Zaburzenia psychiczne w chorobach tkanki łącznej

Psychiatria PRACA P O G L Ą D O W A tom 8, nr 2, 39–45 © Copyright 2011 Via Medica ISSN 1732–9841 Andrzej Jasiewicz, Jerzy Samochowiec Katedra i Klinika Psychiatrii Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie Zaburzenia psychiczne w chorobach tkanki łącznej Psychiatric disorders in connective tissue diseases Abstract Systemic connective tissue diseases are a group of illnesses with autoimmune base. Neuropsychiatric manifestations are appearing with the frequency 30–80%. The psychopathological demonstration of rheumatoid diseases includes the mood disorders, anxiety, sleep disorders, psychosis, conscious, cognitive and behavioral disorders. Nosogenesis of systemic connective tissue diseases is still folded, and requires further research Psychiatry 2011; 8, 2: 39–45 key words: connective tissue diseases, neuropsychiatric complications Wstęp Choroby reumatyczne stanowią grupę o nieznanej etiologii i nie w pełni poznanej patogenezie. Przewlekły proces zapalny, będący ich cechą wspólną, ma podłoże autoimmunologiczne. Przy prawidłowym działaniu układu odpornościowego własne antygeny są rozpoznawane i tolerowane, natomiast patogeny — eliminowane. W wyniku niewłaściwego funkcjonowania mechanizmów immunoregulacyjnych dochodzi niszczenia komórek gospodarza i pojawienia się objawów chorobowych. Objawy neuropsychiatryczne występują z częstością 30–80% [1]. Wyniki licznych badań wskazują, że w uszkodzeniu mechanizmów immunoregulacyjnych mogą mieć udział czynniki genetyczne (większa częstość występowania w niektórych rodzinach, w części przypadków obserwuje się związek z określonymi haplotypami human leukocyte antigen [antygen HLA-DR4 predysponuje do tocznia indukowanego lekami, najczęściej m.in. karbamazepiną, chloropromazyną, metyldopą czy b-adrenolitykami]), infekcyjne (zakażenia wirusowe i bakteryjne) i środowiskowe (obserwuje się zależność występowania chorób od Adres do korespondencji: prof. dr hab. n. med. Jerzy Samochowiec Katedra i Klinika Psychiatrii PUM ul. Broniewskiego 26, 71–460 Szczecin e-mail: samoj@sci.pam.szczecin.pl szerokości geograficznej i działania promieni UV). Większa częstość występowania chorób tkanki łącznej u kobiet może świadczyć o tym, że predyspozycja do ich występowania zależny również od czynników hormonalnych (zwłaszcza estrogenów) i ekspresji genów (młode dorosłe kobiety chorują częściej) [2, 3]. Systematyka chorób tkanki łącznej i dane epidemiologiczne Jednoznaczna klasyfikacja chorób tkanki łącznej jest trudna (m.in. z uwagi na ciągle nieznaną etiopatogenezę) i jej kolejne próby budzą wątpliwości. W praktyce klinicznej przydaje się podział zaproponowany przez Amerykańskie Towarzystwo Reumatologiczne (ARA, American Rheumatological Association) (tab. 1). Wybrane dane epidemiologiczne przedstawiono w tabeli 2. Objawy chorób reumatycznych Objawy dzielimy na ogólne i narządowe. Do ogólnych, mało specyficznych, należą między innymi: osłabienie, spadek masy ciała, gorączka i nocne poty. Objawy narządowe mogą obejmować: w przypadku zajęcia narządu ruchu — ograniczenie ruchomości, bóle, sztywność, obrzęki i zaczerwienienie stawów; skóry i tkanki podskórnej — guzki reumatoidalne, stwardnienie i zanik skóry; nerek — białkomocz, niewydol- www.psychiatria.viamedica.pl 39 Psychiatria 2011, tom 8, nr 2 Tabela 1. Skrócony podział chorób reumatycznych według American Rheumatological Association Table 1. A short classification of rheumatic diseases according to American Rheumatological Association I. II. III. IV. V. VI. VII. VIII. IX. X. Układowe choroby tkanki łącznej A. reumatoidalne zapalenie stawów B. młodzieńcze przewlekłe zapalenie stawów C. toczeń rumieniowaty układowy D. twardzina E. zapalenie wielomięśniowe, zapalenie skórno-mięśniowe F. martwicze zapalenie naczyń i inne waskulopatie G. zespół Sjögrena H. zespoły nakładania I. inne Zapalenia stawów z towarzyszącym zapaleniem kręgosłupa A. zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa B. zespół Reitera C. łuszczycowe zapalenie stawów D. zapalenie stawów towarzyszące przewlekłym zapalnym chorobom jelit Choroba zwyrodnieniowa stawów Zapalenie stawów, zapalenie pochewek ścięgien i kaletek maziowych towarzyszące zakażeniu A. bezpośrednie zakażenie stawów B. reaktywne zapalenie stawów Choroby metaboliczne i gruczołów dokrewnych, którym towarzyszą choroby stawów Nowotwory Zaburzenia nerwowo-naczyniowe Choroby kości i chrząstek Zmiany pozastawowe Różne zaburzenia Tabela 2. Dane epidemiologiczne dotyczące chorób reumatycznych Table 2. Epidemiological data regarding rheumatological disorders Rozpoznanie Reumatoidalne zapalenie stawów Zapalenie wielomięśniowe Twardzina Toczeń układowy Występowanie Zachorowalność M:K 0,5–1,0% populacji dorosłych 0,001–0,006% 0,003–0,01% 0,001–0,004% 2–4/10 000 1:4 1–6/1 000 000 5–10/1 000 000 2–7/1 000 000 1:2,5 1:3 1:3,5 ność, mocznicę; mięśnia sercowego — niewydolność; naczyń — chorobę wieńcową, zawał, udary; płuc — wysięk w opłucnej; układu nerwowego — padaczkę, objawy pozapiramidowe, zaburzenia psychiczne. Zaburzenia neuropsychiatryczne Zaburzenia neuropsychiatryczne w przebiegu zapalnych chorób tkanki są częstym zjawiskiem, w niektórych przypadkach pojawiają się przed postawie- 40 www.psychiatria.viamedica.pl niem diagnozy choroby podstawowej i ustalenie ich przyczyny może być trudne. Spektrum objawów przedstawiono w tabeli 3. Pojawienie się symptomów może być związane bezpośrednio z aktywnością choroby podstawowej, z wtórnymi do niej zaburzeniami metabolicznymi, działaniem niepożądanym stosowanych leków lub reakcją psychologiczną związaną z chorowaniem i inwalidztwem (ryc. 1). Andrzej Jasiewicz, Jerzy Samochowiec, Zaburzenia psychiczne w chorobach tkanki łącznej Tabela 3. Spektrum zaburzeń psychiatrycznych występujących w przebiegu układowych chorób tkanki łącznej Table 3. Psychiatric disorders comorbid with connective tissue systemic diseases Zaburzenia nastroju Zaburzenia lękowe Zaburzenia snu Zaburzenia psychotyczne Zaburzenia funkcji poznawczych Zaburzenia osobowości Zaburzenia zachowania Depersonalizacja Męczliwość Rycina 1. Możliwe przyczyny powikłań neuropsychiatrycznych w zapalnych chorobach tkanki łącznej Figure 1. Possible causes of neuropsychiatric complications of connective tissue inflammatory diseases Do czynników związanych z przebiegiem choroby podstawowej można zaliczyć aktywność cytokin (m.in. interleukin IL-2 [interleukin 2], IL-6, IL-8, IL-10, interferonu a, czynnika martwicy nowotworu a i b) i autoprzeciwciał (np. antyneuronalnych, przeciwrybosomalnych P, antyfosfolipidowych) [4–6] — reagują z komórkami układu nerwowego, uszkadzają śródbłonek naczyń, powodują zaburzenia krzepnięcia i w konsekwencji powstawanie zakrzepów w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). Pewną rolę odgrywa również mechaniczny ucisk zmienionych tkanek na struktury układu nerwowego. Powikłania leczenia są kolejną przyczyną występowania objawów neuropsychiatrycznych. W terapii chorób reumatycznych zastosowanie znalazły między innymi niesteroidowe leki przeciwzapalne, leki modyfikujące proces zapalny, immunosupresyjne, leki biologiczne (inhibitory, IL-1, IL-2) oraz inne metody leczenia biologicznego — między innymi podawane dożylnie immunoglobuliny, przeszczepianie komórek macierzystych i plazmafereza. Jedną z najważniejszych grup leków stanowią glikokortykosteroidy. Działania niepożądane ich długotrwałego stosowania są jednymi z najczęstszych jatrogennych powikłań w reumatologii. Szacuje się, że u pacjentów leczonych kortykosteroidami depresja występuje z częstością 40%, depresja mieszana (z manią) — 8%, mania — 27%, psychoza — 14%, delirium — 10%, zaburzenia poznawcze (osłabienie koncentracji uwagi i pamięci) — do 75% [7]. Objawy wiążą się ze zmianą polaryzacji błon i aktywności neuronów, długotrwałe zmiany nastroju prawdopodobnie mają związek ze zmniejszoną ekspresją receptorów serotoninowych i apoptozą neuronów w niektórych strukturach OUN [8–10]. Objawy psychotyczne najczęściej występują u kobiet w początkowym okresie leczenia prednizolonem w dawce powyżej 40 mg na dobę. Dawka leku jest ważnym czynnikiem ryzyka wystąpienia działań niepożądanych, najrzadziej występują przy dawkach prednizolonu do 40 mg/d., najczęściej przy przekraczających 80 mg/d. [11]. Czynnikiem predykcyjnym posteroidowej psychozy jest wyjściowo obniżone stężenie albumin w surowicy krwi. Z dotychczasowych obserwacji wynika, że u pacjentów ze stężeniem albumin poniżej 25 g/l psychoza rozwijała się w 37% przypadków, a u pacjentów ze stężeniem albumin powyżej 25 g/l tylko w 15%. Innym lekiem opisywanym w kontekście powikłań psychiatrycznych jest interferon alfa. Jego stosowanie często wiąże się z występowaniem zmęczenia, zaburzeń funkcji poznawczych (m.in. koncentracji uwagi, pamięci, myślenia werbalno-logicznego, analizy wzrokowo-przestrzennej) [12]. Ocenia się, że częstość występowania zaburzeń poznawczych w trakcie leczenia cytokinami (w tym interferonem) wynosi 53% (analiza częstości występowania zaburzeń u pacjentów leczonych z powodu choroby nowotworowej [13]). Częstym działaniem niepożądanym leku jest depresja (patomechanizm związany z wpływem cytokin na metabolizm tryptofanu prowadzącym do obniżenia stężenia serotoniny [14]), mogą również występować epizody manii, zaburzenia świadomości i psychotyczne [15]. Depresja w chorobach reumatycznych W chorobach reumatycznych depresja występuje około dwukrotnie częściej niż w populacji ogólnej. W reumatoidalnym zapaleniu stawów występuje z częstością 13–25%, w twardzinie układowej — www.psychiatria.viamedica.pl 41 Psychiatria 2011, tom 8, nr 2 20–47%, toczniu rumieniowatym układowym — 16– –37% [16]. Zaburzenia depresyjne w przebiegu tych chorób mogą mieć związek z aktywnością procesu zapalnego (np. w toczniu rumieniowatym z zajęciem OUN), dysfunkcją osi podwzgórze–przysadka– –nadnercza oraz reakcją psychologiczną na fakt bycia chorym, świadomość niekorzystnego przebiegu choroby, przewlekły ból i konieczność rezygnacji z dotychczasowego trybu życia. Pojawieniu się objawów depresyjnych sprzyja poczucie bezradności i braku kontroli, stosowanie nieefektywnych, biernych mechanizmów obronnych. W tych przypadkach dołączenie oddziaływań psychoterapeutycznych do standardowej farmakoterapii depresji poprawia efekty leczenia [17]. Nakładanie się objawów choroby podstawowej (spadek masy ciała, zaburzenia snu, zmęczenie) i objawów depresji może prowadzić do nadrozpoznawania zaburzeń depresyjnych. Skale psychometryczne uwzględniające mniejszą liczbę objawów somatycznych, np. Hospital Anxiety and Depression Scale, pozwalają uzyskiwać bardziej adekwatne wyniki. Zaburzenia snu Kolejnym często opisywanym powikłaniem występującym w przebiegu chorób tkanki łącznej są zaburzenia snu — ich obecność stwierdza się u około 75% chorych [18]. W przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów częstość występowania zaburzeń snu wynosi 54–70%, fibromialgii — 40–96%, zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa — 50– –80,8% [19]. Najczęściej stwierdza się: wydłużenie czasu zasypiania, mniejszą wydajność snu, częstsze wzbudzenia nocne, mimowolne ruchy kończyn i zespół bezdechów nocnych. Chorzy skarżą się na zmęczenie i wzmożoną senność w ciągu dnia. Rolę patogenetyczną odgrywają zarówno dolegliwości bólowe, jak i dysfunkcja układu immunologicznego i neuroendokrynnego (opisuje się m.in. zwiększoną aktywność cytokin zapalnych, zmiany w wydzielaniu melatoniny, hormonu wzrostu i prolaktyny). W części przypadków zaburzenia snu nie są zjawiskiem wtórnym, lecz zaburzeniem pierwotnym i nie obserwuje się tu związku między aktywnością choroby zapalnej a ich nasileniem. Często obserwowane współwystępowanie endogennych zaburzeń snu i chorób tkanki łącznej może przemawiać za istnieniem wspólnego patomechanizmu. Reumatoidalne zapalenie stawów Jest to choroba przewlekła, prowadząca do niepełnosprawności i skracająca czas życia o około 5–10 42 www.psychiatria.viamedica.pl lat. Według różnych źródeł po 5 latach choroby 33– –50% pacjentów traci zdolność do pracy, po 10 latach — od 50% do prawie 100%. Według Wolfe i wsp. [20] częstość występowania reumatoidalnego zapalenia stawów wynosi 0,3–1,5%. Choroba charakteryzuje się symetrycznym zapaleniem stawów rąk i stóp z towarzyszącym uczuciem porannej sztywności. Proces chorobowy może obejmować także duże stawy i inne układy. Jak wynikało z badań przedstawionych na kongresie European League Against Rheumatism w 2009 roku w Kopenhadze, zaburzenia psychiczne występowały u ponad połowy pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów (63%), u większości (87%) obserwowano zaburzenia nastroju, u 23% zaburzenia poznawcze, a u 33% zaburzenia snu. Toczeń rumieniowaty układowy Jest to najczęstsza choroba tkanki łącznej w Stanach Zjednoczonych Ameryki Północnej. Częstość zajęcia układu nerwowego w jej przebiegu ocenia się na 14–75%. Około 40% objawów neuropsychiatrycznych ujawnia się jeszcze przed rozpoznaniem choroby, 63% występuje w pierwszych 12 miesiącach od postawienia diagnozy. Neuropsychiatryczna symptomatologia tocznia jest bogata, objawy sklasyfikowano w 19 zespołach. Objawy psychiatryczne przedstawiono w tabeli 4. Najczęściej w przebiegu tocznia występują zaburzenia poznawcze — do 75% przypadków, zaburzenia nastroju i lękowe występują u około 50%, natomiast psychoza u 8% chorych. Tabela 4. Zespoły objawów psychiatrycznych w przebiegu tocznia rumieniowatego układowego Table 4. Psychiatric symptoms in systemic lupus erythematosus Ostre stany dezorientacji (od majaczenia po śpiączkę) Zaburzenia lękowe (lęk uogólniony, napady paniki, zaburzenia obsesyjno-kompulsywne) Zaburzenia funkcji poznawczych (uwagi, rozumowania, funkcji wykonawczych, pamięci, analizy wzrokowo-przestrzennej, płynności mówienia i sprawności psychomotorycznej) Zaburzenia nastroju Psychozy Andrzej Jasiewicz, Jerzy Samochowiec, Zaburzenia psychiczne w chorobach tkanki łącznej Tabela 5. Objawy zaburzeń psychicznych obserwowane w przebiegu zespołu Sjögrena Table 5. Psychiatric symptoms in Sjögren’s syndrome Zaburzenia poznawcze Postępujące otępienie Dysforia Zaburzenia lękowe Zaburzenia depresyjne Zaburzenia somatyzacyjne Zaburzenia dysocjacyjne Histeryczne zaburzenia osobowości Epizod psychotyczny występuje zwykle w pierwszym roku choroby i najczęściej ma gwałtowny początek. Przyczyną wystąpienia „psychozy toczniowej” może być chemiczne uszkodzenie mózgu, zapalenie mózgu oraz powikłanie stosowanego leczenia. Objawy neuropsychiatryczne w przypadku tocznia u dzieci obserwowano u 25% chorych, u 70% z nich wystąpiły w pierwszym roku od rozpoznania choroby. Najczęściej stwierdzano: bóle głowy (66%), zaburzenia poznawcze (27%), nastroju (15%), drgawki (18%), pląsawicę (11%). Objawy psychotyczne wystąpiły u 36% chorych; charakterystyczne w tych przypadkach halucynacje wzrokowe ułatwiały ustalenie podłoża somatogennego [21]. Zespół Sjögrena Uważa się, że zespół Sjögrena jest drugą co do częstości występowania chorobą autoimmunologiczną (po reumatoidalnym zapaleniu stawów) [22]. W populacji ogólnej występuje z częstością 0,5–5%. Rozróżnia się pierwotną i wtórną postać zespołu (ta stanowi 60% przypadków). O zespole wtórnym mówimy, gdy występuje z inną jednostką chorobową (w 8–31% przypadków jest to toczeń rumieniowaty układowy). Kobiety chorują częściej (> 90% przypadków), szczyt zachorowań występuje około 50. roku życia. W przebiegu choroby dochodzi do upośledzenia funkcji gruczołów dokrewnych i zmian zapalnych w wielu innych układach i tkankach. Poza objawami zaburzeń psychicznych (tab. 5) stwierdza się padaczkę, objawy podobne do stwardnienia rozsianego, porażenie połowicze, dyzartrię, afazje, encefalopatię, a także aseptyczne zapalenie opon mózgowych i zapalenie rdzenia [23]. Rejestrowane w kolejnych badaniach zaburzenia w przebiegu zespołu Sjögrena bardziej spełniały kryteria „atypowej depresji” lub „zaburzeń dystymicznych” (wg DSM-III) niż „epizodu dużej depresji”. Zaburzenia psychiczne w przebiegu zespołu uważa się za następstwo zapalenia naczyń w obrębie OUN [24], istnieją również przesłanki wskazujące na udział w ich patogenezie zaburzeń immunoneuroendokrynnych (niższe stężenia hormonu adrenokortykotropowego i kortyzolu, wyższe stężenia hormonu tyreotropowego w porównaniu z grupą kontrolną [25], negatywna korelacja między stężeniem noradrenaliny i objawami ogólnego zmęczenia u pacjentów z pierwotnym zespołem Sjögrena) [26]. Fibromialgia Z uwagi na częstość współwystępowania z chorobami zapalnymi tkanki łącznej i występowania w przebiegu objawów zaburzeń psychicznych warto w tym miejscu wspomnieć o fibromialgii. Według klasyfikacji chorób reumatycznych ARA fibromialgia należy do grupy chorób ze zmianami pozastawowymi. Jest częstym schorzeniem, ocenia się, że dotyka 2–12% populacji ogólnej [20]. Częstość występowania wzrasta z wiekiem, maksimum osiąga w 5.–7. dekadzie życia. Dorosłe kobiety chorują około 5 razy częściej niż mężczyźni. Etiologia choroby jest nieznana, typowy objaw stanowi uporczywa rozlana bolesność tkanek miękkich i bolesność pulsacyjna w określonych punktach ciała. Etiopatogeneza fibromialgii najprawdopodobniej ma charakter wieloczynnikowy, istnieje wiele koncepcji starających się tłumaczyć mechanizm powstawania dolegliwości. Aktualnie uważa się, że dolegliwości bólowe powstają głównie w mechanizmie ośrodkowej sensytyzacji (rdzeniowe i nadrdzeniowe wzmożenie impulsacji nerwowej z nocyceptorów prowadzące do silniejszego odczuwania bólu) [27]. Kryteria rozpoznania przedstawiono w tabeli 6 [28]. W przypadku współistnienia u pacjenta innej przewlekłej choroby rozpoznaje się fibromialgię wtórną. Występuje u około 30% pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów, u 40% z toczniem rumieniowatym układowym i u 50% chorych z zespołem Sjögrena. Objawami towarzyszącymi chorobie mogą być: bezsenność — część pacjentów skarży się na problemy z zasypianiem, u większości występują zaburzenia środkowej i końcowej fazy snu (wczesne wybudzanie się i niemożność ponownego zaśnięcia) [29], zaburzenia depresyjne — częstość ich występowania sięga w chwili postawienia diagnozy 40% [30], zaburzenia lękowe (tab. 7), poznawcze (83%), zespół jelita drażliwego (32–80%) [31] czy w końcu zmęczenie, które zgłasza www.psychiatria.viamedica.pl 43 Psychiatria 2011, tom 8, nr 2 Tabela 6. Kryteria rozpoznania fibromialgii opracowane przez American College of Rheumatology Table 6. Diagnostic criteria of fibromyalgia according to American College of Rheumatology Przewlekły (obecny co najmniej 3 miesiące), rozlany (dotyczący 4 kwadrantów) ból tkanek miękkich w wywiadzie Przy badaniu palpacyjnym ból w 11 z 18 punktów tkliwych Badanie powinno być przeprowadzone tak, by bodziec odpowiadał około 4 kg nacisku Pacjent musi potwierdzić bolesność badania około 80% chorych (wynika głównie z przewlekłego braku snu) [32]. Leczenie fibromialgii jest wielokierunkowe, jego cel to zmniejszenie bólu, poprawa funkcji motorycznych, nastroju i snu. Obejmuje farmakoterapię (leki wpływające na ośrodkowe szlaki nerwowe), fizjoterapię, oddziaływania psychologiczne (psychoterapia, grupy wsparcia). Diagnostyka powikłań neuropsychiatrycznych Diagnostyka powikłań neuropsychiatrycznych chorób tkanki łącznej powinna obejmować: badanie kliniczne, elektromiograficzne i elektroencefalograficzne, badanie wzrokowych potencjałów wywołanych, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, badania serologiczne, biopsję kory i opon mózgowych, biopsję nerwu obwodowego, badania neuroobrazowe i neuropsychologiczne. Podsumowanie Objawy zaburzeń psychicznych w przebiegu chorób tkanki łącznej są częstym zjawiskiem. Wiele kluczowych zagadnień dotyczących zarówno patogenezy, jak i skutecznych form terapii wymaga dalszych badań. W niniejszej pracy opisano niektóre jednostki chorobowe. Przekrój objawów psychiatrycznych w chorobach tkanki łącznej jest szeroki, dlatego też w praktyce lekarza psychiatry wiedza z zakresu symptomatologii neuropsychiatrycznej, niejednokrotnie obecnej zanim pojawią się bardziej specyficzne objawy choroby podstawowej, może skłaniać do poszerzenia stosowanego zakresu procedur diagnostycznych i ściślejszej współpracy z lekarzami innych specjalności. Tabela 7. Zaburzenia nastroju i lękowe w fibromialgii Table 7. Affective and anxiety disorders in fibromyalgia Zaburzenie Duża depresja Choroba afektywna dwubiegunowa Zaburzenie lękowe z napadami lęku Zaburzenie stresowe pourazowe Fobia społeczna Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne Częstość występowania w ciągu życia (%) 62,0 11,1 28,7 21,3 19,4 6,5 Na podstawie: Arnold L.M., Hudson J.I., Keck P.E. Jr i wsp. Comorbidity of fibromyalgia and psychiatric disorders. J. Clin. Psychiatry 2006; 67: 1219–1225 Streszczenie Układowe choroby tkanki łącznej są grupą chorób o podłożu autoimmunologicznym. Objawy neuropsychiatryczne występują z częstością 30–80%. Psychopatologiczna manifestacja chorób reumatycznych obejmuje zaburzenia nastroju, lękowe, snu, psychotyczne, świadomości, poznawcze i zachowania. Ich patogeneza jest złożona, a jej wyjaśnienie wymaga dalszych badań. Psychiatria 2011; 8, 2: 39–45 słowa kluczowe: choroby tkanki łącznej, powikłania neuropsychiatryczne 44 www.psychiatria.viamedica.pl Andrzej Jasiewicz, Jerzy Samochowiec, Zaburzenia psychiczne w chorobach tkanki łącznej Piśmiennictwo 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. Fiedorowicz-Fabrycy I., Brzosko M. Diagnostyka powikłań neuropsychiatrycznych w chorobach naczyniowych mózgu w układowych chorób tkanki łącznej. Reumatologia 2005; 43 (6): 369–372. Kochi Y., Suzuki A., Yamada R., Yamamoto K. Genetics of rheumatoid arthritis: underlying evidence of ethnic differences. J. Autoimmun. 2009; 32 (3–4): 158–162. Kawasaki M., Sekigawa I., Nozawa K. Changes in the gene expression of peripheral blood mononuclear cells during the menstrual cycle of females is associated with a gender bias in the incidence of systemic lupus erythematosus. Clin. Exp. Rheumatol. 2009; 27 (2): 260–266. Kasama T., Odai T., Wakabayashi K., Yajima N., Miwa Y. Chemokines in systemic lupus erythematosus involving the central nervous system. Front. Biosci. 2008; 1 (13): 2527–2536. Santer D.M., Yoshio T., Minota S., Möller T., Elkon K.B. Potent induction of IFN-alpha and chemokines by autoantibodies in the cerebrospinal fluid of patients with neuropsychiatric lupus. J. Immunol. 2009; 182 (2): 1192–1201. Valesini G., Alessandri C., Celestino D., Conti F. Anti-endothelial antibodies and neuropsychiatric systemic lupus erythematosus. Ann. NY Acad. Sci. 2006; 1069: 118–128. Bolanos S.H., Khan D.A., Hanczyc M., Bauer M.S., Dhanani N., Brown E.S. Assessment of mood states in patients receiving longterm corticosteroid therapy and in controls with patient-rated and clinician-rated scales. Ann. Allergy Asthma Immunol. 2004; 92: 500–505. Wolkowitz O.M. Prospective controlled studies of the behavioral and biological effects of exogenous corticosteroids. Psychoneuroendocrinology 1994; 19: 233–255. Lupien S.J., McEwen B.S. The acute effects of corticosteroids on cognition: integration of animal and human model studies. Brain Res. Rev. 1997; 24: 1–27. Keenan P.A., Jacobson M.W., Soleymani R.M., Mayes M.D., Stress M.E., Yaldoo D.T. The effect on memory of chronic prednisone treatment in patients with systemic disease. Neurology 1996; 47: 1396–1402. Drug-induced convulsions: report from Boston Collaborative Drug Surveillance Program. Lancet 1972; 30: 677–679. Dieperink E., Willenbring M., Ho S.B. Neuropsychiatric symptoms associated with hepatitis C and interferon alpha: A review. Am. J. Psychiatry 2000; 157 (6): 867. Meyers C.A., Abbruzzese J.L. Cognitive functioning in cancer patients: effect of previous treatment. Neurol. 1992; 42 (2): 434–436. Capuron L., Neurater G., Musselman D.L. Interferon-alpha-induced changes in tryptofan metabolism: relationship to depression and paroxetine treatment. Biol. Psychiatry 2003; 54: 906–914. McDonald E.M., Mann A.H., Thomas H.C. Interferons as mediators of psychiatric morbidity. An investigation in a trial of recombinant alpha-interferon in hepatitis-B carriers. Lancet 1987; 2 (8569): 1175. Brey R.L., Holliday S.L., Saklad A.R., Navarrete M.G. Neuropsychiatric syndromes in lupus: prevalence using standard definitions. Neurology 2002; 58 (8): 1214–1220. 17. Lin E.H., Katon W., Korff M. i wsp. Effect of improving depression care on pain and functional outcomes among older adults with arthritis: a randomized controlled trial. JAMA 2003; 290 (18): 2428–2434. 18. Pincus T., Swearingen C., Wolfe F. Toward a Multidimensional Health Assessment Questionnaire (MDHAQ): assessment of advanced activities of daily living and psychological status in the patient-friendly health assessment questionnaire format. Arthiritis Rheum. 1999; 42 (10): 2220–2230. 19. Bourguigon C., Labyak S.E., Talbi D. Investigating sleep disturbances in adults with rheumatoid arthritis. Holistic Nursing Practice 2003; 17 (5): 241–247. 20. Wolfe F., Ross K., Anderson J., Russell I.J., Hebert L. The prevalence and characteristics of fibromyalgia in the general population. Arthritis Rheum. 1995; 38 (1): 19–28. 21. Benseler S.M., Silverman E.D. Neuropsychiatric involvement in pediatric systemic lupus erytromatosus. Lupus 2007; 16: 564–571. 22. Moutsopoulos H.M., Chused T.M., Mann D.L., Klippel J.H., Fauci A.S., Frank M.M. Sjögren’s syndrome (sicca syndrome): current issues. Ann. Intern. Med. 1980; 92: 212–226. 23. Zimmermann-Górska I. Zespół Sjögrena. W: Zimmermann-Górska I. (red.). Reumatologia kliniczna. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2008; 679–694. 24. Malinow K.L., Molina R., Gordon B., Selnes O.A., Provost T.T., Alexander E.L. Neuropsychiatric dysfunction in primary Sjögren’s syndrome. Ann. Intern. Med. 1985; 193: 344–349. 25. Johnson E.O., Vlachoyiannopoulos P.G., Skopouli F.N., Tzioufas A.G., Moutsopoulos H. Hypofunction of the stress axis in Sjögren’s syndrome. J. Rheumatol. 1998; 25: 1508–1514. 26. Barendret P.J., Visser M.R.M., Smets E.M.A. i wsp. Fatigue in primary Sjögren’s syndrome. Ann. Rheum. Dis. 1998; 57: 291–295. 27. Williams D.A., Gracely R.H. Biology and therapy of fibromyalgia. Functional magnetic resonance imaging findings in fibromyalgia. Arthritis Res. Ther. 2006; 8: 224. 28. Wolfe F., Smythe H.A., Yunus M.B. i wsp. The American College of Rheumatology 1990 Criteria for the Classification of Fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee. Arthritis Rheum. 1990; 33 (2): 160–172. 29. Moldofsky H. Role of the sleeping/waking brain in the pathogenesis of fibromyalgia, chronic fatigue syndrome, and related disorders. Primary Psychiatry 2006; 13 (9): 52–58. 30. Ahles T.A., Khan S.A., Yunus M.B., Spiegel D.A., Masi A.T. Psychiatric status of patients with primary fibromyalgia, patients with rheumatoid arthritis, and subjects without pain: a blind comparison of DSM-III diagnoses. Am. J. Psychiatry 1991; 148 (12): 1721–1726. 31. Aaron L.A., Buchwald D. Chronic diffuse musculoskeletal pain, fibromyalgia and comorbid unexplained clinical conditions. Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2003; 17: 563–574. 32. Russel I.J., Bieber C. Muscle and fibromyalgia syndrome. W: McMahon S.B., Koltzenburg M. (red.). Wall and Melzac’s Textbook of Pain. Wyd. 5. Elsevier, Edinburgh, UK 2005, rozdz. 44. www.psychiatria.viamedica.pl 45