RESUMEN REA ADULTO

DEGLUCIN:

Proceso neuromuscular complejo mediante el cual los alimentos procedentes de la boa pasan por
la faringe y el esfago al estmago. El correlato neurolgico de la deglucin est a cargo de cerebro,
cerebelo, tronco enceflico y nervios craneales (V, VII, IX, X, XII)

A) FISIOLOGA DE LA DEGLUCIN

El proceso de deglucin se encuentra descrito en 4 etapas, la duracin de cada etapa

depender del tipo (consistencia) y volumen (cantidad) del alimento y adems del control
neurolgico ejercido. El promedio de degluciones es de 580 por da y la frecuencia de la deglucin
vara segn la actividad (alimentacin v/s sueo). Para iniciar el proceso deglutorio es necesario:
reconocer sensorialmente el alimento y localizarlo en la boca.

1. Etapa Preparatoria oral

Objetivo Formar un bolo cohesivo
Pasos 2. Cerrar los labios para asegurar que el alimento no salga de la boca
3. Masticar el alimento
4. Se mezcla con la saliva para formar un bolo cohesivo
Duracin Variable, depende de:
Facilidad para masticar
Eficiencia motora
El grado de deseo de saborear el alimento
Control neurolgico Voluntario

2. Etapa oral
Objetivo Propulsar el bolo hacia la cavidad farngea
Pasos 1. Se adosan los labios y contrae la musculatura bucal
2. Los labios y la punta de la lengua permanecen firmes contra la regin
alveolar formando una cavidad central que acta como rampa.
3. La lengua comienza a realizar movimientos posteriores del bolo
Duracin Menos de 1 segundo, vara segn la viscosidad del alimento
Control neurolgico Voluntario

3. Etapa farngea
Objetivo Favorecer el paso del bolo de la cavidad oral al esfago
Pasos Se desencadena el reflejo de la deglucin en los pilares palatinos anteriores
(dado por el IX par craneano)
1. Elevacin y retraccin del velo del paladar
2. Inicia peristalsis farngea
3. Elevacin y desplazamiento anterior del hueso hioides y faringe
4. Cierre de los 3 esfnteres larngeos (repliegue aritenoepigltico, bandas
 ventriculares y cuerdas vocales)
5. Relajacin del esfnter cricofaringeo (paso de la faringe al esfago)
Duracin Menos de 1 segundo
Control neurolgico Involuntario

Disfagia

Trastorno para tragar alimentos slidos, semislidos y/o lquidos por una deficiencia en
cualquiera de las 4 etapas de la deglucin que puede desencadenar neumona, desnutricin,
deshidratacin y obstruccin de la va area.

4. Etapa esofgica
Objetivo Desplazar los alimentos desde la faringe al estmago
Pasos 1. Se inicia con la relajacin del esfnter cricofaringeo
2. Peristaltismo esofgico
Duracin Entre 8 a 20 segundos
Control neurolgico Involuntario

B) FISIOPATOLOGA DE LA DEGLUCIN

Trastornos neuromusculares que afectan la deglucin

1. Etapa preoral:
Cierre labial reducido
Dificultad para formar y/o controlar el bolo
Reducido rango y coordinacin de movimientos linguales
Reducida tensin bucal y labial
Movimientos mandibulares reducidos
Falta de sensibilidad oral

2. Etapa oral:
Lengua empuja haba fuera de la boca los alimentos
Movimientos anteroposteriores de la lengua reducidos y desorganizados
Elevacin lingual deficitaria en alcance y fuerza
Reducida coordinacin lingual
Reducida tensin bucal y/o lingual

3. Etapa farngea
Retardo y/o ausencia del reflujo deglutorio
Cierre velofarngeo reducido
Debilidad unilateral de la pared farngea
Peristalsis farngea deficiente
 Disfuncin cricofarngea
Reducida elevacin y cierre larngeo

4. Etapa esofgica
Reducida peristalsis esofgica
Fstula traqueoesofgica
Divertculo de Zenker
Reflujo gastroesofgico

Definiciones y tipos de aspiracin

Penetracin: entrada de material al vestbulo larngeo

Aspiracin: ingreso a la va area de cualquier material que sobrepase el nivel de las
cuerdas vocales
Aspiracin silenciosa: material ms all de las cuerdas vocales sin que exhiba signos
clnicos de que esto ha ocurrido. El signo clave de esta aspiraciones la voz hmeda, sin tos.

Es importante tener en cuenta que las aspiraciones se pueden clasificar segn el momento
que ocurren:

a. Antes de la deglucin
b. Durante la deglucin
c. Despus de la deglucin

C) ETIOLOGA DE DISFAGIA

El proceso de deglucin se puede ver alterado y sufrir algunos cambios con el paso de los
aos. Algunos de estos cambios son:

Osificacin de cartlagos tiroides y cricoides

Cambios artrticos de las vrtebras cervicales pueden afectar la pared farngea,
disminuyendo la flexibilidad y la fuerza de contraccin
Etapa oral y el desencadenamiento del reflujo deglutorio se encuentran levemente
retardados
Un pequeo incremento de residuos en la cavidad oral y farngea favoreciendo la
penetracin larngea pero sin aumentar los riesgos de aspiracin
Movimientos del hioides y larngeos restringidos

Adems el proceso de puede ver alterado por otros factores tal como se muestra en el
siguiente esquema:
Cambios estructurales

Cncer (por causa de la radiacin):

- Reseccin quirrgica
- Quimioterapia
- Radioterapia
Traumatismos

Patologas psiquitricas

Los pacientes refieren mayor dificultad con alimentos slidos

Dao neurolgico

AVE
TEC
Tumores
Infecciones del sistema nervioso
Enfermedades degenerativas

D) EVALUACIN DE LA DEGLUCIN

Los objetivos de la evaluacin son:

Determinar la presencia de disfagia

Identificar el mecanismo de la alteracin
Establecer el grado de severidad
Definir los riesgos para el paciente
Planear el manejo teraputico
Proyectar la evolucin
 Indicacin de evaluacin instrumental

Evaluacin clnica

1. Recopilacin deantecedentes
Datos personales
Antecedentes premrbidos
Historia mdica del paciente
Antecedentes de otros profesionales
2. Observacindel paciente
Estado de vigilia
Memoria/atencin
Impulsividad
Vas de alimentacin (oral o enteral)
Va respiratoria
3. Examen oral
Observacin de la anatoma oral
Control motor oral
Presencia de reflejos
Sensibilidad oral
Funcin larngea
4. Exmenes del proceso deglutorio
Etapa preparatoria oral
Etapa oral
Etapa farngea
Etapa esofgica no se puede evaluar sin examen complementario

Pruebas o test para evaluar deglucin

1. The 3 pz wter test (Depippo y cols, 1992)

Se le dan 50 ml de agua al paciente y se evalan las variaciones en la calidad de la voz
2. WST (Nathadwarawala y Cols, 1992)
Se le dan 100 ml de agua al paciente y se evala el tiempo que demora en tragarlos
3. Blue dye test (Cameron y Cols, 1973)
Se utiliza en pacientes traqueotomizados, se agrega una sustancia azula los alimentos que
ingiere, para revisar posteriormente si hay presencia de colorante en la cnula.
4. Mtodo de degluciones consecutivas de Mckaig
Se cambian las cantidades y se ve si hay cambios
5. MMASA
6. GUSS
7. Protocolo de evaluacin de la deglucin
 Evaluacin instrumental complementaria

1. Imageneolgico:
Videofluoroscopa
Videoendoscopa
Utrasonido
Resonancia magntica
2. No imagenolgico:
Electromiografa
Electroglotografa
Auscultacin cervical (sonidos fisiolgicos: ascenso larngeo; apertura cricofaringe;
silencioso, no audible)
Manometra larngea (mide la presin con que se cierran los esfnteres)
Oximetra de pulso (saturacin de oxigeno durante la deglucin)

E. TERAPIA PARA DISFAGIA

Debemos tener en cuenta que pacientes que demoran ms de 5 segundos en el trnsito oral y
farngeo o pacientes que aspiren ms del 10% del bolo son candidatos a alimentacin no oral.
(Logemann, 1983, 1993)

Tipos de alimentacin: parenteral (por va endovenosa); enteral (SNG, SNY, gastrostoma,

yeyunostoma) y oral.

Rehabilitacin en disfagia

Terapia en disfagia:

Manejo compensatorio
Estrategias teraputicas

Manejo compensatorio

Afecta los sntomas del trastorno de la deglucin sin necesariamente cambiar la fisiologa de la
deglucin (Logemann, 1994). Se utiliza en pacientes poco cooperadores o con conciencia
disminuida, ya que todo el manejo lo realiza el terapeuta y no el paciente. Dentro de las tcnicas
de manejo compensatorio encontramos:

2. Cambios posturales
Los cambios posturales afectan el trnsito del bolo a travs de la cavidad oral y
farngea y pueden constituir estrategias altamente efectivas para eliminar aspiracin o
lograr la eficiencia de la deglucin
a. Cabeza hacia atrs
Favorece el paso del bolo alimenticio
 Inclinar la cabeza al momento de deglutir ayuda al desencademiento
del reflejo
No utilizar en pacientes que presentan escape posterior o cuando hay
ausencia del reflejo de deglucin

b. Rotacin de cabeza hacia el lado daado

Se utiliza en parlisis farngea o paresias unilaterales, ya que se
bloquea seno periforme malo

c. Cabeza hacia abajo

Se utiliza en caso de escape posterior
Se lleva la cabeza hacia el mentn

3. Cambios en el volumen del bolo

Los diferentes volmenes de alimento hacen variar el proceso de la deglucin.
Controlar volmenes reducidos como saliva (1 a 3 mL) o grandes volmenes al
beber de una taza (10 a 20 mL), durante el estudio de la videofluoroscopa, el
clnico podr determinar el ms adecuado para cada paciente.
Cuchara o cucharadita
Lquidos en mL

4. Cambios en viscosidad del alimento

Los cambios en la viscosidad hacen variar la velocidad del trnsito del bolo
Consistencia lquida, requiere de mayor control y precisin en la cavidad oral
Consistencia slida, est ms tiempo en la cavidad oral, fcil de manipular y formar
un bolo de forma ms cohesiva.
Consistencia ms espesa, presentan un trnsito ms lento

5. Cambios en el procedimiento de la deglucin

Hacen alusin tanto a las modificaciones ambientales, en funcin de los procesos
de alimentacin, as como tambin a las modificaciones al deglutir.
a. Modificaciones ambientales
Alimentacinen lugares sin distracciones con buena iluminacin, sin
mucho ruido, para que el paciente se pueda concentrar
Sugerir supervisin de la alimentacin del paciente

b. Modificaciones al deglutir
Realizacin de degluciones en seco despus de tragar o toser entre
una deglucin y otra para movilizar residuos

Estrategias teraputicas
 Estas estrategias estn diseadas para cambiar la fisiologa de la deglucin de aquellos
aspectos que se encuentran alterados. Se solicita que el paciente tenga un cierto grado de
indemnidad cognitiva y un buen nivel de comprensin.

1. Estimulacin sensorial o terapia para estimular el reflejo

Se denomina estimulacin termo-tctil. Se puede utilizar un espejo bucal con
hielo, lo que se realiza es ubicar la parte posterior del espejo en la base del istmo
de las fauces izquierdo o derecho.
Esta estimulacin debe repetirse 4 a 5 veces diariamente por 5 a 10 minutos
(Hardy, Robinson, 1993)

2. Programas de ejercicios
Ejercicios para incrementar el rango del movimiento de la lengua
Ejercicios de fortalecimiento de la lengua
Ejercicios para lograr control del bolo
Ejercicios para formar un bolo cohesivo
Ejercicios de propulsin
Ejercicios para favorecer el cierre larngeo
Estos ejercicios se deben realizar 10 veces cada uno, de 5 a 10 veces al da

3. Maniobras deglutorias
Supragltica
- El principio fundamental es un cierre voluntario de las cuerdas vocales,
antes y durante la deglucin

Sper-supragltica
- Utiliza los mismos principios de la maniobra supragltica, con nfasis al
cierre a la entrada de la va area, por lo tanto aqu la idea es tratar de
realizar esta misma maniobra pero con ms esfuerzo.

Mendelssohn
- sta maniobra es til en pacientes con espasticidad del msculo
cricofarngeo
- El esfuerzo de mantener la laringe elevada implica un gran movimiento
larngeo y esto abre el esfnter esofgico superior
Deglucin con esfuerzo
Diseada para incrementar el movimiento posterior de la base de la
lengua, con el propsito de que la presin ejercida por la lengua durante la
deglucin farngea logre limpiar los residuos del bolo depositados en la
vallcula.
Doble deglucin
 Tiene por objetivo minimizar el residuo postdeglutorio antes de realizar
una nueva inspiracin. til en pacientes con residuos postdeglutorios.
Masaco
Ayuda al cierre de la nasofaringe, evitando las regurgitaciones nasales.
Estimula los constrictores farngeos y fortalece la base de la lengua
Shaker
Paciente boca arriba posicionado sobre una camilla, debe elevar la cabeza
sin separar los hombros hasta verse los pies. Mantener esta postura
durante 15 segundos y despus repetir varias veces

4. Otros procedimientos
Biorretroalimentacin electroencefalogrfica
Estimulacin elctrica
Espesantes
 HABLA:
CONTROL MOTOR DEL HABLA

Bases neurolgicas del habla

1. Programador motor del habla

rea de Broca, ncleo venrtal anterior del tlamo, lbulo de la nsula recibe aferencia a
travs del fascculo arcuato

2. Ejecucin

Corteza cerebral, rea motora primaria 4 de Brodmann (cpsula interna, ganglios de la

base, tronco enceflico, cerebelo, mdula espinal, nervios craneales y espinales, placa
neuromuscular, msculo.

Love y Webb, plantean que el sistema motor del habla se basa en el funcionamiento de tres
sistemas:

- El piramidal
- El extrapiramidal
- El cerebeloso

Sistema piramidal y habla

- Vas Piramidales:
Corticoespinal: Movimientos finos
Corticobulbar: Movimientos musculos del habla
Corticopontina: Aferencias al cerebelo

Va extrapiramidal y habla

Realiza un control de carcter indirecto a travs de su efecto inhibidor, encargndose de

entregar automaticidad al habla, controla la calidad y cantidad de movimientos e inhibir la
actividad motora antagonista.

Regulan los movimientos para

que stos sean finos y precisos
 Sistema cerebeloso y habla

Coordina los movimientos y entrega una regulacin constante y simultnea mediante

mecanismos propioceptivos. Adems acta como un modulador crtico de la funcin neuronal,
aumentando o disminuyendo los impulsos sensoriales y motores.

Dichas funciones estn organizadas en tres vas cerebelosas: la vestibulocerebelosa, la

espinocerebelosa, la va cortico-ponto-cerebelosa.

DISARTRIA

Es un trastorno motor del habla que puede ser adquirido o congnito y de origen neurolgico,
caracterizado por lentitud, debilidad, imprecisin y/o incoordinacin de los movimientos de la
musculatura del habla. Afecta los procesos motores bsicos del habla: respiracin, fonacin,
resonancia, articulacin y prosodia. La mxima expresin de una disartria es una anartria

Es toda perturbacin del habla causada por parlisis, debilidad o incoordinacin de la

musculatura del habla, de origen neurolgico, afectando los 5 procesos motores bsicos

1. CLASIFICACIN DE LAS DISARTRIAS

Tipo Causa Localizacin Condicin neurolgica Caractersticas

perceptuales
Disartria AVE, TEC, tumores, Neurona motora superior Parlisis espstica Consonante distorcionadas
espstica infecciones y (haz corticobulbar), puede (aumento del tono) Monotona
enfermedades ser uni o bilateral Debilidad Reducida acentuacin
degenerativas Las lesiones del rea 4 Limitado rango de Voz aspera/voz forzada
izquierdo producen movimiento estrangulada
alteraciones articulatorias, Lentitud Monointensidad
si es en el lado derecho Tono bajo
produce alteraciones en Lentitud de habla
prosodia y voz. Hipernasalidad
Disartria AVE, TEC, tumor, Neurona motora inferior Parlisis flcida Hipernasalidad
flccida infecciones, distrofia Estan implicados los pares Debilidad Distorsin consonntica
muscular y miastenia craneales Hipotona Calidad de la voz soplada
gravis
Puede ser uni o bilateral Atrofia muscular Monotonalidad
Fasciculaciones
Disartrias AVE, TEC, tumor, Cerebelo Hipotona Distorsin consonntica,
atxica (con infeccin Reducida velocidad exceso e igual acentuacin
esta puedo Inexactitud en el rango Quiebres articulatorios
hacer en direccin y tiempo Vocales distorsionadas
diagnstico del movimiento Voz spera
diferencial
con apraxia
del habla)
Disartria Parkinsonismo Sistema extrapiramidal Movimientos lentos Monotonalidad
hipocintica (sustancia nigra) Limitado rango del Reducida acentuacin
movimiento Monointensidad
Rigidez Distorsin consonntica
Temblor en reposo Silencios inapropiados
Breves precipitaciones
 Voz spera
Voz soplada
Disartria Balismo, corea, Sistema extrapiramidal Movimientos Limitacin consonntica
hipercintica infecciones, involuntarios rpidos Intervalos prolongados
(rpida) sndrome de Gilles Tono muscular variable Velocidad variable
de la Tourerres Monotona
Voz spera
Silencios inapropiados
Distorsin voclica
Excesivas variaciones de
intensidad
Disartria Atetosis, distonias, Sistema extrapiramidal Movimientos lentos y Distorsin consonntica
hipercintica discinesia tarda retorcidos Vocales distorcionadas
(lenta) Movimientos Voz spera
involuntarios Quiebres articulatorios
Hipertona irregulares
Voz forzada y estrangulada
Monotonalidad
Monointensidad
Disartria ELA, AVE Primera y segunda Parlisis Monotonalidad Distorsin
mixta: motoneurona Movimientos lentos consonntica
espstica - Limitado rango del Hipernasalidad
flccida movimiento Voz spera
Espasticidad (depende Velocidad del habla lenta
del compromiso se la Monotonalidad
MNI) Frases breves
Distorsin voclica
Monointensidad
Exceso e igual acentuacin
Prolongados intervalos
Disartria Esclerosis mltiple, Primera y segunda Espasticidad Distorsin consonntica
mixta: traumatismos motoneurona, cerebelo Debilidad Habla lenta
espstica Lentitud de los Voz spera
flccida movimientos Quiebres articulatorios
atxica Limitado rango e irregulares
inexactitud en el Hipernasalidad
movimiento
Disartria Enfermedad de Primera motoneurona, Temblor de intencin Acentuacin reducida
mixta: Wilson cerebelo y sistema Rigidez Monotonalidad
espstica extrapiramidal Espasticidad Imprecisin consonntica
atxica Movimientos lentos Habla lenta
hipocintica Excesiva e igual acentuacin
Quiebres articulatorios
irregulares

2. ETIOLOGA DE LAS DISARTRIAS

La disartria puede ser el resultado de dao cerebral debido a:

Accidente vascular enceflico (AVE)

TEC
Tumores
Infecciones
Enfermedades nutricionales y metablicas
 Enfermedades degenerativas

La disartria puede ser causada por enfermedades que afectan los nervios y los msculos
(enfermedades neuromusculares):

Parlisis cerebral
Esclerosis mltiple
Distrofia muscular
Miastenia grave
Mal de Parkinson

Otras causas pueden abarcar:

Intoxicacin con alcohol

Efectos secundarios de medicamentos que actan sobre el sistema nervioso central,
como narcticos, fenitona o carbamazepina

3. EVALUACIN DE LAS DISARTRIAS

Cuando estamos frente a un paciente con disartria debemos tener en cuenta:

- Deficiencia (lo que se trata):

a) Procesos motores del habla
b) Control motor oral
- Discapacidades (lo que mejoramos)
a) Naruralidad
b) Inteligibilidad
c) Velocidad

En relacin a la anterior dentro de los aspectos de deficiencia y de los procesos motores

bsicos debemos evaluar:

a. Respiracin:
Caractersticas de la respiracin
Identificar tipo respiratorio
Identificar modo respiratorio
b. Fonacin:
Calidad de la voz
Tono de voz
Intensidad
Tiempo mximo fonatorio
c. Resonancia:
Hipernasalidad
Hiponasalidad
 Emisin nasal
d. Articulacin:
Vocales y consonantes (normales, distorsiones, quiebres, prolongaciones)
e. Prosodia: determinar si existe
Monotona
Bradilalia/taquilalia
Breves precipitaciones al hablar
Silencios inadecuados
Acentuacin excesiva y uniforme

En relacin a la deficiencia y dentro del control motor oral debemos evaluar:

a. Cara
b. Mandbula
c. Labios
d. Lengua

En relacin a la evaluacin de la discapacidad debemos tener en cuenta al momento de

evaluar a un paciente

a. Naturalidad del habla

i. Palabras
ii. Prrafos
iii. Oraciones
iv. Conversacin
b. Inteligibilidad del habla
c. Velocidad del habla

IMPORTANTE

El examen clnico est compuesto de tres procesos principales: historia del problema, examen fsico y
examen motor del habla. Adems para realizar la evaluacin necesitamos como materiales: linterna,
grabadora, cronmetro, espejo de glatzel, baja lengua, guantes y lectura del abuelo.

4. TRATAMIENTO DE LAS DISARTRIAS

A. Objetivos generales de la intervencin en disartrias

Que el paciente logre satisfacer las necesidades comunicativas cotidianas, en su medio

familiar social y/o laboral
Que el paciente y su familia logren un reajuste psicosocial

B. Objetivos especficos para disartria severa

 Que el paciente logre satisfacer a nivel bsico sus necesidades comunicativas
Que el paciente se comunique a travs del habla
Que el paciente se comunique a travs de un sistema de CAA

C. Objetivos especficos para disartria moderada

Que el paciente logre aumentar la inteligibilidad

Que el paciente logre disminuir/aumentar su velocidad del habla

D. Objetivos especficos para disartria leve

Que el paciente logre aumentar la naturalidad del habla

Plan de tratamiento

Se realiza en base a los objetivos propuestos, fundamentado en las necesidades y deseos comunicativos
de los pacientes. A nivel de la discapacidad y del trastorno motor de base en cada paciente. Algunas
consideraciones que debemos tener en cuenta al momento del tratamiento:

- Estado mdico general

- Pronstico
- Medicamente estable
- Niveles de alerta
- Deficiencias cognitivas asociadas
- Coexistencia patolgica afsica
- Motivacin

Terapias para disartrias severas

1. Habla apoyada en enfoques aumentativos

Disartria Severa:
- Habla residual:
- Potenciar el habla
- Sistema comunicativo
- Sin habla residual:
- C.A.A.

Los candidatos a esta terapia son pacientes que tengan:

1. Habla residual
2. Capacidad para identificar la letra
3. Capacidad para deletrear
4. Escolaridad (que le permita leer y escribir)
 Mejora la inteligibilidad Discapacidad

La discapacidad se puede trabajar con sistema

aumentativo.

Sistema aumentativo potencia las

habilidades del paciente.
Sistema alternativo busca otra
modalidad para comunicar, no lenguaje

Las ventajas del habla apoyada en tablero alfabtico son que permite deletrear ms rpido la
palabra completa, logra la inteligibilidad del habla y adems permite trabajar el habla en forma
paralela.

2. Apoyo fisiolgico para disrtricos severos

Esta terapia sirve para disminuir las siguientes deficiencias:

1. Respiracin y fonacin: trabaja con aduccin y abduccin de las cuerdas vocales, se

puede trabajar postura, apoyo, etc.
2. Manejo velofarngeo: ejercicios que fomenten el cierre velofarngeo
3. Articulacin: mejora la accin de la musculatura

Cuando se habla de deficiencia la dificultad es en el rgano, cuando se habla de discapacidad

es lo que provoca la deficiencia

3. Entrenamiento en habilidades de interaccin

Esta terapia ayuda en el manejo de la minusvala. Interaccin con terceros y a evitar quiebres
comunicativos.

Terapias para disartrias leves y moderadas

1. Reduccin de la deficiencia a travs de la intervencin de los PMB

Respiracin: se debe trabajar el manejo a nivel de la postura, aumento del fuelle y

manejo de modo y tipo respiratorio.
Fonacin: no existe tratamiento directo para voz. En casos de afectacin cordal,
utilizacin de tcnicas para favorecer la aduccin.
Resonancia: utilizacin de prtesis velar
Articulacin: se debe trabajar la reduccin/aumento del tono, aumentar rangos de
movimientos, disminuir rangos de movimientos (en caso de pacientes con disartria
espstica o flccida)
 2. Reduccin de la discapacidad a travs de la intervencin de los PMB

APRAXIA DEL HABLA

Apraxia del habla

La apraxia del habla es un trastorno adquirido, en donde se ve afectada la programacin motora

del habla y se afectan los PMB del habla. Existe una disociacin automtico voluntaria. Los PMB
ms afectados son: prosodia y articulacin.

Darley y Aronson, (1975) seal que la AOS es el resultado de Un deterioro de la capacidad para
programar el posicionamiento de la musculatura del habla y la secuenciacin de la musculatura
del habla

A. ETIOLOGA DE APRAXIA DEL HABLA

Etiologa

La etiologa de las apraxias son:

Enfermedades vasculares enceflicas

TEC
Tumores
Infecciones
Enfermedades nutricionales y metablicas
Enfermedades degenerativas

Topografa de la lesin

Corresponde a una lesin unilateral de hemisferio izquierdo, que compromete la tercera

circunvolucin frontal (rea de Broca), algunas veces se puede proyectar hacia el rea 6 (rea
premotora) e incluso al lbulo de la nsula anterior y tambin pero con poca frecuencia al lbulo
de la nsula posterior (apraxia de tipo espacial).

Lesiones subcorticales, conexiones que van entre el tlamo y el rea de Broca tambin
pueden producir apraxia del habla.

Apraxia del habla temporal

Los pacientes hacen mucho esfuerzo, ensayo y error, tambin movimientos articulatorios
tentativos, en bsqueda de las posturas articulatorias, e intentos de autocorreccin. Tienen adems
inconsistencia articulatoria sobre repetidas producciones del mismo enunciado, es decir, dicen algo bien
en un momento y en otro lo dicen mal, despus muy mal.

Apraxia del habla espacial

 Desintegracin fontica. Esto es distinto a los pacientes de tipo temporal, que el paciente a veces
se bloquea, pero que con una pequea ayuda despus dice todo lo que tena que decir a continuacin. Los
pacientes con este tipo de apraxia no se dan cuenta de su problema, por eso tienen un habla fluida.

El diagnstico diferencial de esta apraxia con la afasia de Wernicke es que estos ltimos van a
producir una jergafasia. Generalmente la apraxia de tipo espacial es ms severa y tiene peor pronstico
que la temporal. Generalmente est acompaada de una afasia.

B. TRATAMIENTO DE APRAXIA DEL HABLA

Objetivos generales en la intervencin de la apraxia

1. Que el paciente logre satisfacer las necesidades comunicativas cotidianas, en su medio

familiar, social y/o laboral.
2. Que el paciente y su familia, logren un reajuste psicosocial.

Terapias para la apraxia del habla

1. Mtodos de imitacin
Estmulos seleccionados
Mreme y esccheme
Velocidad de presentacin
Errores se reparan
Objetivo: transferir el rendimiento al habla espontnea
Imitacin de Rosenbeck

Programa de imitacin de Rosenbeck (Corresponde a 8 etapas)

a. Estimulacin integral

Visual
Auditiva
Produccin simultnea
10 estmulos, criterio 90%

b. Estimulacin integral y produccin retarda con ayuda

Repeticin retarda
Habla pantomimada
Repita despus de mi
90%

c. Estimulacin integral y produccin retardad sin apoyo visual

 Repeticin retrasada
Sin habla pantomimada
90%
Repita casa

d. Estimulacin integral y producciones sucesivas

Similar a la tercera etapa

Repita la palabra
3 veces
90%
Retardad no ms de 5 segundos

e. Estmulo escrito y produccin simultnea

Palabra escrita
Lectura de palabra (que dice en papel)
Esconde escritura
Repeticin al unsono
90%

f. Estmulo escrito y produccin retardada

Lectura
Gira palabra
Pregunta
90%

g. Enunciado se licita a travs de preguntas

Generalizacin
Pregunta respecto a estmulos trabajados
90%

h. Paciente responde en roll-playing

Principio interactivo (paciente responde en roll playing)

PACE
Generalizar
Contextualizar

2. Ubicacin fontica

Mostrar el visema al paciente

Se puede utilizar en mtodos ms complejos
 3. Derivacin fontica

El paciente realiza un sonido y se utiliza la reorganizacin intersistmica (Luria)

Ejemplo: Lunes Domingo Juez (la idea es pasar de lenguaje automtico a habla
espontnea)

4. Mtodo de ritmo

Consiste en separa rtmica y silbicamente

5. Contraste articulatorio mnimo

Diferenciacin de pares mnimos, que se distinguen en un articulema (casa masa)

Se pueden utilizar tarjetas, lminas, palabras escritas (se ocupa ms en disartria)

6. Inteligibilidad compensada

7. Terapia de entrada mltiple

Se dividen en 2 niveles:
1. Diseado para reducir esfuerzos del paciente
2. Desarrollar un control voluntario para iniciar el habla
8. TEM

C. DIAGNSTICOS DIFERENCIALES DE LOS TRASTORNOS DEL HABLA

VARIANTES APRAXIA DEL DISARTRIA AFASIA

HABLA
RESPIRACIN Conservada Alterada Conservada
FONACIN Conservada/alterada Alterada Conservada
RESONANCIA Conservada(*) Alterada Conservada
ARTICULACIN Alterada Alterada Conservada
PROSODIA Alterada Alterada Conservada
LENG. EXPRESIVO Conservada Conservada Alterada
LENG. COMPRENSIVO Conservada Conservada Alterada
LECT. COMPRENSIVA Conservada Conservada Alterada
LECT. ORAL Alterada Alterada Alterada
ESCRITURA Conservada Conservada Alterada

Apraxia v/s disartria

1. Los pacientes con disartria presentan dificultad a nivel de los rganos articuladores, en
cambio, los pacientes con apraxia del habla no.
2. La disartria habitualmente no est asociada a afasia, en cambio, en la apraxia del habla s.
3. En las disartrias todos los procesos motores bsicos estn comprometidos.
4. En las disartrias las alteraciones son consistentes, en cambio, en la apraxia del habla la
caracterstica es la variabilidad.
5. Los errores en la disartria son la distorsin, en cambio, en la apraxia del habla son los
quiebres articulatorios.
6. Los disrtricos raramente tantean la postura, en cambio, los aprxicos del habla lo hacen
con frecuencia.
 LENGUAJE:
A. REAS DE BRODMAN

La corteza se ocupa del funcionamiento cognitivo y se encuentra dividida en 5 lbulos:

- Lbulo occipital: forma el polo posterior de los hemisferios cerebrales y se encuentra

casi exclusivamente relacionado con la visin. Se divide en 3 regiones anatmicamente
distintas, llamadas reas 17, 18 y 19 de Brodmann.
rea visual primaria (17 de Brodmann o V1). situada en la regin ms posterior del
lbulo occipital. Tiene un muy bien definido mapa de la informacin espacial en
visin. Lesiones en sta zona provocan ceguera cortical, es decir, la persona no
ve el estmulo debido a que ste no es procesado en el rea cortical
correspondiente.
rea visual secundaria (18 de Brodmann o V2). El rea visual secundaria est
construida por dos regiones distintas, la corteza preestriada y la
inferotemporal. La corteza preestriada se sita alrededor del rea visual primaria
y recibe aferencias de sta y otras zonas corticales, as como del tlamo. sta
zona se ha relacionado con la memoria y la asociacin con experiencias visuales
pasadas. En cerebros de rata eliminando sta capa se producen deficiencias
graves en la memora visual a largo plazo. La corteza inferotemporal est situada
en la zona inferior del lbulo temporal y la lesin de esta zona produce agnosia
(falta de reconocimiento).
rea visual terciaria o de asociacin (19 de Brodmann) o V3, V4 y V5. Reciben
aferencias tanto de V1 como de V2. Las clulas de V3 son sensibles a la
orientacin y la disparidad binocular. V4 participa en el anlisis del color y la
forma de los estmulos visuales. V5 colabora en la percepcin del movimiento.

- Lbulo parietal: incluye las reas 1,2 y 3 o rea somatosensorial primaria, 5 y 7 o

sematosensorial secundaria, el oprculo parietal (rea 43), circunvolucin
supramarginal (rea 40) y la circunvolucin angular (rea 39). Este lbulo es una zona
de integracin de informacin sensitiva en sus diferentes modalidades: visual,
auditiva, vestibular y somatosensitiva. Tiene como funciones: programas motores o
praxis (en aspectos espacio temporales y semnticos), control visual de movimiento,
atencin, lenguaje y calculo.

- Lbulo temporal: es la regin ms heterognea, corresponde a las reas 20,21, 22,

37, 38, 41 y 42 de Brodmann. Se encuentra conectado con regiones extratemporales
que en conjunto conforman sistemas que intervienen en la percepcin auditiva, visual
y olfativa en el lenguaje, la memoria y el procesamiento emocional.
 - Lbulo frontal: corresponde aproximadamene a 1/3 de la superficie de cada
hemisferio cerebral. Comprende las reas 4 y 6 (motor y premotor), rea 8 (campo
frontal ocular), rea 44 (Broca), rea 23 y 32 (complejo cingular anterior), rea 25
(paraolfatorio), rea 11, 12, 45, 46 y 47.

reas cerebrales esenciales para el lenguaje.

1. reas primarias sensoriales visuales y auditivas: primer input de estmulo (en el caso del
Braile lbulo parietal por el tacto).
2. rea motora primaria: Trabaja conjuntamente con las reas premotoras para planificar y
ejecutar los movimientos.
3. rea de Broca (44 y 45 de Brodmann):se encuentra relacionada con la produccin
sintctica y la comprensin de esta. Numerosos estudios la describen en la actualidad
como un rea de memoria de trabajo lingstico.
4. rea 10 47 (vecinas a Broca): participan en procesamiento semntico (se activan en la
produccin de palabras.
5. rea de Wernicke (22 de Brodmann): se encuentra localizada en el lbulo temporal y se a
relacionado con la percepcin y comprensin del lenguaje y el habla.
6. rea 42 37 de Brodman: junto con Wernicke almacenan la representacin fonolgica y
la de los sonidos del habla.
7. rea premotora (6 de Brodmann):se activa en la realizacin de movimiento voluntario.
8. rea supramarginal (40 de Brodmann): relacionada con la representacin fonolgica o
almacenamiento fonolgico.
9. Giro Angular (39 de Brodmann): relacionada con el almacenamiento del significado de los
conceptos, sistema semntico.

Sustrato Anatmico
Componentes bsicos:

El componente bsico del Sistema nervioso es la neurona, formada por un cuerpo llamado soma
en el cual existen pequeas ramificaciones llamadas dendritas y una gran ramificacin
denominada axn, donde en su extremo distal se encuentran los botones sinpticos. Entre estos
ltimos y las dendritas se encargan de realizar el intercambio de las sustancias qumicas,
denominadas neurotrasmisores. En general las neuronas se agrupan:

En cuerpos neuronales, que dentro del cerebro o de la medula se denomina ncleo, y fuera de
estos recibe el nombre de ganglio.

En fibras nerviosas, que dentro del cerebro o de la medula sera denominado tracto o va.

- Nervios perifricos: Pueden ser motores o sensoriales.

Los nervios que emergen desde el tronco son llamados pares craneales que en total son 12 (O-O-
M-P-T-M-F-A-G-V-E-H).

Los nervios que emergen desde la medula espinal se denominan nervios espinales que en total son
31.

Sistema Nervioso central:

Incluye cerebro, tronco, cerebelo y medula espinal.

El cerebro es un rgano que se puede diferenciar topogrficamente por corteza y subcorteza:

1) Corteza:

Es la superficie externa del cerebro, que se presenta como una masa rugosa de circunvoluciones y
cisuras. Existen 2 grandes cisuras que dividen al cerebro en cuatro secciones o lbulos, Ests son la
cisura de Silvio que comienza de la base del cerebro y se extiende hacia arriba, y la de Rolando
desde la parte superior del cerebro hasta casi alcanzar la parte media de la cisura de Silvio. Cada
lbulo en general cumple una funcin principal.

- Lbulo Frontal: Su funcin principal es el control voluntario de los movimientos de todo el

cuerpo. Delante de la cisura central se encuentra el rea motora primaria, que junto al
rea somatosensorial (ubicada detrs de cisura central y en el lbulo parietal) trabajan
conjuntamente para controlar los movimientos Voluntarios en el lado opuesto del
hemisferio en cuestin. Anterior al rea motora se encuentra el rea motora
suplementaria y el rea premotora, responsable (en parte) de iniciar la actividad motora.

*Incapacidad de realizar emisiones espontaneas es producto un dao en esta zona.

Por el lado izquierdo de este lbulo se encuentra el rea de Broca (tercera circunvolucin frontal
inferior) la cual desempea funcin en la produccin de habla fluida.

Aparte de estas reas, el resto del lbulo frontal est constituido por la corteza de asociacin ( tipo
diferente de tejido cortical) la cual se denomina corteza prefrontal la cual contiene a las reas de
asociacin frontal que desempean un rol en la funcin ejecutiva.

*Funcin ejecutiva: procesos no rutinarios que requieren planificacin, anlisis,

retroalimentacin, autorregulacin. La capacidad para participar en los diferentes contextos
sociales depende de estas reas de asociacin.

- Lbulo Temporal: Cumple funcin en la audicin, es decir, el

anlisis de las seales auditivas. Ac encontramos el rea de
asociacin auditiva (A. Wernicke) la cual se encarga de
analizar los estmulos auditivos para su comprensin. La
 corteza que rodea a la fisura de Silvio en este lbulo (del hemisferio dominante) se
denomina zona perisilviana.

*Zona perisilviana: Se localizan los componentes neurolgicos para la comprensin y produccin

del lenguaje: A. de Broca, A. de Wernicke circonvoluciones supramarginal, angular, tractos de
asociacin (cuerpo calloso, fascculo arqueado, banda motora).

- Lbulo Parietal: Cumple funcin en la percepcin y elaboracin de sensaciones

somestsicas (sensaciones consientes del cuerpo. En este lbulo encontramos la corteza
sensitiva primaria la cual corresponde a la circunvolucin poscentral.

*Una lesin en esta zona no solo produce una alteracin en el tacto sino que tambin en el
reconocimiento del propio cuerpo (asomatognosia).

Existen dos circunvoluciones importantes en este lbulo llamadas:

Circunvolucin supramarginal:
Se ubica por delante de la c. angular y se encarga de de analizar e integrar info. sensitiva
que se considera importante para la percepcin. Una lesin en esta rea se asocia a agrafi
y trastornos de la escritura.
Circunvolucin angular:
Lesin en esta rea producira anomia, dficit en lectura, escritura y calculo.
Desorientacin de lado derecho e izquierdo, agnosia de dedos de la mano = Sindrome de
Gerstmann

- Lbulo Occipital: La funcin principal es la de la visin, ac encontramos las reas de

asociacin visual primaria y secundaria.
- Sistema Lmbico: Compleja red de estructuras corticales y subcorticales (sust. Gris y
blanca) que regula las emociones; los recuerdos, deseos de producir lenguaje, los
sentimientos y diversidad emotiva del pensamiento estn mediados por este sistema.

Este est compuesto por:

Uncus (sistema olfatorio)

Circunvolucin parahipocampica
Hipocampo (lbulo temporal, cumple funcin en la memoria)
Fornix (va de asociacin)
Cuerpos mamilares (regin talmica)
Tracto mamilotalamico
Circunvolucin cingular (por encima del cuerpo calloso)
Adems est ligado a: hipotlamo, amgdala, corteza frontal.

2) Sustancia Gris Subcortical:

Se ubica bajo la corteza cerebral, donde grupos de cuerpos neuronales cumplen funciones
sensoriales, motoras y de integracin. Est compuesto por:

- Diencfalo, donde encontramos

Tlamo: Centro de relevo de las vas sensoriales, adems de funcin en relacin a la

atencin (adems de sistema activador reticular ascendente que va desde diencefalo a
tronco) y procesos de memoria.

* Por ende una lesin en tlamo se relaciona con sndromes afsicos.

Hipotlamo: Ubicado debajo del tlamo, regula centralmente las funciones viscerales
autnomas y endcrinas (hambre, sueo, emociones, temperatura).

Ganglios Basales:

Ncleo caudado, putamen, globo plido y amgdala: trabajan en el control y la integracin

de procesos motores.

Adems de las estructuras mencionadas, existe una red neuronal que participa activamente en el
control motor:

El sistema piramidal controla los movimientos voluntarios del cuerpo. Este recibe informacin del
tlamo sobre la info. del exterior y activa los msculos segn su deseo de moverse o no.

El sistema extrapiramidal controla la suavidad y precisin de estos movimientos junto a otras

estructuras (ncleo caudado, putamen, globo plido, vas de la sustancia blanca).

*Una lesin en alguna de estas estructuras puede producir anomalas del control motor (Ej.
Parkinson).
*Adems una lesin en los gg. Basales tambin se relaciona con disartria (produce voz hipofnica
producto de la debilidad) y asi tambin con las afasias, ya que las afasias fluidas y no fluidas
(tambin la global) pueden ser resultado de lesiones en regiones de los gg. Basales del hemisferio
izquierdo (af. Subcortical).

3) Sustancia blanca subcortical:

Las funciones cognitivas complejas se

llevan a cabo a travs de mltiples redes
neuronales, entre las redes ms
importantes encontramos:

- Cuerpo Calloso: cumple la

funcin de conectar ambos
hemisferios, posee 3
segmentos (rodilla, tronco y
esplenio o rodete). Una lesin
a este nivel interrumpir la
transmisin de informacin
de un hemisferio hacia el otro
provocando anormalidades en funciones cognitivas como lectura, denominacin o
control voluntario del movimiento.
- Fascculo Arqueado: Redes neuronales que conectan las reas de asociacin sensorial
posterior con las reas de asociacin motoras frontales.

*Cuando hay alteraciones en la repeticin puede ser el resultado de una lesin localizada en el
fascculo arqueado.

Vascularizacin Cerebro
El encfalo utiliza el 20% de la sangre del cuerpo y un 25% del oxgeno para cumplir su funcin.
Esta nutricin est a cargo de 4 arterias principales:

- Cartida interna (derecha e izquierda): tiene origen de la arteria cartida comn y aporta
el 80% del aporte sanguneo. Esta se ramifica en varias arterias entre esas la arteria
cerebral anterior y media (arteria de la afasia ya que irriga la mayor parte del rea
perisilvana). Alcanzan los lbulos frontales, parietales y temporales.

- Arterias vertebrales: Derecha e izquierda se integran en la arteria basilar una vez dentro
del encfalo, que se ramifica en las arteriascerebrales posteriores que irrigan los lbulos
occipitales. Este sistema tambin es responsable de la circulacin sangunea cerebelosa,
dando lugar a las arterias cerebelosas. Adems ambos sistemas estn comunicados por
el Polgono de Willis, logrando que ante un posible dficit de aporte sanguneo, las
 repercusiones sean mnimas gracias a la comunicacin que establecen las diferentes
arterias entre s, supliendo unas el aporte sanguneo de la otra.

* Ardila 2006

Lesin en:

- A. cerebral medial izquierda: mayora de casos de afasias

- A. cerebrales anteriores: cambios comportamentales
- A. cerebral media posterior: Provocan alteraciones en la memoria y defectos de
reconocimiento visual.

Afasias
Rosenbeck defne la afasia como Alteracin en la capacidad para comprender y producir el
lenguaje que se debe auna lesin adquirida y reciente del sistema nervioso central, es un trastorno
multimodal representado por diversas alteraciones en: Comprensin auditiva, Lectura, Lenguaje
expresivo oral, escritura. Esta alteracin puede estar influida por la ineficiencia fisiolgica o por
alteracin de la cognicin, pero NO se puede explicar por la demencia ni por disfuncin sensitiva o
motora.

Etiologa de las Afasias

Las afasias se deben a lesiones locales en reas cerebrales
responsables o relacionadas con el lenguaje las cuales causan la
interrupcin del flujo sanguneo del cerebro. Sin sangre el cerebro
no recibe oxgeno, por ende no puede funcionar por mucho
tiempo (10- 12 segundos se pierde el conocimiento, 3-5 min
lesin cerebral irreparable o fallecimiento).

Causas de interrupcin sangunea:

1) ACV: tambin conocido como ictus o ataque cerebral.

Corresponde a la 3era causa de muerte en mayores de 55
aos. El ACV presenta 2 mecanismos de interrupcin
sangunea:

Mecanismo Oclusivo: Se ocluye la luz de un vaso arterial con reduccin o interrupcin

sangunea. El proceso patolgico ms comn es la arteriosclerosis.

- Arteriosclerosis: Engrosamiento o endurecimiento de la pared arterial, perdida de

elasticidad del vaso.
- Trombo: Acumulacin de plaquetas de sangre (mismo sitio de lesin), acv de origen
trombotico lo cual a menudo es muy difcil de determinar su secuencia y diagnostico
por lo que comnmente los pacientes con ACV tiene un origen tromboembolico.
 - Embolo: Material extrao en el vaso que da lugar a una oclusin. Este material
proviene de una zona alejada donde se desprende de la pared vascular y viaja por el
torrente sanguneo. El origen ms habitual del embolo es el corazn (arteria cartida
comn).

*AIT: accidente isqumico transitorio: los especialistas lo consideran como un mini-ictus.

La oclusin del flujo es temporal y los signos neurolgicos son transitorios (duracin de menos de
1 hr y desaparicin completa a las 24 hrs) Cuando un pcte ha sufrido un AIT, tiene un 20% de
presentar un ACV durante el 1er ao y un 30% a 60% los prximos 5 aos ya que es un signo de
que est teniendo lugar un proceso de formacin de plaquetas.

Mecanismo Hemorrgico: La rotura de un vaso en el cerebro causa hemorragia cerebral.

Causas:

- Aneurisma: Es una zona dilatada de un vaso (en general arterias) y la mayora presenta
un origen congnito. Este dilatamiento afecta a todas las capas del vaso provocando
un debilitamiento y ser propenso que ante cualquier aumento de presin o roce de
cuerpo extrao se rompa esta pared y provoque un accidente hemorrgico.
- Malformaciones arteriovenosa (MAV): Trastorno congnito donde la red capilar ha
desaparecido formando un ovillo de arterias y venas por lo que dadas las alteraciones
en las paredes de los vasos anmalos que constituten el MAV, se pueden producir
hemorragias segn la localizacin de este.

2) TEC: Despus de los ACV las lesiones traumticas del cerebro son la segunda causa ms
comn de una afasia. Una lesin en la cabeza que afecte el cerebro se puede clasificar en
dos formas:

- Focal: lesin que aparece directamente en el punto del impacto y adems en lnea
recta en el lado opuesto del cerebro (contra golpe). En estas zonas el cerebro puede
sufrir una contusin sobre la superficie cortical y en zonas ms profundas una
hemorragia intracerebral traumtica. Segn la localizacin puede aparecer un dficit
tipo afsico o que afecten a otra funcin cognitiva. La afasia ms frecuente es la
anomica y por otra parte la afasia de conduccin es prcticamente imposible tras este
tipo de TEC. Dentro de las lesiones focales, existe una que es producto de aceleracin-
desaceleracin donde el cerebro se mueve dentro de la bveda produciendo
trastornos focales (polos frontales, temporales zona interna de los lob. frontales y lob
temporales) lo que causa una serie de conductas alteradas que pueden influir en la
afasia, siendo la principal Sndrome del lbulo frontal (Geschwind lo denomina
sndrome de apata eufrica irritable) donde los pctes muestran perdida de inters,
irritabilidad, etc.
- Difusa: Un golpe fuerte en la cabeza puede causar rotura de las vainas de la sustancia
blanca que protejen a los axones e incluso romper los axones llamado lesin axonal
 difusa que puede afectar a todas las estructuras de ambos hemisferios y del tronco
cerebral. Es mas pronunciado en los lob. frontales complicando los problemas
causados por las contusiones en el polo frontal y orbitofrontal (conductuales). A estos
sntomas descritos se le puede aadir la perseveracion y las fluctuaciones en el nivel
de alerta.

Los efectos secundarios de la funcin cerebral dan como resultado una interrupcin vascular
donde pueden aparecer hemorragias entre las membranas de la duramadre y aracnoides
(hematoma subdural) o entre aracnoides y cerebro (subaracnoidea)

3) Tumores: Masa de tejido anmalo que puede ser de origen benigno o maligno. Cuando
este ltimo crece, comprime estructuras adyacentes y tambin puede infiltrar y destruir
los tejidos dando lugar a una obstruccin de la circulacin sangunea. Los tumores se
clasifican de acuerdo a su origen y el elemento celular comprometido, en estos casos el de
mayor frecuencia es la neuroglia (glioma para denominar este tumor).

4) Crisis: Es una alteracin sbita y transitoria de una funcin neurolgica, a menudo con
modificacin de conciencia debido a una descarga anormal excesiva y paroxstica de
neuronas. Entre las causas de una crisis encontramos: tumor cerebral, cicatriz cerebral,
infeccin en el cerebro, infarto cerebral, disfuncin metabolica, etc. El aura es el primer
estadio de una crisis asociada, siendo el nico sntoma que un paciente puede recordar.
Con frecuencia el foco de la anormalidad cerebral se anunciara por sgnos o sntomas
especficos Ej: destellos luminosos pueden apuntar a una lesin en la corteza visual. En las
crisis encontramos:

- Crisis generalizada: Perdida abrupta de la conciencia,es frecuente en nios y en los

adultos puede ocacionar lesiones permanentes, Compromete varias reas cerebrales
por ende se dan varios sntomas motores y sensitivos.
- Crisis focalizada: Provocadas por lesiones focales Ej. Si la lesin se situa en el sistema
mtodos las crisis consiste en el movimiento Rtmico de los dedos de las manos o la
mano.

5) OTROS:
- Infecciones del SN como virus, bacterias, homgos y los parasitos
- Enfermedades nutricionales metablicas
- Enfermedades neurodegenerativas ( Demencia)

Evaluacin
El objetivo de la evaluacin de las afasias es realizar el diagnostico de la presencia del sndrome y
qu tipo de sndrome se caracteriza, ademas para evaluar el nivel de rendimiento y medir las
dificultades y posibilidades del paciente en todas las reas del lenguaje.

Para esto es necesaria una evaluacin con protocolos estandarizados y la observacin clnica en
distintos contextos:
Test a utilizar:

- WAB
- Tests de Boston
- PICA: ndice de habilidades comunicativas de Porch
- PLEPAF: Protocolo de evaluacin de pacientes afsicos.

Perfil Comunicativo:

Clasificacin
Esto de acuerdo a diagnstico diferencial considerando los siguientes aspectos del lenguaje:

- Produccin oral (permite clasificar la afasia e un 80%): Distinguir si son fluentes o nofluentes.
Una persona normal en promedio produce 100 175 palabras por minuto. El paciente fluente
se caracteria por presentar enunciados producidos sin esfuerzo y con una longuitud de la frase
por sobre 50 6 palabras, con adecuada articulacin, mientras que el no fluente presenta un
habla laboriosa, pocas veces exceden las 3 o 4 palabras.
- Comprensin auditiva: (Se debe tener presente la existencia de dficit visuales ), debe incluir
ordenes simples, comprensin de palabras aisladas , comprensin de oraciones y prrafos etc.
- Repeticin: Necesario descartar cualquier dficit perceptivo a nivel auditivo, de memoria y
atencin que puedan interferir. Se debe explorar en tareas como repeticin de monoslabos,
polisilabica, pseudopalabras, etc.
- Denominacin: Se pueden expresar clnicamente como pausas o indecisiones al expresarse,
circunloquios, parafasias (fonemicas, verbales, semnticas) Suele asociarse las parafasias
fonemicas con lesiones anteriores y las verbales con circuitos posteriores.
- Lectura y escritura: Errores de deletero, paragrafias..etc. Una alteracin de escritura se asocia
a lesiones del lbulo parietal inferior y lob. frontal mientras que la lectura se asocia a las reas
occipitales y giro fusiforme.

1) Afasias Fluentes

Afasia Anmica:

Caractersticas Generales:

El fenmeno ms destacado es un lenguaje espontneo fluente con anomia o dificultad para

encontrar la palabra, ms o menos grave, que no suele mejorar con facilitaciones. El paciente
tiene perdido o desdibujado el significado de las palabras (odas o ledas) cuya evocacin es
defectuosa.

Puesto que la alteracin principal es la seleccin de palabras, los problemas se circunscriben al

lenguaje espontneo, la denominacin y la escritura espontnea.

Anomia modal especfica: la anomia tiene lugar en una modalidad sensorial, ya sea visual (afasia
ptica), tctil (afasia tctil) o auditiva (afasia auditiva). Esta anomia se debe diferenciar de
trastornos agnsicos.

Localizacin de la lesin:

La topografa lesional de esta afasia es problemtica debido a su origen mltiple. Se pueden

establecer, al menos, las siguientes topografas lesionales:

- Regin temporal inferior media y lateral y zona temporeparietal izquierda: anomia de

seleccin de vocablo.
- Regin temporal posterior y zonas parietales adyacentes angular y supramarginal: anomia
semntica.
- -Regin temporal media e inferior anteriores: anomia categorial especfica Ej: alteracin
de la denominacin de animales.
- Regin occipitotemporal mesial: conocimiento conceptual (reconocimiento).
- Regiones posteriores y laterales del lbulo temporal y regin supramarginal:
denominacin y reconocimiento de herramientas y utensilios.
- Regiones temporales anteriores: se relacionan con palabras que se refieren a elementos
fsicos y localizaciones, pero no se relacionan con verbos, adjetivos o palabras gramaticales
relacionadas con rasgos, acciones o relaciones de estas entidades.
- Regiones motora y premotora inferiores y corteza dorsolateral prefrontal: capacidad de
evocar verbos de accin (la alteracin de la denominacin de verbos generalmente se
 acompaa de una dificultad en el reconocimiento de las acciones y una pobre capacidad
en el procesamiento de frases.

* Lesin en la circunvolucin angular (Manual de Afasia).

Aspectos del lenguaje:

- Produccin oral: La anomia provoca que el habla, aunque sea fluente, se vea como un
habla vaca por la ausencia de nombres y falta de especificidad (utilizacin de trminos
cono cosa, eso, ya sabes...). Se producen latencias en la bsqueda de la respuesta,
circunloquios para describir el estmulo, oraciones incompletas, etc. Las parafasias son
infrecuentes. En general, las ayudas mediante esbozo oral de la palabra son inefectivas. En
las tareas de evocacin categorial (pedir nombres de animales o palabras que empiecen
por una letra concreta), presentan fallos significativos. La articulacin y la prosodia son
normales.

Descripcin del dibujo que realiza un paciente con afasia anmica.

Hay una mujer que tiene dos hijos, un nio y una nia,
y su hijo est a punto de abrir el... armario de la cocina
para llevar fuera (coger) algunas... galletas de la (caja)...
que posiblemente haba hecho ella misma, y despus
resbala (se cae)... en la direccin equivocada (para
atrs)... en la... encima de lo que est (taburete) y se va
al... armario (suelo) y si se cae hacia atrs podra tener
problemas (hacerse dao), porque eso (el taburete)
est desequilibrado.

Entre parntesis se indican las palabras que posiblemente quera utilizar el paciente. Los puntos
suspensivos indican la dificultad para encontrar la palabra adecuada. En algunos casos, cuando no
poda encontrar una palabra, daba la definicin correspondiente (una forma de circunloquio) o
cambiaba de tema.

- Comprensin oral: La comprensin es normal, aunque pueden presentar alguna dificultad

en tareas elaboradas.
- Repeticin: normal.
- Denominacin: alterada por la dificultad para acceder a la palabra deseada.
- Lectura: La lectura est preservada, aunque puede existir algn grado de alexia si la lesin
afecta a la circunvolucin angular.
- Escritura: La escritura espontnea estar afectada en la misma medida que la expresin
oral. Puede existir algn grado de agrafia si la lesin afecta a la circunvolucin angular.
- OTROS: Pueden presentar sndrome de de Gerstmann (agnosia digital, agrafia, acalculia y
desorientacin derecha-izquierda).
 Rehabilitacin

En la afasia anmica el objetivo principal consiste en reorganizar los procesos de acceso al lxico.

Ej: Tratamientos semnticos

- Clasificacin de imgenes en categoras progresivamente ms cercanas.

- Excluir la imagen que no corresponde a la categora.
- Asociaciones entre imgenes que guardan deferentes tipos de relacin semntica.
- Asociacin palabra oral-imagen, palabra escrita-imagen, con distractores semnticos e
incluyendo la lectura en voz alta.
- Ante una imagen, respuesta a preguntas sobre categora y atributos.
Tcnicas: PACE (promocin de eficacia Comunicativa)

Afasia Transcortical Sensorial:

Caractersticas Generales

Lesiones posteriores en la encrucijada parietotemporal pero sin afectar el Area de Wernicke. Se

caracteriza por sustituciones semnticas y neologismos.

Localizacin de la Lesin

Las lesiones implican las zonas limtrofes de la corteza posterior, particularmente, las que se
encuentran entre los territorios de irrigacin de la arteria cerebral media y la cerebral posterior. La
sesin involucra a la circunvolucin angular inferior y la porcin posterior de la segunda
circunvolucin temporal. En ocasiones se extiende anteriormente, hacia el giro temporal media o
postero-inferiormente, hacia las reas visuales.

Aspectos del lenguaje

- Produccin Oral: Es fluente, habitualmente contaminada por parafasias, con poca

alteracin prosdica y con un discurso poco coherente.
- Comprensin Auditiva: En el caso de cuadros de inicio agudo, la comprensin est
gravemente afectada al principio. En esta fase el paciente tiende a comprender
mejor las frases simples que las palabras aisladas. En este mbito se pueden
diferenciar dos tipos de trastornos, lxico y supralxico:
a. Dficit de comprensin lxica (trastorno lxico-semntico): en estos casos, las
frases se comprenden mejor que las palabras aisladas gracias a las posibles
redundancias de informacin. El paciente presenta una importante anomia de
dos direcciones (no evoca la palabra ni la reconoce), con parafasias
semnticas.
b. Dficit de comprensin supralxica (trastorno sintctico-semntico): el
paciente es capaz de comprender palabras aisladas, pero presenta graves
dificultades en la comprensin de frases complejas, especialmente con
 clusulas subordinadas (oraciones introducidas por que o el cual),
relaciones espaciotemporales (la pelota est debajo de la mesa, lo hizo
despus de ella), relaciones lgico-gramaticales (el cuado de la madre, la
madre del cuado).
- Repeticin: Normal o casi normal, con fenmenos ecollicos.
- Denominacin: Alterada destacando los circunloquios. No mejora con ayudas.
- Lectura La lectura comprensiva est seriamente alterada y tambin suele ser deficitaria la
lectura en voz alta.
- Escritura: El grafismo y los automatismos de la escritura suelen ser normales, pero la
produccin libre es poco abundante, con anomia, paragrafias diversas, neologismos y
perseveraciones.
- OTROS: cierto grado de paresia, presencia de alteraciones hemisensoriales y/o dficit del
campo visual

Rehabilitacin

En la afasia transcortical sensorial el objetivo principal ser la reorganizacin semntica para

mejorar la comprensin de las palabras, frases y textos.

Tecnicas: PACE, CVPI

Afasia de Conduccin:

Caractersticas Generales

El lenguaje fluente con presencia de parafasias fonmicas, la ausencia de problemas en la

comprensin y las graves alteraciones en la repeticin son las tres caractersticas bsicas de la
afasia de conduccin. Este tipo de afasia sera el resultado de la desconexin entre la regin de
comprensin auditiva (rea de Broca) y la de produccin del habla (rea de Wernicke). Debida a
lesiones en el fascculo arqueado que interfieren en la conduccin del mensaje desde el rea de
Wernicke al rea de Broca.

Localizacin de la lesin

Desde la perspectiva anatmica se asume la participacin del fascculo arqueado (conecta las
reas de Wernicke y Broca); pudiendo estar tambin implicados el complejo cortical auditivo, la
nsula y la circunvolucin supramarginal

Aspectos del Lenguaje

- Produccin Oral: La produccin del habla es fluida, no esforzada, bien articulada, pero con
frecuentes pausas. Estas pausas, debidas a la dificultad para encontrar las palabras
adecuadas, junto a los intentos de autocorreccin, pueden romper la lnea meldica y
producir la apariencia de un habla disprosdica.
 - Comprensin oral:La comprensin esta adecuada y solo se aprecia alguna dificultad con
los componentes gramaticales, por lo que, a medida que aumente la longitud y la
complejidad estructural de las frases puede aparecer algn error en la comprensin.
- Repeticin: se encuentra muy alterada, siendo sta la principal caracterstica de la afasia.
La presencia de parafasias fonmicas es tambin frecuente en la repeticin, especialmente
durante la repeticin de seudopalabras, palabras de composicin fonolgica compleja y
palabras de baja frecuencia. Debido a la consciencia de sus fallos, los pacientes se intentan
autocorregir produciendo lo que se denomina una conducta de aproximacin fonmica
(sucesin de sonidos, slabas o palabras que se van acercando cada vez ms a la palabra
deseada).
- Denominacin: generalmente alterada, con la presencia de sustituciones de slabas o
palabras. La gravedad vara desde tan slo una leve afectacin a un dficit moderado.
- Lectura:La lectura en voz alta se encuentra alterada, con la presencia de parafasias, a
pesar de que la comprensin del material escrito puede mantenerse preservada.
- Escritura:La produccin escrita suele presentar el mismo patrn que la produccin oral: en
algunos casos es prcticamente normal, mientras que en otros se puede observar la
presencia de paragrafias. El grafismo se encuentra habitualmente preservado.
- OTROS: Paresia, Perdida sensorial, ocasional afectacin de campos visuales y apraxia.

Rehabilitacin:

Rehabilitacin de dficits especficos de la afasia de Conduccin:

Repeticin:
- Repeticin de palabras contenido, con material verbal graduado. El nfasis en el sonido
inicial ayuda a reducir los errores semnticos.
- Repeticin de slabas asemnticas y pseudopalabras partiendo, si es preciso, de
palabras de contenido que resulten ms fciles.

Tcnicas: PACE, Programa de estimulacin Sintaxis.

Afasia de Wernicke

Caractersticas Generales

Las alteraciones asociadas a este tipo de afasia hacen referencia a la presencia de un lenguaje
fluente pero con parafasias, comprensin oral alterada, dificultad en la repeticin de palabras y
frases, dficit en la denominacin, as como frecuente alteracin de la lectura y la escritura.
Habitualmente este tipo de afasia no se acompaa de hemiparesia, pero puede ir asociada a la
presencia de afectacin de los campos visuales, ligera y transitoria presencia de paresia (cara o
extremidad superior) o prdida sensorial.
La afasia de Wernicke muestra una gran variedad de etiologas (vascular, traumtica, infecciosa,
tumoral, etc.). La etiologa ms frecuente es la vascular, generalmente emblica en la divisin
inferior de la arteria cerebral media izquierda.

Localizacin de la Lesin

La afasia de Wernicke se asocia a lesiones del rea de Wernicke en el tercio posterior de la primera
circunvolucin temporal y con las regiones parietales adyacentes (39,40)Pudiendo afectar incluso
las reas auditivas primarias 41 y 42. Adems, la lesin suele afectar tambin a la sustancia blanca.
Cuando existe una relativa mejor comprensin auditiva, las lesiones tienden a situarse ms
posteriormente en el rea de Wernicke, respetando la corteza auditiva primaria y sus conexiones.
Cuando existe una relativa mejor comprensin del lenguaje escrito, las lesiones tienden a situarse
ms anteriormente, respetando las conexiones entre las reas visuales y del lenguaje.

Aspectos del Lenguaje

- Produccin Oral: Aunque este sndrome se asocia a alteraciones en la comprensin oral,

tambin la produccin oral presenta numerosas alteraciones:

En la fase aguda los pacientes se caracterizan por una expresin fluente, sin esfuerzo
articulatorio, con una prosodia normal y, con frecuencia, una excesiva produccin
verbal (logorrea). El conjunto de transformaciones verbales (parafasias, circunloquios,
neologismos, etc.) producidas da lugar a un habla prcticamente incomprensible
(jergafasia).
En la fase crnica desaparecen la jerga y los neologismos, pero se mantiene la
presencia de parafasias (aparecen en menos cantidad cuanto ms crnica es la
patologa). En estas fases la fluidez disminuye algo, sobre todo por una marcada
anomia que da lugar a un lenguaje vaco. La anomia se acompaa frecuentemente con
palabras mnibus y palabras de predileccin propias, y no suele mejorar con ayudas.
Estas palabras constituyen los llamados rellenos. La organizacin de las frases presenta
paragramatismo y una marcada dificultad para delimitar las mismas mediante pausas.

- Comprensin: El rasgo distintivo de la afasia de Wernicke es la importante limitacin en la

compresin oral y escrita, incluso en tareas simples. En relacin con la comprensin, se
han descrito tres subtipos de afasia de Wernicke que guardan relacin con la topografa
lesional:

Afasia de Wernicke Tipo I o de vertiente auditiva: se caracteriza por un grave

trastorno de la comprensin y de la repeticin, relacionados con fenmenos de
sordera verbal. La comprensin de las frases est ms afectada que la
comprensin de las palabras aisladas. La lectura en voz alta y la comprensin de la
lectura se encuentran conservadas, y esto hace que la comunicacin por escrito
sea ms fcil que la comunicacin oral.
 Afasia de Wernicke Tipo II con preservacin de la repeticin: la comprensin est
alterada tanto en el mbito oral como en el escrito, sin embargo la repeticin es
normal, o casi normal, con fenmenos ecollicos.
Afasia de Wernicke Tipo III o de vertiente visual: la comprensin oral es
prcticamente normal, mientras que la comprensin escrita est gravemente
afectada.
- Repeticin: La repeticin est alterada siempre (excepto en la afasia de Wernicke Tipo II).
- Denominacin: La denominacin est alterada y no mejora con ayudas.
- Lectura:Ttanto en voz alta como comprensiva, se encuentra alterada. Ocasionalmente, la
gravedad de los dficits de compresin oral y escrita no son paralelos: algunos pacientes
muestran una menor alteracin en la comprensin del lenguaje escrito que en la del
lenguaje oral (Wernicke Tipo I o de vertiente auditiva), mientras que otros presentan el
patrn inverso (Wernicke tipo III o de vertiente visual).

NOTA: Si el paciente no tiene ninguna dificultad para comprender el lenguaje escrito, pero tiene
un problema importante en la comprensin del lenguaje hablado, se tratara de un sndrome de
sordera verbal pura y no de una afasia de Wernicke. La alteracin no afecta al sistema del lenguaje
en s mismo, sino al input en una modalidad concreta, en este caso, la recepcin del lenguaje oral.
La sordera verbal pura puede aparecer progresivamente a medida que mejora una afasia de
Wernicke.
- Escritura: La escritura se encuentra alterada. Las letras estn bien formadas, pero se
producen sustituciones y omisiones. El contenido es similar al del habla (frases vacas,
sustituciones de palabras, jerga). El resultado final puede llegar a ser tan incomprensible
como su produccin verbal.
- OTROS: Habitualmente este tipo de afasia no se acompaa de hemiparesia, pero puede ir
asociada a la presencia de afectacin de los campos visuales, ligera y transitoria presencia
de paresia (cara o extremidad superior) o prdida sensorial. En la fase aguda es frecuente
la anosognosia, de forma que el paciente se comporta como si su expresin y
comunicacin fueran normales.

Rehabilitacin

La rehabilitacin de la Afasia de Wernicke estar enfocada en:

- Procesamiento fonolgico:
Trabajo previo con sonidos no verbales para mejorar la atencin auditiva.
Trabajo fonolgico: discriminacin, silabeo, identificacin del nmero de
slabas, rimas, localizar el acento, alterar el orden silbico.
Representacin multimodal del fonema (gestual, grfica, tctil, simblica).
Repeticin, lectura, denominacin con material graduado; lectura lenta
controlada.

- Comprensin verbal de las palabras

 Tareas de discriminacin auditiva:
Repeticin, lectura y escritura al dictado de slabas y de palabras.
Juicios de igualdad de pares de slabas y palabras y juicios de correccin.
Discriminacin auditiva de palabras (pares mnimos: tos-dos, pelo-celo)

- Consolidar o restablecer la forma fonolgica:

Tareas de decisin lxica.
Asociar palabra oda-imagen con distractores fonolgicos.
Reaprendizaje de las formas lxicas: presentar un dibujo con una palabra
escrita, nombrar cada fonema, repetir, escribir.

- Consolidar o restablecer el vnculo entre la forma y el significado:

Con imgenes: repetir o leer la palabra despacio; despus ante la palabra,
elegir entre distractores semnticos.
Con definiciones: escuchar o leer la definicin y las palabras; despus, segn la
definicin, elegir la palabra.
Juicios de sinnimos; asociacin entre palabras relacionadas semnticamente.

- Jergafasia

El objetivo inicial no se dirige directamente a mejorar la produccin de palabras sino a la atencin:

Reducir la produccin verbal y restablecer la alternancia de turnos.

Concienciar del trastorno.
Incrementar las capacidades de atencin visual, con tareas progresivamente ms
complejas.
Favorecer la comprensin auditiva y lectora de palabras.

- Discurso

Comprensin de textos orales y escritos: tareas de comprensin lectora (responder a

preguntas, evocar el texto).
Produccin de textos orales y escritos: generar ideas sobre un tema, estructurar un
guin, reproducir un texto narrativo odo previamente).

Otras tareas de lenguaje complejo: resumir textos, completar o modificar el final de una narracin,
definir palabras

Tcnicas: PACE, TAW

Afasias No Fluentes

1. Afasia Transcortical Motora:

Caracteristicas Generales
Se produce por una lesin anterior (frontal) que interrumpe la conexin entre el rea motora
suplementaria y el rea debroca, pero sin afectar a esta.

Localizacin de la Lesin

La causa ms comn es una lesin en las regiones pre-frontales y pre-motoras que rodean al
oprculo frontal que preserva total o parcialmente el rea de Broca. Pueden producirse tambin
lesiones en la sustancia blanca profunda, inmediatamente anterior al asta frontal del ventrculo
lateral izquierdo. Estas lesiones se producen por interrupcin de sa arteria cerebral anterior o
bien ramificaciones anteriores de la arteria cerebral media.

Aspectos del Lenguaje

- Produccin: Esta forma de afasia, que puede empezar con un mutismo, se caracteriza
por un habla no fluente y disprosdica, con presencia de palabras aisladas o frases
automticas. No se observan parafasias. Aunque la articulacin puede estar
preservada, en ocasiones se observan disprosodia, latencias y dudas en la iniciacin de
la comunicacin, as como perseveraciones.
- Comprensin: Est relativamente preservada excepto ante material complejo y frases
largas. Fallan especialmente en la compresin de relaciones lgico-gramaticales.
- Repeticin: La repeticin permanece casi intacta, aunque es habitual la presencia de
ecolalia.
- Denominacin: La denominacin puede estar preservada, a pesar de que a menudo
precisen ayudas articulatorias.
- Lectura: La comprensin lectora se encuentra relativamente intacta. En muchos casos
pueden leer en voz alta con tan slo una dificultad mnima.
- Escritura: La escritura se encuentra casi invariablemente alterada, estando
generalmente afectada en el mismo grado que la produccin oral. Aparece un
trastorno de iniciacin y del mantenimiento de la tarea. Pueden aparecer trastornos
en la seriacin de letras, manifestaciones de agramatismo y distorsin del grafismo
con macrografia.
- OTROS: Entre los trastornos asociados puede presentarse desde una hemiplejia total
a una paresia parcial o focal, ocasional prdida hemisensorial y/o alteracin del campo
visual y apraxia ideomotora, que afecta a la realizacin de acciones a la orden con el
miembro superior izquierdo no paralizado.

Rehabilitacin

En la afasia transcortical motora, el objetivo es recuperar la capacidad de planificacin, control y

organizacin del lenguaje espontneo.

Tcnicas: CVPI, TPA, TEM, Programa estimulacin sintaxis

2. Afasia Transcortical Mixta

 Caractersticas Generales

Es una afasia INFRECUENTE. Su caracterstica ms llamativa es una alteracin grave del lenguaje,
excepto en uno de sus dominios; la repeticin. Los pacientes con esta afasia no hablan a menos
que se les hable y solo responden con repeticiones. Lo ms caracterstico es la ECOLALIA.

Localizacin

Las lesiones se localizan en las reas limtrofes entre los territorios de irrigacin de la arteria
cerebral media y los de las arterias cerebrales anterior y posterior. La conservacin de estructuras
perisilvianas permite que las reas posteriores capten las seales lingusticas y que se transmitan
al rea anterior para su produccin. De este modo, el paciente reproduce las seales lingsticas
sin comprenderlas, como si se tratara de un idioma extranjero.

Aspectos del Lenguaje

- Produccin: La produccin verbal es no fluente, de hecho, est gravemente reducida a

producciones inarticuladas e ininteligibles, estereotipias, automatismos y alguna
expresin incompleta y, a veces, incomprensible.
- Comprensin: gravemente alterada, aunque en ciertos casos puede estar preservada
la comprensin de rdenes sencillas relativas al cuerpo (abre la boca, cierra los
ojos).
- Repeticin: preservada. Algunos pacientes presentan una conducta ecollica,
repitiendo todo lo que oyen, sea lenguaje o canciones. Otros solamente realizan la
ecolalia cuando se les habla directamente. Pueden aparecer fenmenos de
completamiento y correcciones de errores semnticos. La ecolalia en ocasiones no es
perfecta (slo pueden repetir emisiones de entre una y cuatro palabras), pero s se
puede observar una ecolalia con pseudopalabras o con palabras emitidas en una
lengua extranjera.
- Denominacin: Gravemente alterada.
- Lectura: Gravemente alterada.
- Escritura: Gravemente alterada.
- OTROS: La mayora de los pacientes presentan signos neurolgicos en el hemicuerpo
derecho, incluyendo cierto grado de parlisis motora, prdida sensorial y
anormalidades en el campo visual.

Tcnicas: CVPI,TPA, TEM, Programa estimulacin sintaxis.

3. Afasia de Broca

Caractersticas Generales

Los afsicos de Broca presentan un habla no fluente con un nmero limitado de palabras que
puede estar acompaada de trastornos motores del habla (apraxia, disartria) y problemas
prosdicos. En sus estadios iniciales suele observarse una supresin completa del lenguaje, con
 vocalizaciones inarticuladas y estereotipias consonante-
vocal (pa, pa, pa...) o consonante-vocal-consonante (tan,
tan, tan...). Esta situacin de supresin puede durar ms o
menos tiempo, pero es raro el mutismo irreversible.La
evolucin ms natural de estos enfermos es, o bien hacia
una anartria, o bien hacia un agramatismo. Aunque, en
ambos casos, el habla se sigue considerando no fluente.
Adems, la produccin requiere un gran esfuerzo y se
acompaa de mala articulacin y de alteraciones en la
meloda del habla. Cuando los problemas prosdicos son importantes, la alteracin puede adquirir
las caractersticas del Sndrome del acento extranjero.

Localizacin de la Lesin

Se distingen dos tipos de afasia de Broca en funcin de la extensin de la lesin:

- Afasia del rea de Broca, pequea o de Tipo I: Las lesiones del rea de Broca (reas 44
y 45 de Brodman) y de la sustancia blanca relacionada producen bsicamente una disartria
y una afasia leve transitoria. En estos casos puede aparecer un mutismo inicial. Aunque la
recuperacin es lo habitual, algunos casos pueden evolucionar hacia una afasia anmica o
motora transcortical, o hacia trastornos centrados en las prosodias afectiva y verbal, e
incluso hacia un sndrome de acento extranjero. Por otro lado, este tipo e afasia se suele
asociar a otros sntomas focales como hemiparesia de predominio facial o apraxia
orofacial.
- Afasia de Broca clsica y crnica, grave o de Tipo II: La forma extensa o el sndrome
completo de la afasia de Broca slo se observa si adicionalmente el dao se extiende a los
ganglios de la base (cabeza del ncleo caudado y putamen). Las lesiones corticales se
extienden hacia la nsula y la cisura de Rolando. La afectacin rolndica se sita en las
reas sensoriomotoras de la cara y de la laringe. Cuando persiste una alteracin grave y
crnica de la fluencia verbal son crticas las lesiones de la sustancia blanca en la porcin
anterior del fascculo subcalloso medial que conecta la circunvolucin cingulada y el rea
motora suplementaria con el ncleo caudado (importante en los procesos de preparacin,
inicio y asociacin del lenguaje con el sistema lmbico). Tambin es importante la lesin de
las zonas de sustancia blanca adyacentes al ventrculo lateral, en la profundidad de la
corteza sensoriomotora correspondiente a la boca (crtica en la proyeccin de las salidas
motoras y en la integracin sensoriomotora).

Aspectos del Lenguaje

- Produccin:El habla es no fluente, generalmente lenta, con pausas entre palabras y

caracterizada por frases incompletas y con simplificaciones sintcticas, frases
reducidas, alteraciones en la prosodia, dificultades de articulacin y anomia. El habla
es telegrfica pero permite al paciente comunicarse verbalmente con cierto xito. El
 habla telegrfica se considera el resultado de un acusado agramatismo, que da lugar a
un mal uso o ausencia de palabras funcionales, morfemas ligados o inflexiones [p. ej.,
perro jardn por los perros estn en el jardn]. Cabe destacar la conservacin
relativa de sustantivos y, en menor grado, de verbos (muy escasos) y adjetivos.

La evolucin de la afasia suele ir de la supresin verbal hacia una esterotipia y, a medida que pasa
el tiempo, comenzar a aparecer palabras aisladas y expresiones de uso frecuente, con escasos
verbos. Estas expresiones estn bien articuladas y, en general, bien entonadas. Segn algunos
autores (Diguez-Vide, F., Pea-Casanova, J. 2011), la evolucin, en caso de continuar, lo hara
hacia uno de estos cuadros:

Anartria: habla no fluente, desintegracin fontica (distorsin de la produccin de los

fonemas y adicin u omisin de rasgos fonticos).
Agramatismo: habla no fluente (pero comunicacin considerable), frases cortas (0-4
palabras), ausencia de clusulas subordinadas, reduccin y simplificacin de la sintaxis
(habla telegrfica), disprosodia (posible sndrome del acento extranjero).

Lata de galletas... cae... silla... agua... vaco...

- Comprensin: La comprensin vara entre los pacientes afectados, y a pesar de que

habitualmente est ms preservada que la expresin, no acostumbra a ser
completamente normal. En general, los problemas de comprensin son supralxicos, y se
pueden observar algunos problemas con material sintcticamente complejo (rdenes
complejas, textos, etc.). Las dificultades en la compresin se han atribuido, en lnea con lo
comentado anteriormente, a un dficit en el procesamiento sintctico. En un anlisis ms
detallado se aprecian problemas con oraciones pasivas semnticamente reversibles (la
nia fue besada por el nio). Frases similares en cuanto a elementos lxicos, pero
presentadas en forma activa (la nia bes al nio) o frases pasivas no reversibles (la
nia golpe la pelota) no supondran un problema de comprensin. Tambin presentan
problemas con oraciones que incluyen clusulas de relativo o con aquellas que requieren
un procesamiento elaborado en relacin con el orden de palabras o con una comparacin
de significados. En este mbito se debe referir que la capacidad de planificacin y de
secuenciacin est afectada en los casos de afasia de Broca. Los pacientes pueden sealar
adecuadamente un objeto, pero pueden fallar cuando se les pide que sealen una serie de
tres objetos. Por otro lado; pueden ordenar adecuadamente palabras en funcin de una
secuencia lgica de acciones, pero fallan cuando deben ordenarlas para construir una
frase sintcticamente correcta. En el caso de lesiones de las regiones prefrontales
dorsolaterales este patrn se invierte. Si las lesiones afectan al rea de Broca y a la regin
prefontal dorsolateral los pacientes fallan en ambas tareas.
- Repeticin: alterada, aun cuando pueda haber comprendido el significado. Y aunque
algunos pacientes presentan, en general, una mejor repeticin en relacin con el lenguaje
espontneo, las caractersticas de la repeticin son paralelas a las de la expresin. As, por
ejemplo, si un paciente con agramatismo realiza omisiones de palabras funcin en su
 habla, puede repetir realizando las mismas omisiones. La dificultad se centra en frases con
palabras funcin y secuencias articulatorias complejas. En general es ms fcil que repitan
palabras de alta frecuencia y de alta imaginabilidad, sobre todo si son de longitud corta.
- Denominacin: La denominacin por confrontacin es generalmente pobre, aunque
mejora con ayudas fonticas (facilitar el primer fonema o la primera slaba) y contextuales
(para saber la hora miro....). La severidad del dficit de denominacin puede variar en
funcin de la categora gramatical de la palabra que debe ser recuperada, existiendo una
mayor dificultad con la recuperacin de verbos que con la de nombres.
- Lectura: La lectura en voz alta se encuentra invariablemente alterada, y la comprensin
lectora se asemeja a la comprensin oral, con dficit en la comprensin de las estructuras
gramaticales complejas.
- Escritura: En la escritura se dan patrones en parte similares a los de la produccin oral,
existiendo problemas con ambas manos, aunque habitualmente existe una hemipleja o
hemiparesia derecha. Se evoluciona desde una supresin del grafismo a una estereotipia
para acabar en una agrafia pura o en un agramatismo. En ambos casos, se observa una
clara alteracin del grafismo con letras mal formadas y tendencia a la macrografia. Si el
problema en la escritura persiste, ms all de los problemas orales, el paciente podra
presentar un cuadro de agrafia pura, aunque podran existir disociaciones (p. ej. mejor
escritura de palabras que de pseudopalabras).
- OTROS: se asocia usualmente con un defecto motor en el hemicuerpo derecho. La
gravedad del defecto motor es variable, dependiendo de la extensin de la lesin. Algunas
veces es mnimo (debilidad de la cara y/o extremidad superior), otras extremadamente
severo (hemipleja total). La hemipleja afecta ms la mano y la cara que la pierna. Las
alteraciones sensoriales son menos frecuentes. Tambin presentan, habitualmente,
apraxia unilateral izquierda (apraxia simptica). Los pacientes suelen ser conscientes de
sus dificultades por lo que manifiestan frustracin, pudiendo aparecer sintomatologa
depresiva o ansiosa. Por otra parte, los pacientes con afasia de Broca tendrn dificultades
para manejar la sintaxis aplicada al clculo.

Rehabilitacin

En la afasia de Broca los programas de rehabilitacin se centrarn en el desbloqueo del lenguaje,

tratamiento de los problemas articulatorios, tratamiento de los problemas de sintaxis y
tratamiento de los problemas de organizacin discursiva.

*Rehabilitacin de dficits especficos de la afasia de Broca

- Mutismo inicial. El objetivo es que el sujeto adquiera algunas palabras, como frmulas sociales
y vocabulario de uso muy frecuente. Si hay estereotipia, debe inhibirse conciencindose y
frenndose sistemticamente. Se recomienda aplicar dos procedimientos combinados:
- Desbloqueo de automatismos mediante canciones, series, estmulos emocionales, etc.
- Trabajo articulatorio consciente y voluntario para llegar a repetir vocales, slabas y palabras
sencillas.
- -Expresin facial, estimulacin propioceptiva y control de las praxias orales.
- -Entrenamiento graduado de la articulacin con diversos apoyos: visual, cinestsico, escrito y
prosdico.
- -Repeticin de palabras de uso muy frecuente (hola, adis, bien, agua, etc. y nombres de la
familia) y generalizacin a situaciones cotidianas con la colaboracin de la familia.

*Algunos pacientes empiezan a producir espontneamente algunas palabras en contextos

reales, pero no pueden controlarlas voluntariamente. El programa Control Voluntario de
Producciones Involuntarias de Helm y Barresi (1980) busca conseguir la lectura y posteriormente
la produccin consciente de estas expresiones.

- Comprensin de palabras de clase cerrada: adverbios y locuciones prepositivas que

expresan conceptos y relaciones espaciales (encima, debajo, encima de, debajo de),
temporales (antes de, despus de), los pronombres interrogativos (quin, qu, cundo,
dnde), etc. Pueden realizarse, entre otras, tareas de ejecucin de rdenes, indicacin de
imgenes con retroalimentacin o respuesta a preguntas.
- Segmentacin: juicios de gramaticalidad, ordenacin de frases, y deteccin y explicacin
de errores gramaticales.
- Conocimiento de eventos: se han descrito pocos programas que trabajen a nivel
semntico. Marshall (2002), con una paciente que presentaba Agramatismo y dificultades
de comprensin de oraciones reversibles, aplic una terapia dirigida al conocimiento de
los roles que participan en los eventos, trabajando con vdeos sobre acontecimientos y
pidiendo despus la identificacin de imgenes correspondientes al agente, objeto, etc.
Por ejemplo, tras un vdeo en que una mujer dispara a un hombre, eligi errneamente
como resultado una foto de una mujer muerta. El trabajo no era verbal sino conceptual,
mediante imgenes. El resultado fue un incremento en la produccin de verbos y de
estructuras de argumentos.
- Estructura temtica del verbo: anlisis del significado de los verbos conflictivos,
explicacin de los papeles temticos asociados a cada verbo (codificar los papeles de
agente y objeto con colores, subrayar el verbo e identificar los roles,...).
- Agramatismo: Requiere un trabajo muy bien graduado de las estructuras gramaticales, el
apoyo de imgenes y el refuerzo mediante escritura. Es til el empleo de canciones y
versos, ya que los elementos rtmicos facilitan la retencin de los sintagmas.
- Agramatismo grave: iniciar la rehabilitacin introduciendo palabras decticas (yo, aqu,
mo) y progresivamente pronombres, adverbios, verbos y sustantivos.
- Denominacin/evocacin de verbos: mediante facilitacin o tcnicas de priming, generar
verbos relacionados con un escenario.
- Gramtica: juicios de gramaticalidad y deteccin de errores, ejercicios de insercin de los
morfemas que faltan.
- Estructuracin gramatical progresiva: 1. estructura S-V-O. 2. secuencias a partir de vietas.
3. frases compuestas a partir de vietas y narracin utilizando conjunciones.
 - Discurso: Comprensin de textos orales y escritos, tareas de comprensin lectora
(responder a preguntas, evocar el texto).
- Produccin de textos orales y escritos: generar ideas sobre un tema, estructurar un guin,
reproducir un texto narrativo odo previamente).
- Otras tareas de lenguaje complejo: resumir textos, completar o modificar el final de una
narracin, definir palabras.

Tcnicas: CVPI,TPA, TEM, Programa estimulacin sintaxis

4. Afasia Global

Caractersticas Generales

La afasia global constituye un grave trastorno del lenguaje y es el resultado de una amplia lesin
que involucra el rea perisilviana del hemisferio dominante para el lenguaje. Habitualmente, se
debe a infartos cerebrales que afectan al territorio completo de la arteria cerebral media
izquierda, por patologa oclusiva en la parte proximal de la misma o en la arteria cartida interna
izquierda. Se caracteriza por una grave afectacin de todas las modalidades del lenguaje. Se puede
decir que manifiesta una expresin propia de las formas ms graves de afasia de Broca y una
comprensin propia de las formas ms graves de una afasia de Wernicke.

Es frecuente observar esta forma de afasia en las ltimas etapas de lesiones

neurodegenerativas (p. ej., demencia tipo Alzheimer). De hecho, en pacientes con una grave afasia
global, se puede observar el llamado sndrome de afsico aislado, en el que existe una ausencia
toral de la intencin de comunicacin, incluso ante necesidades bsicas.

En algunos casos este tipo de afasia podra evolucionar hacia una afasia de Broca.

Localizacin de la Lesin

La lesin afecta a toda la regin perisilviana del hemisferio dominante, incluyendo la regin infero-
posterior del lbulo frontal (afasia de Broca), la regin de los ganglios basales, la nsula y el crtex
auditivo (afasia de conduccin), y la regin postero-superior del lbulo temporal (afasia de
Wernicke). En estos casos, la afasia se acompaa de hemiplejia, suele ser grave y la evolucin es
escasa. En los casos de afasia global sin hemiplejia o sin dficits motores persistentes existe una
doble lesin: un foco en la zona frontal y otro e la zona tmporo-parietal, estando preservadas
gran parte de las reas motoras. Finalmente, algunos pacientes con un perfil inicial de afasia global
presentan una lesin frontal izquierda que se extiende hacia la nsula y los ganglios basales,
estando preservadas las reas tmporo-parietales. En estos casos, la afasia evoluciona en la fase
crnica hacia una afasia de Broca grave.

Aspectos del Lenguaje

- Produccin:En la fase aguda el paciente puede presentar un mutismo total o

estereotipias silbicas del tipo C-V-C. Se suele conservar el lenguaje automtico con
 contenido emocional y algunas frmulas sociales. Adems, acostumbra a estar
preservada la capacidad de producir series hiperaprendidas y automticas (contar,
decir los das de la semana o los meses del ao). Con frecuencia pueden tararear
melodas de canciones. El lenguaje no verbal es relativamente funcional (gestos,
entonacin, etc.).
- Comprensin: La comprensin est limitada a palabras y verbos frecuentes. Existe una
grave alteracin de la comprensin de estructuras gramaticales complejas.
- Repeticin: La repeticin est gravemente alterada.
- Denominacin: La capacidad para denominar oscila entre poca y ninguna.
- Lectura: Gravemente alterada
- Escritura: Gravemente alterada
- OTROS: La mayora de las afasias globales suelen presentar un trastorno hemipljico
asociado, aunque no se presenta en todos los casos. Cuando la afasia global se
presenta sin hemiplejia, los dficit que aparecen suelen ser menos pronunciados y la
recuperacin es mejor. Tambin suelen presentar una importante prdida
himisensorial y alteracin total o parcial del campo visual derecho.

Rehabilitacin

En las afasias de tipo global los objetivos ms importantes de la intervencin sern el mutismo, la
lectura, la escritura y la comprensin verbal bsica.

Rehabilitacin de dficits especficos de la afasia Global:

- Mutismo. El objetivo es que el sujeto adquiera algunas palabras, como frmulas sociales y
vocabulario de uso muy frecuente. Si hay estereotipia, debe inhibirse conciencindose y
frenndose sistemticamente. Se recomienda aplicar dos procedimientos combinados:
- Desbloqueo de automatismos mediante canciones, series, estmulos emocionales, etc.
- Trabajo articulatorio consciente y voluntario para llegar a repetir vocales, slabas y
palabras sencillas:
- Expresin facial, estimulacin propioceptiva y control de las praxias orales.
- Entrenamiento graduado de la articulacin con diversos apoyos: visual, cinestsico, escrito
y prosdico.
- Repeticin de palabras de uso muy frecuente (hola, adis, bien, agua, etc. y nombres de la
familia) y generalizacin a situaciones cotidianas con la colaboracin de la familia.
- Algunos pacientes empiezan a producir espontneamente algunas palabras en contextos
reales, pero no pueden controlarlas voluntariamente. El programa Control Voluntario de
Producciones Involuntarias de Helm y Barresi (1980) busca conseguir la lectura y
posteriormente la produccin consciente de estas expresiones.
- Lectura: asociacin palabra-imagen, reconocimiento de nombres propios, etc.
- Escritura: grafismo elemental, copia y automatismos (p. ej., nombre, datos personales).
- Comprensin verbal bsica: rdenes sencillas contextualizadas, vocabulario frecuente, y
preguntas de contenido personal y autobiogrfico.
 - Proporcionar estimulacin verbal bsica: conversacin, fotos y revistas, televisin, msica,
etc.

Tcnicas: CVPI, TPA, TEM, Programa estimulacin sintaxis, TAV.

5. Afasia No fluente Mixta

Caractersticas Generales: Se encuentra a medio camino entre la afasia global y la afasia

de Broca, presentando una anomia grave. Puede aparecer cuando un enfermo se recupera
de una afasia global o como resultado de una curacin natural o de un terapia de lenguaje
Localizacin de la Lesin.
Aspectos del Lenguaje
Produccin: se limita a emosiones estereotipadas, habla escasa (esfuerzo
articulatorio) aunque son significado. Parafasias fonemicas y perseveraciones,
Comprensin: alterada
Repeticin: alterada

Afasias Especiales

1. Cruzada

En relacin con la organizacin cerebral del lenguaje en la afasia cruzada existen dos grupos de
pacientes: en algunos casos los sntomas observados en los pacientes son idnticos a los
esperados en una lesin similar en el hemisferio izquierdo (cabe suponer que estos pacientes
tienen una organizacin del lenguaje en el hemisferio derecho idntica a la que normalmente se
encuentra en el hemisferio izquierdo); en otros casos, sin embargo, los sntomas no corresponden
con la localizacin de la lesin (presentan una organizacin del lenguaje atpica).

Dos terceras partes de los pacientes presentan alteraciones equivalentes en el lenguaje

oral y en el escrito. En los casos en que se encontr una discrepancia, el lenguaje escrito se
encontr ms afectado que el oral.

Caractersticas Generales

Alteraciones del lenguaje producidas por una lesin cerebral en el hemisferio ipsilateral a la mano
dominante (derecho en diestros, izquierdo en zurdos). Actualmente se utiliza dicho trmino para
designar exclusivamente a las afasias que son resultado de una lesin en el hemisferio derecho en
personas diestras.

Localizacin de la Lesin

En relacin con la localizacin de las lesiones, la afasia cruzada puede ser resultado tanto de daos
corticales como subcorticales. La evolucin de los pacientes es muy variable, oscilando desde una
mejora leve hasta una recuperacin casi total.

Aspectos del Lenguaje

 Las afasias cruzadas tienden a ser motoras o mixtas con predominio motor. Se ha
establecido que la afasia cruzada tpica es no fluida con agramatismo,
independientemente del rea lesionada, y se acompaa de mutismo en la etapa
inicial. La denominacin no se altera significativamente, mientras que la repeticin y la
comprensin varan.
OTROS: En la afasia cruzada es muy comn encontrar la presencia de alteraciones
secundarias a lesiones en el hemisferio derecho, tales como apraxia, heminegligencia,
prosopagnosia y aprosodia. En la mayora de los casos se ha encontrado que las
funciones caractersticas del hemisferio derecho co-ocurren con la representacin del
lenguaje, es decir, el hemisferio derecho se encarga tanto de sus funciones tpicas
como del procesamiento lingstico. Sin embargo, tambin se han encontrado casos
en los que las habilidades verbales y no verbales parecen ser independientes; el
hemisferio izquierdo aloja las habilidades que usualmente se encuentran en el
hemisferio derecho, y viceversa.

2. Afasia no fluente Mixta

Caractersticas Generales

Es una afasia INFRECUENTE. Su caracterstica ms llamativa es una alteracin grave del lenguaje,
excepto en uno de sus dominios; la repeticin. Los pacientes con esta afasia no hablan a menos
que se les hable y solo responden con repeticiones. Lo ms caracterstico es la ECOLALIA.

Localizacin

Las lesiones se localizan en las reas limtrofes entre los territorios de irrigacin de la arteria
cerebral media y los de las arterias cerebrales anterior y posterior. La conservacin de estructuras
perisilvianas permite que las reas posteriores capten las seales lingusticas y que se transmitan
al rea anterior para su produccin. De este modo, el paciente reproduce las seales lingsticas
sin comprenderlas, como si se tratara de un idioma extranjero.

Aspectos del Lenguaje

Produccin: La produccin verbal es no fluente, de hecho, est gravemente reducida a

producciones inarticuladas e ininteligibles, estereotipias, automatismos y alguna
expresin incompleta y, a veces, incomprensible.
Comprensin: gravemente alterada, aunque en ciertos casos puede estar preservada
la comprensin de rdenes sencillas relativas al cuerpo (abre la boca, cierra los
ojos).
Repeticin: preservada. Algunos pacientes presentan una conducta ecollica,
repitiendo todo lo que oyen, sea lenguaje o canciones. Otros solamente realizan la
ecolalia cuando se les habla directamente. Pueden aparecer fenmenos de
completamiento y correcciones de errores semnticos. La ecolalia en ocasiones no es
perfecta (slo pueden repetir emisiones de entre una y cuatro palabras), pero s se
 puede observar una ecolalia con pseudopalabras o con palabras emitidas en una
lengua extranjera.
Denominacin: Gravemente alterada.
Lectura: Gravemente alterada.
Escritura: Gravemente alterada.
OTROS: La mayora de los pacientes presentan signos neurolgicos en el hemicuerpo
derecho, incluyendo cierto grado de parlisis motora, prdida sensorial y
anormalidades en el campo visual.

Tcnicas: CVPI, TPA, TEM, Programa estimulacin sintaxis.

3. Progresiva Primaria:

Forma atpica de trastorno neurodegenerativo focal, en la que se observa una afasia progresiva
aislada sin la presencia de otros dficit cognitivos (no hay perdida de memoria no existen
disfunciones de los sistemas ejecutivos). Estudios anatmicos actuales no han encontrado un
trastorno patolgico conocido, sin embargo un 40% se han encontrado en la misma proporcin de
cambios patolgicos hablados en enfermedades de Alzheimer y Pick.

Clnicamente comienza muy frecuentemente con un trastorno de habla, adems una afasia no
fluente y una relativa preservacin de la comprensin. Otro cuadro es que se inicie con un
problema en las reas posteriores del lenguaje y comienza con una alteracin en la denominacin
seguida de una deterioracin progresiva en la evocacin categorial lxica y en la comprensin,
pero con una relativa preservacin de la articulacin. No existe tratamiento conocido para esta
patologa.

4. Subcorticales:

Son los sndromes afsicos asociados a lesiones subcorticales o predominantemente subcorticales.

Tambin son llamadas afasias semifluidas, presentan gran variabilidad en el nmero de palabras
emitidas en una espiracin, pero el promedio en la longitud de la frase abarca de seis a ocho
palabras. Una hipofonia o un bajo volumen de habla tambin puede servir para distinguir una
afasia subcortical respecto a una afasia cortical. Las afasias subcorticales se etiquetan de acuerdo a
la zona de lesin:

1) Afasia Talmica: se caracteriza por anomia, longuitud de la frease y compresin variables y

una relativamente buena repeticin. Su produccin verbal puede ser hipofonica, parafasica y
perseverativa. Se pueden presentar algunas palabras extraas sin parecido con las palabras
pretendidas. Hay una buena sintaxis gramatical pero el flujo de habla normal queda
interrumpido por problemas en la evocacion de palabras y por una tendencia a detenerse
mientras habla.
2) Afasia capsular/putaminal anterior: Las caractersticas de la afasia son anomina, longuitud de
la frase variales de 6 a 8 palabras en los promedios de las frases mas largas. Comprension y
 repeticin relavitamente buenas. Incluye hipofonia, articulacin imprecisa (disartria)
parafasias fonemicas y semntica.
3) Afasia capsular/putamilnal posterior: Se presenta anomin, longuitud de la frase variable y una
pobre comprensin auditiva y repeticin. Los aspectos cualitativos de la produccin de la vos
encontramos hipofonia, adecuada articulacin y habla gramatical con parafasias semnticas y
fonemicas. Tambin encontramos neologismos.

Caractersticas Generales:

El principal problema de las afasias subcorticales es su heterogeneidad, ya que las manifestaciones

afsicas dependen de la localizacin de la lesin y de la extensin del dao. En todos los casos
existen alteraciones lateralizadas en el hemisferio izquierdo y, por lo general, se caracterizan por la
presencia de mutismo, seguido de hipotona, produccin laboriosa y alteraciones en la articulacin
y la prosodia. Aunque, se han encontrado casos con presencia de parafasias. Adems, existe una
discusin abierta sobre se realmente se trata de lesiones subcorticales, de un efecto a distancia o
de un efecto de desconexin de las reas corticales. .

Localizacin de la Lesin.

- Lesiones en el tlamo: Las lesiones talmicas izquierdas suelen provocar alteraciones en el

lenguaje de los pacientes, sin embargo, pocos autores han propuesto que el tlamo
procesa el lenguaje de la misma manera en que lo hacen las reas corticales. La mayora
de las teoras sostienen que el tlamo izquierdo organiza las regiones corticales que
participan en el procesamiento lingstico, integrando y coordinando su actividad. Aunque
su etiologa ms frecuente son las hemorragias talmicas, se sabe de casos de accidentes
isqumicos.
- Lesiones en los ganglios basales: Los ganglios basales se localizan en las regiones
profundas de los hemisferios cerebrales. Estn constituidos principalmente por el ncleo
caudado, el putamen, la cpsula interna y el globo plido. Juntos gobiernan el control y la
integracin motora. La lesin de estas estructuras, o de sus conexiones ms importantes,
pueden causar anomalas en la rapidez y la precisin de los movimientos, tanto
voluntarios como involuntarios. La enfermedad de Huntington y de Parkinson son
trastornos degenerativos predominantemente de los ganglios basales. Si bien las
alteraciones motoras y cognoscitivas son los sntomas principales, los pacientes presentan
tambin anormalidades en el lenguaje, espacialmente en las etapas avanzadas de la
enfermedad.

Aspectos del Lenguaje

Produccin:
- Afasia causada por lesiones en el tlamo:
- A menudo, el cuadro comienza con mutismo. El habla por lo general es hipofnica,
pudiendo verse reducida a un murmullo indescifrable. Cuando se produce lenguaje,
suele ser fluido y con buena estructuracin gramatical. En la mayora de los casos
 existe anomia, de moderada a severa. Tambin pueden aparecer parafasias y jerga con
abundantes neologismos que se asemeja a la observada en la afasia de Wernicke.
- Afasia causada por lesiones en los ganglios basales:
- Los defectos en la articulacin son una de las alteraciones lingsticas ms evidentes,
junto con una alteracin en la prosodia. Adems, pueden aparecer hipotona,
dificultades en la expresin sin agramatismo, anomia y, en menor medida, parafasias
semnticas.

Comprensin:
- Afasia causada por lesiones en el tlamo:
- puede estar preservada. Es comn que los pacientes tengan poca iniciativa verbal y
produzcan lenguaje nicamente cuando se les hace una pregunta.
- -Afasia causada por lesiones en los ganglios basales:
- es asintctica, esto es, presentan trastornos de comprensin a nivel de la oracin
(comprenden las palabras pero no las oraciones). Por ejemplo, si presentamos la frase
David insulta a ngel, el paciente no entiende el agente ni el paciente de la accin
del verbo, es decir, no entiende quin insulta a quin a pesar de que no tiene
problemas para comprender las palabras aisladas. Las dificultades de estos pacientes
se acentan con oraciones reversibles que no siguen el orden cannico S-V-O como,
por ejemplo, las pasivas o las de relativo (Ej. A Miguel le persigue ngel o Juan es
perseguido por Rafa).

Repeticin:
- Afasia causada por lesiones en el tlamo:
- La repeticin suele ser buena, superior al lenguaje conversacional, por lo que es una
caracterstica distintiva de este sndrome.
- Afasia causada por lesiones en los ganglios basales:
- Buena repeticin

Denominacin:
- Afasia causada por lesiones en el tlamo:
- Dificultades en la denominacin
- Afasia causada por lesiones en los ganglios basales:
- Dificultades en la denominacin

Lectura - Escritura:
- Afasia causada por lesiones en el tlamo: lectura y escritura se encuentra preservada
casi en su totalidad
- Afasia causada por lesiones en los ganglios basales: La lectura y escritura se encuentra
preservada casi en su totalidad

OTROS:
 - Afasia causada por lesiones en el tlamo: En este tipo de afasias resulta frecuente la
presencia de hemiplejia, hemihipoestesia, himianopsia derecha, alteracin del nivel
de conciencia e, incluso, coma.-
- Afasia causada por lesiones en los ganglios basales: Puede existir hemiparesia, apraxia
y defectos sensoriales derechos (himihipoestesia)

Rehabilitacin

En las afasias subcorticales de origen talmico, el objetivo principal debera centrarse en los
dficits de memoria, concentracin y atencin.

Cuando la lesin se encuentra a nivel de los ganglios basales, el objetivo principal debera
centrarse en las alteraciones en la articulacin y en la prosodia.

Terapia para las Afasias

Objetivos Generales:

1. Que el paciente logre satisfacer sus necesidades comunicativas cotidianas en el medio

familiar, social y/o laboral en relacin al dao neurolgico
2. Que el paciente y la familia logren una adaptacin psicosocial en realcion a la
deficiencia comunicativa
3. Que el paciente logre una mejore calidad de vida.

Enfoques:
1. Directo: Individual/ Grupal
2. Indirecto: + familia.

Estrategias:

1. Reactivacion: mejorar deficiencia a travs de plasticidad neuronal ( en afasias 3

primeros meses).
2. Compensacin: Mejorar capacidad comunicativa en base a habilidades conservadas.
(EJ. C.A.A)

Existen 2 grandes modelos para la rehabilitacin de las afasias, donde encontramos:

- Visin Cognitiva: Se basa en el modelo cognitivo del procesamiento del lenguaje donde
trabajo con el modulo afectado Ej. Lxico Fonolgico (Anomia).
- Visin Clsica:

1) Control Voluntario de Producciones Involuntarias CVPI: Para pacientes con lenguaje

reducido a estereotipias sometidos a otros tipos de terapia durante 2-3 meses y no
mostraron resultados positivos. Pacientes con afasia no fluente y lenguaje reducido a
estereotipias.
Requiere: Pareo visual-verbaly lectura en voz alta.
 2) Tratamiento de perseveracin Afsica (TPA): Para pacientes fluentes y no fluentes donde
presentes perseveraciones (Producciones recurrentes totales o parciales de cualquier
respuesta previamente producida)
3) Terapia de Entonacin Meldica: Consiste en la gradual ejercitacin en longuitud y
dificultad de tareas meldicas y rtmicas. Los candidatos son Afasias NO fluentes o
producciones con muchas estereotipias.
Requiere: Comprensin preservada.
4) Programa de estimulacin de Sintaxis: Metodo para rehabilitar pacientes con
agramatismos. OBJ: estimular y facilitar la gramatica y no ensear una produccin verbal
memorizada. Para pacientes no fluentes con un PLE de 2 a 5 palabras. Para afasia de
Broca, transcortical motora, putaminal anterior.
5) Terapia de Accin Visual: El objetivo consiste en entrenar a pacientes con afasia grave a
representar gestualmente con la mano y brazo lo que se le indica. Candidatos: Afasia
global, apraxia ideomotora.
Tambien existe TAV bucofacial con el objetivo de reducir la apraxia bucofacial y mejorar la
expresin verbal.

6) Terapia Afasia de Wernicke (TAW): Para pacientes con preservacin de la lectura oral y
comprensiva.
7) Estimulacin de la Eficiencia Comunicativa (PACE): ayuda a aumentar la capacidad
comunicativa global. Debe implementarse previo a un inventario de las posiilidades
comunicativas del pacientes. El objetivo es aumentar las estrategias comunicativas del
paciente.Utiliza multiples canales sensoriales y se puede utilizar cualquier estrategia
comunicativa (EJ. Modelado).

Trastornos Asociados
Dficit neurolgicos:

1) Alexia: Incapacidadparcial o total de la capacidad de comprender el lenguaje escrito.

- Alexia literal: dificultad enn denominar grafemas

- Alexia Verbal: dificultad para comprender oralmente palabras.
- Alexia total: Literal + verbal

De acuerdo a la visin encontramos:

- Visin Clsica:
a. Alexia con agrafia
b. A. sin agrafia
c. A. frontal
d. A. espacial
- Vision Cognitiva
a. Alexias Perifericas
b. Alexias Centrales: Fonologicas, Superficie, Profunda
 2) Agrafia:Trastorno parcial o total en la habilidad para producir lenguaje escrito

- Vision Clasica
a. Agrafia Afsica
b. Agrafia No Afsica
c. Otras

3) Acalculia: Participan varias reas cerebrales.

- Acalculia: Trastorno adquirido

- Discalculia: Trastorno del desarrollo

Existen:
1) Alexia-agrafica Numerica
2) Acalculia espacial
3) Anaritmetia
4) Negligencia: Sndrome clnico en el cual el paciente no es consciente de estmulos
significativos en el lado opuesto a su lesin. Es una ausencia de dficit sensitivo o motor
primario.
5) Encontramos
a. Negligencia Extra-personal: No refiere estmulos presentados en un hemi-espacio
b. Negligencia Personal y asomatognosia: No refiere estmulos aplicados en un
hemicuerpo.
6) Agnosias: Incapacidad para reconocer estimulos visuales, auditivos o tctiles a pesar de
existir una adecuada sensacin de si mismo. Se observa en casos de lesiones de la corteza
pariieral, temporal y occipital.
a. Visuales:
- Agnosia vidual de objetos
- -Acromatognosia
- -Prosopagnosia
- Simultagnosia
b. Espaciales:
- Agnosia visuuoespacial unilateral (no reconoce 1 cmapo visual)
c. Auditiva: incapacidad para reconocer los estimulos auditivos verbales y no verbales.

B. CLASIFICACIN DE LAS AFASIAS

Clasificacin de las afasias

(Nancy Helm Estabrooks Martn L. Albert)

AFASIAS NO FLUIDAS
1. Afasia de Broca: se caracteriza por una anomia, una longitud de frase corta (de 0 a 5
palabras por espiracin), comprensin auditiva relativamente preservada y una repeticin
 pobre. El rango ms observado es el agramatismo, la articulacin por lo general es forzada
y son comunes las parafasias fonmicas.

2. Afasia transcortical motora: se caracteriza por una iniciacin alterada de la produccin

verbal, anomia, longitud de la frase corta (de 0 a 5 palabras por espiracin), buena
comprensin auditiva y a diferencia de la afasia de Broca, una relativa buena repeticin.

3. Afasia global: se caracteriza por una profunda anomia, una produccin verbal
prcticamente inconsistente en cualquier condicin y una muy pobre comprensin
auditiva, a veces se presentan y se producen emisiones esterotipeadas en los intentos de
verbalizacin. Las esterotipias pueden ser de palabras o silabas y estn muy bien
articuladas y sin variaciones prosdicas.

4. Afasia no fluida mixta: se encuentra entre la afasia de Broca y la global presentando una
anomia grave, una comprensin auditiva relativamente pobre y esterotipias, pero en otros
casos se produce un habla escasa aunque con significado, con esfuerzo articulatorio,
parafasias fonmicas y perseveraciones.

AFASIAS FLUIDAS
1. Afasia de Wernicke: se caracteriza por una notable anomia y una pobre comprensin
auditiva y repeticin, habla prosdica con correcta articulacin, parafasias fonolgicas,
semnticas, neologismos, palabras y frases vacias de informacin, perseveraciones y
logorrea.

2. Afasia transcortical sensorial: se caracteriza por una anomia significativa y una pobre
comprensin auditiva, la diferencia con Wernicke es la buena repeticin fluida (buena
articulacin, prosodia y construccin gramatical), discursovacio, ms parafasias semnticas
que fonolgicas y perseveraciones.

3. Afasia de conduccin: se caracteriza por presentar anomia con produccin verbal fluida,
aunque interrumpida por pausas de evocacin lxica o por autocorrecciones. La
comprensin auditiva es buena, pero la repeticin se encuentra en peor estado. Existen
adems parafasias fonmicas que luego autocorrige y tambin circunloquios.

4. Afasia anmica: problemas en la evocacin de palabras, comprensin auditiva y

repeticin estn relativamente normales, adems presenta circunloquios.

AFASIAS SEMIFLUIDAS (SUBCORTICALES) ADEMPAS DE UNA HIPOTONA O BAJO VOLUMEN DE

HABLA
1. Afasia talmica: el paciente presenta anomia, longitud de frase y comprensin auditiva
variable, adems existe una relativamente buena repeticin, hipofona, parafasias y
perseveraciones. Adems de una sintaxis gramaticalmente correcta.
2. Afasia capsular/putaminal anterior: el paciente presenta anomia, longitud de la frase
variable (6 a 8 palabras), comprensin auditiva relativamente buena y capacidad de
repeticin; hipofona, articulacin imprecisa (disartria), parafasias fonmica y semnticas y
un abanico de construcciones gramaticales.

3. Afasias capsular/putaminal posterior: el paciente presentara anomia, longitud de la frase

variable y una pobresa en la comprensin auditiva y en la capacidad de repeticin;
hipofona, adecuada articulacin y habla gramatical con parafasias semnticas y
fonolgicas. Adems de neologismos.
 COGNICIN
Funciones Cognitivas

Son aquellas que nos diferencian de las otras especies, crecen en paralelo con el aumento
del tamao cerebral, se adquieren y se desarrollan a travs de la interaccin social y su sustrato
neuroanatmico corresponde a reas corticales y subcorticales del SNC.

Son funciones Cognitivas:

Lenguaje
Orientacin
Gnosias
Praxias
Funciones Ejecutivas
Memoria
Conceptualizacin y abstraccin
Clculo
Atencin
Afectos
Percepcin
Razonamiento
Etc.

Descripcin Funciones

1. Atencin: Procesamiento de seleccin que ocurre en respuesta a la capacidad limitada de

procesamiento de la informacin ( Banich, 1997), Existen:

- Atencin Espontanea
- Atencin Voluntaria
- Atencin Sostenida
- Atencin Selectiva
- Atencin dividida
- Atencin alterna
- Atencin Focalizada

Sustrato anatmico: En general el sustrato anatmico de la atencin corresponde a

componentes motores, perceptivos y lmbicos. Participa el cortex parietal posterior, dorsolateral
premotor y prefrontal, cortex cingulado y formacin reticular.

Una alteracin en la atencin podra provocar:

- Hipoproxesia
- Negligencia
- Desorientacin confusin
- Somnolencia o estado letrgico
 - Obnulacion, estupor o semicoma, coma.

2. Memoria: Habilidad para registrar y almacenar o guardar la experiencia. Es el proceso a travs

de cual el aprendizaje persiste y nos permite aprender de la experiencia sin que necesitemos
repetirla.
Capacidad de registrar informacin, mantenerla y evocarla en el momento que sea necesario
(Donoso, 2001)

Tipos de memoria (Helm-Estabrooks):

1) Memoria Procedimental: Permite que una persona realice tareas automticas que se
aprenden gradualmente (como manejar). Algunas memorias procedimentales se aprenden
sin la necesidad de ser consientes (como balancearse en mecedora).

2) Memoria de trabajo: Se utiliza para realizar tareas que incluyan un almacenamiento a

corto plazo y la manipulacin de informacin nueva o previamente aprendida.

3) Memoria semntica: Abarca nuestro conocimiento factual y conceptual del mundo, como
el conocimiento de diferentes subclases de frutas o animales (El conocimiento
semntico/conceptual es vital para el aprendizaje y el uso del lenguaje).

4) Memoria Episdica: Memoria de nuestra propia experiencia y de nuestro pasado personal.

Permite que las personas registren y recuerden sucesos de sus vidas, junto a la
informacin de todos los hechos a los que estn expuestos.

Fases de la Memoria (clase roa):

Aprendizaje, recepcin y registro de la informacin

Almacenamiento
Recuerdo

Sustrato Anatmico: La memoria es un sistema funcional donde participan reas como:

reas corticales receptoras primarias secundarias de los lbulos occipital, temporal y

parietal.
Hipocampo, ncleos mamilares y dorsolateral del tlamo ptico.
reas prefrontales.

3. Funciones Ejecutivas: Grupo de funciones dependientes del cortez prefrtontal que incluye
formulacin y ejecucin de estrategias para alcanzar un objetivo.

Sustrato Anatmico:

Cortex Frontomedial: relacionado con la motivacin. Los sujetos con compromiso en esta
rea presentan apata, falta de inters.
Cortex Orbitofrontal: Encargado con la cognicin social (juicio social, falta de consideracin
en el impacto de su conducta sobre otros, desinhibicin social, conducta reflexiva).
 *TOM (habilidad para inferir el estado mental de otros, depende de la regin orbitofrontal
derecha).
Cortex Prefrontal: Funciones ejecutivas de iniciacin planificacin, mantenimiento y
control del objetivo; monitoreo; cambiar y parar la conducta.

Demencias
La demencia es un sndrome clnico que se manifiesta por un deterioro progresivo de la
funcin cognitiva, cambios de personalidad y en la conducta y por problemas de adaptacin social
y psicosocial.

Segn el Criterio DSM-IV:

DSM IV (APA, 1998)

Criterios de demencia A Dficits cognitivos mltiples: (1) y (2)

(1) Trastorno de memoria, aprendizaje o recuerdo.

(2) Presencia de ms de un dficit en otras funciones cognitivas:

(a) afasia

(b) apraxia

(c) agnosia

(d) trastorno de las funciones ejecutivas

Criterios de demencia B Dficit cognitivo en A1 y A2 causan:

- Trastorno significativo en funcionamiento social y laboral y

- Representa un deterioro significativo del nivel cognitivo previo.

Criterios de demencia C El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro

cognitivo continuo.

Criterios de demencia D Dficit cognitivo en A1 y A2 no se deben a:

(1) Otra patologa del sistema nervioso central.

(2) Cuadro sistmico que causa demencia.

(3) Abuso de substancias.

Criterios de demencia E Dficits no se explican nicamente por la existencia de un

sndrome confusional.
Criterios de demencia F a alteracin no se explica mejor por la presencia de otro trastorno
del Eje I (ej: trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).

Por ende es un sndrome crnico y adquirido, en donde existe un proceso degenerativo de

clulas del cerebro. Puede tener un curso progresivo, es de etiolgica organica. Existe perdida de
capacidades intelectuales, en ausencia de trastornos a nivel de conciencia. Generalmente hay
cambios de personalidad. Es de cuanta suficiente para interferir con las actividades habituales de
la vida diaria.

La caracterstica central del sndrome demencial es la prdida de memoria y adems

deben afectarse 2 o ms de las siguientes reas de la cognicin. Ej: Funciones ejecutivas y
Lenguaje.
Clasificacin Demencias

Demencias Primarias o Degenerativas:

a) Tipo Cortical:
Enfermedad de Alzheimer
Demencia por Cuerpos de Lewy difusos
Demencias fronto-temporales

b) Tipo Subcortical:
Demencia en la Enfermedad de Parkinson
Enfermedad de Huntington
Parlisis Supranuclear Progresiva
Otras formas.

c) Formas mixtas:

Demencias Secundarias:

1. Vascular

Demencia multiinfarto
Demencia por infarto estratgico
Demencia por enfermedad de pequeo vaso, de predominio subcortical
Demencia por isquemia-hipoxia
Demencia por hemorragias
Otras formas

2. Por expansiones intracraneales:

Hidrocefalia
Tumores

3. De origen infeccioso:
VIH
 Prinicas
Neurosfilis

4. De otros orgenes
Endocrinos: hipotiroidismo, disfuncin tiroidea, etc.
Metablicas: Uremia, enf. de Wilson, etc.
Carenciales: Dficit de Vit B12, etc.
Txicos: Alcohlica, por metales, frmacos, etc.
Vasculitis
Traumatismos
Enfermedad desmielinizante: EM, ELA

Demencias Combinadas o de etiologa mltiple:

a) Mixta (vascular y degenerativa)

b) Otras demencias combinadas.

Demencias primarias o degenerativas

1) Cortical:

Enfermedad de Alzheimer (EA):

Aunque los cientficos saben que la enfermedad de Alzheimer implica la falla de las clulas
cerebrales, no se conoce por qu. Sin embargo, han identificado ciertos factores de riesgo que
aumentan la probabilidad de que una persona desarrolle el Alzheimer, entre estas se
encontraran: la edad y la historia gentico familiar.

Clnica de la enfermedad de Alzheimer:

Dficit cognitivo: Existe una fase durante la cual aparece un dficit cognitivo ligero, sobre
todo tipo amnsico.

Curso evolutivo de la EA: Por lo general sigue un curso evolutivo progresivo caracterstico,
pudindose hablar de tres fases, niveles o estadios.

Primer estadio: Etapa I Hipocampica

La duracin puede oscilar entre dos y cuatro aos y con un comienzo generalmente insidioso.
Una alteracin amnsica, referida sobre todo a fallos en la memoria a corto plazo y memoria
episdica adems de presentar fallas en la capacidad ejecutiva.

Los familiares suelen comentar que estas personas se vuelven apticas, egostas, descorteses,
maleducadas, irritables, agresivas y rgidas. El sujeto todava puede ser consciente de su
enfermedad y observar que va perdiendo facultades psquicas en la rutina diaria, que su capacidad
de concentracin disminuye y que aumenta su fatiga psicolgica. Se observa prdida de la
iniciativa y desinters por actividades cotidianas, as como trastornos afectivos.
 Segundo estadio: Etapa II Parieto Temporo Occipital

Suele durar de tres a cinco aos. El progresivo deterioro cognitivo va a dar lugar a alteraciones
en las funciones corticales superiores (sndrome afaso-apracto-agnsico).

Se deteriora la capacidad de juicio y el pensamiento abstracto. En relacin a los signos

afsicos, los sujetos pueden hacer uso de neologismos y es frecuente la perseveracin en los
errores, as como las respuestas automticas y estereotipadas. Sin embargo la capacidad para leer
en voz alta y para repetir palabras o frases puede estar intacta o levemente alterada. Los cambios
en la personalidad se hacen ms evidentes, y adems de la sintomatologa depresiva pueden
manifestarse sntomas psicticos como alucinaciones, ideas delirantes, etc. La desorientacin
espaciotemporal es muy acusada.

Tercer estadio: Etapa III Global

La duracin es variable y en parte viene determinada por la intensidad con que se haya
manifestado la enfermedad, de la prontitud con que se haya llevado a cabo el tratamiento que
lleva los procesos asociados, as como los cuidados asistenciales.

Se agudizan los signos neurolgicos y se observa mayor rigidez, espasticidad, paratona y

exageracin de los reflejos osteotendinosos.

No se reconocen ante el espejo, hablan con su imagen especular y no distinguen a las

personas ms allegadas. Las cadas y fracturas son muy frecuentes debidas sobre todo a los
trastornos de la marcha, y es caracterstica la marcha a pequeos pasos. Se genera una perdida
del lenguaje, del control de esfnter y disfagia.

Finalmente el paciente no podr mover sus miembros inferiores (apraxia de la marcha) y

precisar de ayuda para todas las actividades bsicas de la vida diaria.

Demencia por cuerpos de Lewy difusos:

Es una demencia degenerativa cuya lesin histolgica caracterstica lo constituye la

presencia la corteza cerebral de los cuerpos de Lewy, que son inclusiones citoplasmticas
eosinoflicas, constituidos por neurofilamentos que se acumulan por un defecto de la
fosforilizacion. Se le atribuye un 10 a 20% de las demencias.

Los sntomas de la enfermedad incluyen la presencia de deterioro cognitivo, similar al que

pueden conservar en la EA, aunque el dficit de memoria no es tan acusado como en sta.

Es significativo, en cambio, la presencia de un dficit grave de la atencin, adems de

sntomas de parkinsonismo (lentitud de movimientos, rigidez articular y a veces temblor),
alucinaciones visuales y delirios. Otros sntomas incluyen tambin trastornos del sueo y
depresin. La sintomatologa es muy fluctuante pudiendo variar incluso lo largo del da. Se trata de
una demencia de evolucin ms rpida que la EA.
 Demencia fronto-temporal:

Afecta las regiones: prefrontales y temporales.

No se conoce la causa de la DFT, pero algunos casos se deben a una mutacin de genes.
Ms especficamente, en estos individuos el inicio de la DFT parece ocurrir como un resultado de
mutaciones relacionadas con el gen Tau y las protenas que el gen ayuda a producir. Estas
protenas anormales acumulan en el cerebro y pueden formar cuerpos de Pick, que se llaman por
el Dr. Pick que les identific. Estas protenas y los cuerpos de Pick interrumpen a la funcin de las
clulas cerebrales de maneras semejantes a las placas y los ovillos en la enfermedad de Alzheimer
y a los cuerpos de Lewy en la demencia con cuerpos de Lewy.

Factores de riesgo: Aproximadamente la mitad de los individuos con la demencia frontotemporal

tienen antecedentes familiares de la FTD o otra demencia. La FTD afecta a los hombres tanto
como a las mujeres.

La DFT engloba a tres variantes clnicas:

1. Demencia frontotemporal variante-conductual.

2. Demencia semntica.
3. Afasia progresiva no fluente.

Cambios conductuales o cognitivos que se expresan como:

Cambios precoces y progresivos de la personalidad caracterizados como dificultad de

controlar la conducta con respuesta o acciones inadecuadas.

Cambios precoces y progresivos del lenguaje, con dificultades para expresarse, nominar o
acceder al significado de las palabras.

Estos cambios causan un defecto significativo en la actividad social y/o laboral y

representan una prdida significativa con respecto al funcionamiento previo.

El curso se caracteriza por un comienzo insidioso y prdida continua de las capacidades.

Los defectos no se presentan exclusivamente en el curso de un delirium.

El diagnstico no puede ser atribuido a otras afecciones psiquitricas.

La variante frontal representa el 90% de los casos y su manifestacin ms importante son los
cambios de personalidad, as como alteraciones comportamentales, del afecto, de lenguaje o de
las funciones ejecutivas. Se observa adems:

Comienzo insidiosos y progresin gradual.

Deterioro precoz de la conducta social.
Deterioro precoz de la regulacin de la conducta personal.
Embotamiento emocional precoz.
 Prdida precoz de la introspeccin.

La demencia semntica se caracteriza por una prdida de significado de las palabras, pero se
conservan los aspectos fonolgicos y sintcticos del lenguaje. Se observa adems:

Comienzo insidioso y progresin gradual.

Defecto del lenguaje con discurso vaco, prdida del significado de las palabras o
parafasias semnticas.
Defectos en el reconocimiento de rostros familiares y objetos.
Respeto del pareo visual y copia de dibujos.
Respeto de la repeticin de palabras.

Los pacientes con Afasia Primaria Progresiva generalmente consultan por dificultades para la
nominacin; anormalidades en el discurso, con la disminucin en el tamao de las frases;
parafasias fonemicas y/ anomia; alteraciones en la velocidad del lenguaje, la articulacin y la
prosodia, y errores gramaticales. Se observa adems:

Comienzo insidioso y progresin gradual.

Habla espontnea no fluente.

2. Subcortical

Demencia en la Enfermedad de Parkinson:

La enfermedad de Parkinson es una de las enfermedades neurolgicas degenerativas ms

frecuentes, con una prevalencia que aumenta con la edad, llegando a 1% en mayores de 60 aos.
Se caracteriza por inicio insidioso y curso progresivo. Muchos sntomas iniciales son inespecficos
como fatiga, depresin, falta de destreza o rigidez. Usualmente los sntomas motores son
asimtricos, describindose cuatro signos cardinales: temblor de reposo, rigidez, bradikinesia e
inestabilidad postural. Es comn apreciar cierto grado de deterioro cognitivo sin constituir
demencia propiamente tal; este hallazgo no implica que estos pacientes desarrollen demencia
posteriormente. La demencia habitualmente ocurre en forma tarda y tiene una prevalencia
estimada entre 20 y 50%. Puede presentarse como demencia de Alzheimer, demencia por Cuerpos
de Lewy o demencia asociada a Parkinson propiamente tal.

Los factores de riesgo son: inicio de enfermedad de Parkinson a edad avanzada, severidad de
sntomas motores, ausencia de temblor, depresin, mala tolerancia al tratamiento y fascie de
mscara como signo de presentacin inicial.

Las funciones cognitivas predominantemente afectadas, cuando se presenta como

demencia asociada a Parkinson, son: memoria reciente, funciones ejecutivas y funciones
visuoespaciales. En el caso de la memoria, a diferencia del Alzheimer, est principalmente
afectada la recuperacin del material ya almacenado. Esto puede evidenciarse al observar como el
paciente puede mejorar su rendimiento mnsico con la entrega de claves. Las funciones ejecutivas
estn precozmente alteradas, aprecindose un aumento del tiempo requerido para completar las
tareas, disminucin de la flexibilidad del pensamiento y disminucin de la capacidad de aprender
procedimientos motores. En general no se observa apraxia y el lenguaje se ve afectado
principalmente en su fluidez.

La presencia de demencia aumenta la morbimortalidad y limita el tratamiento

farmacolgico del Parkinson, en el sentido de ser ms sensibles a los efectos adversos de drogas
dopaminrgicas o anticolinrgicas.

Enfermedad de Huntington:

Forma parte de una degeneracin masiva del tejido cerebral. La enfermedad de

Huntington es trasmitida por un nico gen dominante. Los sntomas surgen por lo general hacia la
tercera o cuarta dcada de la vida y la incidencia en ambos sexos es probablemente la misma. En
algunos casos los primeros sntomas pueden ser depresin, ansiedad o sntomas claramente
paranoides, acompaados de cambios de la personalidad, luego preceden movimientos
coreiformes involuntarios, sobre todo de la cara, manos y hombros o de la marcha La evolucin es
lentamente progresiva, llevando a la muerte normalmente al cabo de 10 a 15 aos.

La forma de presentacin de la enfermedad de Huntington es variable con sntomas

neurolgicos y/o psiquitricos. Alteraciones leves de la personalidad, memoria y coordinacin
motora son frecuentemente los sntomas iniciales. En ocasiones, el cuadro ms evolucionado con
corea, trastornos oculomotores y de los movimientos voluntarios se acompaa de demencia
progresiva. Los dficit cognitivos incluyen alteracin de la concentracin, atencin y funciones
ejecutivas. El trastorno de la memoria resulta prominente y puede ser debido a dificultades con el
almacenamiento y recuperacin de la informacin. Los trastornos afectivos son la patologa
psiquitrica ms frecuente y llega a afectar al 50% de la poblacin afectada.
En las etapas iniciales la demencia se caracteriza por una afectacin predominante de las
funciones de los lbulos frontales, con una relativa conservacin de la memoria hasta las fases
ms avanzadas.

Parlisis Supranuclear Progresiva:

La Parlisis Supranuclear Progresiva es una Enfermedad difcil de detectar en sus fases

iniciales ya que los sntomas son inespecficos y con frecuencia los pacientes se diagnostican de
Enfermedad de Parkinson o incluso Enfermedad de Alzheimer. La edad de inicio es a los 40 aos o
ms y suele debutar con trastornos de la marcha y cadas frecuentes, transtornos
comportamentales y con frecuencia dificultad para articular lenguaje, con un trastorno
caracterstico de alteracin de motilidad ocular con parlisis conjugada de la mirada voluntaria,
aunque puede ser un signo tardo en la evolucin de la enfermedad. Otros sntomas motores son
la rigidez axial, la rigidez y la bradicinesia, aunque pueden aparecer corea, ataxia, debilidad
muscular o mioclonias.

A estos sntomas motores se aaden sntomas cognitivos caractersticos de la llamada

"demencia subcortical" con enlentecimiento del proceso del pensamiento, olvidos fciles y
dificultad en la evocacin con preservacin relativa del reconocimiento relacionado con el
recuerdo, enlentecimiento del proceso del pensamiento superior al esperado por el defecto motor
y alteracin de la atencin con dificultad para la formacin de conceptos, planificacin de tareas y
elaboracin de estrategias, trastornos de personalidad con apata y depresin, y con ms
frecuencia que en otras demencias cuadros psicticos y trastornos comportamentales
relativamente precoces. El elemento ms diferenciador con otras enfermedades degenerativas de
predominio subcortical es que cursan con defecto ms llamativo en las tareas visuoespaciales que
requieren para su realizacin una buena actividad de rastreo visual, lo que hace que el
rendimiento de estos pacientes sea mejor en tareas verbales que en tareas visuoespaciales.

Demencias secundarias
Demencia Vascular:

Las demencias vasculares constituyen el segundo grupo etiolgico ms frecuente despus

de las demencias degenerativas primarias.

Las claves para la diferenciacin de este tipo de demencia y una degenerativa pueden
incluir inicio brusco, evolucin fluctuante, sntomas neurolgicos focales; trastorno de la marcha,
parlisis pseudobulbar (disartria, disfagia, labilidad emocional), incontinencia urinaria en fases
precoces, signos extrapiramidales.

Factores de riesgo vascular: Hipertensin, Diabetes mellitus, Tabaquismo y la Obesidad.

Caractersticas clnicas consistentes con el diagnstico de DV:

A. Presencia temprana de alteraciones de la marcha

B. Historia de inestabilidad postural o cadas frecuentes
C. Presencia temprana de urgencia urinaria o poliuria no explicada por lesin
urolgica
D. Parlisis pseudobulbar
E. Cambios conductuales y de la personalidad

Demencia multi-infarto:

Se entiende por demencia multi-infarto a aquella que responde a la acumulacin de infartos

mltiples corticales en el territorio de arterias de calibre mediano o grande.

Infarto en rea estratgica

La demencia por infarto estratgico sera aquella en la que el cuadro de demencia con mltiples
dficit cognitivos sera consecuencia de una nica lesin isqumica de localizacin caprichosa. Tal
lesin puede ser tanto de tipo cortical como subcortical y responder a etiologas diversas.

Lesiones de pequeo vaso

En el apartado de demencias por patologa de pequeo vaso se incluyen tambin entidades
distintas que tienen en comn la presencia de lesiones subcorticales, lagunas y L-A.

Hipoperfusin:

La demencia por hipoperfusin estara causada por lesiones isqumicas de mecanismo

hemodinmico o hipxico. Se incluyen por tanto los infartos fronterizos y tambin la demencia
que podra estar ocasionada por los todava mal definidos infartos incompletos.

- Lesiones hemorrgicas

Incluyen entre otros los hematomas lobares por angiopata amiloide cerebral.

- Otros mecanismos

Diversas combinaciones de las lesiones cerebrovasculares descritas anteriormente.

Por expansiones intracraneales:

Hidrocefalia por presin normal (NPH por sus siglas en ingls):

Es causada por una acumulacin de lquido en el cerebro. Se desconoce la causa de la mayora de

los casos. Los sntomas de esta enfermedad incluyen dificultad al caminar, prdida de memoria y
la inhabilidad de controlar la vejiga. A veces, la NPH puede ser corregida con una operacin para
drenar el lquido cerebral excedente.

La hidrocefalia de presin normal (HPN) es una sospecha siempre presente en la investigacin de

un paciente con demencia, en especial por la posibilidad de reversin, a veces dramtica, con un
tratamiento especfico. Se caracteriza por disminucin de la velocidad de procesamiento de la
informacin (bradipsiquia) y prdida de memoria asociadas con un trastorno de la marcha que
tiene la particularidad de ser independiente de alteraciones motoras claras de los miembros
inferiores (apraxia de la marcha). La trada clsica de alteraciones de la marcha con caractersticas
aprxicas, deterioro cognitivo e incontinencia urinaria, incluso cuando se manifiesta de forma
temprana en la evolucin, no es exclusiva de la HPN, ya que se produce con mucha frecuencia en
la DV y puede manifestarse en algunas enfermedades degenerativas como la enfermedad de
Parkinson, la parlisis supranuclear progresiva y la degeneracin multisistmica.

Por tumores:
En algunos casos poco comunes, las personas con tumores cerebrales pueden desarrollar una
demencia debido al dao cerebral. Los sntomas incluyen cambios en la personalidad, episodios
sicticos, o problemas con el habla, el lenguaje, el pensamiento y la memoria.

Demencias por origen infeccioso

Muchas infecciones pueden causar sntomas neurolgicos, incluyendo confusin o delirio, por
efecto de la fiebre o como resultado de otros efectos secundarios y cuando el cuerpo lucha por
vencer la infeccin. La meningitis y la encefalitis, que son infecciones cerebrales o de la
membrana que cubre el cerebro, pueden causar confusin, demencia sbita severa, retraimiento
social, juicio impedido y prdida de memoria. La sfilis no tratada tambin puede daar el sistema
nervioso y causar demencia.

VHI:

La demencia asociada al VIH resulta de una infeccin con el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH), que causa el SIDA. Este tipo de demencia puede causar una destruccin masiva de la
sustancia blanca del cerebro, aunque recientemente se ha demostrado la existencia de prdida de
neuronas corticales preferentemente a nivel frontal. En pacientes con estadios avanzados de
infeccin por VIH, sobre todo los que presentan criterios clnicos de SIDA, puede aparecer un
cuadro subagudo de demencia junto con alteraciones motoras y conductuales, el denominado
complejo demencia-SIDA. En algunas ocasiones puede ser la manifestacin inicial de la
enfermedad. Las alteraciones mentales se producen de forma insidiosa y progresiva. Se produce
un enlentecimiento global, el tiempo de reaccin para tareas complejas est netamente
disminuido, existe asimismo una disminucin de la capacidad de concentracin, aunque la
atencin no est especialmente comprometida y una alteracin de la memoria sobre todo para
hechos recientes. No presentan afasia ni apraxia ni agnosia hasta estadios finales. Presentan por
tanto un cuadro fundamentalmente subcortical. Las alteraciones motoras se manifiestan sobre
todo como alteraciones de la marcha, consisten en bradicinesia, alteracin de la coordinacin, que
segn va progresando el cuadro termina en ataxia global con paraparesia e incontinencia. Los
trastornos emocionales consisten principalmente en apata, indiferencia y retraimiento social. En
un 10% se pueden presentar como francos episodios psicticos.
No existe un tratamiento especfico para esta enfermedad, pero los medicamentos para tratar el
SIDA pueden retrasar el inicio de la enfermedad y ayudar a reducir los sntomas.

Demencia por prion:

La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD por su sigla en ingls) es un trastorno cerebral muy poco
comn, degenerativo y fatal que anualmente, afecta a una de cada milln de personas en todo el
mundo. Los sntomas usualmente comienzan despus de los 60 aos y la mayora de los pacientes
mueren antes de un ao. Muchos investigadores creen que la CJD es el resultado de la formacin
de la protena anormal llamada prin.

Los pacientes con la CJD inicialmente tienen problemas de coordinacin muscular, cambios de
personalidad, incluyendo el deterioro de la memoria, del juicio y del pensamiento y prdida de la
visin. Otros sntomas incluyen insomnio y depresin. A medida que la enfermedad avanza, el
impedimento mental se hace ms severo. Los pacientes a menudo desarrollan mioclonus y
pueden quedar ciegos. Eventualmente pierden la capacidad para moverse y hablar y entran en
estado de coma. Muchas veces los pacientes padecen de neumona y otras enfermedades
infecciosas, las que pueden conducir a la muerte.

De otros orgenes:
 1. Los problemas metablicos y las anormalidades endocrinas:

Los problemas de la tiroides pueden producir apata, depresin o demencia. La hipoglucemia, una
condicin en que no ingresa suficiente azcar a la corriente sangunea, puede causar confusin o
cambios en la personalidad. Demasiado poco o una cantidad excesiva de sodio o calcio puede
desencadenar cambios mentales. Algunas personas tienen una incapacidad para absorber la
vitamina B12, lo que crea una condicin llamada anemia perniciosa que puede causar cambios en
la personalidad, irritabilidad o depresin. Las pruebas mdicas pueden determinar si existen estos
problemas.

- Demencia en hipotiroidismo:

La clnica consiste en falta de atencin, desorientacin, alucinaciones. Un 5% de los pacientes con

hipotiroidismo tienen una demencia patente (carece de afasia y apraxia), propia de demencias
corticales. Su cuadro clnico remeda el grupo de las demencias subcorticales.

Tratadas correctamente remite la sintomatologa clnica pudiendo persistir alteraciones de

conducta a pesar del correcto tratamiento. Es pues necesario su seguimiento evolutivo.

2. Carenciales:

- Las deficiencias nutritivas:

Las deficiencias de tiamina (vitamina B1) frecuentemente resultan del alcoholismo crnico y
pueden producir un grave deterioro de diferentes reas de la capacidad mental, sobre todo la
capacidad para recordar sucesos recientes. Una grave deficiencia de la vitamina B6 puede
ocasionar una enfermedad neurolgica llamada pelagra que puede incluir la demencia.

- Dficit de vitamina B12:

Las demencias carenciales suponen nada ms que el 5% .Las ms frecuentes son el dficit de
vitamina B12 y cido flico. Dado que las personas con demencia no siempre estn bien nutridas,
no se sabe si el dficit vitamnico es causa o consecuencia de la demencia. Con tratamiento
parenteral remiten en un 25%. El cuadro neurolgico: parestesias en pies, alteracin de la marcha,
atxica y espstica. Alteracin de la memoria, desorientacin, depresin, irritabilidad, cambios de
conducta. Se puede confundir con demencia cortical, pero ni los trastornos del lenguaje ni las
praxias se corresponden con stas.

- Dficit de cido flico:

El dficit de cido flico puede asociarse con deterioro cognitivo leve. Desde el punto de vista
terico las alteraciones neurolgicas seran superponibles al dficit de vitamina B12, aunque stas
resultan controvertidas pues suele resultar difcil demostrar su relacin directa con el trastorno de
cido flico (dficit multivitamnico, relacin con el alcohol). Probablemente slo una pequea
parte de los sujetos con esta carencia desarrollan trastornos neurolgicos.
 3. Txicos:

- Demencia alcohlica:

La demencia alcohlica se caracteriza por deterioro cognitivo lentamenteprogresivo, con

alteraciones del comportamiento al inicio que puedeevolucionar a una demencia grave.El
diagnstico se basa en la clnica y en los hallazgos de neuroimagen. TACcraneal: atrofia crtico-
subcortical de predominio frontotemporal. Suele haberuna buena correlacin entre la importancia
de las alteracionesneuropsiquitricas y la atrofia.

4. Vasculitis:

Vasculitis es una condicin caracterizada por la inflamacin de las paredes de los vasos
sanguneos. Vasculitis cerebral es una forma de esta enfermedad que consiste en el SNC. Por lo
general involucra el cerebro y, en ocasiones, la mdula espinal. Se correlaciona con demencia
presentando alteracin de memoria, atencin y concentracin; alteraciones en la percepcin, el
comportamiento y el pensamiento; confusin, rasgos depresivos y deterioro del lenguaje. La
demencia es de curso lento, su evolucin como una degenerativa primaria

5. Demencia por Traumatismo:

El traumatismo craneoenceflico se caracteriza por un evento traumtico, un accidente

automovilstico, una cada u otro tipo de golpe severo, que resulta en una lesin en el cerebro o en
una alteracin fisiolgica de la funcin cerebral (alteracin o prdida de conciencia). Puede ser de
intensidad leve (prdida de la conciencia de cero a 30 minutos, amnesia hasta 24 horas, Glasgow:
13 a 15), moderada (prdida de la conciencia de 30 minutos a 24 horas, amnesia de 1 a 7 das,
Glasgow: 9 a 12) y severa (prdida de consciencia mayor de 24 horas, amnesia mayor de 7 das,
Glasgow: menor de 9). Puede causar sntomas de demencia tales como cambios en el
comportamiento, prdida de memoria y dificultades cognitivas Las alteraciones cognitivas
dependen de la gravedad del trauma y del tipo y localizacin de las lesiones cerebrales. A menudo
los hallazgos ms importantes son alteraciones en la atencin, las funciones ejecutivas, la memoria
operativa (o de trabajo), la velocidad de procesamiento y la memoria.

6. Enfermedad desmielinizante:

- Demencias por esclerosis mltiple:

Desde un punto de vista patolgico la esclerosis mltiple se caracteriza por lesiones

desmielinizantes mltiples en el sistema nervioso con predileccin por sustancia blanca
periventricular, nervios pticos y medula espinal. Las alteraciones cognitivas y trastornos
neuroconductuales son manifestaciones clnicas frecuentes en la esclerosis mltiple (entre el 40 y
el 50%), pudiendo llegar a demencia franca un 5% en la forma crnica progresiva. La mayora de
los estudios publicados demuestran un patrn especfico de deterioro cognitivo en la esclerosis
mltiple:
 Dficit de atencin.
Alteracin de la memoria, fundamentalmente a corto plazo (de trabajo) y la memoria
retrgrada.
Trastorno de la funcin ejecutiva y pensamiento abstracto.
Las alteraciones psiquitricas que aparecen son por orden de frecuencia son: depresin,
mana, euforia, labilidad emocional y psicosis.

En trminos generales el lenguaje y dems atributos de las demencias corticales suelen estar poco
afectos. Todas estas manifestaciones clnicas que hemos descrito tienen muchos puntos en comn
con las demencias subcorticales. En el grado de deterioro influyen mltiples factores: curso de la
enfermedad, alteraciones o no psiquitricas, carga lesional. Los casos con curso crnicamente
progresivo sufrirn mayores alteraciones cognitivas que las formas remitentes-recurrentes.

- Demencia en ELA:

La esclerosis lateral amiotrfica (ELA), enfermedad degenerativa de las motoneuronas, tanto en su

forma espordica como en las formas familiares y de la isla de Guam, puede asociarse a un
sndrome de demencia, generalmente de tipo frontotemporal (apata, conducta antisocial,
abandono, hiperoralidad y empobrecimiento del lenguaje). La demencia puede preceder, coincidir
en su inicio, o seguir al trastorno motor, habitualmente en forma de parlisis bulbar progresiva
(hipofonia, disfagia y disartria).

Frecuentemente el paciente disminuye su fluidez verbal, utiliza menos palabras, le cuesta ser
preciso al comunicar sus ideas o las repite en exceso. Muchos de estos sntomas, pueden ser
atribuidos a la dificultad para articular las palabras, tan tpico de esta enfermedad cuando afecta a
los msculos de la garganta o de la fonacin, o a la depresin del nimo, tan frecuente en estos
pacientes. Pero, en ocasiones, a estos sntomas se aaden cambios sutiles de las relaciones
sociales, con indiferencia emocional y falta de afecto por los familiares, despreocupacin por la
higiene o por la imagen personal, distraccin fcil o rigidez mental. A veces esto se relata como
que se ha vuelto ms tozudo, o como cierto desapego para los que le rodean. En ocasiones es
una conducta compulsiva que se manifiesta en las compras o en la apetencia por el juego de azar.
Como no hay alteraciones de la memoria, ni de la percepcin de lo que le rodea, el entorno ms
que pensar en una demencia piensa en un cambio de carcter ligado al impacto de la enfermedad.
Estos cambios intelectuales ocurren de forma ms o menos evidentes en el 35% de los pacientes
de ELA y cuando cumplen criterios de Demencia los neurlogos le llamamos Frontotemporal por
los territorios cerebrales a los que afecta.

Demencias combinadas o de etiologia multiple

Demencia Mixta:

Solapamiento de procesos neuropatolgicos diversos, aunque un tipo suele predominar sobre el

resto. Una de las ms frecuentes es la combinacin de DV y EA.
Es habitual que coexistan ambos tipos de lesin, que interaccionen entre ellas. En cada caso, han
de ser los datos clnicos y los hallazgos de neuroimagen los que dictarn cul de ambas patologas
lleva el peso del cuadro clnico del enfermo. En este sentido sera deseable utilizar trminos como
enfermedad de Alzheimer con patologa cerebro vascular o demencia vascular con EA posible
en sustitucin del diagnstico de demencia mixta.

TRATAMIENTO EN DEMENCIAS:

- Objetivo General

Reducir consecuencias de las deficiencias cognitivas de la vida diaria

- Objetivos Especficos

Asegurar autonoma personal y favorecer socializacin

Favorecerla estimulacin de funciones cognitivas Superiores

Algunas demencias se pueden curar. En ese caso, el tratamiento ir enfocado a curar la

enfermedad o eliminar el problema que ha causado la demencia, como ocurre con el abuso de
alcohol, un tumor cerebral, un trastorno metablico. El Tratamiento de la demencia depende de la
condicin que causa la demencia. En algunos pacientes el tratamiento puede no ser posible y las
aproximaciones se apuntan para demorar el empeoramiento de sntomas. En otros, una causa de
la demencia puede ser determinada y ser tratada. Sin embargo, en aquellos casos en los que se
trate de un proceso degenerativo e irreversible, el objetivo del tratamiento ser aliviar los
sntomas de la enfermedad, y debe ser personalizado dependiendo del tipo de demencia y de los
sntomas que manifieste el paciente.

El tratamiento de otras afecciones, asociado o no a la demencia, como la anemia, la depresin, las

deficiencias nutricionales, los trastornos tiroideos o las infecciones, tambin pueden mejorar o
reducir los sntomas propios de la enfermedad.

En general, se suelen emplear algunos medicamentos para controlar los problemas de conducta
derivados de la prdida de las capacidades cognitivas del sujeto, que tienen como fin reducir la
confusin, la impulsividad, la ansiedad, e incluso la agresividad de los pacientes. Por otro lado es
indispensable potenciar las habilidades cognitivas (memoria, atencin, funciones ejecutivas,
orientacin temporo-espacial) que se encuentran deficientes en cada paciente.

Terapia Cognitiva en las demencias:

La demencia, y la enfermedad de Alzheimer como su manifestacin ms frecuente, es un

problema de gran magnitud por el deterioro que implica para la persona enferma, la dedicacin
que precisa por parte de quienes le cuidan, el impacto familiar y la escasez de recursos
teraputicos eficaces. La demencia conlleva una disminucin de la capacidad mental, de
progresin generalmente lenta con alteracin de la memoria, el pensamiento y el juicio hasta
interferir en las actividades de la vida cotidiana.

Como seala el investigador Jordi Pea Casanova, los objetivos teraputicos de las intervenciones
cognitivas en la enfermedad de Alzheimer, de mayor a menor grado de concrecin, son:

1) Estimular y mantener las capacidades mentales

2) Evitar la desconexin del entorno y fortalecer las relaciones sociales
3) Dar seguridad e incrementar la autonoma personal del paciente
4) Estimular la propia identidad y autoestima
5) Minimizar el estrs y evitar reacciones psicolgicas anmalas
6) Mejorar el rendimiento cognitivo
7) Mejorar el rendimiento funcional
8) Incrementar la autonoma personal en las actividades de la vida diaria
9) Mejorar el estado y sentimiento de salud
10) Mejorar la calidad de vida del paciente y de los familiares y/o cuidadores

Abordajes en Rehabilitacin Neuropsicolgica

La estimulacin cognitiva abarca todas las actividades que se dirigen a mejorar el funcionamiento
cognitivo en general (memoria, lenguaje, atencin, concentracin, razonamiento, abstraccin,
clculo y praxias) mediante actividades.

Consiste en estimular y mantener las capacidades mentales existentes, con la intencin de

mejorar o mantener el funcionamiento cognitivo y disminuir la dependencia.

Lo ms importante es que al trabajar sobre las capacidades de la persona que an se conservan, y

no sobre las que ya ha perdido, se logra evitar o disminuir la frustracin. Todo esto contribuir a
una mejora global de la conducta y estado de nimo, como consecuencia de una mejora de
autoeficacia y autoestima de la persona.

Beneficios Asociados:

Orientacin
Mantencin de rutinas
Disminuye conductas disruptivas
Sentimiento de utilidad
Sentimiento de identidad

Habilidades cognitivas a trabajar:

2. Atencin
Atencin Selectiva
Atencin Dividida
Atencin Sostenida
3. Memoria (ejercicios de memoria inmediata, memoria de trabajo, etc.)
4. Funciones Ejecutivas

Ejemplo:
Seleccin y ejecucin de planes cognitivos donde el paciente debe trabajar la
habilidad de organizar objetivos, conocer los pasos requeridos para una actividad,
planificar actividades en grupo.
Razonamiento social se pretende poner en diversas situaciones que ocurren en la
vida diaria al paciente y as conocer su capacidad para resolver estas situaciones.
Pensamiento inferencial.
Resolucin de problemas funcionales.
Procesos de inhibicin se reprime la respuesta habitual que el paciente da a una
interrogante, donde l debe completar de manera anormal o irracional.
5. Habilidades visuoperceptuales.
Reconocimiento perceptivo reconocimiento visual, auditivo, tctil, intermodal,
olfativo y gustativo.
Discriminacin perceptiva percepcin de semejanzas, percepcin de diferencias.
6. Habilidades Visuoespaciales
Percepcin de dimensiones espaciales bsicas.
Rotacin espacial.
Seguimiento Visual.
Estimacin de Velocidad.
7. Lenguaje:
Expresivo
Comprensivo

Terapias no farmacolgicas mas utilizadas:

No tan slo la intervencin debe de enfocarse en la maximizacin de las funciones cognitivas

preservadas sino en la modificacin de los patrones de conducta del paciente, del entorno socio-
ambiental ms inmediato y familiar que pueden agravar el estado cognitivo y conductual del
enfermo y la convivencia de su entorno.
1. La terapia de orientacin a la realidad (ROT):

Es un mtodo de intervencin no farmacolgico cuyo objetivo es el tratamiento de las alteraciones

de la orientacin facilitando y estimulando la reorientacin tmporoespacial y autopsquica
mediante preguntas directas y la presentacin continua de informaciones de orientacin sobre s
mismo y su entorno. Se fundamenta en la presentacin reiterada de informacin rica en claves de
orientacin (el da, la hora, el tiempo atmosfrico, las personas cercanas, etc.) para favorecer la
comprensin del medio Ello permite que el paciente no se desconecte de su entorno personal ms
inmediato y se incrementa su autonoma. La ROT utiliza elementos como la reminiscencia o la
adaptacin del entorno. Es una de las tcnicas ms ampliamente utilizadas en el tratamiento de
los pacientes con demencia y se ha demostrado discretas progresiones en la capacidad del
paciente para orientarse.

Cognicin; estimula la memoria inmediata, corto plazo y orientacin temporoespacial.

2. La reminiscencia:

Dicha terapia cognitiva se caracteriza por elicitar el recuerdo sistemtico de memorias antiguas
(autobiogrfica y remota o retrgrada), es decir, llevar a la consciencia la historia personal del
paciente a travs de los recuerdos personales. La reminiscencia constituye una forma de activar el
pasado personal del paciente mediante la presentacin de estmulos facilitadores tales como
objetos, canciones, fotografas o pelculas. Se interviene recordando los aspectos sucedidos en el
pasado personal, partiendo del supuesto, ya ampliamente consensuado, de que los recuerdos
antiguos y remotos se encuentran relativamente preservados. As pues, se trata de centrar el
recuerdo en los aspectos personales de los acontecimientos vividos ms que en la perfeccin del
recuerdo y de su correcta localizacin episdica.

Cognicin; memoria autobiogrfica, remota, semntica y episdica.

3. Entrenamiento de las capacidades cognitivas especficas:

La terapia cognitiva especfica implica un conjunto de tcnicas de la neuropsicologa cognitiva

rehabilitadora e intervencionista en las que el paciente es sometido, en base al entrenamiento y la
reeducacin, a una serie ejercicios teraputicos dirigidos a recuperar aspectos concretos de las
capacidades cognitivas deterioradas. El entrenamiento en la recuperacin de las habilidades
cognitivas es una de las intervenciones destinadas a proveer el condicionamiento cognitivo que
permita el mantenimiento de las habilidades funcionales y cognitivas de las personas con
demencia al actuar sobre los trastornos perceptivos, mnsicos y del lenguaje.

Cognicin; atencin, memoria declarativa, memoria procedural o las funciones ejecutivas.

4. Programa de psicoestimulacin integral (PPI):

El PPI es una estrategia teraputica globalizadora u holstica fundamentada en la neuroplasticidad

cerebral y basada en la neuropsicologa cognitiva, la terapia de modificacin de conducta y el
estado biopsicosocial del paciente con demencia, con el fin de mejorar o enlentecer el proceso
clnico evolutivo a corto y medio plazo.

Las tcnicas que emplea la PII son variadas y van desde la estimulacin cognitiva a la cinesiterapia,
la psicoexpresin, la musicoterapia, la relajacin, de las actividades ocupacionales al
mantenimiento de las actividades de la vida diaria (AVD), haciendo uso parcial de la terapia de
validacin, la de remotivacin o la de reminiscencia, facilitando la resocializacin y la participacin
del enfermo en las tareas grupales. Los enfermos participan ocho horas al da en este programa y
acuden durante cinco das a la semana. El conjunto de estrategias e intervenciones, tanto los
dirigidos al paciente como al cuidador principal, es el que define su carcter global. Los resultados
obtenidos por este programa muestran una mejora en el rendimiento cognitivo a medio plazo
(seis meses) de la intervencin y una preservacin del estado cognoscitivo a largo plazo.

Objetivo: Realizar intervenciones globales para estimular y mantener las capacidades cognitivas
residuales, enlentecer el proceso clnico evolutivo de las demencias, y obtener un mejor
rendimiento cognitivo y una mayor autonoma personal.

Cognicin; atencin-concentracin, memoria, lenguaje, praxis, gnosis, clculo y funciones

ejecutivas.

5. Mantenimiento de las actividades significativas de la vida diaria:

La repeticin de ciertas tareas o actividades significativas de la vida diaria (por ejemplo vestirse,
poner la mesa o preparar la comedia) se considera un mtodo de rehabilitacin y de readaptacin
del enfermo que permite y facilita el mantenimiento y la aparicin de capacidades cognitivas que
haban estado bien perdidas, bien olvidadas por el desuso.

6. Adaptacin cognitiva y funcional del entorno fsico:

Actualmente, nadie cuestiona que el entorno fsico, familiar o no familiar, del paciente con
demencia y de su dominio es sumamente importante. En consecuencia, la intervencin no debe ir
nicamente encaminada a la persona con dficit cognitivo, sino que debera tambin centrarse en
su medio externo. Se debe, plantear una intervencin desde el entorno, puesto que son espacios
de relacin interpersonal y de comunicacin. Con la adaptacin cognitiva y funcional del entorno
fsico se pretende compensar y facilitar los rendimientos del paciente para que presente un menor
trastorno funcional. Las modificaciones del entorno o ambiente del paciente se deben realizar
siguiendo los principios de seguridad, prevencin y simplificacin, con objeto de minimizar los
requerimientos mnsicos y cognitivos del enfermo

7. Ayudas externas:

Utilizacin de material o dispositivos que sustituyen alguna de las capacidades cognitivas perdidas,
con el fin de recuperar o mantener alguna actividad funcional o social relevante para el paciente.
Por ejemplo; uso de agendas para recordar las citas o uso de alarmas, avisadores para tomar
medicamentos.
8. Tcnicas de comunicacin:

Establecen cules deben ser las actitudes y cmo debe interactuar el cuidador con el paciente.
Estas tcnicas se basan en los principios de la simplificacin de los mensajes orales y de la
combinacin de informaciones verbales con la comunicacin no verbal, la regulacin de las
distancias y las posiciones entre el cuidador y el paciente con demencia

9. Apoyo al cuidador:

Provisin de informacin relacionada con la demencia y las causas, y de apoyo poco estructurado
(vas para la descarga o refuerzo afectivo). Subtipos; grupos de autoayuda, dispositivos
electrnicos para proveer informacin o establecer redes de cuidadores.

Evaluacin Demencias
Los protocolos de evaluacin pueden ser dividios en 2 clases:

1) Bateras de evaluacin neuropsicolgica (screening):

- MMSE: Orientacion, memoria, Lenguaje.

- Pfeiffer: Orientacion, memoria, lenguaje
- Neuropsi: Orientacin, atencin y concentracin, lenguaje, lectura y funciones ejecutivas.
- AD8-CH: Dirigida al cuidador.

2) Tests neuropsicolgicos utilizados para evaluar un dominio cognitivo determinado:

- Atencin: D2, Digitos, Trail Making test, Stroop, Cancelacin visual. Escala OMS.
- Memoria: Figura compleja del rey, VLMT, Warrington,TPP.
- Visuopercepcin: Test del reloj.
- Funciones ejecutivas: TMT, test de cuadrados, Stroop, FAB, programacin motriz e
interferencias.
- Funcionalidad: Barthel, PFeiffer (AVD), Katz.

Sindrome del Hemosferio Derecho

El hemisferio derecho est a cargo de:

- Discurso expresivo y comprensivo

- Prosodia
- Habilidad pragmtica: toma de turnos, mantener tpico, aspectos sociales y contacto
ocular
- Metaforas, abstraccin
- Contexto

Un dao en este hemisferio podra provocar a un paciente:

- Desatento en actividades sociales

 - Sin conciencia o falta de atencin
- Verborreico y errante en el discurso
- Insensible frente al material abstracto e implcito
- Dificultad para rescatar el significado de eventos complejos.
- Dificultades para organizar una narracin
- Dificultades en la interpretacin de metforas, proverbios o modismos, asi como
comprensin del humor.

Adems algunos presentan:

- -Responden en forma minima a estimulos sociales y ambientales

- Sus enunciados son cortos, faltos de inflexiones emocionales
- Dificultade para mantener la atencin por tiempo mas prolongado.

Deficiencias perceptuales:

- Anosognosia (no se da cuenta de sus dificultades)

- Anosodiaforia (sabe pero no lo toma en cuenta)
- Negligencia (=heminegligencia)
- Deficiencia constructiva
- Desorientacin geogrfica
- -Deficiencia visuoperceptual
- -Deficiencia en el reconocimiento visual
- Deficiencia Atencional
- Deficiencia para el reconocimiento y expresin de emociones.

Dficit comunicativo

- Alteracin en la prosodia
- Comprensin de actos de habla
- Dificultad para interpretar
- Dificultad para generar significados alternativos
- Dificultad en el procesamiento del humor
- Humor (coherencia).

Trastorno Comunicativo Cognitivo

El trastorno cognitivo-comunicativo (TCC) el cual tiene diferente etiologa ya que puede darse a
partir de un TEC, demencia o lesin de Hemisferio Derecho.

ASHA define:

trastorno que abarca dificultades en cualquier aspecto de la comunicacin debido a una

alteracin de los procesos cognitivos.Funcionalmente estas alteraciones afectas el diario vivir, la
interaccion social y la regulacin.