Dor

Alex Yonezawa Guimarães

Danilo Umetsu
Fabrício Queiroz da Silva
Gustavo Collar Rebolho
Jair Alves Bonfim Filho
José Favoreto Neto
 O PROPÓSITO DA DOR

 Mecanismo de proteção do organismo

 Ocorre quando um tecido está sendo lesado
 Faz com que o indivíduo reaja para remover o
estímulo lesivo
 TIPOS DE DOR: RÁPIDA E LENTA
(apresentam características e vias distintas)

 DOR RÁPIDA
- Sentida em 0,1s após a aplicação do estímulo
doloroso
- Também chamada: dor súbita ou aguda, dor em
pontada, dor em agulhada ou dor elétrica
- Sentida quando: uma agulha é enfiada na pele,
corte na pele, queimadura aguda e choque
elétrico
- Não é sentida na maioria dos tecidos profundos
 DOR LENTA
- Sentida em 1s ou mais após o estímulo
- Aumenta lentamente durante muitos segundos
ou minutos
- Também chamada: dor surda, dor pulsante, dor
nauseante e dor crônica
- Sentida quando ocorre destruição do tecido
- Ocorre na pele e em órgãos profundos
- Pode levar a sofrimentos prolongados e
insuportáveis
 RECEPTORES DE DOR OU NOCICEPTORES
 São terminações nervosas livres
 Estão difusamente distribuídos pelos tecidos:
camadas da pele, periósteo, paredes arteriais,
superfícies articulares e foice e tentório da
abobada craniana
 A maioria dos outros tecidos não é extensamente
suprida por terminações da dor, mas supridas
escassamente; no entanto, qualquer lesão difusa
do tecido ainda se pode somar para causar o tipo
de dor lenta, na maior parte dessas áreas
 TIPOS DE ESTÍMULOS QUE EXCITAM OS
RECEPTORES DOLOROS
 Mecânicos (dor rápida e lenta)
 Térmicos (dor rápida e lenta)
 Químicos (dor lenta)
- Agentes químicos que provocam dor:
Bradicinina, Serotonina, Histamina, Íons potássio,
Ácidos, Acetilcolina e Enzimas proteolíticas
- A Bradicinina parece ser o agente químico mais
importante na determinação da dor por lesão
tecidual
- Os Íons potássio e as Enzimas proteolíticas
também aumentam a intensidade da dor
- Prostaglandinas e substâncias P apenas
acentuam a sensibilidade das terminações
algésicas, mas não as excitam diretamente.
 NATUREZA NÃO-ADAPTÁVEL DOS
RECEPTORES DA DOR
 Ao contrário da maioria dos receptores sensoriais,
os nociceptores não sofrem adaptação
 Em certas condições, a excitação das fibras da
dor torna-se progressivamente maior,
especialmente em relação à dor lenta, enquanto
o estímulo da dor continuar. Esse aumento da
sensibilidade dos receptores da dor é chamado
HIPERALGESIA
 Essa falta de adaptação dos receptores da dor
permite que a pessoa se mantenha informada da
dor enquanto persistir o estímulo
 INTENSIDADE DA LESÃO TECIDUAL COMO
ESTÍMULO DA DOR
 A pessoa comum começa a perceber a dor
quando a pele é aquecida acima de 45ºC; além
disso, é a temperatura na qual os tecidos
começam a ser lesados pelo calor
 A dor resultante do calor está intimamente
correlacionada com a intensidade na qual está
ocorrendo a lesão dos tecidos, e não com a lesão
total que já tenha ocorrido
 Vias Duplas
 Receptores para dor são terminações
livres
 Duas vias principais através das
quais a dor chega ao sistema
nervoso para-
segmentar:neoespinotalâmica(dor
pontual-rápida) e
paleoespinotalâmica(dor lenta-
crônica)
 Fibras dolorosas periféricas
rápidas
 Sinais dolorosos pontual-rápido são causados por
estímulos mecânicos ou térmicos
 Fibras mielinizadas tipo A-delta
 Velocidade entre 6 e 30 m/s
 Inibidas por pressão
 Localizado superficialmente
 Conduzidos do CPME ao feixe neoespinotalâmico
com organização somatotópica precisa e
detalhada, por este motivo a dor somática pode
ser precisa e quantificável
 Pode ser mal localizada quando não há
estimulação dos receptores táteis
 Glutamato
 Fibras dolorosas periféricas
lenta
 Nociceptores mecânicos ,térmicos e químicos
 Fibras amielínicas tipo C
 Velocidade entre 0,5 e 2 m/s
 Essas fibras são responsáveis pela transmissão
da dor de tipo lenta
 Estão localizadas em estruturas
profundas:músculos ,tendões e vísceras
 Conduzidas do CPME ao feixe
paleoespinotalâmico
 Sem organização somatotópica precisa(difícil de
ser localizada)
 Sensação dupla de dor
 Dor pontual-rápida é seguida pela
dor lenta até o cérebro
 Dor rápida estimula uma ação
imediata para que o indivíduo se
afaste do estímulo doloroso
 A dor tende a aumentar
 Via Neoespinotalâmica
 Penetra no SN por nervos espinhais
 Constituída basicamente pelo tracto
espino-talâmico lateral
 Esse tracto envolve uma cadeia de
três neurônios
 Via
Neoespinotalâmico(neurônio I)
 Fora do SNC em um glânglio sensitivo
 Sensitivo
 Pseudo-unipolar
 Dendraxônio se bifurca em T (um prolongamento
periférico e outro central)
 Prolongamento periférico liga-se aos receptores
pelos nervos espinhais
 Prolongamento central penetra na medula e
bifurca-se em ramo descendente curto e
ascendente longo terminando na CPME onde
fazem sinapse com os neurônios II
 Substância P
 Via
Neoespinotalâmica(neurôniosIII
)
 Núcleo ventral póstero-lateral
(tálamo)
 Axônios formam radiações talâmicas
que pela cápsula interna e coroa
radiada chegam na área somestésica
do córtex cerebral(giro pós-central)
 Impulsos originados em receptores
térmicos e dolorosos situados no
tronco e membros do lado oposto
 Via
Neoespinotalâmica(neurôniosII
)
 Coluna posterior,principalmente na
lâminaI
 Axônios cruzam o plano mediano pela
comissura branca e atingem o funículo
lateral do lado oposto, inflectem-se
cranialmente para constituir o tracto
espino-talâmico lateral
 Nível da ponte :tracto espino-talâmico
lateral mais espino-talâmico anterior
formam lemnisco espinhal que termina no
tálamo fazendo sinapse com os neurônios
 Via Paleoespinotalâmica
 Sistema mais antigo
 Conduz sinais de dor, principalmente, das fibras
periféricas crônicas lentas do tipo C. Mas
transmite alguns sinais de fibras do tipo A delta
também.
 As fibras periféricas terminam nas lâminas II e III
do corno dorsal da medula (que em conjunto é
denominado de substância gelatinosa).
 Posteriormente, são transmitidos por meio de
neurônios até entrar na lâmina V e no corno
dorsal.
 Cruzam pela comissura anterior da medula,
seguindo na direção do cérebro pela via ântero-
lateral da medula espinhal.
 Neurotransmissores da via
Paleoespinotalâmica
 Os terminais das fibras para a dor do tipo
C secretam: glutamato e substância P.
GLUTAMATO
 Atua instantaneamente e persiste por
milissegundos.
 Sensação de dor rápida

SUBSTÂNCIA P
 Liberação lenta e aumento da concetração
em um período de segundos ou até
minutos.
 Sensação de dor lenta
 Via Paleoespinotalâmica
As suas fibras terminam em:
 Núcleos reticulares do bulbo, ponte e
mesencéfalo
 Área tectal do mesencéfalo
 Região cinzenta periaquedutal

OBS:
 Animais com secção superior ao mesencéfalo
ainda exibem sinais claros de dor e sofrimentos
induzidos por trauma.
 O córtex somatossensorial parece ajudar a
localizar a dor, porém, só estimulação só produz
dor em cerca de 3% de sua área.
 A formação reticular do tronco, o tálamo e outros
centros inferiores dão a consciência da dor.
Localização da Fonte da dor
 A via paleoespinotalâmica é pobre.
Ou seja, a dor só pode ser localizada em
uma parte principal do corpo – ex. braço -,
mas não sabe-se o lugar em específico.
 Isso acontece devido à conectividade

multissináptica difusa dessa via.

 Clinicamente, é visto na dificuldade de

pacientes em localizar local da fonte de

dor crônica.
 A remoção completa das áreas
somatossensorial do córtex cerebral não
destrói a capacidade de perceber a dor.
 O impulso nervoso penetra na formação
reticular do tronco cerebral, tálamo e
outras regiões no encéfalo causando
percepção consciente da dor.
 Acredita-se que o córtex é responsável
pela interpretação da qualidade da dor,
mesmo que a percepção seja função de
centros inferiores.
 Excitabilidade elétrica
 A excitabilidade elétrica das áreas
reticulares do tronco cerebral e dos
núcleos intralaminares do tálamo possui
um efeito de alerta sobre a atividade
neural de todo encéfalo.
 Isso é visto quando se tem uma dor grave,
onde se é impossível dormir. Pois, o
sistema de alerta aumenta a atividade
cerebral, mantendo este em alerta.
 Interrupção Cirúrgica
 Em casos de dor grave e intratável, por
exemplo na ocorrência de câncer de
rápida disseminação, faz-se corte nas vias
neurais

 1º caso: Dor na parte inferior do corpo

 Faz-se cordotomia na região torácica da
medula espinhal para aliviar a dor.
 A medula espinhal do lado oposto ao da
dor é parcialmente cortada no quadrante
ântero-lateral para interromper a via
ântero-lateral.
 No entanto, não é sempre bem
sucedida.
 Há fibras superiores do corpo que
não cruzam até que tenham atingido
o encéfalo. Com isso, não há secção
dessas fibras.
 A dor retorna pois há sensibilização
de outras vias.
2º caso: Cauterização de áreas
dolorosas específicas nos núcleos
intralaminares no tálamo.
 Alivia a dor crônica

 Mantém intacta a dor aguda.

 Sistema de supressão da dor
(Analgesia)
 Sistema de controle de dor, que
quando ativado, capacita o próprio
encéfalo a suprimir as aferências de
sinais dolorosos para o sistema
nervoso
 3 grandes componentes
 Áreas periventricular e da substância
cinzenta periaquedutal
 Núcleo magno da rafe e o núcleo
reticular paragigantocelular
 Complexo inibitório da dor
Neurotransmissores envolvidos
na analgesia
 Endorfina
 Serotonina
Parece induzir a liberação de
encefalina
 Encefalina
Inibe o influxo de cálcio
Dificulta a liberação de
neurotransmissores nas fibras de
dor
 Sistema de opiáceos do
cérebro
 Endorfinas e encefalinas
 Injeção de pequenas quantidades de morfina no
núcleo periventricular e na MCPA causa analgesia
extrema
 Produto da degradação de 3 grandes moléculas
protéicas:pró-opiomelanocortina, proencefalina e
prodinorfina
 Substâncias opiáceas mais importantes:
Beta-endorfina: hipotálamo e hipófise
Metencefalina: tronco cerebral e medula espinhal
Leuencefalina: tronco cerebral e medula espinhal
Dinorfina: mesmo local das encefalinas (em
menor quantidade)
Inibição da transmissão da dor por
sinais sensoriais táteis
simultâneos

 A estimulação de grandes fibras

sensoriais do tipo A-beta, a partir de
receptores táteis, produz inibição
lateral local na medula
 Esfregar a pele perto das áreas
doloridas é eficaz no alívio da dor
 Tratamento da dor por
estimulação elétrica
 Estimulo elétrico da MCPA e do
núcleo magno da rafe pode suprimir
a dor que escapa pela raiz dorsal
 Teoria do portão da dor: ativação das
fibras aferentes de grande diâmetro
(fibras A-beta) inibe a transmissão
dolorosa das fibras de pequeno
diâmetro ( fibras A-delta) para
neurônios espinhais que irão se
projetar em centros encefálicos
 Dor Referida
 Sente-se a dor numa parte do corpo
distante da parte causadora da dor
 Importante no diagnóstico clínico, já
que pode ser o único sinal clínico de
doença visceral
 Ramos das fibras para dor visceral
fazem sinapse com os mesmos
neurônios de segunda ordem que
recebem sinais dolorosos da pele
 Dor Visceral
 Importante para diagnóstico cliníco
 Difere da dor superficial em vários
aspectos
 Danos altamente localizados não
causam dor graves, enquanto
estímulos difusos das terminações
nervosas causam, ao contrário da
dor superficial
 Dor Visceral
 Causas da dor visceral:
Isquemia

Estímulos químicos

Espasmo de uma víscera oca

Distensão Excessiva de uma víscera

oca
 Dor parietal versus Dor
Visceral
 Dor parietal: doença visceral se dissemina
para o peritônio, pleura ou pericárdio
parietal. Dor do tipo aguda, semelhante à
dor superficial.

 Dor visceral é transmitida através das

fibras sensoriais para dor nos feixes
nervosos autônomos, enquanto a dor
parietal é transmitida diretamente para os
nervos espinais locais e não produzem dor
referida
 Localização da dor referida

 Relaciona-se com a origem embriológica

do segmento dermatomal e não com a
localização do órgão no corpo.
 Exemplo: fibras viscerais do coração
relacionam-se com dor referida no peito,
região subclávia e braço, principalmente
do lado esquerdo.
 Em alguns casos ocorre dupla transmissão
da dor, decorrente da ocorrência
simultânea da dor referida e da dor
parietal.
Dor Neuropática (disfunção das vias
que transmitem a dor, levando a uma
transmissão crônica dos sinais dolorosos)

 Periféricas (nervos periféricos)

 Central (medular, encefálico)
 Causalgia
 Distrofia simpaticorreflexa
 Dor do membro fantasma
 Neuropatia Periférica: Sensibilização
das terminações nervosas periféricas.
Após a lesão nos nervos periféricos
substâncias sensibilizadoras são
liberadas nos tecidos e tornam
sensíveis as terminações nervosas.
 Neuropatia Central: dor central

resultante da lesão seletiva do trato

neoespinotalâmico.
Obs: trabalhos experimentais realizados
em animais sugerem que a dor pode
decorrer de lesões localizadas no
quadrante ântero-lateral da medula
espinhal.
 Causalgia: dor difusa, constante,
intensa, localizada superficialmente e
associada a hiperpatia (reação
dolorosa excessiva e retardada ao
estímulo repetitivo), anormalidade
vasomotoras, sudorese e alterações
tróficas decorrentes de lesão
traumática de um nervo.
 Distrofia simpaticorreflexa: ocorrência
de dor, hiperalgesia
( hipersensibilidade a dor e possível
causa: sensibilidade excessiva dos
receptores) e hiperestesia
( sensibilidade aumenta a estimulação,
 Dor do membro fantasma
 Dor percebida em regiões amputadas
do corpo. Pacientes apresentam
sensação que o membro amputado
ainda esta presente. Alguns pacientes
apresentam dor apenas no membro
fantasma, alguns apenas no coto e,
outros dor no coto, associadamente à
dor fantasma.
 Teoria central sugere que a dor
fantasma seja devido a distúrbios do
mecanismo supressor nociceptivo
 Síndrome Guillain-Barré: Nervos
periféricos que levam sensações de
dor, prazer e gosto deterioram
(desmielinização). Esse dano pode
causar anormalidades de sensação
da dor e enfraquecimento muscular.
 Nevralgia Pós-Herpética:
complicação mais freqüente da
infecção por Herpes zoster,
sobretudo em idosos e
imunodeprimidos. Os doentes
referem dor recorrente ou
persistente e os sintomas podem
Acupuntura
 Acupuntura e Dor

Acupuntura é a “dor inibindo a

dor” via ativação de sistemas
moduladores, especialmente
opióides, noradrenérgicos e
serotoninérgicos.
Neurotransmissores p/
analgesia
 Vasopressina
 Adenosina
 Somatostina
 Angiostensina
 Substancia P
 GABA
 Dopamina
 Colecistocinina-8
Sistema inibitório opióide
endógeno

 Utiliza encefalinas e dinorfina-A para

bloquear a atividade nociceptiva da
medula espinhal.
 Utiliza encefalinas e β-endorfina no
mesencéfalo onde ativa o sistema
inibitório rostrocaudal sediado no
núcleo magno da rafe.
 Conclusão
 Acupuntura é um eficaz tratamento da
dor em geral. Atua segundo
mecanismo da supressão
somatossensorial em conseqüência da
ativação de mecanismos inibitórios
segmentares e rostrocaudais
suprassegmentares encefálicos.
 Os opióides e outros
neurotransmissores participam da
analgesia na medula espinhal,
mesencéfalo e eixo hipotálamo-
 Bibliografia
 Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia
Médica. Ed. Elsevier, 11ªedição,
2006.
 Texeira, Manoel Jacobsen e Figueiró,
João A. Bertuol, Dor. Ed.Grupo
editorial Moreira Jr, 2001.
 Machado, Angelo, Neuroanatomia
funcional. Ed. Atheneu, 2ªedição,
2006.
 http://www.saudeemmovimento.com.
br/conteudos/conteudo_exibe1.asp?c