velocidade de sedimentação e proteína C reativa). O envolvimento
de vasos de grande calibre pode ser determinante de graves complicações, incluindo rotura
de aneurisma, enfarte do miocárdio ou isquemia dos membros. Estas complicações devem
ser sistematicamente pesquisadas e podem justificar o recurso a imunossupressores, como
a ciclofosfamida e o metotrexato, ou mesmo a cirurgia vascular⁴.
O controlo dos efeitos secundários da corticoterapia deve incluir, além de outros, a prevenção
da osteoporose. A introdução de suplementos de cálcio e vitamina D deve ser realizada
precocemente uma vez que existe uma perda elevada de massa óssea nos primeiros meses
de terapêutica.
// DOR FACIAL
IDIOPÁTICA PERSISTENTE
Definição
A dor facial idiopática persistente (DFIP), (antigamente denominada de Dor facial atípica) é
um síndrome doloroso na região da cabeça com carácter persistente, e que segundo a IASP
não tem as características das nevralgias cranianas nem pode ser atribuída a um distúrbio
diferente. 1
A Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) publicou,
em 2013, a 3.ª edição da International Classification of Headache Disorders e enquadrou
este tipo de dores no grupo 13, ou seja, o das 13.11 - Neuropatias Cranianas e outras dores
faciais”. 2
Esta dor aparece localizada na face, nos dentes ou maxilares, sem a presença de lesões,
muitas vezes descrita como uma odontalgia atípica.3
O diagnóstico de DFIP aparece como critério de exclusão muitas vezes após a ineficácia
dos tratamentos aplicados, porque o seu diagnóstico é dificil. Segundo Cornelissen P, et col
(2009),3 tal deve-se principalmente ao facto de os sinais e sintomas serem imprecisos, de
não se conseguir encontrar uma etiologia bem definida que justifique aquele quadro de dor,
bem como a poderem existir erros de diagnóstico relacionados com outros síndromes, que
se manifestam igualmente através de dores na região da cabeça e do pescoço.
Diagnóstico
O diagnóstico da DFIP é geralmente efetuado por exclusão de partes, ou seja somente após se
ter descartado a hipótese de patologia orofacial, da presença de alterações neurológicas e
de doenças sistémicas.5 No entanto um exame clínico detalhado deve ser feito incluíndo um
meticulosa observação e despite de patologias orais assim como a palpação dos músculos
e nervos mastigadores e cervicais
Epidemiologia
Embora não seja bem conhecida, todos os estudos são unânimes em afirmar que a incidência
da dor facial atípica é baixa e inferior à da Nevralgia doTrigémio - 0,3%. Podemos encontrar
prevalências de 1:100.000 habitantes8; já segundo a IASP,1 e outros estudos, estes valores
são mais elevados, ou seja, a prevalência na população em geral está estimada em 0,03%.4
Com base essencialmente em estudos de casos clínicos, encontramos na maioria deles
// DORES MISTAS
relatos de indivíduos de meia idade e do sexo feminino com sintomatologia crónica.5
Patofisiologia
OU DESCONHECIDAS A literatura sugere que a sensibilização anormal do sistema nociceptivo trigeminal pode
ter um papel crucial no desenvolvimento da DFIP, pois pesquisas recentes sugerem a
possibilidade de uma fisiopatologia semelhante ao da dor neuropática do trigémeo. A
literatura disponível sugere que a sensibilização anormal do sistema nociceptivo trigeminal
pode desempenhar um papel crucial no desenvolvimento da DFIP.10
106 Dor Orofacial e Disfunções Temporomandibulares: Tratamento Farmacológico Dor Orofacial e Disfunções Temporomandibulares: Tratamento Farmacológico Dores Mistas ou Desconhecidas 107
Características Clínicas trigémio, de patologia somatosensorial periférica e de mudanças na excitabilidade dos
aferentes nociceptivos primários.
Pode ser uma dor moderada a severa, sendo normalmente contínua e podendo ter períodos
de flutuação intercalados por períodos de ausência de dor. Os pacientes referem-se-lhe
como sendo uma dor tipo queimadura, punhalada, latejante ou pressionante, irritante e Tratamento
maçadora.5
A reacção destes pacientes ao facto de não existirem tratamentos curativos disponíveis é
Segundo a Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS), muito adversa. A maioria tem dificuldade em aceitar este facto, pois crê padecer, não de
publicada em 2013, a dor tem de ser recorrente, diária e por períodos superiores a duas um síndrome doloroso, mas de uma infecção ou de uma falha no tratamento. Por isso, são
horas, bem como estar presente há mais de 3 meses.2 pacientes que buscam alternativas terapêuticas consultando vários médicos, e são amiúde
A dor aparece localizada acima do pescoço, anteriormente ao pavilhão auricular e, na submetidos a procedimentos que, na maior parte dos casos, só lhes vão agravar o estado
maioria das vezes, no complexo zigomático-maxilar. São muito poucas as evidências que clínico.5
associam esta patologia a uma disfunção neurofisiologica ou psicológica. A dor pode São muitos os profissionais que desconhecem a DFIP como sendo uma doença que necessita
irradiar, mas, no início da doença, a DFIP está circunscrita a uma determinada área num dos de um tratamento especifico, o que os leva a cometerem erros no diagnóstico e na abordagem
lados da face. Trata-se de uma dor profunda e mal localizada que não segue o trajecto do terapêutica adequada.5 O tratamento destes pacientes deve ser realizado por uma equipa
nervo. No entanto, em cerca de 1/3 dos pacientes ela pode-se espalhar por uma área mais multidisciplinar (médico de família, médico dentista, otorrinolaringologista, neurologista,
vasta e manifestar-se nos dois lados da face.5 psicólogo, e até mesmo psiquiatra).
Muitos pacientes relatam o facto de a dor ter surgido após um traumatismo ou tratamento São muito poucos os estudos aleatórios controlados, e a maioria das opções de tratamento
médico (endodontia, extracção dentária), embora haja relato de casos sem qualquer historial baseia-se em estudos abertos1. No entanto, uma terapia com antidepressivos tricíclicos,
de dor. Não obstante não existir uma associação directa com sinais neurológicos, estes como a amitriptilina (50-100 mg/dia) ou nortriptilina (20-50 mg) podem, ao fim de algum
pacientes podem muitas vezes referir disestesia e parestesia, ainda que, conforme referido tempo, mostrar-se eficazes. Adicionalmente, o recurso a inibidores selectivos da recaptação
anteriormente, não haja uma associação directa com alterações fisiologicas ou perdas da serotonina e noradrenalina (duloxetina, venlafaxina e mirtazapina) podem ser usados,
sensoriais.5 mas costumam ser ineficazes mesmo com tratamentos de longa-duração.1,5,6 Os pacientes
Ansiedade, depressão, alta catastrofização e má qualidade de vida são factores associados beneficiam se, paralelamente ao tratamento farmacológico, realizarem terapia cognitivo-
a esta condição, ainda que haja alguns autores que questionem a existência de uma relação comportamental. Como exemplo, poderá mencionar-se o self-management, que pode
directa de factores psicológicos e psiquiátricos com esta patologia5. Martina, K. (2014)6 alega resultar em algumas melhorias na respetiva qualidade de vida.1,5
existir um alto nível de comorbidade com factores psicológicos e uma alta prevalência
de dor crónica em outras partes do corpo. Segundo esta autora, a dor é frequentemente
associada a condições como o síndrome do cólon irritado e a dor crónica generalizada, bem
como cefaleias ou dores lombares.
Estes pacientes apresentam um historial de procura de soluções terapêuticas junto de
vários clínicos, e muitas vezes propõem tratamentos invasivos desnecessários, tais como
endodontias e cirurgias, resultando, na maioria dos casos, na perpetuação e no agravamento
dos sintomas.5
É comum os exames físicos e neurológicos apresentarem resultados normais, mas, como
anteriormente já mencionado. Deveremos tentar detetar neuropatias subclínicas através
da realização de testes sensoriais quantitativos (QST) e de exames neurofisiológicos. Poderão
ainda ser pedidas imagens radiográficas, tomografias computadorizadas (TC) do crânio ou
imagens de ressonância magnética (RM) da face e dos maxilares.
Quando perante um caso de DFIP, estes exames não irão demonstrar qualquer anomalia
importante1, no entanto, podem vir a ser prescritos se o histórico e o exame clínico sugerirem
a sua necessidade, ou seja, se for necessário excluir a presença de patologias estruturais
intra e extra-crânianas.5
Um estudo realizado por Siqueira (2012) 7 encontrou em pacientes com dor facial idiopática
persistente e com Nevralgia do trigémio respostas semelhantes ao nível dos mecanismos
neuropáticos à pressão (alfinetadas), em particular nos ramos maxilar e mandibular do
trigémio, o que o levou a considerar a DFIP como uma forma subclínica da Nevralgia do
trigémio.5
Atualmente, estão a ser realizados estudos com recurso ao PET Scan, a fim de avaliar se
existe uma correlação dos sistemas de controlo dopaminérgico e a DFIP.9 Com este tipo
de exame foi possível detectar nestes pacientes alterações ao nível do fluxo sanguíneo
no córtex pré-frontal e cingulum, sendo que, no geral, parece haver um envolvimento de
vários mecanismos neuropáticos no DFIP, nomeadamente através de disfunções do nervo
108 Dor Orofacial e Disfunções Temporomandibulares: Tratamento Farmacológico Dores Mistas ou Desconhecidas Dor Orofacial e Disfunções Temporomandibulares: Tratamento Farmacológico Dores Mistas ou Desconhecidas 109
// DISESTESIA OCLUSAL
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3. Evidence-based interventional pain medicine
according to clinical diagnoses. 3 Persistent
idiopathic facial pain. Cornelissen P, van Kleef M, Definição
Mekhail N, Day M, van Zundert J.. Pain Pract. 2009
Nov-Dec;9(6):443-8. O termo «disestesia» deriva do grego pela combinação do prefixo «dis-» («anormal») e
4. Prevalence of trigeminal neuralgia and persistent «aisthesis («sensação»), daí significando “sensação anormal”. Marbach, em 19761 foi o primeiro
idiopathic facial pain: a population-based study.
Mueller D1, Obermann M, Yoon MS, Poitz F, Hansen
autor a descrever esta condição, que designou por «mordida fantasma» por se tratar de um
N, Slomke MA, Dommes P, Gizewski E, Diener HC, fenómeno semelhante ao que ocorria em pacientes com membros amputados, mas nunca
Katsarava Z.. Cephalalgia. 2011 Nov;31(15):1542-8. antes retratado para a oclusão dentária.
5. An update on pathophysiological mechanisms
related to idiopathic oro-facial pain conditions A Disestesia Oclusal (DO) é definida como uma condição psiquiátrica associada a uma
with implications for management. Forssell H1, sensação persistente (por mais de 6 meses) de mordida/oclusão desconfortável à qual
Jääskeläinen S, List T, Svensson P, Baad-Hansen L.. não corresponde qualquer discrepância evidente. Causa ao paciente um significativo
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comprometimento funcional (não verificável) com consequente prejuízo na sua qualidade
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traumatic neuropathic pain and persistent
idiopathic facial pain. Siqueira SR1, Siviero Frequentemente o Médico Dentista encontra na sua prática clínica diária pacientes
M, Alvarez FK, Teixeira MJ, Siqueira JT.. Arq
Neuropsiquiatr. 2013 Mar; 71(3): 174-9.
extremamente focados, ou mesmo obcecados numa queixa oral. Quer se trate de uma
8. Dor facial persistente idiopática. Albuquerque AFS, queixa estética quase impercetível, de fobia irracional ao cancro oral ou de um quadro de
Vieira LPB, Reis C, Andrade-Valença LPA, Oliveira dor facial idiopática persistente sem etiologia evidente, uma das condições de mais difícil
DA, Valença MM. Dor facial persistente idiopática. abordagem é a DO.5 O reduzido número de casos descritos na literatura disponível, levaria
Migrâneas cefaleias 2009; 12(4):161-163
a crer que a DO fosse uma condição rara, no entanto, considera-se que esta é geralmente
9. Oral and Maxillofacial Imaging. Mupparapu, Mel;
Nadeau, Christine Dental clinics of North America.
subdiagnosticada.6
2016 vol. 60 (1) p. 1-37 Esta condição afeta predominantemente o género feminino (1M:5F), maioritariamente entre
10. Towards a new taxonomy of idiopathic orofacial
a 4ª e a 6ª década de vida, cujos sintomas podem durar até 13 anos após o seu início, com
pain. Woda, Alain; Tubert-Jeannin, Stéphanie;
Bouhassira, Didier; Attal, Nadine; Fleiter, Bernard distúrbios psicológicos concomitantes às queixas oclusais.7, 8 Apesar de ser, tipicamente, uma
et al. Pain 2005 vol. 116 (3) p. 396-406 condição que ocorre em faixas etárias mais velhas (e comummente associado a tratamentos
dentários extensos), adolescentes que façam tratamento ortodôntico podem experienciar
disestesia oclusal. 9
Características Clinicas da Patologia

Pacientes com DO apresentam como queixa primária uma oclusão desconfortável ou
incorreta não verificável, dificuldade à mastigação e sensação de deslizamento da
mandíbula ou dos dentes. 1, 3, 8 É frequente o paciente verbalizar que a sua oclusão está
“errada”, que os dentes “não encaixam bem”, que tem contactos dentários “altos” ou que não
sente “contactos nenhuns”, geralmente sucedâneos a um tratamento dentário (normalmente
extenso) efetuado no passado. Na anamnese é também frequente o paciente tentar dar uma
explicação/interpretação às queixas que sente, com evidente persistência na procura de
resolução das mesmas. Neste sentido são comuns antecedentes de repetidos tratamentos
dentários anteriores ou ajustes oclusais sucessivos sem efetiva resolução do problema ou
até agravamento do mesmo. 6
Apesar de a dor ser uma queixa rara nestes pacientes, estes podem referir queixas álgicas
leves a moderadas, geralmente não reprodutíveis com o exame funcional, motivo que
potencia a suspeita de envolvimento de fatores psicológicos. 10
Patofisiologia Diagnóstico/Diagnóstico Diferencial/Exames Complementares
Ainda que se postulem diferentes teorias patofisiólogicas, que passaremos a apresentar, os Presentemente não existem ferramentas à disposição do Médico Dentista que o auxiliem
mecanismos pelos quais esta condição se desenvolve são mal conhecidos. no diagnóstico desta condição que não a avaliação clínica. No quadro 20, apresentam-
se os critérios diagnósticos propostos por O´Hara, com base na unificação das diferentes
Nas primeiras descrições formais da síndrome, Marbach documenta que alguns pacientes,
conceções de peritos: 7
sobretudo após serem submetidos a procedimentos dentários, referiam convictamente
sensações estranhas e não explicáveis sob o ponto de vista anatómico1. Apesar de a
considerar de alguma forma similar em termos de queixas à síndrome do membro fantasma,
Quadro 20 - Critérios diagnósticos unificados (O’Hara et al., 2012)7:
a sua estranheza levou-o a enquadrar a DO como uma perturbação psicótica. Na sua
perspetiva a DO constituiria um processo delirante, como que uma regressão a um estadio
somatossensorial precoce, que se instalava em pacientes com esquizofrenia, ou, em pacientes
1. Queixas persistentes de sensações desconfortáveis mordida por mais de 6 meses
sem psicopatologia de maior, como um desenvolvimento delirante hipocondriforme de
2. Os sintomas não correspondem a uma discrepância física que atinja a polpa dentária, a região periodontal,
novo, atualmente equiparado a uma perturbação delirante. De facto, tudo aponta para que a musculatura ou a articulação temporomandibular
a presença efetiva de psicose seja rara, sendo que, na maioria dos casos, o enquadramento 3. Podem estar presentes queixas álgicas concomitantes, no entanto de baixa gravidade
numa linha classicamente neurótica, somatoforme, disponha de maior sentido. 4. Os sintomas são perturbadores, levando o doente a procurar tratamentos dentários de forma persistente
Um dos poucos estudos de prevalência publicados, descreve retrospetivamente a casuística

de um hospital central de Tóquio (2009-2013), identificando 130 pacientes com DO8. São É de extrema importância ficar alerta quando, durante a anamnese, algumas destas considerações estiverem
encontradas comorbilidades psiquiátricas em 50% dos pacientes, dos quais apenas 4% presentes (Quadro 21) 5, 10:
com doenças psiquiátricas graves (identificadas como esquizofrenia, doença bipolar ou
depressão major) com a maior proporção a corresponder a outras perturbações depressivas,
ansiosas ou somatoformes. Quadro 21 – “Bandeiras vermelhas” para a Disestesia Oclusal
Uma perturbação somatoforme pode ser definida pela apresentação repetida de sintomas
físicos, acompanhada por pedidos reiterados de investigação clinica, apesar dos achados 1. Pacientes que reportam sintomas oclusais severos que não fazem sentido do ponto de vista científico/
anteriores negativos bem como da confirmação de ausência de explicação orgânica para anatómico/dentário e que são aparentemente extremamente incapacitantes
as queixas; na presença de alterações físicas, estas não explicam a natureza ou a extensão 2. Pacientes que se focam obsessivamente em queixas somáticas
desses sintomas ou do impacto e da preocupação do doente (ICD-10, WHO). Reeves & Merrill 3. Pacientes com excessivo stress emocional face ao que seria de esperar para as queixas que descrevem
avançam uma visão compreensiva da DO com base nestes pressupostos5. É identificada 4. Pacientes que trazem registos clínicos detalhados da história do seu problema e de tratamentos anteriores
uma preocupação exagerada com a oclusão, que pode assumir contornos obsessivos, em mal sucedidos (radiografias, modelos em gesso, exames complementares, dispositivos orais, entre outros…)
conjunto com uma perceção errónea ou exacerbada dos padrões normais de contacto 5. Pacientes que demonstram estar zangados ou irritados com Médicos Dentistas que os atenderam
anteriormente
da arcada dentária. Tais desenvolvimentos poderão emergir como epifenómenos de
6. Pacientes que são excessivamente insinuantes ao Médico Dentista acerca da sua reputação e das
situações psicossociais problemáticas, possivelmente mais prováveis em pacientes com
expetativas que têm do clínico
determinadas características de personalidade (e.g. anancástica) ou estilos cognitivos (e.g.
catastrofização), podendo acompanhar estados emocionais alterados. Estes pacientes Adaptado de Reeves JL, Merril RL: Diagnostic and treatment challenges in oclusal dysesthesia. J Calif Dent
estão frequentemente convencidos da validade das suas queixas, acreditam que uma Assoc 2007;35(3):198-207
intervenção dentária resolverá a sua condição e os insucessos repetidos de tratamentos
dentários anteriores ou ajustes oclusais sucessivos reforçam, paradoxalmente, a sua
O grande desafio que estes pacientes apresentam ao Médico Dentista é determinar se
convicção de “um problema grave’’ na sua oclusão. 1, 5
a queixa se baseia verdadeiramente num contacto oclusal forte/interferência oclusal ou
Não obstante, e de uma forma não mutuamente exclusiva, têm sido avançadas outras se esta queixa é proveniente de uma elevada consciencialização acerca da sua oclusão
perspetivas a envolver o Sistema Nervoso Central e Periférico de forma mais dirigida. dentária.12 Neste sentido, o diagnóstico diferencial em psiquiatria poderá não ser simples.
Redefinindo a sua hipótese inicial, Marbach propõe um entendimento da DO à luz dos Com base nas caraterísticas do sintoma cardinal (grau de convicção, racionalidade
pressupostos da Teoria da Neuromatriz3, 11. Segundo esta teoria, a experiência sensorial do intrínseca, egodistonia/egossintonia, contextualização) será importante perceber se se
corpo existe como um fenómeno inato, uma neuroassinatura geneticamente determinada, trata de um delírio, de uma ideia sobrevalorizada ou antes uma preocupação obsessiva. O
modulada por inputs internos ainda que sensível à regulação por estímulos externos. Neste enquadramento com a possível presença de outra psicopatologia orientará o diagnóstico
sentido, Marbach avança a hipótese de que a DO se poderia explicar por alterações neste (perturbação somatoforme, perturbação obsessivo-compulsiva, psicose, etc.)
complexo sistema, seja a priori, sob circuitos previamente aberrantes, ou por agressões que
Em pacientes que revelem dor como consequência de extrações dentárias ou de
destruturam a anatomia locorregional, com integração ineficiente nesta neuroassinatura
procedimentos cirúrgicos, deverá fazer-se o diagnóstico diferencial com Neuropatia
oclusal anterior. Outros autores avançam a possibilidade de outro tipo de alterações
trigeminal pós-traumática. 3
neurofuncionais, nomeadamente, a presença de fenómenos de sensibilização nervosa local
como contribuinte para as sensações anómalas descritas.9
Tratamento (com enfoque no tratamento farmacológico, descrição por
DCI, dosagens, protocolos terapêuticos, reações adversas, etc…)
Dadas as carências de evidência que melhor clarifiquem os processos envolvidos no
desenvolvimento desta condição e no seu tratamento, não podemos recomendar uma
terapia inequívoca na abordagem deste problema. Independentemente da modalidade
Fármaco e doses mínimas
(física, psicológica e/ou psicofarmacológica) o grau de evidência fundamenta-se sobretudo Classe Farmacológica Número de casos Melhorias Abandono
de comum utilização
em recomendações de peritos, e no máximo, em séries de caso. 7
Antidepressivos Amitriptilina (25 mg) 27 13 4
Na nossa perspetiva, um princípio fundamental será o adequado diagnóstico da situação, Tricíclicos
identificando eventuais comorbilidades dentárias e psiquiátricas. A este respeito, apesar da
comorbilidade entre DTM e DO estar bem reportada, os seus tratamentos, embora aumentem Antidepressivos Paroxetina (20 mg) 3 1 0
a qualidade de vida, não tratam a DO. 6, 9 Uma avaliação multidisciplinar no âmbito da Inibidores da
recaptação da
psiquiatria e/ou psicologia será de extrema utilidade em termos de otimização diagnóstica Sertralina (50 mg) 9 7 0
serotonina
e terapêutica.13 Na presença de doença mental grave subjacente, a referenciação para
Fluvoxamina (50mg) 4 2 0
psiquiatria deverá ser obrigatória.
Um bom ponto de partida na abordagem geral do doente com DO será a construção de uma Escitalopram (10 mg) 4 3 1
relação de confiança e abertura. A adoção de uma postura de desvalorização do sintoma,
de explicações cartesianas simplistas focadas na contraposição corpo/mente ou a incursão Antidepressivos Minalcipran (25 mg) 7 4 0
Inibidores da
em longas discussões contrargumentativas é desencorajada. Para além de nociva à relação recaptação da
médico-doente com descrédito no clínico, esta abordagem não trará qualquer benefício serotonina e
clínico, contribuído antes para o agravamento do problema. O mesmo poderá acontecer noradrenalina
Duloxetina (30 mg) 7 3 0
com o enredamento por exames ou intervenções dentárias invasivas, alertando-se para o
seu efeito iatrogénico. 13 A pressão para o alívio sintomático poderá precipitar a intervenção Antidepressivos Mirtazapina (15 mg) 21 9 2
dentária e o seu consequente insucesso, ao reforço da convicção do doente num problema antagonistas
sério ou raro, o mesmo ocorrendo com a orientação para um especialista em oclusão. e inibidores da
recaptação da
Poderá ser explicado que os sintomas apresentados nem sempre têm uma fundamentação serotonina
anatómica corrigível por via instrumental, o que não significa que não sejam percecionados Antipsicóticos de 3ª Aripiprazol (10 mg) 27 10 6
ou que não possam melhorar. Reforçando o cuidado de validação do sintoma, a ideia geração
será conduzir o doente a estabelecer autonomamente eventuais relações implícitas entre
os sintomas e os estados emocionais. Como complemento podem ser dados exemplos
concretos, com linguagem adaptada às características do doente: a evidência de sinais O recurso a psicofármacos poderá estar indicado de acordo com o juízo clínico, isto
corporais de ativação adrenérgica em relação com o stress (e.g. palpitações, tremor, tensão é, dificilmente conseguiremos determinar uma fórmula universal, tácita e precisa de
muscular, parestesias), mecanismos psicológicos associados (hiperativação cognitiva, prescrição. Todavia, podemos considerar que a gravidade, a duração e o impacto da doença
atenção seletiva a estímulos salientes), etc. ou a presença de comorbilidades psiquiátricas, poderão ser um bom ponto de referência.
A intensidade e persistência das preocupações relativas à dor, o seu teor obsessivo (i.e. a
Reeves & Merill, na proposta de abordagem que apresentam, orientada sob a perspetiva identificação pelo próprio doente do seu caracter excessivo e irracional), a presença de
somatoforme, explicitam um tratamento estruturado com consultas com tempo e número queixas relevantes de ansiedade, insónia ou outros sinais de ativação neurovegetativa ou de
limitado e com ênfase na mudança e capacitação ativa do doente.5 Os autores avançam sintomas depressivos poderão justificar a introdução de antidepressivos e eventualmente
uma remissão em 90% dos sintomas (relato de caso), num esquema terapêutico misto benzodiazepinas de suporte temporário.
com base em terapia cognitivo-comportamental complementada por terapias físicas,
treino mastigatório diário e de modalidades de relaxamento com suporte por biofeedback. Os antidepressivos tricíclicos, nomeadamente a amitriptilina, têm sido utilizados
Explicitam também a utilidade de estratégias de reposicionamento da mandíbula em historicamente e com evidência de eficácia na dor neuropática e em doenças funcionais
repouso, treino de derivação atencional do contacto da arcada dentaria com as mucosas, que habitualmente cursam com dor.16 Um dos maiores problemas destes fármacos, ainda
exposição com prevenção de resposta etc. que possam ser minimizados com baixas doses, são os efeitos secundários, sobretudo
anticolinérgicos (xerostomia, retenção urinária, confusão) que levam a descontinuações
O recurso a goteiras oclusais é discutível. São relatados alguns casos de alívio da dor, se frequentes, e os problemas de segurança que colocam, em particular a nível cardíaco. Outros
complementadas com adequadas explicações, especialmente na presença de disfunção da grupos de antidepressivos mais simples, como os inibidores da recaptação da serotonina e
ATM, mas é comum o seu abandono por manutenção do desconforto.6, 14 Clark & Simmons noradrenalina ou os inibidores da recaptação da serotonina poderão ter eficácia comparável,
(2003) que perspetivam a DO como uma disfunção neuropática, recomendam o seu uso com melhores desempenhos em termos de efeitos adversos, em particular o último grupo. 17
complementado com anticonvulsivantes ou antipsicóticos.9 Estes últimos são preconizados
pelos autores que entendem a DO como uma perturbação psicótica. 1 A utilização de antipsicóticos será considerada na presença efetiva de sintomas psicóticos;
a escolha recai sobre os fármacos de 2ª e 3ª geração (eg. paliperidona, aripiprazol) pelos
No que respeita à utilização de psicofármacos na DO, o grau de evidência, como para todos seus efeitos secundários mínimos em relação com os clássicos, preconizados por Marbach,
os tratamentos, é fraco. Identificam-se apenas alguns relatos isolados ou pequenas séries nomeadamente a nível extrapiramidal, que poderão suscitar queixas a nível da esfera da
de casos, nomeadamente com antidepressivos tricíclicos ou inibidores da recaptação articulação temporomandibular. 18
de serotonina e noradrenalina.8 No mais relevante, ainda assim sem grupo controlo, foi
utilizado Minalcipran, com documentação de melhoria em 5 dos 6 pacientes avaliados.15 O Em conclusão, não há evidência robusta que suporte uma escolha inequívoca de entre as
estudo descritivo de Watanabe8 documenta a utilização de psicofármacos de diferentes diferentes modalidades terapêuticas apresentadas. A avaliação deverá ser feita caso a caso,
classes em 60% dos 150 pacientes diagnosticados com DO (sem relação com a presença de e neste processo poderão ser úteis abordagens combinadas de reabilitação funcional, com
diagnóstico psiquiátrico), cujos resultados sistematizamos acordo com o quadro. 22 enfoque na terapia psicológica e eventualmente psicofarmacológica. O prognóstico nestes
pacientes, em termos de remissão de queixas, é reservado.6 A avaliação e acompanhamento
multidisciplinar são fundamentais dada a especificidade e complexidade destes doentes.
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Ficha Técnica: Prefácio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

Paginação, Impressão e Acabamentos Dor Dento-Alveolar Persistente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

AF ATELIER, Design de Comunicação, Lda. Dor Secundária ou Heterotópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37

1ª Edição em Março de 2016 Cefaleia medicamentosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37

* Dores Mistas ou Desconhecidas

Dor Facial Idiopática Persistente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37

portanto menosprezar através da leitura deste livro a importância da terapêutica

Nevralgia do trigémio e suas variantes

Disfunções Temporomandibulares (DTM)

As DTM são desordens músculo-esqueléticas envolvendo a articulação temporomandibular

Classificação de acordo com o RDC/TMD 1. Diagnóstico muscular

E) Osteonecrose (CID-10 M87.08, CID-9 733.45)

D) Fratura aberta do processo subcondilar (CID-10 S02.62XB, CID-9 802.32)

A) Aplasia (CID-10 Q67.4, CID-9 754.0)

a) Medicação anti-inflamatória não esteroide (AINEs)

c1) Analgésicos não opióides

Codeina+ 500mg+30mg ate 1000mg +60 As mesmas do As mesmas do As mesmas do

Recomendamos o uso de 2 mL de dexametasona com indicações precisas.

d) Plasma Rico em Factores de Crescimento

Etiologia e características clínicas

Diagnóstico, diagnóstico diferencial e exames complementares

PERSISTENTE A DDAP manifesta-se segundo a bibliografia em cerca de 3% a 5% da população após

Secundário ou Heterotópica fonte ‡ sítio

considerar que o ponto doloroso assinalado coincide obrigatoriamente com a verdadeira

Quadro 9 Tabela resumo da etiologia da Nevralgia do Trigémio7

Nevralgia de Trigémio Itiologia

Compressãpda Desordens Invasão Lesões não Nevralgia Idiopática

Lamotrigina Diminui repetitivamente 100-150 /diárias em 2 Sonolência , tonturas ,

Gabapentina Bloqueio de canais de 1200-3600 mg diárias Fadiga , sonolência,

Diagnóstico / Diagnóstico Diferencial / Exames Complementares 1 -Ansiolíticos:

• ardor/dor na boca presente diariamente na maioria do dia

Características clínicas e critérios diagnóstico

Tratamento abortivo6,7 • ß-bloqueantes – Propranolol (40 a 240 mg/dia)

• Cefaleia tipo tensão crónica

• Cefaleia tipo tensão provável

i. Analgésicos e anti-inflamatórios não esteróides: Paracetamol 1000mg; Ibuprofeno 200-

b. Tratamento preventivo (Considerar se >2/3 crises/semana, em CTT crónica ou

TRIGÉMINO-AUTONÓMICAS Característica Cefaleia em salvas Hemicrânia paroxística SUNCT/SUNA Hemicrânia contínua

Duração crise 15-180 2-30 1-10 30min-3 dias

As cefaleias trigémino-autonómicas (CTAs) são um grupo cefaleias que se caracterizam por

Epidemiologia Álcool Sim Sim Não Não

1.Rizotomia por radiofrequência, injecção de glicerol ou compressão por balão do gânglio

1. Vigiar ritmo, frequência cardíaca e tensão arterial, aumentar a dose lentamente,

As cefaleias refractárias à terapêutica medicamentosa estão, reconhecidamente, presentes B) Procedimentos temporários/neuromodeladores

Quadro 17 - Abordagem multidisciplinar

• Descontinuação abrupta ou rapidamente progressiva da medicação em abuso

Características Clínicas da Patologia

Diagnóstico/Diagnóstico Diferencial/Exames Complementares

Características Clínicas da Patologia

Características Clinicas da Patologia

Um dos poucos estudos de prevalência publicados, descreve retrospetivamente a casuística

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