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    FISIOPATOLOGIA - S.Nefrotico

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    Danissa Idrogo Bustamante
    Este documento describe la fisiopatología del síndrome nefrótico (SN), incluyendo la barrera de filtración glomerular y sus alteraciones que generan proteinuria. Existen dos teorías sobre la fisiopatología del SN: el underfill (alteración del equilibrio de Starling) que causa edema nefrótico debido a hipoproteinemia, y el overfill que implica un defecto primario en la excreción de sodio posiblemente a nivel de los túbulos contorneados distales. Estos mecanismos no son mutuamente

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    Este documento describe la fisiopatología del síndrome nefrótico (SN), incluyendo la barrera de filtración glomerular y sus alteraciones que generan proteinuria. Existen dos teorías sobre la fisiopatología del SN: el underfill (alteración del equilibrio de Starling) que causa edema nefrótico debido a hipoproteinemia, y el overfill que implica un defecto primario en la excreción de sodio posiblemente a nivel de los túbulos contorneados distales. Estos mecanismos no son mutuamente

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    FISIOPATOLOGIA- S.Nefrotico

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    FISIOPATOLOGIA

    La barrera de filtración glomerular está compuesta por el endotelio fenestrado, la


    membrana basal glomerular (MBG) y el diafragma de filtración entre los pies de los
    podocitos y las células epiteliales viscerales que cubren la superficie externa de la
    membrana basal de las asas capilares glomerulares. En esta barrera de filtración hay
    moléculas que comunican al citoesqueleto con la matriz extracelular, sus alteraciones
    generan proteinuria1.

    Existen dos teorías en la fisiopatología del SN: Underfill y Overfill.

    El Underfill (alteración del Equilibrio de Starling): Es la aparición del edema


    nefrótico con retención de sodio por proteinuria e hipoproteinemia con disminución de
    la presión oncótica intravascular, paso de agua del plasma al intersticio y retención de
    sodio compensatoria a la depleción de volumen intravascular con aumento de renina y
    aldosterona1.

    Hay un aumento de las pérdidas urinarias de albúmina y el porcentaje del catabolismo


    renal de esta misma está muy elevado. Si bien en circunstancias normales el hígado es
    capaz de aumentar la síntesis de albúmina, en el SNCM la recaída no logra
    contrarrestarlo. La hipoalbuminemia produce una disminución de la presión oncótica
    plasmática, favoreciendo el paso de líquido al espacio intersticial dando lugar a una
    situación de hipovolemia, lo que aumentaría la reabsorción renal de sodio y agua
    (cuando la presión oncótica es inferior a 8 mmHg siendo lo normal 25 mmHg),
    originando una reducción de la presión hidráulica intraglomerular, con la subsiguiente
    vasoconstricción de la arteriola eferente2.

    El Overfill: es un defecto primario en la excreción de sodio, posiblemente en los


    túbulos contorneados distales por resistencia del péptido natriurético auricular,
    inflamación intersticial, vaso-constricción, reabsorción de sodio aumentada y edema1.

    Algunos síndromes nefróticos tienen aumentada la volemia, sugiriendo que la retención


    de sodio/agua no es secundaria a la depleción intravascular, sino más bien a una
    alteración renal primaria, que daría lugar a una reabsorción inadecuada por alteraciones
    intrarrenales, factores hormonales circulantes o por efectos nerviosos; aunque los
    mecanismos y zonas tubulares afectadas aún están por determina2.
    Estos dos mecanismos no son excluyentes entre sí, dependen del estado del SN, grado
    de hipoproteinemia y la presión oncótica . Otro mecanismo asociado es la retención de
    sodio por canales epiteliales (ENaC), en el ducto colector regulado al alta por
    plasminógeno, plasmina tubular y por el receptor urokinasa del factor activador del
    plasminógeno, este último responsable con la integrina αvβ3 del anclaje podocitario y
    se manifiesta con podocituria1.

    REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

    1. Carvajal-Barriosa G, Mejía N, González L, Florez A, Restrepo C, Gastelbondo


    R. Síndrome Nefrótico: “De la teoría al manejo”. Rev Pediatría. [Internet]. 2019.
    [Consultado 2021 oct 01]; 52(3):94-107. Disponible en:
    https://revistapediatria.org/rp/article/download/137/133
    2. Encinas M. Síndrome nefrótico en pediatría. Rev Pediátrica. [Internet]. 2002.
    [Consultado 2021 oct 01]; 4(3):33-40. Disponible en:
    https://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/paediatrica/v04_n3/s
    %C3%ADndrome_nefr%C3%B3tico_pediatr%C3%ADa.htm

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