DIRETORIA DA FEBRASGO

2020 / 2023

Agnaldo Lopes da Silva Filho Marta Franco Finotti

Presidente Vice-Presidente
Região Centro-Oeste
Sérgio Podgaec
Diretor Administrativo Carlos Augusto Pires C. Lino
Vice-Presidente
César Eduardo Fernandes Região Nordeste
Diretor Científico
Ricardo de Almeida Quintairos
Olímpio B. de Moraes Filho Vice-Presidente
Diretor Financeiro Região Norte

Maria Celeste Osório Wender Marcelo Zugaib

Diretora de Defesa e Valorização Vice-Presidente
Profissional Região Sudeste

Jan Pawel Andrade Pachnicki

Vice-Presidente
Região Sul

Imagem de capa e miolo: passion artist/Shutterstock.com

COMISSÃO NACIONAL ESPECIALIZADA EM
MEDICINA FETAL - 2020 / 2023
Presidente
Roseli Mieko Yamamoto Nomura

Vice-Presidente
Jose Antonio de Azevedo Magalhaes

Secretário
Mario Henrique Burlacchini de Carvalho

Membros
Alberto Borges Peixoto
Carlos Henrique Mascarenhas Silva
Carolina Leite Drummond
Edward Araujo Júnior
Fernando Artur Carvalho Bastos
Guilherme Loureiro Fernandes
Jair Roberto da Silva Braga
Jorge Fonte de Rezende Filho
Marcello Braga Viggiano
Maria de Lourdes Brizot
Nádia Stella Viegas dos Reis
Reginaldo Antonio de Oliveira Freitas Junior
Rodrigo Ruano

2021 - Edição revista e atualizada | 2018 - Edição anterior

Doença hemolítica perinatal

Descritores
Aloimunização fetal; Doença hemolítica perinatal; Eritroblastose fetal; Anemia fetal

Como citar?
Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (FEBRASGO). Doença
hemolítica perinatal. São Paulo: FEBRASGO; 2020 (Protocolo FEBRASGO-Obstetrícia, n. 85/
Comissão Nacional Especializada em Medicina Fetal).

Introdução
Etiopatogenia
Doença hemolítica perinatal (DHP) é o quadro de anemia fetal e do
neonato resultante da hemólise com presença de células vermelhas
jovens na circulação fetal, em razão da incompatibilidade materno-
-fetal a antígenos eritrocitários.
Para sua instalação, a aloimunização depende da intensidade
do estímulo, da via de administração, da imunogenicidade e da fre-
quência do antígeno na população. O antígeno D é o mais prevalen-
te e integra o sistema Rh, podendo provocar intensa sensibilização
na ausência de medidas profiláticas.
O sistema Rh é o mais complexo dos sistemas que compõem os
grupos sanguíneos, sendo controlado por dois genes – RHD e RHCE
– localizados em loci intimamente relacionados, no braço curto do
cromossomo 1.

* Este protocolo foi elaborado pela Comissão Nacional Especializada em Medicina Fetal e validado
pela diretoria científica como documento oficial da Febrasgo. Protocolo Febrasgo de Obstetrícia, n.
85. Acesse: https://www.febrasgo.org.br/
Todos os direitos reservados. Publicação da Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e
Obstetrícia (Febrasgo).

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 CNE em Medicina Fetal

O status de positivo ou negativo para o sistema Rh é definido de

acordo com a presença ou ausência, respectivamente, do antígeno
D. Um indivíduo que possui o antígeno D é considerado Rh positivo,
ainda que não carregue nas células vermelhas o alelo dominante C
ou E. É importante lembrar que a imunoglobulina anti-D é específica
para o antígeno D, portanto se a gestante for anti-D negativo, mas
apresentar títulos positivos para anti-C, deverá receber imunoglobu-
lina anti-D. Além disso, a presença concomitante de anticorpos para
mais de um antígeno do sistema Rh (anti-D, anti-C ou anti-E) apre-
senta mais risco de anemia fetal.(1)
A prevalência do status Rh-D Negativo na população varia de
acordo com o grupo étnico, sendo a maior prevalência em bascos e a
menor, em asiáticos (bascos = 30%; caucasianos = 15%; africanos =
6%; asiáticos = 0,3% a 0,5%).(2) No Brasil, a prevalência encontrada
em uma maternidade foi de aproximadamente 10%.(3)
As gestantes sensibilizadas por antígenos eritrocitários, que não
pelo fator Rh, apresentam, de maneira geral, melhores resultados pe-
rinatais. É necessário, porém, individualizar os casos, uma vez que o
comportamento dos outros antígenos difere do anti-D do sistema Rh.

Etiologia
A penetração de um antígeno em organismo com o qual nunca hou-
ve contato prévio desencadeia como resposta fisiológica uma série
de reações que vão levar à produção de anticorpos específicos, deno-
minando-se esse evento imunização. Aloimunização ou isoimuniza-
ção é a resposta imunológica a um antígeno da mesma espécie e vai
embasar todos os eventos da DHP.(3)
O processo de aloimunização se inicia a partir do contato da
mulher Rh negativo com o sangue incompatível Rh positivo, seja
por transfusão equivocada, seja por passagem transplacentária do
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Doença hemolítica perinatal

sangue de feto Rh positivo (hemorragia feto-materna). Esse evento

desencadeia resposta imune primária contra o antígeno Rh, com a
produção de anticorpos específicos, com envolvimento também de
linfócitos e macrófagos nesse mecanismo de defesa imunológica.(4)
Essa resposta imune primária é lenta, leva de seis semanas até seis
meses para ocorrer e resulta na produção de imunoglobulina do tipo M
(IgM). Por suas características, esse tipo de anticorpo não cruza a bar-
reira placentária, portanto não agride o feto. Em exposição materna ao
antígeno Rh em gestação subsequente com feto Rh positivo, desenca-
deiam-se novas respostas celular e humoral, de forma acelerada, com a
produção de anticorpos do tipo G (IgG), capazes de cruzar a placenta e
aderir à membrana do eritrócito Rh positivo, levando à hemólise fetal.(4)

Fisiopatologia
Na circulação fetal, hemácias sensibilizadas são reconhecidas pelos
monócitos do sistema reticuloendotelial e, então, fagocitadas no
baço. Essa destruição de hemácias leva ao aumento das eritropoieses
medular e extramedular (no fígado, baço, rins e placenta), com con-
sequente hepatosplenomegalia e surgimento de células imaturas no
sangue periférico, principalmente reticulócitos e eritroblastos, ca-
racterizando o termo eritroblastose fetal.
A anemia fetal é a consequência imediata quando a intensidade
de hemólise supera a formação de novas células sanguíneas. A per-
sistência da hemólise provoca as seguintes alterações:
• hepatomegalia crescente com alteração da circulação hepática e
hipertensão portal;
• alteração da função do hepatócito com consequente hipoalbu-
minemia e ascite;
• hidropisia fetal devida à difusão prejudicada dos aminoácidos e
da síntese proteica diminuída nos hepatócitos;(4)
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• aumento na produção da bilirrubina: do tipo não conjugado e

que é transportada no plasma ligada à albumina. Essa bilirrubi-
na não agride o feto, pois é metabolizada pelo fígado materno.
Entretanto, após o parto, ocorre icterícia no neonato e o excesso
de bilirrubina indireta, quando não tratado, pode levar à deposi-
ção desse pigmento nos núcleos da base cerebral (kernicterus),
ocasionando sequelas neurológicas graves.(5)
A DHP é responsável, então, por dois problemas, em momentos
distintos:
• anemia fetal intraútero;
• hiperbilirrubinemia do recém-nascido.

Diagnóstico
Para toda grávida, é necessário conhecer a tipagem sanguínea e o fa-
tor Rh, para identificar as gestantes Rh negativo. O acompanhamen-
to das gestantes Rh negativo compreende etapas distintas.
Etapa 1 – fazer anamnese com enfoque nos fatores de risco para
sensibilização: transfusões sanguínea prévias para identificar possí-
veis transfusões com sangue incompatível; uso de drogas ilícitas in-
jetáveis com compartilhamento de seringas; história obstétrica com
relato de DHP (icterícia neonatal, exsanguinotransfusão neonatal,
transfusões intrauterinas ou hidropisia fetal); histórico de profilaxia
anti-RH em gestações anteriores e atual.(6)
Etapa 2 – realizar teste de Coombs indireto (CI) na primeira visita
pré-natal e repetir mensalmente. O seguimento pré-natal é preconi-
zado de acordo com o resultado do CI:
• CI negativo: realizar profilaxia conforme recomendado. Não se re-
comenda realizar CI após profilaxia com imunoglobulina anti-D,
pois CI pode se mostrar positivo. Os títulos de anti-D pós-profila-

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xia não costumam exceder quatro e, raramente, oito, podendo se

manter presentes até, no máximo, oito a 12 semanas após.
• CI positivo – realizar pesquisa de anticorpos irregulares para
identificação e titulação do(s) antígeno(s) envolvido(s), o que
permite avaliar o risco de anemia fetal e norteia o acompanha-
mento da gestação. A titulação dos anticorpos irregulares deve
ser feita pela aglutinação em tubo, pois, com esse método, a in-
formação dos títulos se associa com comprometimento fetal.
Para o método de microcoluna em gel, não existe aplicabilidade
clínica para os títulos. Portanto, o método em gel pode ser uti-
lizado para triagem, mas apenas o método de aglutinação em
tubo pode definir a conduta clínica.(7,8)
Em geral, a repercussão fetal ocorre com titulações de anti-D ≥ 16,
visto que níveis inferiores a esse não oferecem risco de anemia fetal
moderada ou grave na maioria dos casos. A especificidade em predi-
zer estados anêmicos graves é de 65%, principalmente com títulos
de anti-D ≥ 128.(5) Títulos estáveis podem ser repetidos mensalmente,
mas quando há aumento maior que ou igual a duas titulações, reco-
menda-se repeti-los em duas semanas. Alguns autores indicam que
não é necessário repetir os títulos de anti-D quando ultrapassam os
níveis críticos de risco de anemia fetal e também referem que os títu-
los de anti-D não servem para guiar os casos com história prévia de
aloimunização. Nesses casos, deve-se prosseguir direto para a etapa
de avaliação fetal.(1)
Etapa 3 – avaliação fetal com o objetivo principal de identificar
fetos com risco de DHP.
DNA fetal – quando disponível, pode-se proceder à determi-
nação do Rh fetal no sangue materno, por meio da análise do DNA
fetal livre. Apesar de poder ser realizado a partir de cinco sema-

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nas de gestação, recomenda-se realizar esse exame a partir de dez

semanas, quando apresenta taxas de acurácia que podem atingir
100%.(9,10) Com a determinação da tipagem Rh fetal, as grávidas
Rh negativo com fetos Rh negativo poderão ser dispensadas de se-
guimento para investigação de DHP.
Ultrassonografia com dopplervelocimetria – A avaliação ultras-
sonográfica com Doppler colorido mudou completamente o diag-
nóstico e a conduta na DHP. São avaliados sinais de suspeição, como
aumento do líquido amniótico, incremento da espessura e da eco-
genicidade placentária, ascite e hidropisia fetal. Doppler possibilita
avaliar a medida do pico de velocidade sistólica na artéria cerebral
média (PVS-ACM) fetal, que terá papel preponderante na avaliação
de risco da anemia fetal. O aumento da velocidade da coluna de san-
gue é resultante do incremento do trabalho cardíaco, pela redução
da viscosidade sanguínea que acompanha a anemia. A avaliação do
PVS-ACM é considerada o melhor método de rastreamento de ane-
mia fetal, identificando os fetos de risco antes da instalação de qua-
dros graves, como hidropisia fetal.(11,12)
Quando o PVS-ACM apresentar valores normais, não haverá
suspeita de anemia fetal relevante. Valores acima de 1,5 múltiplo da
mediana (MoM) para a idade gestacional evidenciam anemia fetal
moderada ou grave, com sensibilidade de 86% e especificidade de
71%.(13) Para obter PVS-ACM, o exame deve seguir a técnica recomen-
dada para a obtenção dessa medida, considerando o ângulo de inso-
nação do vaso de 0° ou pelo menos o mais próximo possível a esse
valor.(12) Vale lembrar que após transfusões intrauterinas, ocorre re-
dução da sensibilidade do PVS-ACM na predição de anemia fetal.(14)
Para obter os múltiplos da mediana (MoM) utilizando os valores do
PVS-ACM e a idade gestacional, deve-se usar as tabelas publicadas(12)

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ou inserir essas informações na calculadora disponível em: http://

www.perinatology.com/calculators/MCA.htm.
Todos os casos de gestantes com história prévia de aloimuniza-
ção Rh ou com títulos de anti-D ≥ 16 em primeira sensibilização de-
vem ser acompanhados, de preferência, por profissional capacitado
para este tipo de seguimento. A frequência de repetição dos exames
ultrassonográficos e de dopplervelocimetria dependerá da gravida-
de da história prévia, do incremento dos títulos de anti-D e da idade
gestacional. Varia de acompanhamentos semanais até, no máximo,
quatro semanas. Gestantes com primeira sensibilização e títulos de
anti-D = 16 que se mantêm estáveis ou com história prévia leve (foto-
terapia em recém-nascido de termo) em idades gestacionais abaixo
de 30 semanas podem ser acompanhadas mensalmente e, a partir
dessa idade gestacional, reduz-se o intervalo de acompanhamento
para quinzenal.
Em casos com história prévia de comprometimento fetal grave
por DHP (transfusão intrauterina, hidropisia fetal, necessidade de
antecipação do parto com exsanguinotransfusão neonatal), espera-
-se que o quadro fetal ocorra mais precocemente que o das gestações
anteriores, com necessidade de iniciar monitoramento de anemia
fetal a partir do início do segundo trimestre (16 semanas).

Tratamento
Para gestantes sensibilizadas com títulos de anti-D ≥ 16, deve-se
acompanhar o feto por dopplervelocimetria da ACM. Para os resul-
tados normais, pode-se levar a gestação até o termo, visto que é baixo
o risco para anemia fetal moderada ou grave.
Quando houver alteração do PVS-ACM fetal indicando anemia,
em gestações com mais de 34 semanas, o parto deverá ser indicado
de imediato. Em gestações com menos de 34 semanas e que apresen-
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tem, além das alterações no PVS-ACM, sinais de hidropisia fetal ou

mesmo ascite isolada, pode-se proceder à cordocentese para transfu-
são intrauterina. Nessas situações, deve-se providenciar preparo do
sangue para a transfusão no mesmo ato.
Quando apenas o PVS-ACM estiver alterado, pode-se realizar
apenas cordocentese para avaliar a hemoglobina e o hematócrito
fetal e programar a transfusão intrauterina de acordo com a gravida-
de da anemia fetal. Anemia fetal grave é definida como hematócrito
abaixo de 30% ou dois desvios padrão abaixo da média do hemató-
crito para a idade gestacional.(1)
Para transfusão intrauterina, utiliza-se sangue do tipo O Rh
negativo, com hematócrito entre 65% e 85% (hiperconcentrado) e
submetido à irradiação (deleucocitado), que promove menor reação
enxerto-hospedeiro. O risco de complicações desse procedimento é
em torno de 2%, podendo ser maior a depender da idade gestacional
(quanto mais precoce, maior o risco), da posição da placenta (pos-
terior apresenta mais dificuldade) e da presença de hidropisia fetal.
As complicações mais comuns são bradicardia, tamponamento ou
hematoma do cordão, sangramento para o líquido amniótico e a em-
bolia, rotura prematura de membranas, descolamento prematuro de
placenta, além de óbito fetal.(15)
Para gestantes submetidas a transfusões intraútero, a
idade gestacional do parto dependerá da última transfusão, mas,
geralmente, varia de 34 a 37 semanas. Quando houver dificuldade
para realizar o procedimento de transfusão intrauterina, em razão
da localização placentária posterior, dependendo da gravidade da
história obstétrica e da idade gestacional de início das transfusões,
poder-se-á antecipar o parto para idade gestacional de 32 semanas,
após corticoterapia para maturação pulmonar.

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Prevenção da sensibilização ao fator Rh

A prevenção da sensibilização materna pela administração de imu-
noglobulina anti-D nas situações de risco para sensibilização é im-
perativa. Considera-se necessária a prescrição nas situações de risco
para sensibilização. Portanto, para mães não sensibilizadas (CI nega-
tivo), deve-se proceder à administração de 300 µg de imunoglobuli-
na anti-D nos seguintes momentos da gestação:
• na 28a semana;
• até 72 horas após o parto de recém-nascido Rh positivo ou de fa-
tor Rh desconhecido;
• até 72 horas após procedimento/evento (que leve a risco de sen-
sibilização materna).(16)
São condições que aumentam o risco de sensibilização materna
ao antígeno Rh:
• sangramento vaginal materno;
• abortamento, gestação molar ou gestação ectópica;
• procedimento invasivo intrauterino;
• cirurgia fetal intraútero;
• óbito fetal;
• versão cefálica externa;
• trauma abdominal.
Além disso, preconizam-se alguns cuidados para diminuir os
riscos de sensibilização, minimizando o risco de troca sanguínea fe-
to-materna, como:
• uso oportuno de ocitocina;
• não realizar amniotomia;
• evitar remoção manual da placenta;
• não fazer clampeamento do cordão umbilical durante a de-
quitação.(17)

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A efetividade da profilaxia com imunoglobulina anti-D apresen-

ta falha de apenas 1,5%, sem evidências consistentes quanto a dose
ótima a ser aplicada (grau B de recomendação). A cobertura profilá-
tica obtida no pós-parto não foi substancialmente diferente quando
utilizadas doses de 100, 200 ou 300 µg de anti-D.(18) No Brasil, tem-se
a apresentação de imunoglobulina anti-D de 250 e 300 µg.

Recomendações finais
Recomenda-se a identificação de gestantes Rh negativo pela tipagem
sanguínea materna universal.
É necessário avaliar a história pessoal da gestante Rh negativo
para transfusões com sangue incompatível e uso de drogas injetáveis.
A história obstétrica das pacientes Rh negativo deve ser investi-
gada quanto à profilaxia adequada e aos antecedentes de DHP (icte-
rícia e transfusões no período neonatal).
O teste de CI deve ser preconizado a gestantes Rh negativo na
primeira visita pré-natal e nos trimestres subsequentes.
Nas gestantes Rh negativo com CI negativo, deve-se orientar a
importância da profilaxia.
Nas gestantes Rh negativo com CI positivo (sensibilização ma-
terna), deve-se solicitar painel de anticorpos irregulares e titula-
ção, pois a repercussão clínica ocorre quando a titulação é supe-
rior ou igual a 1:16.
Quando possível, deve-se oferecer DNA fetal após a quinta se-
mana de gestação para identificar fetos Rh negativo.
A avaliação do PVS-ACM fetal deve ser realizada de rotina nas
gestantes Rh negativo com CI positivo, com titulação superior ou
igual a 1:16.

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Na gestante Rh negativo sensibilizada com mais de 34 semanas

e alteração do PVS-ACM fetal, sugere-se realizar o parto em materni-
dade que disponha de unidade intensiva neonatal.
Na gestante Rh negativo sensibilizada com menos de 34 sema-
nas e alteração do PVS-ACM fetal associada a hidropisia fetal ou as-
cite isolada, é indicada cordocentese para tratamento intrauterino.
Gestantes não sensibilizadas (CI negativo) devem receber pro-
filaxia com 300 µg de imunoglobulina anti-D intramuscular após
procedimentos ou eventos que levem a risco de indução de isoimu-
nização materna.

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