Bolile cerebrO-vasculare

Accidentul Vascular Cerebral

AVC ISCHEMIC
 A III-A CAUZA DE DECES(DUPA IMA,
NEOPLAZII)
 ¾ DIN TOTALUL DECESELOR IN TARILE IN
CURS DE DEZVOLTARE
 USA = 200.000-150.000 DECESE / AN
 550.000 DE AVC I /AN
 ROMANIA: BVC = I-A CAUZA DE
MORTALITATE,> DE 1 MIL. AU AVUT AVC I
;400.000 RECURENTE/AN;270-275/100.000
LOC.MORTALITATE
AVC I
 MORTALITEA- IN SCADERE PE GLOB, CU EXCEPTIA EUROPEI
DE EST
 RISCUL DE DECES RECURENTA AVC I / IMA
 INCIDENTA AVC I LA ALBI :200/100.000LOC
/AN;AIT:50/100.000 LOC/AN
 INCIDENTA PE SEXE:CCA EGALA
 INCIDENTA PE GRUPE DE VARSTA:ASIMETRICA:
– ¼ INAINTE DE 65 ANI
– ½ DUPA 65 ANI – SUB 75 ANI
 PREVALENTA:500-1200/100.000 PERS. ,REPREZINTA 1/100
DIN POP.,VARSTNICII= 5% DIN POP.
 IN EUROPA: AVC I DE 10 ORI MAI PUTIN FINANTAT
FACTORI DE RISC(FR)
 Similitudinea FR pentru AVC I/ HEMORAGIC
 Fiecare subtip de AVC are dif. Profiluri de FR
 FR comun(ischemie/hemoragie) = HTA
 AVC I :FR major =ATS
 AVC H: FR major = anomalii anatomice/ hemostatice
 FR nemodificabili:varsta, sexul,rasa,antecedente
familiale(AVC, af. coronariene),personale(AIT/AVC ant.)
 FR partial modificabili:HTA,fumat,exces grasimi,DZ,alcool,>
colesterol,migrena, rezistenta la insulina droguri, starea de
hipercoagulabilitate,sedentarism,obezitate,cresterea Ht.af.
cardiace:IMA/FA,defecte valvulare= f. bine documentati
FACTORI DE RISC

 Factori de risc multipli/ combinati

 FR asociati- de curand :sufluri
carotidiene,persistenta de foramen
ovale,aterom de arc aortic,
contraceptive
orale,hiperhomocisteinemia,>
fibrinogenului, def. de proteina C, S, A
III,Ac. Antifosfolipidici.
FACTORI DE RISC

 ATEROSCLEROZA :FR major in AVC

ischemic, actioneaza in 2 moduri:
– Placa in arcul aortic/ a. e.cerebrale embolism
a.-a.;ingustarea arteriala modif. DSC
– Dezvoltarea afect. Coronare IM/+/- FA
cauze majore de AVC cardio-embolic;FR pentru
ATS :HTA ,DZ, fumat, cresterea fibrinogenului,
hiperlipidemia(tratamentul cu statine scade
incidenta AVC)
CAUZE AVC I
 Patologia arteriala
 ATS
 Lipohialinoza
 Angiopatii non-aterosclerotice inflamatorii si non
inflamatorii
 Angiopatii cerebrale reversibile
 Cardiopatii embolice
 Afect. hematologice si stari protrombotice
 Tromboze venoase cerebrale
 Diverse
 Bilant etiologic negativ- cca 50%
PRINCIPALELE CAUZE

 BOALA ATEOMATOASA
 EMBOLIA CARDIACA
 SPASM ARTERIAL
 ARTERITE INFLAMATORII
 SINDROMUL DE SCADERE A DSC
 DISPLAZIA FIBROMUSCULARA ARTERIALA
 HIPERVASCOZITATE
 POLIGLOBULIE
CAUZE AVC I (1)
 ANGIOPATII NON INFLAMATORII/NON
ATERO:disectia art. Cervico-cerebrala,-displazia
fibromusculara,- arteriopatia radica, -sindr. MOYA-
MOYA,-dolicoectazia a. cerebrale,-hipoplazia carot.,-
tortuozitati/bucle,- anevrism extracerebral,-sindr.
Sneddon,-angiomatoza cortico-meningeala,-sindr.
Cutanate vasc.(boala Sturge-Weber,boala Ehler-
Danlos, b. Fabry,pseudoxantomatoza
elasticum,b.Rendu-Osler –telangiectazia
hemoragica ereditara,angioendotelioza
maligna,papulomatoza atrofianta)
CAUZE AVC I
 ANGIOPATII CEREBRALE REVERSIBILE:toxemia
post-partum,starile toxice,HAS,HTA parox.
idiopatice
 ANGEITE INFLAMATORII asociate cu boli sistemice,
infectiase, toxice , neoplazice:
– A. izolate a SNC
– A. sistemice aparent primitive(b.
Horton),PAN,a.Takayashu,b. Buerger)
– A. asociate unor boli sist.(LED, sindr. Sjogren,b. Behcet)
– A. infectioase: virale(zoster, varicela ,HIV),
bacteriene(lues, TBC, boala Lyme,meningite
bacteriene);parazitare(toxoplasmoza,cisticecoza) – a.
asociate b. neoplazice (limfoame,leucemii)
CARDIOPATII
EMBOLIGENE(2)
 Tulb. de ritm cardiac(FA,FLUTTER A.),
 Valvulopatii:stenoza/boala mitrala,valve
protetice,endocardite
infectioase/noninfectioase,endocardite
trombozante,PVM cu degenare mixoida,
calcificare de inel mitral,stenoza aortica
calcificata,valvulite infl.
 Cardiopatia ischemica,IMA,anevrism,
akinezie, tromb de ventricul stg.
CAUZE AVC I
 Cardiopatii nonischemce:
– Idiopatice
– Secundare(amiloda,reumatimala,b.
neuromusc.,virala,post-partum,contuzionala,alcoolica,
sarcoidozica,hipereozinofilica, a consum. De cocaina,
echinococozica)
– Alte cauze:tumori(mixom,rabdomiom,fibroelastom
papilar,MTS),angiectazie cavernoasa a VS, anevrism de
sept intraatrial,embolii paradoxale(FOP,defect septal
atrial,fistule a-v pulmonare),tromb intracardiac in stari
protrombotice, cardiopatia congenitala,iatrogene,chirurgie
cardiaca(cateterism)
CAUZE AVC I
 Hematologice+/- stari protrombotice:
– anomalii GR,GA,TR= coagulopatii
– Coagulopatii:anomalii
GR,poliglobulinemii,anemii,anomalii
Hb(drepanocitoza,talasemia b,hemoglobinuria
paroxistica nocturna)
– Anomalii GA:leucemii, hipereozinofilii,anomalii de
trombocite:trombocitemii
esentiala/secundara,trombocitopenii,anomalii
calitative a trombocitelor, purpura trombotica
trombocitopenica
CAUZE AVC I
– Coagulopatii prin deficit de:proteina c, s, A III, >
fibrinogen,stari de fibrinoliza,def. ereditar de plasminogen,
anomalii de f. XII, disfibrinogenomii,CID ac/cr,sindr. de
hipervascozitate, sindr. Ac antifosf.,stari
protrombotice(sarcina, postpartum,CO,stari
postoperatorii,traumatisme tisulare,arsuri,neoplazii,sindr.
nefrotic,polichistoza renala,endocardita trombozanta non
bacteriana, sindr. hemolitic
mut,chimioterapie,macro/crioglobulinemie,fibrinogen
>,hipervascozite,muscatura de sarpe /
scorpion,trombopenie indusa de heparina,terapia
antifibrinolitica,paludism,homocisteinurie,hiperglicemie,hip
erlipidemie, anemie feripriva)
CAUZE AVC I
 TROMBOZE VENOASE:deshidratare,infectii
pericraniene, cancere, stari postop./peripartum
 CAUZE RARE:
 emboli non-cardiac sau non arterial:grasos, gazos,de
fibrocartilaj, amniotic si tumoral
 boli metrabolice rare:sindr. stroke-
like,homocisteinuria,encefalopatia mitocondriala cu acidoza
lactica(MELAS)
 Vasoconstrictie prin HAS,migrena,TCC,eclampsie,idiopatica
 Hipotensiune art(medicam.)
 Droguri
 Boli osoase(b. PAGET), osteopetroza,aplazia cong. a
odontoidei.
 Stari peroperatorii:chir. cardiaca/ generala,transplant
CLASIFICAREA
FIZIOPATOLOGICA A IC
 Ocluzie vas mare
 Ocluzie vas mic(lacune)
 Cardioembolic
 Alte cauze identficabile(ex.
vasculita,boli de sange)
 Cauze neidentificabile
INFARCTUL CEREBRAL-
Mecanisme
 Trombo-embolic(tromb+ embol a.-a)
 Embolie cardiaca/paracardiaca (a. aorta)
 Hemodinamic (stenoze cu scaderea FSC/IC granita
)
 Embolia paradoxala venoasa plachetara(cord/artera
= AIT).
 Spasm arterial in HAS,TCC,encefalopatii,
HTA,angiografii, migrena
A! Mecanismul trombo-embolic mai mult pe vas
mare;mecanismul trombotic pe vas mic= INFARCT
LACUNAR.
EMBOLISM CEREBRAL
 Blocaj total/partial cu particule
 Lichide/gaz
 Solide/grasime
 Materiale agregate plachetare,bule de
aer,particule de grasime ,fragm.
bacteriene/tumorale ,flebotrombi
complecsi,fragm.de valve calcificate
 Embol:
 instabil(greu de detectat- angio/imagistic)
 Stabil(fragm. De placi calcificate,material post
angiografie sau chir. cardiaca/resuscitarea cardiaca)
EMBOLISM CEREBRAL
 Clinica depinde de sursa emboligena,natura
materialului,sediul emboliei,raspunsul
cerebro-vascular
 Sediul frecvent al emboliei :ACM stg.
 Embolia tendinta la transf. hemoragica prin
reperfuzie
 Hemoragia poate fi asimptomatica
 Simtome > sau < benigne
 Anticoagularea daca riscul de embolizare e
mare(altfel nu)
EMBOLIA CARDIACA

 La tineri,in 23-36% cazuri Vs restul

13-34%
 Risc are de deces precoce
 Risc mare de infarct cerebral multiplu
 Aspirina indicata la cei cu risc + la cei
cu contraindicatie la anticoagulare
EMBOLIA ARTERIO-
ARTERIALA
 De la placi de aterom
 Vizualizarea placii prin echocord( ETE)
pentru Ao asc si arcul aortic
 Embolii mari – a. mari
 Embolii mici – fragm. de colesterol
fibrino-plachetari,ajung in vasele
terminale in zonele jonctionale,produc
embolizari repetitive
EMBOLIILE PARADOXALE

 SURVIN PE O TROMBOZA VENOASA

PERIFERICA LA UN PACIENT CU
FOP/COMUNICATIE
ARTERIOVENOASA PULM. SAU IN
CURSUL MALADIEI RENDU-OSLER
 TRATAMENT ANTICOAGULANT
 REZOLVAREA CHIR. A DEFECTULUI
EMBOLIA CARDIACA
 Este posibil la un bolnav cu sursa
emboligena cardiaca sa se produce o
embolie a-a de la lez ATS(1/3 din cazuri)
 Riscul de recurenta a IC este semniicativ in
prezenta unei surse cardio-embolice
 Ictusul cardio-embolic este un subtip de IC
cu risc mare de deces precoce/IC multiplu
simultan,fie prin embolizarea concomitenta
in multiple terit. fie prin fragm. embolusului
in cursul migrarii sale
EMBOLIA CARDIACA
 Clinic:
– Alterarea initiala a constientei
– Deficit rapid instalat
– Criza epileptica inaugurala
– Imagerie caracteristica(IC multiple/ hemragie,rar
infarct lacunar)
 Explorari :
– EKG,HOLTER EKG(t. de ritm parox.)
– ETE(trombus
intracavitar,vegetatii,FOP,anevrisme de
sept,placi la crosa aortei)
EMBOLIA CARDIACA
-Fibrilatia atriala
 Cca 2/3 din IC cardio-embolic – FA
 Riscul pacientului cu FA izolata de a face un IC este
de 5 ori > ,iar mortalitatea de 2 ori > comparativ cu
pacientii nefibrilanti
 A! In faza ac. A IC poate apare si FA la un pacient
fara antecedente de FA – deci FA secundara IC –
vezi context
 FA poate complica o cardiopatie valvulara,+/-
HTA,+/- antec. IMA ,+/- tromb auricular
 FA = risc inalt in caz de HTA, DZ, AVC I
,coronaropatii, insuf. cardiaca
EMBOLIA CARDIACA
-Fibrilatia atriala
 Reinstaurarea ritmului sinusal+
tratament antitrombotic = < riscul de
IC/embolie sistemica la pacientii
riguros selectati/ supravegheati
 Anticoagularea se va adm. la cei cu
risc mare
 Aspirina la cei cu risc mic + la cei cu
contraindicatii la anticoagulare
EMBOLIA CARDIACA
Boli valvulare
 Stenoza mitrala – cea mai frecventa dintre
valvulopatiille reumatismale, risc de
embolizare de 4% pe an,risc de recidiva
majora in primul an= 10%
 Asocierea SM +FA+ tromb in AS cresc riscul
 Embolia se produce in SM si fara FA sau
trombi,prin fragm. Degenaritve /calcificari
de valve
 Tratamentul anticoagulant in preventia
primara/secundara scad riscul embolic
EMBOLIA CARDIACA
Valve protetice
 Embolia apare mai mult in pozitia
mitrala +/- FA – risc emboligen f. inalt
–anticoagulare pe termen lung cu risc
de 1,3-3% pe an cu posibil IC recurent
 Valvele biologice au risc de embolizare
mai scazut, nu necesita anticoagulare
> de 3 luni dupa protezare,daca nu
exista FR imp. asociati.
EMBOLIA CARDIACA
Infarctul miocardic acut
 Risc de embolie in primele 4 sapt.
 4-12% la cei cu infarct transmural al peretului ant. si apexului
VS
 Risc tardiv la persistenta diskineziilor ventriculare/anevrism
parietal
 Tratamentul anticoagulant pe termen scurt 3-4 luni (rezervat
in general pacientilor cu risc crescut), scade riscul de
embolizare
 Dupa o luna poate apare un IC prin embolizarea data de un
anevrism tardiv de VS, uneori asociat cu trombi in cavitatea
diskinetica
 Indicatiile si durata tratamentului anticoagulat controversata
EMBOLIA CARDIACA
ENDOCARDITELE
INFECTIOASE
 IC = in 20 % din cazuri prin embolizarea fragm. de
vegetatii sterile/infectante
 Emolia se produce in prime 48 de ore – inainte ca
infectia sa poata fi controlata
 Endocardita stafilococica- emboli precoce, multipli,
prognostic rezervat ata de cele cu Streptococ
 Vegetatiile > de 10 mm = risc > de embolie
 Tratament antibiotic precoce; tratament
anticoagulant, justifficandu-se in cazul valvelor
mecanice(risc mare hemoragic)
EMBOLIA CARDIACA
Endocarditele trombotice non
infectioase
 Apar in contextul unor boli casectizante(neoplazii >
pulmonare si digestive)
 IC prin embolizarea vegetatiilor abacteriene fibrino-plachetare
formate pe valve frecvent normale mitrale /aortice
 IC prin ocluzia arteriala cu tromboza in situ in cadrul starii
protrombotice intrinseci a bolii
 PVM- 5% din pop. generala,FR< de embolizare cerebrala cand
este izolat si fara degenerare mixomatoasa
 PVM + FA + alte boli mitro-aortice+/- complicatii cu
endocardita > riscul embolizarii cu agregante fibrino-
plachetare I circulatia cerebrala/retiniana
 Tratamentul antiagregant plachetar de preferat unui
tratament anticoagulant
TROMBOZA CEREBRALA PE VASE
MEDII SI MARI ASOCIATA ATS

 Tromboza cerebrala = formarea unui tromb

intr-un vas partial ocluzat prin procese de:
 ATS
 DISECTIE
 DISPLAZIE F-M
 VASCULITIC
 LIPOHIALINOZA
 Cauze:
 ANOMALII ALE PERETELUI VASC.
 STAREA PROTROMBOTICA
 REDUCERE A DEBITULUI SANGUIN CEREBRAL
ATS
 Intervine in 60-70% din AVC I
 Survine in al 2-lea de viata si devine simptomatic in
deceniul 6
 Leziunea fundamentala a ATS = PLACA DE
ATEROM cu evolutie variabila > sau < stranse ,
unele fibroase, altele cu calcificari, depozite de
colesterol ,hemoragii si ulceratii.
 Leziunile endoteliului in placa + turbulenta
pe un lumen stenozat creeaza conditiile pentru
aparitai unui agregat plachetar = tromb alb, care se
imbogateste secundar cu fibrina
ATS- evolutia trombului
 Instabil ,se poate fragmenta si migra in curentul
circ. AIT
 Poate suferi rezorbtie prin fibrinoliza cu incorporare
in intima fibroza agraveaza stenoza
 Trombusul mural poate da nastere unui tromb rosu
fibrino-cruoric (tromb de stagnare). Acesta se poate
extinde in aval (pana la prima colaterala mai
importanta sau se poate fragmenta si emboliza in
circ. cerebrala) AIT, AI constituite,AI in evolutie
fct. de ev. procesului obstructiv si calitatea
circulatiei de supleanta
TROMBOZA CEREBRALA PE VASE
MEDII SI MARI ASOCIATA ATS
 Tromboza cerebrala –FR importanti:
– HTA,DZ,tabagism,predispozitie genetica,dislipidemie
 Placa de aterom = leziunea fundamentala dezv.la niv.
intimei,rezulta din proliferarea f. musc netede a f. de colagen
si elastice cu acumulare de lipide
 Placa evolueaza progresiv cu stenoza a lumenului arterial, cu
posibila complicatie locala: hemoragia(agraveaza
stenoza,ulceratia,sursa de embolie ce poate evolua spre o
tromboza progresiva)
 Topografia = lez. arteriale in terit. carotidian la origine(sinus
carot.,sifon,si prima parte a sylvienei);in SVB,subclavicular,la
confl. AV, AB,la originea ACP.
 Leziunile sunt intotdeauna multiple
Mecanismele IC prin ATS

 Mec. trombo-embolic – emboli fibrino-

plachetari de talie mica,friabili,> in
AIT;posibil si emboli volumonosi ce provin
dintr-un tromb mural IC
 Mec. hemodinamic = scaderea FSC fara
ocluzie arteriala prin tulburari hemodinamice
sau locale scaderea pres. arteriale de
perf. si depasirea posibilitatilor de
autoreglare.
Mecanismele IC prin ATS
 Fact. hemodin. presupune 3 mec.:
 Intrarea insuficienta in functie a colateralelor prin
compresiun/lez. multiple
 Accentuarea brusca a unei stenoze prin hemorgie in placa
 Pierderea autoreglarii debitului regional cerebral
 Hipoperfuzia focala poate surveni in cazul unor
stenoze arteriale(> de 75%)
 Hipoperfuzia globala ac. cand TA sist. scade sub 70
mm Hg si mecanismele de reglare sunt depasite
 Hipoperfuzia genereaza frecvent infarcte
jonctionale(vezi s. de furt al a. subclaviei)
CAUZELE TROMBOZEI
ARTERIALE/VENOASE SI A
TROMBOEMBOLISMULUI
 Patologia art.:ATS,tabagism,HTA,DZ,>LDL
col.,> trigliceridelor, antecedente fam. De
tromboza,insuf.
VS,CO,estrogeni,lipoproteina
(a),policitemia,sindr. de hipervascozitate
sang.,sindr. de leucostaza
 Patolgie venoasa:chirurgia
ge./ortopedica,artroscopie,traumatisme,
malignitate, imobilizare,IC congestiva,
sepsis,sindr. Nefrotic,obezitate,boala
varicoasa,sindr. postflebitic,estrogeni,CO
CAUZELE TROMBOZEI
ARTERIALE/VENOASE SI A
TROMBOEMBOLISMULUI

 Anomalii ale proteinelor sang/plachete:sindr.

antifosfolipidic,sindr. hiperadeziviatii
tombocitare,anomalii ale co-fact. II
heparinic,anomalii ale proteinei C,S,AT
III,anomalii a atp,rezistenta la proteina C
activata,disfibringenemia,anomalii a
plasminogenului,hiperhomocisteinemia
anomalii ale fact. VII
Diagnosticul originii ATS
la un AVC ischemic
 Ascultatia art. de la baza gatului,vezi sufluri
 Echo-Doppler – stenoze si turbulente in
aval,sindroame de furt(artera
oftalmica,subclaviculara),vizualizeaza
caracterul placii ateromatoase
 TCD evidentiaza circ. cerebrala,stenozele.
 Angiografia convetionala,A-CT,A-RM
ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.
DISECTIA DE ARTERE CERVICO-CEREBRALE

 Cauza majora de IC non-aterosclerotic la tineri e

responsabila de 10-20% din IC la pacientii sub 45
ani
 Disectia spontana consecinta unei lez. minore
produse in timpul hiperextensiei/rotatiei gatului-
adesea ignorata
 Se produce ca urmare unor defecte structurale
parietale subiacente(anomalii ale tes. conj. din
peretele vascular)
 La o minoritate dintre acestea exista o displazie
fibro-musculara, sindr. Ehler-Danlos/sindr. Marfan
risc mare de disectie arteriala
ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.
DISECTIA DE ARTERE CERVICO-CEREBRALE

 Disectia traumatica este mai frecv. Pe art. carot. –

sunt mai putin protejate anatomic ca AV
 Disectia carotidei se produce pe ACI la niv. primilor
2 cm de la orig. acesteia si se extinde rostral pe
distante variabile
 Artera AV este vulnerabila la niv. P. distale
extracraniene in vecinatatea primelor 2 vertebre
cervicale.
 In 15-25% din cazuri, disectiile sunt
multiple,afectand mai multe axe vasculare –
caracterul difuz al procesului arteriopatic
ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.
DISECTIA DE ARTERE CERVICO-CEREBRALE

 IC se produce prin lez. trombogena a intimei,rar desprindere

de emboli ce pleaca din tombi neocluzivi;alteori,alte ecanisme
ar fi formarea de anevrisme traumatice ce se trombozeaza –
surse emboligene;alte mecanisme ar fi ruptura traumatica a
unei placi de aterom/ vasospasm
 Disectia arterelor i.craniene este mai rara ca a celor cervicale
intereseaza frecvent partea supraclinoidiana a ACI sau ACM si
se poate complica HSA
 Clinic : dureri cervicale in caz de disectie carotidiana,sindr.
Horner,paralizia ultimilor nv. cranieni.
 A-RM evocator = stenoza + imagine de dublu lumen/
pseudoanevrism
 Tratamentul anticoagulant poate preveni complicatiile trombo-
embolice
DISPLAZIA FIBRO-
MUSCULARA
 Boala femeilor de rasa alba
 Afecteaza > partea proximala si < segm .
Mijl. Si intrapietros a ACI +/- afect. AV
,a.intracraniene si a. renale
 Riscul de IC este relativ mic,se produce prin
disectia art. , rar prin stenoze stranse/ocluzii
vasculare
 Boala asociaza frecvent malf.
vasculare/anevrisme saculare
intracraniene;pot favoriza aparitia unei
disectii arteriale si manif. trombo-embolice
ARTERITE CEREBRALE

 Arterita cerebrala secundara poate

favoriza boli inflamatorii
sistemice(sarcoidoza meningo-
vasculara,b. Horton,PAN,sdr.Churg-
Strauss) sau maladii infect.(sifilisul
meningo-vascular,TBC endocardite
infectioase,vasculita cu HIV)
ARTERITE CEREBRALE

 Arterita cerebrala granulomatoasa

primitiva
 Angeita izolata a SNC
 Determina accidente multifocale
 LCR- inflamatii
 Diagnosticul confirmat prin biopsie
cortico-meningeala
 Tratament imuno-supresor
ARTERITE CEREBRALE

 Boala Takayasu = arterita

granulomatoasa idiopatica,intereseaza
aorta si principalele
ramuri,tipic:abolirea pulsului la radiala
 Survine > 80% din cazuri la femeile
tinere asiatice
 In 10-15 % din cazuri determina AVC I
prin stenoza extra/intracraniana
ARTERITE CEREBRALE
 Sindromul Moya-Moya – cauza necunoscuta a
copiilor si femeilor asiatice/f. familiale AD
 Consta intr-o stenoza progresiva, bilaterala a segm.
distal a ACI cu extindere spre a.intracraniene si cu
dezv. unei circ. de supleanta in regiunea ncl. gri
centrali,plecand de la a. perforante si
coroidiene,posibil si altor retele colat.(cortico-
piameriana si transdurala)
 Proliferarea fibroasa a intimei,proliferarea cu aspect
tortuos a lamei elastice fara r. inflamatorii,stau la
baza unor IC repetitive.
ARTERITE CEREBRALE

 Arteriopatia radica:apare post-Rx

terapie determina lez. precoce ale
vaselor(mai mult a AC) cu ruptura
peretelui (AVC hemoragice +
hemoragie IV);leziuni tardive cu
alterari asemanatoare celor din ASC
stenoze/ocluzii arteriale
AFECTIUNI
HEMATOLOGICE
 Sdr.Ac. antifosfolipidici(AcaPL)
 AcaPL = Ac dirijati impotriva fosfolipidelor incarcate
neg. din mb.
celulare(plachetare,endoteliale,mitocondriale)
 A fost asociat cu tromboze venoase si arteriale sist.
si cerebrale
 Se defineste clinic/paraclinic prin prezenta a 4
elemente:tromboze arteriale si/sau venoase
recidivante,avorturi repetitive,trombocitopenie,
prez. in ser a AcaPL
AFECTIUNI
HEMATOLOGICE
 AcaPL se asoc frecv cu LES,alte boli de
coagen, alte dezordini autoimune,boli
autoimune,HIV,boli maligne, consum de
droguri,sdr. Sneddon
Angiopatii cerebrale
acute reversibile
 A-patie cerebrala ac. reversibila post-partum
= survine in abs. toxemiei gravidice,in sapt.
de dupa nastere
 Clinic:cefalee ac.,crize si/sau semne focale
 A-grafia – fen. angiospastice , in terit.
carotidian/vertebro-bazilar
 Este favorizata de simpato-mimetice/deriv.
de ergot
Angiopatii cerebrale
acute reversibile
 A-patia hipertensiva =
cefalee,vomismente,tulb. de vedere,
cecitate corticala,sindr. confuzional,semne
neurologice focar
 IRM- hipersemnal T2 si Flair > P-O,uneori
tr. cerebral.Coeficientul aparent de difuzie
este crescut = edem vasogenic;
 Mecanism ruptura BHE
 Tratamentul HTA regresie
clinica/radiologica
Angiopatii cerebrale
acute reversibile
 Leucoencefalopatia post. reversibila
– Sindr. asemanator clinic si radiologic
encefalopatiei hipertensive
– Apare in cursul elampsiei, sau in relatie
cu tratamentul
imunosupresor/imunomdulator(ciclosporin
a A,interferon alfa) saua antimitotice
AVC I - fiziopatologie
 Studiata prin CT,IRM,DWI/SPECT
 DSC = P/R
 AVC I mecanisme compensatorii:< P si R
= vasodilatatie
 Scaderea de FSC perfuzie de mizerie =
necroza ,acidoza, vasodilatatie paralitica.
 Perfuzia de lux > FSC absolut/relativ
fara decalaj evident intre sg
arterial/venos zona de penumbra
ischemica si mismatch difuzie/perfuzie
AVC I - fiziopatologie
 Z. de necroza :FSC = 10 ml/100gr/min
– Reglarea FSC abolita,fara metabolism
– Pompa ionica prabusita si EEG
 Z. de penumbra(zona p. de lux):FSC=10-20ml/100gr/min:
– Vasopareza,scaderea autoreglarii,scaderea FSC la
vasoactive,scaderea activitatii EEG, se incerca recuperarea.
 Z. edemului marginal: 20-40 ml/100gr./min:
– Autoreglarea scazuta,pastrata fct. Neuronala,metabolismul
glucidic deviat spre catabolism anaerob,scade ph,creste
lactat,acidoza elibereaza K extracel.Rezulta edem i/e. cerebral,af.
BHE elib. de acizi grasi liberi, radicali liberi,a-a excitatori(ex.
glutamat).edemul intracel.= citotoxic(uscat),edemul extracel.
=vasogenic(ud)
AVC I - fiziopatologie
 IRM de perfuzie identifica aria cerebrala cu deficit
de FSC
 Daca aria de perfuzie > ca cea de difuzie(in primele
24 ore de la IC),dif. Dintre cele 2 arii este ocupata
de un tes. cerebral la risc= aria de penumbra
ischemica.Aceasta poate fi salvata sau poate evolua
spre moarte celulara tardiva fct. de evolutia FSC si
de modif. metabolice regionale
 Salvarea tesutului in zona de penumbra
hipotermia controlata
 Vezi si neuroprotectia si neuroplasticitatea
 RETINEM:
– AFECTARE NEURONALA IREVERSIBILA SUB 30 MG /DL,
– ISCHEMIE DE 30 DE SEC –
– ALTERAREA METABOLSMULUI CEREBRAL
– ISCHEMIE DUPA 1 MIN- FUNCTIA CEREBRALA POATE
INCETA
– ISCHEMIE DUPA 5 MIN-ANOXIE-IC- RESTABILIREA
FLUXULUI PRECOCE- FENOMENE REVERSIBILE
– ISCHEMIA – SIDFUNCTIA POMPEI NA-K;DEPOLARIZAREA
MB NEURONALE;ELIB DE N-TRANSM.
EXCITATORI(GLUTAMAT,GLICINA);DESCHIDEREA
CANALELOR DE CALCIU- INFLUX INTRACELULAR CU AF
METABOLISMULUI NEURONAL
AVC I -morfopatologie
• EVOLUTIA IC VDIL LOCALA- STAZA SANGUINA- EDEM-
NECROZA Macroscopic: zona de necroza in primele 6 ore
imposibil de recunoscut. Dupa primele 8 ore ,zona devine
palida, moale,limitele dintre subst. alba si gri se estompeaza
prin edem+/- cong. vasc. Periferica
 Ziua 2-10 :edemul persista,tes. Nervos devine friabil ,iar
limitele infarctului se recizeaza
 Dupa 10 zile , regiunea devine gri-galbui,tes. Necrozat se
lichefiaza,iar dupa 3 sapt. Se constituie cav. chistica cu marg.
anfractuoase+ travee conj. vasc.
AVC I -morfopatologie
 Microscopic- dupa primele 6 ore se obs. Lez.
Neuronale : coloratie eozinofila >,retractia corpului
neuronal,disparitia corpusculilor
Nissl,hipercromatoza
 Cap. Prez. Edem endotelial,exudat edematos si
extravazare de globule rosii.Celulele gliale = edem
 Dupa 24-48 de ore ,exudat neutrofil,apoi
mobilizarea microgliei,activ. Limfocitelor si
monocitelor.
 Macrofagele se incarca cu produse lipidice
corpi granulo-grasosi in jurul peretilor
cap.Glioza astrocitara – cav. chistica
AVC I -morfopatologie

 Reirigarea tes. necrozat infarct

hemoragic/plaje petesiale+/-
confluente/hematom
 Se poate forma:
– Spontan/embol cardiac
– Favorizat de a-coagulante
– Dupa dezobstructie carotidiana
– Dupa anast T superf cu sylviana in faza acuta
AVC I -morfopatologie
 Sediul infarctului(dupa sediul ocluziei si mec. de
producere a ischemiei):
– Infarcte jonctionale
– Infarcte teritoriale
– Infarcte terminale
– Infarcte proximale
– Infarcte centrale(se produc in centrul terit. de irigatie a
unei artere lezate cand terit. proximal si distal sunt
asigurate de circ. de supleanta/ a. numai stenozata )
 EVOLUTIA IC VASODILATATIE LOCALA- STAZA
SANGUINA- EDEM- NECROZA