Trastornos cardiovasculares: sx de insuficiencia cardiaca

Anatomía
Las 4 cavidades (2 aurículas y 2 ventrículos) del corazón actúan como ¨bombas de
cebado¨ de las cuales depende del 20-30% el llenado ventricular. La circulación
venosa a través de las venas cava llena el lado derecho a través de la válvula
tricúspide abierta. Con la contracción auricular más sangre fluye través de la
válvula tricúspide y completa el llenado ventricular derecha. Enseguida, el
ventrículo bombea sangre no oxigenada hacia la arteria pulmonar a través de la
válvula pulmonar La sangre regresa a la aurícula izquierda por 4 venas
pulmonares, la contracción del lado izquierdo bombea la sangre hacia los tejidos
periféricos.
Las arterias coronarias principal izquierda y derecha surgen a partir de la raíz de la
aorta. La coronaria izquierda se ramifica hacia arteria descendente anterior
izquierda y la circunfleja. La descendente anterior izquierda a su vez emite ramas
diagonal y septal que riegan la pared anterior y el tabique del corazón
respectivamente. La circunfleja continúa alrededor del corazón en el surco
auriculoventricular izquierdo, y emite arterias marginales obtusas de gran calibre
que riegan la pared libre del ventrículo izquierdo.
La coronaria derecha viaja en el surco auriculoventricular derecho y riega el
ventrículo derecho mediante ramas marginales agudas. La arteria descendente
posterior, que riega las paredes posterior e inferior del ventrículo izquierdo, nace
de la coronaria derecha en 80% de las personas (circulación dominante derecha),
y de la arteria circunfleja en el resto (circulación dominante izquierda).
La contracción está coordinada por miocitos con propiedades de automaticidad
(marcapasos) y de conducción, especializadas. Las células en los nodos
sinoauricular (SA) y auriculoventricular (AV) tienen índices de marcapasos rápidos
(SA: 60-100 latidos/min; nodo AV: 40-70 latidos/minuto), y el fascículo de His y las
fibras de Purkinje se caracterizan por frecuencias de conducción rápidas. El nodo
SA es el sitio de inicio de la conducción cardiaca.
En el ECG la onda P representa despolarización auricular; el intervalo de onda
electrocardiográfico (complejo QRS), la despolarización de los ventrículos, y la
onda T, la repolarización ventricular.
Histología
Los miocitos ventriculares miden 50-100 mm de largo y 10-25 mm de ancho. Los
miocitos auriculares y nodales son de menor tamaño, mientras que los del sistema
de Purkinje son de mayor tamaño en ambas dimensiones. Los miocitos están
llenos de fascículos estriados paralelos designados miofibrillas, estas están
compuestas por sarcómeros, los cuales forman la unidad contráctil del miocito.
Los sarcomeros están compuestos de proteínas contráctiles, miosina y actina, que
están conectadas por puentes, y un complejo de proteína reguladora,
tropomiosina.
Fisiología del corazón
La función de los ventrículos se estudia para evaluar relaciones de presión tiempo
y de presión-volumen.
En el análisis de presión-tiempo, las presiones se miden durante el principio del
ciclo cardiaco y se grafican en función al tiempo. Al principio del ciclo, la aurícula
izquierda se contrae, forzando el paso de sangre hacia el ventrículo, y da por
resultado la onda a en el trazo de presión auricular izquierda. Al final de la
diástole, la válvula mitral se cierra, produciendo el primer ruido cardiaco (S1);
seguido por un breve periodo de contracción isovolumetrica durante la cual las
válvulas aorticas y mitral están cerradas, sin embargo el ventrículo izquierdo se
está contrayendo de modo activo. Cuando la presión intra ventricular rebasa la
presión aórtica, la válvula aortica se abre y fluye sangre hacia la aorta. Más allá de
este punto, la aorta y el ventrículo izquierdo forman una cavidad contigua con
presiones iguales, pero el volumen del ventrículo izquierdo disminuye a medida
que se expulsa la sangre. La contracción de ventrículo izquierdo termina y
empieza la relajación ventricular alcanzando el final de la sístole cuando la presión
intraventricular disminuye por debajo de la aortica. Enseguida se cierra la válvula
aortica y se escucha el segundo ruido cardiaco (S2).
Durante la sístole se ha acumulado sangre en la aurícula izquierda (porque la
válvula mitral está cerrada), originando onda v en el trazo de la presión de la
aurícula izquierda. En el transcurso de la primera dase de la diástole (relajación
isovolumetrica) no hay cambio del volumen ventricular, sin embargo, la relajación
continua del ventrículo conduce a una reducción exponencial de la presión del
ventrículo izquierdo. El llenado de este último empieza cuando la presión del
mismo cae por debajo de la presión de la aurícula izquierda y la válvula mitral se
abre. La relajación ventricular es un proceso prolongado que empieza antes del
cierre de la válvula aortica y se extiende más allá de la abertura de la válvula
mitral.
El índice y magnitud de la relajación ventricular dependen de FC, grosor de la
pared, volumen y forma de la cavidad, presión aórtica, tono simpático, y presencia
o ausencia de isquemia. Una vez que la válvula mitral se abre hay un llenado
inicial rápido del ventrículo (70-80%) debido al gradiente de presión
auriculoventricular. Hacia la mitad de la diástole, el flujo hacia el ventrículo
izquierdo se lentifica y el ciclo cardiaco empieza de nuevo con la siguiente
contracción auricular. El análisis de presión-tiempo es similar pero con presiones
más bajas por la impedancia al flujo en el sistema vascular pulmonar.
En el análisis de presión-volumen, la presión en el ciclo cardiaco se grafica en
función del volumen. Durante la diástole, conforme el volumen ventricular se
incrementa tanto durante el llenado rápido inicial como durante la contracción
auricular, la precisión ventricular aumenta. La forma y posición que genera esa
curva dependen de las propiedades de relajación, retroceso elástico y la
distensibilidad del ventrículo. La curva se desvía a la izquierda (presión más alta
para volumen dado) si hay disminución de la relajación ventricular. Al principio de
la sístole la contracción ventricular activa empieza y el volumen permanece sin
cambios (periodos de contracción isovolumetrica). Al vencer la presión aortica la
válvula se abre y se expulsa la sangre del ventrículo, al final de la sístole, la
válvula aortica se cierra y empieza relajación isovolumetrica. Cuando la mitral se
abre el ventrículo empieza a llenarse para el siguiente ciclo cardiaco.
Si un ventrículo se llena con cantidades variables (precargas) y se contrae pero
evitando abrir la válvula aortica, existe un vínculo lineal llamado curva de presión
volumen sistólica isovolumétrica. Si la contractibilidad se incrementa con
catecolamina o inotrópicos, la línea se desviara hacia la izquierda.
El gasto cardiaco es el producto de la FC y el volumen de sangre bombeado en
cada latido (volumen sistólico).
La anchura del asa de presión-volumen es la diferencia entre los volúmenes al
final de la diástole y al final de la sístole, o el volumen sistólico. Este último
depende de 3 parámetros: contractilidad, poscarga y precarga. El cambio del
estado contráctil del corazón modificará la anchura del asa al cambiar la posición
de la curva de presión sistólica isovolumétrica.
La impedancia contra a la que el corazón debe trabajar se llama poscarga; la
poscarga aumentada (presión aortica para el ventrículo izquierdo), causará una
disminución del volumen sistólico. La precarga es la cantidad de llenado del
ventrículo al final de la diástole. Mientras más se distiende un miocito más se
contraerá (relación Frank-Starling), de manera que el incremento de la precarga
dará pie a un aumento de volumen sistólico.
La relación de presión-tiempo y de presión-volumen es cruciales para entender
fisiopatología cardiaca.
Fisiología celular
A. Miocitos ventriculares y auriculares
Cuando se estimula el miocito, los canales de Na sobre la membrana de la
superficie celular (sarcolema) se abren, los iones Na fluyen a favor del gradiente
electroquímico hacia la célula. Esta entrada causa el trazo ascendente agudo del
potencial de acción del miocito (fase 0). Después hay una fase de meseta, durante
la cual el potencial de membrana permanece relativamente sin cambios debido al
flujo de iones de Ca hacia dentro y el flujo de K hacia afuera a través de canales
de potasio especializados. La repolarización sucede debido al flujo hacia fuera de
K después de que la entrada de Ca se detiene.
Dentro de la célula el cambio del potencial de membrana por el flujo hacia dentro
de Na y el incremento subsiguiente de Ca intracelular, hace que el retículo
sarcoplasmico libere Ca mediante canales de liberación de Ca especializados. Se
desconoce el mecanismo exacto de emisión de señales. Sin embargo, una vez en
el citoplasma el ca liberado por el retículo sarcoplásmico se une a troponina y
tropomiosina. Luego se permite que la miosina y la actina interactúen, y los
puentes entre ellas se flexionan generando contracción. El proceso de relajación
parece comprender el regreso de Ca al retículo sarcoplasmico por medio de 2
proteínas embebidas en el retículo sarcoplásmico transmembrana: Ca ATPasa y
fosfolambán. La recaptación de Ca es un proceso activo que requiere ATP.
B. Células del marcapaso
El potencial de acción es diferente, No hay canales de sodio rápidos, de modo que
la despolarización fase 0 no se observa en el nodo SA ni del nodo AV. Además
estas células se caracterizan por automaticidad aumentada por una
despolarización fase 4 espontanea relativamente rápida. Una combinación de
flujos de K hacia fuera, y de Na y Ca hacia dentro, disminuidos, a través de
canales especializados, parece ser la causa de este cambio dinámico del potencial
de membrana. Las miofibrillas son escasas.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC)
Función de bombeo inadecuada que da pie a congestión originada por líquido en
pulmones y tejidos periféricos. La presentación clínica es muy variable, depende
de la rapidez y de si afecta el ventrículo derecho, izquierdo o ambos.
1. INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA
Presentación clínica
Se presentan por sensación de falta de aliento (disnea), en particular cuando
están acostados (ortopnea) o por la noche (disnea paroxística nocturna); pueden
quejarse de esputo teñido rojo (hemoptisis), y a veces de dolor retroesternal.
También puede causar fatiga, nocturia y desorientación.
Examen físico: revela FR y FC (frecuencias respiratorias y cardiacas) altas. Piel
pálida, fría y sudorosa. En IC grave se pueden palpar pulsos periféricos fuertes y
débiles alternantes (pulso alternante). La auscultación de pulmones revele
estertores (se escuchan como hojas crepitantes). Además las bases de los
campos pulmonares pueden mostrar matidez a la percusión. En el examen
cardiaco el impulso apical está desplazado en dirección lateral y es sostenido. Al
auscultar corazón se escucha el 3º y 4º ruidos cardiacos. También es posible que
haya signos de insuficiencia ventricular derecha.
Etiología
Hay muchas causas y se debe buscar el
motivo específico de la IC. Puede
producirse por:
1) Cargas de trabajo inadecuadas
impuestas sobre el corazón
(sobrecarga de volumen o presión)
2) Llenado restringido del corazón
3) Pérdida de miocitos, o
4) Reducción de contractibilidad de
miocitos
Fisiopatología
Es importante comprender cambios en el ámbito celular y las interacciones
neurohormonales entre el corazón y otros órganos.
A. Cambios hemodinámicos
La IC puede surgir por función sistólica o diastólica en empeoramiento o más
común, por una combinación de ambas. En la disfunción sistólica la curva de
presión sistólica isovolumétrica de la relación de presión-volumen está desviada
hacia abajo. Esto disminuye volumen sistólico del corazón con decremento
concomitante del gasto cardiaco (GC). Para mantener el GC el corazón puede
responder con 3 mecanismos:
1. El aumento del regreso de la sangre hacia el corazón (precarga) puede
llevar a incremento de la contracción de los sarcómeros (relación de Frank-
Starling). En la relación de presión-volumen) el corazón opera en a´ en
lugar de en a, y hay incremento de volumen sistólico, pero al costo de
aumento de la presión al final de la diástole.
2. El incremento de la liberación de catecolaminas puede aumentar el GC
tanto al incrementar la FC como al desviar la curva isovolumetrica sistólica
hacia la izquierda.
3. El musculo cardiaco puede hipertrofiarse, y el volumen ventricular puede
aumentar, lo que desvía curva diastólica hacia la derecha.
Estos mecanismos tienen un límite y si se superan el corazón muestra
insuficiencia.
Figura: A: la disfunción sistólica se representa al desviar la curva de presión-
volumen (P-V) isovolumétrica hacia la derecha (línea discontinua), lo que
disminuye volumen sistólico. El ventrículo se puede compensar al (B) desviar
hacia la derecha la relación de P-V diastólica (línea discontinua) al incrementar
volumen o elasticidad del ventrículo izquierdo, (C) aumentar el estado contráctil
(línea discontinua) mediante activación de catecolaminas circulantes y (D)
incrementar el llenado o la precarga (a a a´).
En la disfunción diastólica la posición de la curva sistólica isovolumétrica
permanece sin cambios (contractibilidad de los miocitos está preservada). Aun así
la curva de P-V diastólica esta desviada a la izquierda, con aumento de la presión
del ventrículo izquierdo al final de la diástole, y síntomas de ICC, la disfunción
diastólica puede estar presente en enfermedades que causen relajación reducida,
disminución del retroceso elástico o incremento de rigidez del ventrículo.
La hipertensión que lleva a aumentos del grosor de las paredes del ventrículo
izquierdo, puede suscitar disfunción diastólica al cambiar los 3 parámetros. La
isquemia puede producir disfunción diastólica al disminuir la relajación, si es grave
como en el IAM puede ocurrir daño irreversible de los miocitos reparado con tejido
fibroso, que llevara a disfunción sistólica. En la mayoría de los pacientes la
combinación de disfunciones causa los síntomas de IC.

Figura: En la disfunción diastólica la relación

de P-V diastólica está desviada hacia arriba y
hacia la izquierda (línea discontinua), lo que
da pie a una presión alta del ventrículo
izquierdo al final de la diástole a´, y
decremento del volumen sistólico.

B. Cambios neurohumorales
Luego de una lesión en el corazón se observa incremento en secreción de
neurohormonas y citosinas endógenas. Al principio, la actividad aumentada del
sistema adrenérgico y sistema de renina-angiotensina proporciona la respuesta
compensadora que mantiene el riesgo de los órganos vitales. Con el tiempo estos
cambios pueden llevar a deterioro de la función cardiaca.
Incremento de actividad simpática sucede en etapas tempranas de IC.
Concentraciones altas de noradrenalina ocasionan aumento de la contractibilidad,
y un incremento de FC que al principio mantiene el GC. Los aumentos continuos
conducen a un incremento de la precarga (resultado de vasoconstricción venosa)
y de la poscarga (por vasoconstricción arterial), que pueden empeorar la IC. La
hiperactividad simpática se traduce en cambios celulares perjudiciales.
La presión arterial renal estimula la liberación de renina y aumenta producción de
angiotensina II. Tanto la angiotensina II como la actividad simpática generan
vasoconstricción arteriolar glomerular eferente, que ayuda a mantener el índice de
filtración glomerular a pesar de GC disminuido. La angiotensina II estimula síntesis
de aldosterona, para resorción de Na y excreción de K por los riñones. Sin
embargo, se inicia un círculo vicioso puesto que la hiperactividad del sistema lleva
a vasoconstricción grave, incremento de la poscarga, y decremento adicional del
GC y el índice se filtración glomerular.
La IC muestra vínculo con liberación de citosinas y otros péptidos. Las citosinas
son una familia heterogénea de proteínas secretadas por macrófagos, linfocitos,
monocitos y células endoteliales en respuesta a lesión. Las IL y el TNF son los 2
principales grupos de citosinas que están implicadas en la IC. En pacientes con IC
se han encontrado regulación ascendente del gen que codifica para el TNF, con
incremento de estas citosinas en la circulación. El TNF parece tener importancia
en el ciclo de hipertrofia y muerte celular de miocitos (apoptosis).
Datos in vitro sugieren que la IL-1 puede acelerar la hipertrofia de miocitos. Otro
péptido importante es el potente vasoconstrictor endotelial, el cual se libera a partir
de células endoteliales, datos preliminares sugieren que su liberación excesiva
puede ser la causa de la hipertensión en las arterias pulmonares que se observa
en los pacientes con IC de ventrículo izquierdo. También se relaciona con
crecimiento de miocitos y depósito de colágeno en la matríz intersticial.
C. Cambios celulares
Son muy complejos e incluyen cambios de la manipulación de Ca, los receptores
adrenérgicos, el aparato contráctil y la estructura de los miocitos.
- Manipulación intracelular de calcio insuficiente:
En IC tanto el aporte de Ca al aparato contráctil como la recaptación de Ca por el
retículo sarcoplásmico se lentifican. Se han informado contracciones reducidas de
ARNm para los canales de liberación de Ca especializados. También, los miocitos
de corazones insuficientes tienen cifras disminuidas de ARNm para a las dos
proteínas del retículo sarcoplásmico: fosfolambán y Ca ATPasa.
- Desensibilización adrenérgica:
En el corazón hay 2 clases de receptores adrenérgicos. Los alfa-1 adrenérgicos
son importantes para la inducción de hipertrofia miocárdica; las concentraciones
de receptores alfa-1 están un poco aumentadas en IC mostrando un vínculo con
desensibilización de receptores beta-adrenérgicos como resultado de activación
simpática crónica. Este efecto está mediado por regulación descendente de
receptores beta1-adrenergicos, desacoplamiento torrente debajo de la vía de
transducción de señal, y regulación ascendente de proteínas G inhibidoras. Todos
estos cambios conducen a decremento adicional de la contractibilidad de miocitos.
- Hipertrofia de miocitos:
Los miocitos cardiacos no pueden proliferar una vez madurados hacia su forma
adulta. Sin embargo, hay un recambio constante de proteínas contráctiles que
constituyen el sarcómero. En respuesta a los estreses hemodinámicos de la IC, la
angiotensina II, el TNF, la noradrenalina y otras moléculas, inducen la síntesis de
proteína mediante mediadores intranucleares de la actividad de genes como e-fas,
c-jun y c-myc. Esto da por resultado hipertrofia de miocitos con incremento del
número de sarcómeros y reexpresión de formas fetal y neonatal de miosina y
troponina. La reexpresión de proteínas contráctiles fetales origina el desarrollo de
miocitos grandes que no se contraen por lo general y tienen actividad de ATPasa
reducida. El corazón se agrande y los cambios se llaman remodelado del
ventrículo izquierdo. Varios cambios tisulares parecen mediar este proceso.
- Muerte celular (apoptosis):
El corazón se agrande y los cambios se llaman remodelado del ventrículo
izquierdo. Varios cambios tisulares parecen mediar este proceso. La IC se
relaciona con pérdida de miocitos por apoptosis. Las células apoptóticas al
principio demuestran disminución del volumen de la célula sin alteración de la
membrana celular. Sin embargo, conforme el proceso continúa, el miocito al final
muere y quedan ¨agujeros¨ en el miocardio. La pérdida de miocitos impone estrés
sobre los miocitos restantes. Las señales proliferativas que estimulan hipertrofia
de miocitos, como el TNF aceleran el proceso de apoptosis. Aunque apoptosis es
un proceso normal en el corazón se da un círculo vicioso causando incremento del
estrés que da pie a hipertrofia y aceleración adicional de la apoptosis.
- Fibrosis
Es otro cambio tisular, siendo un aumento de cantidad de tejido fibroso en los
espacios intersticiales del corazón. El depósito de colágeno se debe a la
activación de fibroblastos y muerte de miocitos. La liberación de endotelina lleva a
depósito de colágeno intersticial. Se aumenta la rigidez de la cavidad, y desvía la
curva de P-V diastólica hacia la izquierda. Por último se muestra vínculo con
dilatación gradual del ventrículo, tal vez esto dependa del ¨deslizamiento¨ de
miocitos como resultado de activación de colagenasas que alteran la red de
colágeno.
Manifestaciones clínicas
A. Síntomas
1. Falta de aliento, ortopnea, disnea paroxística nocturna
Es probable que la falta de aliento sea un incremento de presiones capilares
pulmonares como consecuencia de presiones altas del ventrículo y aurícula
izquierdos. El aumento de la presión capilar pulmonar en comparación con la
presión oncótica del plasma hace que el líquido se mueva de espacios
intersticiales del pulmón (edema pulmonar).
El edema intersticial tal vez estimula receptores J yuxtacapilares lo que, a su vez,
suscita respiración superficial y rápida. El remplazo de aire por sangre o líquido
intersticial puede producir decremento de capacidad vital, fisiología restrictiva y
atrapamiento de aire resultado del cierre de las vías respiratorias pequeñas. El
trabajo de respiración se incrementa al intentar distender los pulmones rígidos,
llevando a fatiga de músculos respiratorios y disnea.
Las alteraciones de distribución e ventilación y perfusión, con ampliación
consiguiente del gradiente de O2 alveolo arterial, hipoxemia y aumento del
espacio muerto. El edema de paredes bronquiales puede llevar a obstrucción de
vías respiratorias pequeñas y producir sibilancias (asma cardiaca).
La falta de aliento ocurre en posición decúbito (ortopnea) debido a acumulación
reducida de sangre en las extremidades y el abdomen, dado que el paciente está
en porción operando en la porción empinada de la curva de P-V diastólica,
cualquier incremento en el retorno de sangre conduce a aumentos notorios de
presiones ventriculares. Los pacientes minimizan los síntomas al dormir con la
parte superior del cuerpo apoyada en 2 o más almohadas. El inicio repentino de
disnea paroxística nocturna tal vez sucede debido al apoyo adrenérgico
disminuido de la función ventricular que ocurre con el sueño, el incremento del
retorno de sangre y depresión nocturna normal del centro respiratorio.
2. Fatiga, desorientación.
Quizá surge la fatiga por incapacidad de proporcionar cantidades apropiadas de
sangre al musculo esquelético. La desorientación por el riego insuficiente al
cerebro.
3. Nocturia.
Perfusión renal reducida durante el día mientras el paciente se encuentra en
posición vertical, se normaliza en la noche cuando el enfermo está en posición
supina con diuresis consiguiente.
4. Dolor retroesternal.
Si la causa de IC es enfermedad coronaria puede presentarse este dolor
consecutivo a isquemia (angina de pecho). También puede producirse sin
isquemia por mecanismos desconocidos.
B. Examen físico

1. Estertores, derrame pleural.

Líquido en espacios alveolares puede auscultarse como estertores. El incremento
de las presiones capilares también puede acumular líquido en los espacios
pleurales.
2. Impulso apical desplazado y sostenido.
El impulso apical normal se siente en la línea media clavicular en el 4º o 5º EIC y
solo se palpa en la primera parte de la sístole. Cuando el impulso puede sentirse
en la última parte de la sístole, es sostenido, esto sugiere que hay aumentos de
volumen o masa del ventrículo izquierdo. Más aun, cuando incrementa el volumen
del ventrículo izq. Como un a mecanismo compensador de la IC, el impulso apical
se está desplazando en dirección lateral
3. Tercer ruido cardiaco (S3).
Es un sonido de tono bajo que se ausculta durante el llenado rápido del ventrículo
al principio de la diástole. El ruido parece producirse por desaceleración súbita de
sangre conforme se alcanzan los límites elásticos de la cavidad ventricular. O por
el impacto real de la pared ventricular contra la pared del tórax. Puede ser normal
en niños y adultos jóvenes pero rara vez se ausculta en adultos sanos de más de
40 años. En estos individuos, la presencia del tercer ruido es casi patognómica de
insuficiencia ventricular. Los volúmenes y presiones aumentadas al final de la
sístole, característicos de corazón insuficiente, quizá son la causa de este ruido,
generalmente se ausculta mejor en el vértice. Puede hallarse en enfermos con
disfunción diastólica o sistólica.
4. Cuarto ruido cardiaco (S4).
Normalmente ruidos por contracción auricular no se auscultan; sin embargo, si hay
incremento en rigidez de ventrículo puede auscultarse un sonido de tono bajo al
final de la diástole que sucede de manera concomitante con la contracción
auricular. Tal vez surge por la desaceleración repentina de la sangre en un
ventrículo no adaptable, o por el impacto súbito de un ventrículo contra la pared
del tórax. Se ausculta mejor en posición lateral sobre el vértice en el punto de
impulso máximo (mejor con paciente girado hacia lado izquierdo). Se ausculta en
cualquier enfermo con IC por disfunción diastólica.
5. Piel pálida, fría y sudorosa.
En IC grave suele observarse vasoconstricción periférica, la cual mantiene flujo
sanguíneo hacia los órganos centrales y la cabeza. En algunos casos la piel tiene
aspecto oscuro por el contenido reducido de O2 en sangre venosa resultado de
extracción aumentada de O2 desde tejidos periféricos que están recibiendo flujo
sanguíneo bajo. La sudoración ocurre cuando el calor corporal no se puede disipar
a través del lecho vascular constreñido de la piel.
2. INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA
Presentación clínica
Los síntomas son por falta de aliento, edema pedio y dolor en el abdomen. Los
datos en examen físico son similares a insuficiencia izquierda, pero en diferentes
posiciones, porque el ventrículo se encuentra en posición anterior y a la derecha
con relación al otro ventrículo. El tercer ruido en estos pacientes se ausculta mejor
en el borde esternal, o un ¨empujón¨ sistólico sostenido del esternón. Hay
presiones venosas yugulares altas. La causa más frecuente de insuficiencia
ventricular derecha es insuficiencia ventricular izquierda, a menudo también hay
signos de esta última.
Etiología
Puede deberse a insuficiencia ventricular izquierda por incremento de la poscarga
impuesta sobre el ventrículo derecho. También la poscarga aumentada sucede por
anormalidades de las arterias o capilares pulmonares (p.ej. incremento del flujo
por un corto circuito congénito causando constricción reactiva de la arteria
pulmonar, aumento de poscarga de ventrículo derecho e insuficiencia ventricular
derecha). Puede ocurrir como una secuela de enfermedad pulmonar por
destrucción del lecho capilar pulmonar o vasoconstricción de arteriolas
pulmonares por hipoxia. También puede producirse por isquemia del ventrículo
derecho (IAM de pared inferior).

Fisiopatología
Es similar a la izquierda con anormalidades sistólicas y diastólicas del ventrículo,
por lo general suceden por cargas inadecuadas impuestas sobre el ventrículo o
perdida primaria de la contractibilidad de miocitos.
Los pacientes con insuficiencia aislada (hipertensión pulmonar por enfermedad
pulmonar) pueden tener causa mecánica para la insuficiencia ventricular izquierda.
El tabique interventricular por lo general está abultado hacia el ventrículo derecho
de pared más delgada y presión más baja. Cuando la presión del ventrículo se
incrementa puede llevar a congestión pulmonar. Rara vez z el abombamiento
puede ser tan acentuado que puede haber obstrucción parcial del tracto de salida
del ventrículo izquierdo (se llama efecto de Bernheim invertido).
Manifestaciones clínicas
A. Falta de aliento.
En pacientes con insuficiencia del hemicardio derecho suscitada por enfermedad
pulmonar, la falta de aliento puede ser manifestación de la enfermedad
subyacente (p.ej. embolia pulmonar, EPOC). En algunos enfermos la congestión
de venas hepáticas con formación de ascitis puede obstaculizar la función normal
del diafragma y contribuir a la sensación de disnea. Además, el GC disminuido del
hemicardio derecho, por sí solo, puede producir acidosis, hipoxia y sed de aire. Si
la causa es un defecto del hemicardio izquierdo, como estenosis mitral, el inicio de
la insuficiencia derecha en ocasiones puede disminuir los síntomas de edema
pulmonar por carga reducida impuesta sobre el ventrículo izquierdo.
B. Presión venosa yugular alta.
La posición de las pulsaciones de la vena yugular interna puede observarse en el
examen de cuello. La distancia vertical por arriba del corazón es un estimado de la
presión de la aurícula derecha o de la presión venosa central. La altura se mide
con relación al ángulo de Louis del esternón.
Para calcular presión en la aurícula derecha se añaden 5cm a la altura de la
columna venosa (por que la aurícula se encuentra alrededor de 5cm por debajo
del ángulo). Las presiones venosas yugulares por lo general se observan a menos
de 7cm por arriba de la aurícula derecha. Hay presiones auriculares altas en
cualquier momento en que la distancia es de más de 10 cm. Las presiones
auriculares altas indican que la precarga del ventrículo es adecuada, pero que la
función ventricular esta disminuida y se acumula líquido en sistema venoso (otras
causas de presiones yugulares altas son: taponamiento pericárdico, pericarditis
obstructiva y embolia pulmonar masiva).
Además de la posición es posible evaluar las formas de onda individuales del
pulso venoso yugular. También pueden reconocerse 3 ondas positivas (a, c y v) y
dos negativas (x, y). La onda a se produce por presión de la aurícula derecha
transmitida por la contracción auricular. Onda c se cree que surge por
abultamiento de la válvula tricúspide durante la contracción isovolumetrica del
ventrículo derecho, Se cree que el
trazo descendente x se debe a
relajación auricular y desplazamiento
del anillo tricúspide hacia abajo durante
la sístole. La onda v surge por llenado
continuo de la aurícula derecha durante
la última parte de la sístole. Una vez se
abre la válvula tricúspide, la sangre
fluye al ventrículo derecho y empieza el
trazo descendente y, La evaluación de
las ondas adquiere más importancia en
enfermedad pericárdica.
 Figura: Examen del pulso venoso regular y estimación de la presión
venosa. (RA, aurícula; RV, ventrículo
Derecho.) B: formas de onda de presión venosa yugular en relación con el
ECG (onda P, complejo QRS, y onda T)
Y el primer y segundo ruidos cardiacos (S1 y S2). La parte Inferior del trazo
descendente x coincide con el primer ruido cardiaco (S1). La onda v
Sucede justo después de que el impulso apical se siente al mismo tiempo
que el segundo ruido cardiaco (S2) se escucha.

C. Anasarca, ascitis, edema pedio, reflujo hepatoyugular, dolor en el

abdomen.
La presión alta en hemicardio derecho acumula líquido en circulación venosa
sistémica. La congestión venosa puede manifestarse por anasarca, ascitis y
edema en zonas declive (hinchazón de pies y piernas). La presión ejercida sobre
el hígado durante 5 seg. Puede llevar al desplazamiento de sangre hacia la vena
cava; cuando el ventrículo derecho no puede dar cabida a este volumen adicional,
puede observarse aumento de presión venosa yugular (reflujo hepatoyugular). La
expansión del hígado puede ocasionar distención de la capsula hepática, con
dolor acompañante en el cuadrante superior derecho del abdomen.