ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Úlcera péptica: Concepto. La úlcera péptica es una pérdida de

sustancia en la superficie de la mucosa
manejo general gastrointestinal que contacta con el jugo
clorhidropéptico del estómago. Profundiza más

y extrahospitalario allá de la muscularis mucosae y su prevalencia

vital alcanza hasta a un 10% de la población.

Etiología. Actualmente las causas más frecuentes

R. Sáinz Samitiera, J.L. Cabrerizo Garcíaa,
Á. Cecilio Irazolaa y O. Estebanc de esta enfermedad son la infección por
Helicobacter pylori y el consumo de
Servicios de aAparato Digestivo y bMedicina Interna. Hospital Clínico
Universitario Lozano Blesa. cCentro de Salud Delicias Sur. Zaragoza. España.
antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

Úlcera péptica H. pylori positiva. El 50% de la

población mundial está infectada por H. pylori. En
Concepto el estómago, si afecta a la mucosa oxíntica,
produce gastritis con disminución de la secreción
de ácido, atrofia y tendencia a la ulceración y al
La úlcera péptica es una pérdida de sustancia que se produce cáncer. Si afecta al antro gástrico desencadena
en aquellas partes del tracto digestivo que contactan con el gastritis con hipersecreción ácida, metaplasia
ácido y la pepsina, presentes en el jugo gástrico; es decir, en gástrica intestinal, duodenitis y úlcera gástrica y/o
el tercio inferior del esófago, en todo el estómago, en el duo- duodenal.
deno y excepcionalmente en lugares donde exista mucosa gás-
trica ectópica, como sucede en divertículos tipo Meckel. Úlcera péptica por AINE. Es la segunda causa
Las localizaciones más frecuentes son el duodeno y el es- más frecuente, y se calcula que hasta el 50% de
tómago. El concepto de úlcera péptica exige dos hechos sus consumidores tienen lesiones superficiales
morfológicos importantes: la pérdida de sustancia debe pro- del tipo petequias o erosiones, y alrededor de un
fundizar más allá de la muscularis mucosae y su duración debe 30% presentará una úlcera péptica.
alcanzar un mínimo de 15 días, tiempo necesario para que
Diagnóstico. La endoscopia es el método
pueda curar mediante la formación de un tejido de granula-
diagnóstico de elección, sumado a las pruebas
ción (fig. 1).
invasivas o no de detección de la infección por H.
pylori y otras para etiologías más infrecuentes.
Epidemiología Tratamiento. El tratamiento consiste en
antisecretores del tipo inhibidores de la bomba de
La prevalencia actual de la úlcera péptica estima que el 10% protones, que cicatrizan y previenen las úlceras
de la población la sufrirá en algún momento de su vida, as- en los pacientes que consumen AINE, y diferentes
cendiendo hasta el 20% en las personas infectadas por Helico- pautas semanales, combinando antibióticos
bacter pylori (HP). La incidencia anual oscila entre el 0,1 y el y antisecretores, que curan la infección por
0,3% en la población general, llegando hasta el 1% en perso- H. pylori y la úlcera péptica asociada.
nas HP positivas. Se observa que la tasa es de 6 a 10 veces ma-
yor en pacientes infectados1. La mortalidad es de 2-3 casos
por 100.000 habitantes y año debido a sus complicaciones2.
La úlcera gástrica tiene la misma frecuencia en mujeres que
en hombres mayores de 55 años, y la úlcera duodenal es más
frecuente en varones jóvenes. En casi todo el mundo la úlcera
de localización duodenal es la más frecuente, pero en algunos ción más frecuente, en más de la mitad de los casos, es en
lugares como Japón el estómago es la principal localización. la curvatura menor, cerca de la incisura angular en la unión
del cuerpo y antro gástrico. Siguiendo la clasificación de
Johnson hay tres tipos diferentes de úlceras gástricas:
Anatomía patológica 1. Tipo I: úlcera del cuerpo gástrico.
2. Tipo II: úlcera del cuerpo gástrico asociada a úlcera
Macroscópicamente la úlcera gástrica suele ser única, redon- duodenal o pilórica.
deada u oval, con un diámetro inferior a 3 cm, y la localiza- 3. Tipo III: úlcera prepilórica1.

Medicine. 2008;10(3):133-40 133

 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (III)

Genética
La carga genética puede ser trasfondo tanto de alteraciones
de factores intrínsecos, como modular la susceptibilidad in-
dividual ante los diferentes factores extrínsecos. Por ejemplo
estudios en gemelos muestran una concordancia baja para
los dizigotos (6,3-16,7%), moderada para los monozigotos
(14,3-50%)4 y dos o tres veces más frecuente en familiares de
primer grado, aunque parece que algunas de estas agrupa-
ciones familiares de enfermedad ulcerosa son el resultado de
una elevada tasa de infección por HP en miembros de una
misma familia. Algunos marcadores genéticos propuestos de
enfermedad ulcerosa son el antígeno O del grupo sanguíneo,
la falta de secreción de antígenos de grupo sanguíneo en la
saliva y la presencia de ciertos subtipos HLA (DQ y DR)4.
Fig. 1. Úlcera en bulbo duodenal. Algunos antígenos podrían afectar la susceptibilidad a la in-
fección por HP, por ejemplo los del grupo sanguíneo de Le-
wis median la adhesión de HP a la mucosa gástrica5. Hein et
La úlcera duodenal suele tener menos de 2 cm de diáme- al encontraron que el fenotipo de Lewis Le (a+b-) y el rasgo
tro, y se suele localizar en más del 90% de los casos en el bul- ABH fueron marcadores de enfermedad ulcerosa, pero rela-
bo duodenal y en la pared anterior. cionados con la susceptibilidad genética a la infección por
Microscópicamente penetra en la mucosa, submucosa y a HP6, aunque todavía no se conocen con precisión los meca-
veces en la muscular; se habla de un tiempo en torno a los 15 nismos empleados. Presumiblemente se trataría de una he-
días, necesario para que la fibrosis de su base origine una ci- rencia poligénica o multifactorial, de forma que dependería
catriz e impida la regeneración total. Si la pérdida de sustan- de la afectación de varios genes que sumarían su efecto a de-
cia queda limitada a la mucosa se habla de erosión, y si el pe- terminados factores ambientales.
ríodo transcurrido es inferior a las dos semanas, con tejido de
granulación y escasa reacción fibroblástica en su base, se ha-
bla de úlcera aguda. Enfermedades asociadas

TABLA 1
Hay algunas afecciones crónicas que han sido relacionadas
Etiología de la úlcera Etiopatogenia con la enfermedad ulcerosa, aunque los mecanismos de aso-
péptica ciación no son claros. Las que presentan relación probada
Etiologías más frecuentes
Actualmente las causas más fre- son: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), ci-
Helicobacter pylori cuentes de úlcera péptica son: la rrosis hepática, insuficiencia renal crónica y el trasplante re-
Antiinflamatorios no infección por HP, el consumo de nal. Existen otras enfermedades con relación no probada,
esteroideos antiinflamatorios no esteroideos sino sólo sugerida, como la artritis reumatoide, la enfermedad
Úlcera por estrés (AINE), la hipersecreción gástrica coronaria, el hiperparatiroidismo, la pancreatitis crónica, etc.
Etiologías más raras (con el síndrome de Zollinger-
Hipersecreción ácida Ellison como prototipo) y las en-
Gastrinomas fermedades de la propia mucosa Factores ambientales
Mastocitosis sistémica gastroduodenal. En la tabla 1 se
Hiperplasia/hiperfunción de recogen éstas junto con otras me- Infección por Helicobacter pylori
las células G antrales
Síndromes mieloproliferativos nos frecuentes. Desde que en 1983 Marshall y Warren descubrieron la in-
con basofilia En la etiopatogenia y fisiopa- fección por HP la historia natural de la enfermedad ulcerosa
Infecciones virales tología de la úlcera péptica inter- experimentó un cambio radical, al ser posible su curación y
Virus herpes simple tipo 1
vienen factores extrínsecos como disminuir sustancialmente la tendencia a las recidivas.
Citomegalovirus
la infección por HP, consumo de El HP es una bacteria microerófila, gramnegativa, de
Obstrucción duodenal (anillo
congénito, páncreas anular) AINE, la dieta, el alcohol y el ta- forma helicoidal y con abundantes flagelos. Se adapta per-
Insuficiencia vascular (crack- baco y factores intrínsecos como fectamente al ambiente hostil del estómago, ya que produce
cocaína)
alteraciones en la secreción de grandes cantidades de ureasa, enzima que cataliza el metabo-
Radiación
ácido y pepsina, en la motilidad lismo de la urea en amonio alcalino y dióxido de carbono, ro-
Quimioterapia (vía arteria
hepática) gastrointestinal, en la barrera mu- deándose así de un entorno alcalino para protegerse del áci-
Amiloidosis tipo III cosa y en la reparación celular y do gástrico. Gracias a la estructura en espiral y a los flagelos
Síndrome de Neuhauser cicatrización. Así, la úlcera pépti- penetra en la mucosa gástrica y se adhiere a la superficie lu-
(tremor-nistagmo-úlcera)
ca es consecuencia de un desequi- minal de las células epiteliales gástricas.
Porfiria cutánea tarda (forma
familiar) librio entre factores agresivos y Se calcula que el 50% de la población mundial está infec-
Idiopática defensivos que regulan la función tada por HP, y que es inversamente proporcional a las condi-
Fuente: Martín C et al3. de la mucosa gástrica. ciones socioeconómicas de cada país y que aumenta con la

134 Medicine. 2008;10(3):133-40

 ÚLCERA PÉPTICA: MANEJO GENERAL Y EXTRAHOSPITALARIO

edad7. Parece que el reservorio es el estómago humano y el TABLA 2

Factores de riesgo de gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos
modo de transmisión es persona-persona gastro-oral en forma
de saliva, vómitos o a través de instrumental como endoscopios Antecedentes de úlcera péptica o hemorragia digestiva
y sondas gástricas en los países desarrollados, y feco-oral o a Edad avanzada
través de aguas contaminadas en los que están en vías de desa- Trastornos sistémicos importantes
rrollo. Una vez colonizado el estómago suele permanecer de Empleo de dosis elevadas o uso conjunto de varios AINE
forma indefinida, ya que las defensas del huésped no son capa- Administración simultánea con anticoagulantes
ces de eliminar el microorganismo. La infección causa gastritis Empleo junto con corticoides
crónica y se asocia a úlcera gastroduodenal, linfoma gástrico AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
tipo linfoma T asociado a mucosas (MALT) y adenocarcino-
ma, sin embargo sólo el 10% de la población infectada desa-
rrollará enfermedad ulcerosa y el 1% cáncer gástrico8. péptica9. Las lesiones gástricas superficiales, como las pete-
En algunos lugares de EE.UU. el 80% de los pacientes quias y erosiones, se detectan aproximadamente en el 50%
con úlcera duodenal y el 60% de los portadores de úlcera de las personas que consumen AINE de forma crónica, aun-
gástrica están infectados por el microorganismo. que parecen tener escasa importancia clínica.
La inflamación del estómago (gastritis) se produce en En los pacientes que carecen de factores de riesgo aso-
prácticamente todos los pacientes infectados. En caso de que ciados la incidencia de complicaciones serias, como sangrado
la infección cause inflamación intensa en la mucosa oxíntica o perforación por la toma crónica de AINE es alrededor del
llevará a la atrofia gástrica, con disminución de la secreción de 0,5% por año, y sólo en torno al 1% desarrollará una úlcera
ácido y tendencia a la úlcera gástrica y al cáncer. Sin embargo, no complicada que causa síntomas10.
si la infección compromete en particular al antro, respetando Existen algunos factores de riesgo asociados al consumo
relativamente la porción secretora de ácido del estómago, se de AINE en la enfermedad ulcerosa y sus complicaciones
ha comprobado que este hecho está relacionado con una dis- (tabla 2).
minución de la producción de somatostatina antral, que a su El uso de AINE y la infección por H. pylori son conside-
vez media una hipergastrinemia y produce un aumento en la rados como factores de riesgo independientes pero aditivos.
secreción ácida gástrica, originando metaplasia gástrica en el
duodeno, que es un requisito necesario para la colonización Tabaquismo
por HP, propiciando una duodenitis que, de ser lo suficiente- El tabaquismo es un factor de riesgo en la enfermedad ulce-
mente intensa para impedir la integridad de la mucosa infla- rosa y sus complicaciones.
mada por el ácido, dará lugar a la úlcera duodenal. Se estima que los fumadores tienen dos veces más posi-
La mayor o menor agresividad de la infección por HP y bilidad de padecerla que la población control, posiblemente
sus repercusiones clínicas vienen determinadas por un lado porque presentan una disminución de prostaglandinas en la
por la citotoxicidad de la cepa bacteriana, y por otro por la mucosa gástrica y duodenal, y la secreción de bicarbonato
respuesta inmune desarrollada por el huésped, que podría es- por la mucosa duodenal que estimula el ácido se encuentra
tar determinada genéticamente. El gen CagA (asociado a ci- inhibida11. El tabaco aumenta la acidez gástrica y promueve
totoxina) que está presente en la mayoría de las cepas, codi- la proliferación del HP. También afecta de forma negativa
fica una proteína vacuolizante e incrementa la capacidad a la cicatrización ulcerosa, favorece las recidivas, incrementa
citotóxica. Todas las cepas poseen el gen VacA que codifica las complicaciones y posiblemente la mortalidad.
para la proteína vacuolizante, pero sólo la mitad de las cepas
contienen la proteína que es la responsable de la vacuoliza- Dieta y alcohol
ción de la célula epitelial. Se ha sugerido que la expresión de No existen datos epidemiológicos ni experimentales sólidos
VacA estaría modulada por el gen CagA1. que demuestren alguna relación entre la dieta, el consumo de
alcohol o el café y la úlcera péptica12. Se ha visto que la pre-
Antiinflamatorios no esteroideos valencia de enfermedad ulcerosa parece estar aumentada en
Son la segunda causa más frecuente, tras la infección por pacientes con cirrosis hepática de etiología alcohólica o no.
HP, de úlcera gastroduodenal. La lesión se produce median-
te efectos tópicos y sistémicos. Factores psíquicos
Los ácidos débiles, como el ácido acetilsalicílico (AAS), Alexander describió una “personalidad ulcerosa” que no se
se encuentran en forma no ionizada en el jugo gástrico, y comprueba en la mayoría de los pacientes.
pueden penetrar al interior de la célula epitelial, pudiendo así Algunos estudios modernos todavía sugieren que el es-
producir lesiones superficiales del tipo petequias o equimo- trés contribuye a causar esta enfermedad. Además, se desco-
sis. Sin embargo, parece que el mecanismo más importante noce porqué algunos individuos que consumen AINE o que
de lesión es a través de sus efectos sistémicos, al reducir la están infectados por HP desarrollan úlceras pépticas y otros
síntesis de prostaglandinas en la mucosa que acompaña a no. El estrés emocional podría ser un factor de riesgo en es-
la inhibición de la ciclooxigenasa inducida por AINE. La in- tas personas susceptibles, por tanto es posible que los facto-
hibición de la síntesis de prostaglandinas puede producir res psíquicos influyan en su percepción sintomática, pero no
tanto disminución de la secreción epitelial de mucus y bicar- parece claro que lo hagan en su causalidad. Basta recordar
bonato como del flujo sanguíneo, reducción de la prolifera- que la erradicación del HP cura la enfermedad, aunque per-
ción de la mucosa y alteración de la resistencia a la lesión sistan situaciones de estrés emocional.

Medicine. 2008;10(3):133-40 135

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (III)

Fisiopatología de la úlcera péptica TABLA 3

Anomalías en la secreción ácida gástrica y en la homeostasia ácida en la
úlcera duodenal

Mecanismos defensivos de la mucosa gástrica Aumento de

Masa de células parietales gástricas

La úlcera péptica se produce cuando los efectos cáusticos del Producción ácida máxima

ácido y la pepsina en la luz gastrointestinal superan la capa- Secreción ácida pico estimulada por la comida*
Duración de la secreción ácida estimulada por la comida
cidad de la mucosa gástrica para resistir a estas agresiones13.
Secreción basal ácida*
Los mecanismos defensivos mucosos pueden dividirse en
Secreción ácida diurna
tres componentes: mecanismos de defensa preepiteliales,
Secreción ácida nocturna
epiteliales y postepiteliales.
Niveles séricos de gastrina en ayunas*
Los mecanismos de defensa preepiteliales impiden el
Niveles de gastrina estimulada por las comidas y el GRP*
contacto de las células epiteliales con los agentes nocivos de
Concentraciones séricas de pepsinógeno I*
la luz, presentan una cubierta de mucus y una capa de agua, Velocidad de vaciamiento gástrico de líquidos
en reposo, rica en bicarbonato. Como consecuencia el pH de
Disminución de
la superficie de la célula epitelial gastroduodenal puede man-
Producción de bicarbonato por el duodeno proximal
tenerse en rango neutral.
*La evidencia indica que esta anomalía podría ser una consecuencia irreversible de la
Con respecto a los mecanismos de defensa epiteliales infección por Helicobacter pylori. GRP: péptido liberador de gastrina.
las membranas de la célula apical y los complejos de unión
estrechos entre las células de superficie son barreras que li-
mitan la difusión de iones de hidrógeno hacia la mucosa. Si
TABLA 4
estos mecanismos fallan la célula epitelial cuenta con proce- Anomalías en la secreción ácida gástrica y en la homeostasia ácida en la
sos de restitución rápida y regeneración para reparar los de- úlcera gástrica
fectos.
Úlcera gástrica tipo I
El flujo sanguíneo de la mucosa constituye el mecanismo
Cuerpo y techo del estómago
de defensa postepitelial que provee de energía y sustratos Hiposecreción gástrica de ácido
para mantener la integridad y realizar funciones protectoras, Masa de células parietales entre normal y baja
como la elaboración de mucus y la secreción de bicarbonato. Descenso de la secreción máxima de ácido
Niveles séricos de pepsinógeno tipo II elevados

Anomalías en la secreción gástrica Úlcera gástrica tipo II y III

Cuerpo gástrico y duodeno (II)
y en la homeostasis Antro prepilórico (III)
Anomalías semejantes a la úlcera duodenal
En la historia de la úlcera péptica se han comprobado una se-
rie de alteraciones inconstantes, que muchas veces se desco-
noce si son primarias o secundarias a otras, como la infección
por HP. Las tablas 3 y 4 recogen estas alteraciones para la úl- TABLA 5
cera duodenal y péptica respectivamente13. Factores involucrados en la úlcera péptica
En resumen, la úlcera péptica sería el resultado de una Factores defensivos Factores agresivos
suma algebraica entre factores de agresión y de defensa. Mucus Pepsina
Cuando dominaran los factores agresivos, como un aumento Bicarbonato Ácido clorhídrico
de la secreción ácida, se produciría una úlcera duodenal y Capa de fosfolípidos Helicobacter pylori
cuando fracasaran los mecanismos defensivos se produciría Recambio celular AINE y AAS
una úlcera gástrica (tabla 5). Angiogénesis y flujo sanguíneo Estrés fisiológico
Prostaglandinas Tabaco
Factores de crecimiento Estrés psicológico
Clínica AAS: ácido acetilsalicílico; AINE: antiinflamatorios no esteroideos.

El patrón doloroso típicamente ulceroso se presenta tan sólo

en el 50-70% de los casos de la úlcera duodenal, y menos del lación estacional, seguidos de períodos libres de síntomas de
50% en la gástrica, y consiste en una molestia o dolor uren- meses o años. En el resto de los casos las características del
te en una zona circunscrita del epigastrio que aparece entre dolor son atípicas como anorexia, pérdida de peso, náuseas y
media hora y tres horas tras la ingesta, y se suele aliviar con vómitos en ausencia de estenosis pilórica, síntomas dispépti-
una nueva ingesta y con alcalinos. cos como eructos, distensión abdominal, intolerancia a las
El mecanismo por el cual ocasiona dolor no es claro, y se grasas o pirosis. Existen algunas pequeñas diferencias clíni-
han comprobado tanto en lesiones asintomáticas como en úl- cas entre la úlcera duodenal y la gástrica.
ceras pépticas curadas14. En ocasiones despierta al paciente Muchas úlceras cursan de forma asintomática y se inician
por la noche en las primeras horas de la madrugada. Suele con alguna complicación, como la hemorragia digestiva, so-
haber brotes de varias semanas de duración, a veces con re- bre todo en pacientes añosos y/o tratados con AINE.

136 Medicine. 2008;10(3):133-40

 ÚLCERA PÉPTICA: MANEJO GENERAL Y EXTRAHOSPITALARIO

Dada la inespecificidad de los síntomas hay que hacer un

diagnóstico diferencial, sobre todo con la dispepsia funcional,
la enfermedad esofágica por reflujo y el carcinoma gástrico.
La exploración física puede ser totalmente normal o ha-
ber tan sólo dolor a la palpación profunda en el epigastrio. Es
de interés la búsqueda de signos de enfermedades asociadas,
en especial cardíacas, respiratorias o hepáticas. En ocasiones
la exploración revela alguna de las posibles complicaciones,
como palidez cutáneo-mucosa en caso de hemorragia, abdo-
men en tabla con signos de irritación peritoneal si hay per-
foración, o la presencia de bazuqueo gástrico en ayunas que
sugiera estenosis pilórica13.

Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad ulcerosa péptica incluye dos
aspectos esenciales: el diagnóstico de la lesión per se y su
diagnóstico diferencial con la lesión ulcerada maligna por
una parte, y el diagnóstico etiológico por otra.
Fig. 2. Úlcera gástrica con estudio radiológico

Diagnóstico de las lesiones ulceradas.

Endoscopia y radiología13 4. Puede haber una banda radiolúcida en el cuello de la úl-
cera o una delgada línea radiolúcida en el borde del nicho.
A partir de su introducción en la década de los sesenta la en- Las úlceras malignas se presentan radiográficamente
doscopia flexible se ha convertido en la prueba complementa- como colecciones irregulares de bario dentro de una masa in-
ria de elección para el diagnóstico. En comparación con la ra- traluminal y puede haber pliegues engrosados gruesos y asi-
diografía con contraste de bario, utilizada previamente, esta métricos rodeando el nicho (fig. 2). Con el estudio baritado
última es menos sensible para la identificación de úlceras y aquellas úlceras gástricas con apariencia benigna requieren
otras lesiones, y no permite obtener biopsias de las lesiones sos- de evaluación endoscópica y biopsia para excluir malignidad,
pechosas; además la demostración de muchos hallazgos requie- ya que el riesgo de cáncer de una úlcera gástrica radiológica-
re la evaluación endoscópica posterior. Para los estudios con mente benigna es del 3 al 5%. Sin embargo, las úlceras del
doble contraste la exactitud informada para la identificación de bulbo duodenal son excepcionalmente malignas y no necesi-
úlceras (en comparación con la endoscopia) es del 80 al 90%. tan confirmación endoscópica ni biopsia.

Endoscopia
El aspecto endoscópico de las úlceras benignas es una lesión Diagnóstico etiológico de la lesión ulcerosa
blanquecina, excavada, discreta, con pliegues simétricamente péptica
engrosados que se extienden hasta la base, en contraposición
con los bordes irregulares, pliegues asimétricos y que no se Es necesario realizar una anamnesis dirigida sobre todo a
extienden hasta la base en las malignas. En las de localización descartar el consumo de fármacos gastrolesivos y la infección
duodenal no se obtienen muestras para biopsia de rutina, sin por HP.
embargo en las gástricas deben tomarse 6 muestras como mí-
nimo de los bordes, que junto con la citología por cepilla- Infección por Helicobacter pylori
do hacen que la precisión en el diagnóstico de cáncer gástri- Los métodos diagnósticos se dividen en directos (cuando
co sea cercana al 100%. La endoscopia de seguimiento sólo precisan endoscopia con biopsia) y son test rápido de la ure-
se recomienda si cualquiera de estas pruebas sugiere malig- asa, reacción en cadena de la polimerasa (PCR), histología,
nidad. cultivo y Gram, mientras que los indirectos no precisan en-
doscopia: serología, prueba del aliento espirado con urea-
Radiología 13C o urea-14C y detección del antígeno en heces de HP.
Radiográficamente las úlceras gástricas benignas tienen las La selección del método diagnóstico pretratamiento utiliza-
siguientes caraterísticas: do en España se recoge en la tabla 63.
1. La úlcera parece proyectarse fuera de la luz.
2. Hay pliegues engrosados, leves y simétricos que se Otras pruebas
irradian al nicho de la úlcera. No son necesarias para el diagnóstico de úlcera péptica con-
3. Hay una incisura en la pared del estómago opuesta al vencional, sin embargo en enfermos con enfermedad ulce-
nicho de la úlcera. rosa no relacionada con AINE o HP, ante úlceras refracta-

Medicine. 2008;10(3):133-40 137

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (III)

TABLA 6 Se ha visto que continuar el tratamiento antisecretor más

Selección del método diagnóstico pretratamiento de la infección por
Helicobacter pylori de dos semanas después de haber terminado esta pauta no es
necesario, a no ser que se asocie enfermedad por reflujo gas-
Durante la realización de una endoscopia en la que se encuentra una úlcera troesofágico o persistan los síntomas, aunque esta cuestión es
duodenal o gástrica:
Prueba rápida de ureasa + histología (sólo si la anterior fuera negativa)
aún controvertida15.
Antecedentes de úlcera péptica (gástrica o duodenal), actualmente asintomático:
Prueba del aliento con urea-13C
Pautas de rescate
Serología validada En caso de fallar la pauta anterior existe una de rescate: IBP
Durante la realización de una endoscopia por hemorragia digestiva por úlcera (20 mg de omeprazol, 30 mg de lansoprazol, 40 mg de pan-
péptica: toprazol, 20 mg de rabeprazol y 40 mg de esomeprazol) cada
Si no existe sangrado activo: prueba rápida de ureasa + histología 12 horas + bismuto 120 mg cada 6 horas + tetraciclina 500
Si existe sangrado activo o la prueba rápida de la ureasa fue negativa: posterior mg/6 horas + metronidazol 500 mg cada 8 horas. Todo ello
realización de una prueba del aliento con urea-13C
Para el estudio de sensibilidad a antibióticos: también durante 7 días.
Cultivo de biopsias de la cavidad gástrica (2 de antro y 2 de cuerpo) En un 5% de los pacientes en que, tras estas pautas, per-
siste la infección, se han recomendado pautas basadas en 4
fármacos: a) IBP + bismuto + metronidazol + amoxicilina; b)
claritromicina + ranitidina + bismuto + amoxicilina; y en al-
rias al tratamiento o en pacientes con úlceras recurrentes gunos regímenes que incluyen rifabutina 300 mg/día se han
se deben investigar otras causas etiológicas más raras, y se comprobado buenos resultados16,17.
pueden realizar estudios de secreción ácida gástrica (BAO Recientemente se ha introducido el levofloxacino como
y MAO) y determinaciones de gastrina sérica y pepsinó- nuevo antibiótico en la terapia erradicadora del HP. Estu-
geno I. dios recientes han demostrado una tasa de resistencia por
parte del HP al levofloxacino de 1,9%. La combinación de
IBP + amoxicilina + levofloxacino ha sido empleada como
Tratamiento primer escalón terapéutico, como rescate a la pauta conven-
cional de IBP + amoxicilina + claritromicina por algunos
Medidas dietéticas autores, y en sustitución de la cuádruple terapia por otros,
con excelentes resultados y muy buena tolerancia18.
También se ha sugerido la realización de cultivo y anti-
En cuanto a la alimentación se recomienda una dieta libre,
biograma en los casos en que fracasen todas las pautas erra-
con la única restricción de prescindir de aquellos alimentos
dicadoras recomendadas.
que produzcan los síntomas. Se puede tomar café y alcohol
de forma moderada, pero no se debe fumar y se ha de evitar
Prueba de confirmación de erradicación
el consumo de AINE.
Se recomienda siempre la confirmación de la erradicación
con la prueba de aliento con urea-13C (realizada a partir de
las 4 semanas después de haber concluido el tratamiento
Úlcera péptica Helicobacter pylori positiva3 erradicador y 7 días tras la interrupción del IBP).
La tasa de reinfección anual en los países desarrollados es
La erradicación del HP ha supuesto un hito en la historia na-
infrecuente y oscila entre el 0 y el 6%19.
tural de la enfermedad, ya que es posible la curación y se dis-
minuyen sustancialmente las complicaciones y recidivas. Las
Vacuna para Helicobacter pylori
tasas de erradicación están en torno al 80-90% tras las pau-
La ausencia de correlato inmunológico de protección sugie-
tas recomendadas por la Conferencia Española de Consenso
re con fuerza la necesidad de realizar estudios clínicos fase
de 1999, ratificadas en la celebrada en el 2006. Es funda-
III. Muchos temas permanecen sin resolver, entre ellos la di-
mental un adecuado cumplimiento terapéutico y considerar
ficultad de lograr una completa erradicación en animales, la
las tasas de resistencias de los fármacos empleados en cada
ausencia de adyuvantes seguros y potentes en seres humanos
área geográfica.
y la preocupación por el eventual riesgo de exacerbar patolo-
gías en pacientes ya infectados20.
Pautas de primera elección
1. IBP (inhibidores de la bomba de protones) (20 mg de
omeprazol, 30 mg de lansoprazol, 40 mg de pantoprazol, 20 Úlcera péptica relacionada con el consumo
mg de rabeprazol y 40 mg de esomeprazol) cada 12 horas + de AINE3
amoxicilina 1 g cada 12 horas + claritromicina 500 mg cada
12 horas, todo ello durante 7 días. Actualmente existen, sobre todo, dos grandes familias em-
2. Ranitidina citrato de bismuto 400 mg cada 12 horas + pleadas para el tratamiento de la úlcera péptica relacionada
claritromicina 500 mg cada 12 horas + amoxicilina 1 g cada con el consumo de AINE que actúan bloqueando la secre-
12 horas, todo ello durante 7 días. ción de ácido clorhídrico (CIH) por las células parietales gás-
En caso de alergia a la penicilina, la amoxicilina será sus- tricas, los antagonistas de los receptores H2 utilizados en
tituida por metronidazol 500 mg/12 horas. tiempos pasados y los IBP (omeprazol, lansoprazol, panto-

138 Medicine. 2008;10(3):133-40

 ÚLCERA PÉPTICA: MANEJO GENERAL Y EXTRAHOSPITALARIO

prazol, rabeprazol y esomeprazol). Las pautas recomendadas de alarma. Tras una anamnesis y exploración adecuada, si
en la fase aguda para lograr la cicatrización son: omeprazol persiste la sospecha, deben iniciarse todas aquellas medidas
20 mg/24 horas, lansoprazol 30 mg/24 horas, pantoprazol 40 higiénico-dietéticas y terapéuticas encaminadas a la curación
mg/24 horas, rabeprazol 20 mg/24 horas y esomeprazol o bien aliviar los síntomas. Todo signo de alarma, en con-
40 mg/24 horas, con duración de 4-6 semanas para la úlcera creto de sangrado o de perforación, debe motivar una deri-
duodenal. En el caso de la úlcera péptica gástrica se reco- vación urgente al hospital para valoración endoscópica.
mienda prolongar el tratamiento hasta 6-8 semanas o hasta Debido a la alta asociación de HP en la génesis de ambos
12 para úlceras mayores de 3 cm de diámetro. tipos de úlceras se presupone su presencia en el caso de la
Siempre que sea posible se empleará un IBP. duodenal, y aunque también es muy alta en la gástrica en ésta
A diferencia de lo que ocurre con el tratamiento erradi- sí se requiere su confirmación previa a su erradicación.
cador del HP, el riesgo de recidiva ulcerosa cuando la lesión Diversos estudios han demostrado que la erradicación de
se produjo por AINE es elevado, del 80% al año, por lo HP previene la aparición de recidivas ulcerosas y las recurren-
que se recomienda instaurar un tratamiento antisecretor de cias hemorrágicas, es más, la Asociación Española de Gastro-
mantenimiento en enfermos de alto riesgo de recidiva ulce- enterología (AEG), la Sociedad Española de Medicina de Fa-
rosa en los que no se logra erradicar el HP o no están infec- milia y Comunitaria y la Colaboración Cochrane le otorgan
tados por esta bacteria. Este tratamiento de mantenimiento un grado de recomendación A y un nivel de evidencia 1A.
se prolonga de forma indefinida mientras persista la necesi- Un paciente con úlcera duodenal diagnosticada por en-
dad del consumo de AINE. El lector interesado encontrará doscopia en principio no precisaría de la realización de la
información más extensa en el capítulo dedicado a las lesio- prueba de la ureasa para el diagnóstico de presencia de HP,
nes digestivas inducidas por AINE. iniciándose tratamiento empírico erradicador con triple tera-
pia durante una semana; sin embargo, sí es necesario a efec-
tos de establecer datos epidemiológicos y poder filiar de una
Úlcera péptica no asociada a Helicobacter pylori forma más correcta la etiología del cuadro. La resolución de
ni al consumo de AINE los síntomas indica generalmente, en un altísimo porcentaje
de los casos, una satisfactoria erradicación. Tanto si ha me-
Aparece en un subgrupo de pacientes inferior al 5% de las úl- jorado como si los síntomas persisten, o bien fue una úlcera
ceras duodenales y al 15% de las gástricas. En estos casos hay complicada, es preciso comprobar con el test de la urea-13C
que afinar el diagnóstico y descartar enfermedades subyacentes su erradicación a partir de las 4 semanas de haber interrum-
o no pépticas: carcinoma sobre todo en las gástricas e hiperse- pido el tratamiento, y si fuera nuevamente positivo se pauta-
creción (Zollinger-Ellison, mastocitosis sitémica, hiperplasia ría el tratamiento de segunda línea con su correspondiente
de células G antrales) y enfermedad de Crohn en las duodena- confirmación. En el caso de la úlcera complicada se debe
les, o al final idiopáticas, pautando tratamiento antisecretor de prolongar el IBP hasta 14 días antes de realizar la prueba
mantenimiento y haciendo un seguimiento clínico detallado. posterradicación.
En el caso de la úlcera duodenal con su correspondiente
erradicación, el especialista en aparato digestivo debería ver
Terapia génica aquellos pacientes con prueba de urea-13C positiva tras dos
tratamientos erradicadores, y aquellos que presentan sínto-
Las últimas perspectivas van encaminadas a la aplicación de mas dispépticos tras una correcta erradicación y tratamiento
la terapia génica en la reparación de la lesión ulcerosa pépti- empírico de 8 semanas con IBP.
ca. Los procesos de reparación de la úlcera péptica que in- A un paciente con úlcera gástrica diagnosticada por en-
cluyen proliferación celular, migración (reepitelización) y doscopia debe practicársele la prueba de la ureasa, y si ésta es
angiogénesis están controlados por factores de crecimiento. positiva realizar triple terapia erradicadora, prolongar el IBP
Se pueden inyectar localmente plásmidos modificados por hasta 14 días antes de confirmar su erradicación y realizar
ingeniería genética que contengan genes que codifican estos una endoscopia de control a las 4 semanas para descartar una
factores de crecimiento como el VEGF (vascular endotelial patología maligna; si fuera negativa se debe hacer confirma-
growth factor) y Ang1 (angiopoietin-1) acelerando de forma ción con la prueba del aliento con urea-13C. Tras erradicar
importante la curación de la lesión ulcerosa21. el HP es conveniente administrar un IBP durante al menos
8 semanas.
El especialista de aparato digestivo deberá revisar aque-
Manejo de la úlcera péptica desde llos pacientes en los que tras dos terapias erradicadoras per-
Atención Primaria sista HP positivo y/o exista persistencia de lesión ulcerosa.
Un manejo más eficiente de esta patología sería que
Los pacientes diagnosticados de úlcera gástrica o duodenal, cuando el paciente fuese diagnosticado de úlcera gástrica
bien clínicamente, bien mediante endoscopia, suponen una mediante endoscopia, el propio endoscopista lo citase para
consulta nada infrecuente en nuestro medio, por lo cual revisión, indicando al médico de Atención Primaria en el vo-
su control y tratamiento cada vez se hace de forma más ha- lante que debe iniciar el protocolo de erradicación, si así lo
bitual desde las consultas de los Centros de Salud. requiere.
Ante un paciente con clínica sugestiva de enfermedad ul- Una visión práctica de estos algoritmos es la dificultad
cerosa péptica hay que valorar la edad, los signos y síntomas por parte de los pacientes de estar 8 semanas con un IBP para

Medicine. 2008;10(3):133-40 139

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (III)

ver si los síntomas remiten, y que si éstos no mejoran, ade- 

6. Hein HO, Suadicani P, Gyntelberg F. Genetic markers for peptic ulcer:
a study of 3,387 men aged 54 to 74 years. The Copenhagen Male Study.
más deberán esperar unas demoras de meses para ser revalo- Scand J Gastroenterol. 1997;32:16-21.
rados por el especialista hospitalario, sabiendo que tienen 
7. The UROGAST Study Group. Epidemiology of, and risk factors for,
Helicobacter pylori infection among 3,194 asymtomatic subjects in 17
una enfermedad culturalmente muy grave y potencialmente populations. Gut. 1993;34:1672-6.
mortal. 
8. • Beswick EJ, Suárez G, Reyes VE. H. pylori and host interactions
that influence pathogenesis. World J Gastroenterol. 2006;12(35):
Al margen de la úlcera péptica asociada a HP, el médico 5599-605.
de Atención Primaria se encuentra en una posición de privi- 9. Schoen RT, Vender RJ. Mechanisms of nonsteroidal anti-inflammatory
drug-induced gastric damage. Am J Med. 1989;86:449-58.
legio para el control y prevención de las úlceras asociadas a
la toma de AINE. Debemos hacer una prescripción cuidado- 
10. •• Gabriel SE, Jaakkimainen L, Bombardier C. Risk for serious gas-
trointestinal complications related to use of nonsteroidal anti-inflam-
sa de esta familia de medicamentos, atendiendo a las singu- matory drugs: A meta-analysis. Ann Intern Med. 1991;115:787-96.

laridades de cada paciente, pautando aquellos AINE más se- 

11. • Lanas A, Ducóns JA, Márquez M, Martínez T, Sáinz R. Preva-
lencia del consumo de tabaco en pacientes con úlcera péptica en
guros a las dosis menores suficientes, el menor tiempo Aragón. Gastroenterol Hepatol. 1986;9:479-85.
necesario y asociando protección gástrica en los casos en que 
12. • Johnston D, Martin I. (Duodenal ulcer) Treatment: surgical. En:
Bouchier ID, editor. Gastroenterology: clinical science and practi-
fuese preciso. De esta forma, haciendo una buena praxis mé- ce. 2nd ed. London: WB Sauders; 1993. p. 290-305.
dica y concienciando a la población de que los AINE no son 
13. •• Spechler S. Úlcera péptica y sus complicaciones. En: Feldman
M, Friedman L, Sleisenger M, editores. Enfermedades gastrointesti-
inocuos, podremos disminuir el número de nuevos casos de nales y hepáticas. 2nd ed. Madrid: Panamericana; 2004. p. 787-817.
úlcera y la aparición de sus temidas consecuencias. 
14. • Isenberg JI, Peterson WL, Elashoff ID, Sandersfeld MA, Reedy
TJ, Ippoliti AF, et al. Healing of benign gastric ulcer with low-dose
antacid of cimetidina: a doble-blind, randomized, placebo-contro-
lled trial. N Engl J Med. 1983;308:1319-24.

15. Ables AZ, Pharm D, Simon MD. Update on Helicobacter pylori treatment.
Am Fam Physician. 2007;75:351-8.
Bibliografía 
16. Qasim A, Sebastian S, Thornton O, Dobson M, McLoughlin R, Buckley
M, et al. Rifabutin- and furazolidone-based Helicobacter pylori eradication
therapies after failure of standard first- and second-line eradication at-
• Importante •• Muy importante tempts in dyspepsia patients. Aliment Pharmacol Ther. 2005;21:91-6.

17. Hojo M, Miwa H, Nagahara A, Sato N. Pooled analysis on the efficacy of
 Metaanálisis the second-line treatment regimens for Helicobacter pylori infection. Scand

 Ensayo clínico controlado

J Gastroenterol. 2001;36:690-700.

18. • Croom KF, Goa KL. Levofloxacin: a review of its use in the tre-

 Epidemiología atment of bacterial infections in the United States. Drugs. 2003;

63(24):2769-802.

19. Gisbert JP, Boixed D, Miguel D, et al. Infección por Helicobacter pylori y
1. •• Samitier R, Ponce J, Ortiz V, Piqué JM, Pérez J, Lanas A, et al.
Enfermedades del estómago y del duodeno. En: Farreras P, Rozman
úlcera péptica. En: Boixeda D, Miguel D, Gisbert JP, Martín de Argila C,
editores. Infección por Helicobacter pylori. ¿Dónde está el límite? Madrid:
C, editores. Medicina Interna. 15th ed. Madrid: Elsevier; 2004. p. Prous Science; 1996. p. 135-57.
125-62. 
20. Harris P, Serrano C, Venegas A. Vacunas en desarrollo: Helicobacter pylo-

2. Inadomi JM, Sonnenberg A. The impact of peptic ulcer disease and in- ri. Rev Chil Infect. 2006;23(3):249-56.
fection with Helicobacter pylori on life expectancy. Am J Gastroenterol.
1998;93(8):1286-90.

21. • Tarnawski A. Gene therapy for ulcerations of the gastrointesti-
nal tract. Drugs Today. 2006;42(3):193.

3. Martín C, Boixeda D. Úlcera péptica. En: Ponce J, editor. Tratamiento
de las enfermedades gastroenterológicas. 2nd ed. Asociación Española de
Gastroenterología, SCM; 2006. p. 111-21.

4. Rotter JI. Peptic ulcer. En: Emery AE, Rimoin DL, editors. The princi-
ples and practice of medical genetics. New York: Churchill Livingstone;
Páginas web
www.aegastro.es
1983. p. 863-78. www.cochrane.es
5. Boren T, Falk P, Roth KA, Larson G, Normark S. Attachment of Helico-
bacter pylori to human gastric ephitelium mediated by blood group anti-
www.fisterra.com
www.guiasgastro.net
gens. Science. 1993;262:1892-5. www.sepd.es

140 Medicine. 2008;10(3):133-40