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RM 2022 F4 - Endocrinología - 113539

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1

ENDOCRINOLOGÍA

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PATOLOGÍA TIROIDEA

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HIPERTIROIDISMO
Clínica debida al incremento de síntesis de
CLÍNICA hormonas tiroideas por la tiroides

ETIOLOGÍA ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

DIAGNÓSTICO TSH T4L T3T


En Enf. Graves:

TRATAMIENTO BETA BLOCKS I131

ANTITIROIDEOS CIRUGÍA

TORMENTA
TIROIDEA

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HIPOTIROIDISMO
Clínica debida a la disminución de síntesis de
CLÍNICA hormonas tiroideas por la tiroides

ETIOLOGÍA PRIMARIO VS SECUNDARIO

DIAGNÓSTICO TSH T4L TSH T4L

¿Y EL HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO? → TSH T4L

TRATAMIENTO

CRISIS
MIXEDEMATOSA

HIPOTIROIDISMO
CONGÉNITO

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TIROIDITIS

SUBAGUDA
HASHIMOTO SILENTE AGUDA RIEDEL
QUERVAIN

ETIOLOGÍA

CLÍNICA

LABORATORIO

TRATAMIENTO

Eutiroideo 1. CONDICIÓN:
enfermo 2. PERFIL: TSH T4 T3 T3R
3. TRATAMIENTO:

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NÓDULO TIROIDEO
EVALUACIÓN 1. ECOGRAFÍA Lesión intratiroidea radiológicamente
2. PERFIL TIROIDEO distinta al parénquima tiroideo adyacente

3. BAAF
¿Y LA GAMMAGRAFÍA? →

FACTORES DE CLÍNICOS + ECOGRÁFICOS


RIESGO DE
MALIGNIDAD

Cáncer de tiroides

PAPILAR FOLICULAR ANAPLÁSICO MEDULAR LINFOMA

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PATOLOGÍA TIROIDEA

PACIENTES ROBOT

Mujer de 35 años, desde hace 6 meses refiere nerviosismo, intolerancia al


calor, cansancio, labilidad emocional y pérdida de peso. Al examen:
adelgazada, intranquila, habla rápido, exoftalmos. Cuello: tiroides con
aumento de volumen en forma difusa y presencia de soplo sistólico. Corazón:
taquicardia. (ENAM 2011 - A)

Mujer de 40 años, acude por fatiga y somnolencia. Funciones Biológicas:


sueño: duerme 12-14 horas al día; orina: sin alteraciones; deposiciones:
estreñimiento; peso: aumentó 5 kilos en 2 meses. Examen: PA: 100/70 mmHg;
FC: 45 X'; FR: 15 X'; voz gruesa, fascies abotagada; piel seca y gruesa; edema
de párpados inferiores; lentitud para el habla y el cálculo. (RM 2020 - B)

Mujer de 35 años que acude a emergencia por dolor cervical intenso


asociado a palpitaciones y ansiedad. Al examen: Bocio doloroso a la
palpación. No exoftalmos. FC:110x. Temblor fino en manos. Laboratorio: TSH
baja con T4L y T3T altas. VSG elevada. Anticuerpos antitiroideos negativos.
(ENAM 2013 - A)

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PATOLOGÍA TIROIDEA

PACIENTES ROBOT
Mujer de 49 años, con intolerancia al frío, ha ganado 4Kg de peso y se siente
lenta. Al examen: piel seca, gruesa y alopecia. Tiroides no palpable. TSH: 11,7
mIU/L, T4: 2,1 ug/dL. Anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomal altos. (RM
2013 – A)

Mujer de 50 años, desde hace 6 años aumento progresivo del volumen en


cuello, sin dolor. Hace un año se agrega tos y disfagia, cansancio. Examen:
tiroides aumentada de tamaño, nódulo de 3 x 3 cm. superficie irregular y
consistencia dura. Laboratorio: TSH elevado, ecografía: nódulo sólido
hipoecogénico, contornos irregulares con microcalcificaciones centrales,
más alto que ancho. (RM 2018 – A)

Mujer de 34 años, acude a emergencia soporosa, sudorosa, con fiebre de 40


⁰C. FC: 180 por minuto, arritmia completa, PA: 160/70. Tiroides: aumento
difuso de volumen. Facies rubicunda, piel caliente. Estuvo medicándose con
metimazol 30 mg/día, pero lo suspendió. (RM 2004)

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PATOLOGÍA TIROIDEA
¿Cómo es el perfil tiroideo de un paciente con hipertiroidismo por
Enfermedad de Graves?

¿Qué examen permite el diagnóstico de Enfermedad de Graves?

Si un paciente con enfermedad de Graves no responde al tratamiento con


antitiroideos, ¿qué tratamiento indicaría?

¿Qué fármacos controlan los síntomas adrenérgicos en el hipertiroidismo?

¿Cuál es el tratamiento de elección en una gestante con hipertiroidismo en el


primer trimestre de gestación?

¿Cuál es el tratamiento en una tormenta tiroidea?

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PATOLOGÍA TIROIDEA

¿Qué tipo de tiroidectomía se debe realizar en un paciente con Enfermedad


de Graves severa?

¿Cómo es el perfil tiroideo de un paciente con hipotiroidismo subclínico?

¿Cuál es el tratamiento de elección en un paciente con hipotiroidismo?

¿Cómo es el perfil tiroideo en un síndrome de eutiroideo enfermo?

¿Qué examen realiza el diagnóstico definitivo de un nódulo tiroideo?

¿Cuál es el cáncer de tiroides más frecuente?

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DIABETES MELLITUS

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DIAGNÓSTICO
- DM1
TIPOS
- DM2 DM-2
RI
- G3TACIONAL
- OTR4S
β
- Glicemia en ayunas
DIAGNÓSTICO - Glicemia 2hs TTOG Screening: ≥45 años o <45 años + FR
- Glicemia al azar FR: SP/Obesidad, ant. familiares DM, sedentarismo,
- Hb glicosilada dislipidemia, HTA, PCOS, DM gestacional…

Screening Sospecha
(4”P”)
Algoritmo MINSA 2015

Clínica clásica
inequívoca
SÍ NO

Y la Hb glicosilada?

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TRATAMIENTO

METFORMINA
SULFONILUREAS INHIBIDORES
SGLT2

ACARBOSA
ANTIDIABÉTICOS
AGONISTAS
GLP1
TIAZOLIDINEDIONAS INHIBIDORES
DPP4

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TRATAMIENTO

INSULINAS

PRANDIALES BASALES

ULTRARÁPIDAS RÁPIDAS INTERMEDIAS LENTAS

Inicio

Pico

Duración

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TRATAMIENTO
Iniciar con MONOTERAPIA a menos que:
1.

2.

MONOTERAPIA

A TENER EN CUENTA AL ELEGIR UN


ANTIDIABÉTICO:
TERAPIA DUAL 1.

2.

3.
TERAPIA TRIPLE 4.

¿CUÁNDO DECIMOS QUE UN


PACIENTE TIENE BUEN CONTROL
INSULINOTERAPIA GLICÉMICO?

1.

2.
* En todos los casos: estilos de vida saludable *
3.

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COMPLICACIONES

AGUDAS 1. CRÓNICAS 1.
2. 2.
3. 3.

Crisis Hiperglicémicas
CETOACIDOSIS ESTADO HIPEROSMOLAR
TRATAMIENTO:
DIABÉTICA HIPERGLICEMICO
1.
Fisiopatología

Clínica 2.

3.
Laboratorio

Y EL ESTADO MIXTO? 4.

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DIABETES MELLITUS

PACIENTES ROBOT

Paciente varón de 45 años con DM tipo I. Acude por cefalea, somnolencia,


náuseas y vómitos persistentes. Al examen físico, despierto, pálido y mucosa
oral seca; PA 140/70, FC: 100, FR 28, extremidades interiores con fóvea++, Hb
10, pH: 7.24, Hto: 44%, K: 2.9, Na: 139, HCO3 15, Glucosa 280. (RM 2011 – A)

Varón de 62 años, diabético con tratamiento irregular, hace una semana


presenta somnolencia, hiporexia y sensación nauseosa. Examen: PA: 130/85
mmHg; FC: 95X´; FR: 24X´, mucosa oral seca. Neurológico: respuesta verbal
lenta, no signos de focalización ni meníngeos. Glicemia: 650 mg/dl,
osmolaridad plasmática: 325 mOsm/l, Ph: 7.32, bicarbonato 25 mEg/l,
creatinina sérica: 1.5 mg/dl. (RM 2021 – A)

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DIABETES MELLITUS

PACIENTES ROBOT

Mujer obesa de 35 años, ingresa por vómitos biliosos, diarrea líquida


abundante y dolor abdominal difuso tipo cólico que irradia en faja, luego de
ingesta de cebiche en ambulante. Antecedente de polidipsia y poliuria hace
3 semanas. Examen: deshidratada, polipneica, diaforética. Glicemia capilar
en 720 mg/dl, AGA: pH: 7.2, HCO3: 8 mEq, osmolaridad plasmática: 330
mOsm, amilasa: 50 UI. (RM 2018 – B)

Mujer de 55 años, con diagnóstico de diabetes mellitus hace 10 años. Refiere


desde hace 3 meses sensación de quemazón y hormigueo en manos y pies.
Examen físico: zona de hiperestesia e hipoestesia en extremidades. (ENAM
2011 - A)

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DIABETES MELLITUS

¿Cuál es el examen de elección para el screening de DM?

¿En qué casos se puede diagnosticar DM con glicemia al azar?

Si tengo un valor de glicemia en ayunas en rango de DM en un paciente


asintomático, ¿cuál es la conducta a seguir?

Si tengo un valor de glicemia en ayunas en 145mg/dL y otro en 110mg/dL,


¿cuál es la conducta a seguir?

¿Cuál es el mecanismo por el cual la metformina disminuye la glicemia?

¿Qué antidiabético oral tiene como efecto adverso la hipoglicemia?

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DIABETES MELLITUS
¿Cómo actúan los inhibidores de SGLT2?

¿Cuál es considerado el fármaco de primera línea en el tratamiento de DM2?

¿Cuál es el tratamiento inicial de un paciente con DM2 que está


marcadamente sintomático, tiene glicemia en ayunas≥300 o Hba1c≥10%?

¿Qué examen permite evaluar mejor el control glicémico a largo plazo?

¿Cuál es el manejo inicial en un paciente con crisis hiperglicémica?

¿Cómo se corrige la hiperglicemia en un paciente con crisis hiperglicémica?

¿En qué casos se indica HCO3 en un paciente con cetoacidosis diabética?

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PATOLOGÍA DE LAS
GLÁNDULAS
SUPRARRENALES

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SÍNDROME DE CUSHING
Clínica producto de la exposición prolongada a un exceso
CLÍNICA de cortisol

ETIOLOGÍA EXÓGENO

ENDÓGENO 1.
2.
3.

DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO 1.
2.
3.

ETIOLÓGICO 1.

2.

LOCALIZACIÓN

TRATAMIENTO

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INSUFICIENCIA ADRENAL
Clínica debida a la disminución de síntesis de cortisol por la
glándula adrenal

ETIOLOGÍA PRIMARIA VS SECUNDARIA

CLÍNICA

DIAGNÓSTICO ACTH Cortisol ACTH Cortisol

TRATAMIENTO

CRISIS ADRENAL

HIPERPLASIA
ADRENAL CONGÉNITA

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PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES

FEOCROMOCITOMA Tumor adrenal secretor de catecolaminas

CLÍNICA

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

HIPERALDOSTERONISMO
Clínica producto del exceso de aldosterona
PRIMARIO

CLÍNICA

ETIOLOGÍA

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO
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PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES

PACIENTES ROBOT

Mujer de 55 años sin antecedentes, acude por presentar aumento de peso y


diagnóstico reciente de diabetes mellitus. Examen: PA: 180/90 mmHg, FC: 90
X´: FR 18 X´: Fascies edematosa, con acné e hirsutismo. Depósito de tejido
adiposo en tórax y región abdominal superior. (RM 2021 – A)

Mujer de 48 años consulta por debilidad, astenia, hiporexia y pérdida de


peso desde hace 3 meses. Antecedente de tuberculosis a los 20 años.
Examen: PA: 80/60 mmHg; FC: 60 X´; FR: 14 X´; melanosis facial.
Cardiovascular: RC rítmicos hipofonéticos. Laboratorio: sodio 130 mEq/l. (RM
2021 – A)

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PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES

PACIENTES ROBOT

Varón de 30 años, acude a emergencia por presentar crisis hipertensiva con


un valor de presión arterial superior a 220/100 mmHg, además palpitaciones
y diaforesis. Antecedente de episodios similares. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable? (ENAM 2018 – A)

Mujer de 20 años es traída a emergencia por incremento de debilidad de


extremidades inferiores que se inició hace 1 semana. Antecedentes:
hipertensión arterial diagnosticada hace 2 meses. No recibe tratamiento.
Examen: PA: 160/100 mmHg; FC: 90 X'; FR: 20 X'. Despierta, disminución de
fuerza muscular en miembros inferiores y reflejos osteotendinosos
disminuidos. Laboratorio: pH 7.5, HCO3-: 38 mEq/l, pCO2: 57 mmHg, Na+: 139
mEq/l, K+: 2.3 mEq/l. TAC de abdomen: lesión nodular en glándula adrenal
izquierda. (RM 2020 - B)

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PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES
¿A qué se denomina enfermedad de Cushing?

¿Qué examen fácil y económico permite diagnosticar síndrome de Cushing?

¿Cómo se encuentran los niveles de ACTH y cortisol en un paciente con


enfermedad de Cushing?

La causa más frecuente de enfermedad de Addison es:

¿Cuál es el tratamiento en la insuficiencia adrenal?

¿Cómo se encuentra la ACTH en un paciente con enfermedad de Addison?

¿Qué examen se solicita para el diagnóstico de feocromocitoma?

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ENFERMEDADES DE LA
HIPÓFISIS Y DEL
HIPOTÁLAMO

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Hipófisis

ADENOHIPÓFISIS NEUROHIPÓFISIS

Hiperprolactinemia Acromegalia
Clínica derivada del exceso de GH e IGF-1.
CLÍNICA GIGANTISMO: Antes cierre cartílago epifisario.
ACROMEGALIA: Después cierre cartílago epifisario.
Mujeres:
Varones: CLÍNICA

ETIOLOGÍA
Fisiológica:
Fármacos:
Tumoral: ETIOLOGÍA
Otras:

DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO TRATAMIENTO

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Diabetes Insípida
CLÍNICA Déficit hormona antidiurética o resistencia a su acción

DX
DIFERENCIAL

TIPOS ETIOLOGÍA LABORATORIO TRATAMIENTO

CENTRAL

PERIFÉRICA

Hipopituitarismo Deficiencia parcial o total de hormona hipofisarias

ETIOLOGÍA SÍNDROME DE SHEEHAN

OTROS:

CLÍNICA

TRATAMIENTO
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ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y DEL HIPOTÁLAMO

PACIENTES ROBOT
Mujer de 28 años acude a consulta externa por cefalea, galactorrea y
amenorrea. Antecedentes sin importancia. Examen físico: se confirma
presencia de galactorrea bilateral. Laboratorio: prolactina 320 ug/L. (ENAM
2015 - A)

Varón de 40 años es llevado a emergencia luego de accidente de tránsito,


con traumatismo cráneo encefálico grave. Ingresa a cirugía. En el
postoperatorio cursa con poliuria. Laboratorio: sodio en sangre: 165 mEq/L,
densidad urinaria: 1.005. (RM 2021 – A)

Mujer de 40 años, hace 10 meses presenta astenia, baja de peso,


intolerancia al frío, caída de cabello. G6P5015, último parto hace 10 años,
presentó sangrado post-parto profuso por atonía uterina. El niño no lactó por
ausencia de secreción láctea. Amenorrea desde el último parto. Examen:
P.A: 90/60 mmHg; F.C: 56 x´. Palidez de piel y mucosas, sequedad de la piel,
vello axilar y pubiano ausentes. ROT lentos. (ENAM 2011 - B)

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ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y DEL HIPOTÁLAMO

¿Cuál es el principal factor inhibitorio de la secreción de prolactina?

¿Cuál es la causa más frecuente de hiperprolactinemia?

¿Cuál es el tratamiento del prolactinoma?

¿Qué hallazgos laboratoriales son sugerentes de diabetes insípida?

¿Qué es el síndrome de Sheehan?

¿Cómo se realiza la reposición hormonal en el síndrome de Sheehan?

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NUTRICIÓN Y OBESIDAD
DISLIPIDEMIAS

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Regulación de la
ingesta de alimentos

HAMBRE SACIEDAD

Sobrepeso/Obesidad

DEFINICIÓN 1. SOBREPESO:
¿QUÉ OTROS PARÁMETROS EVALUAN
CLÁSICA 2. OBESIDAD: MEJOR LA OBESIDAD?
Grado I
Grado II
Grado III

COMPLICACIONES SÍNDROME METABÓLICO

1.
TRATAMIENTO
2.
3.
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Metabolismo lipídico

LIPOPROTEÍNAS VÍA EXÓGENA

VÍA ENDÓGENA

Dislipidemia Anomalías en el transporte lipídico por aumento en síntesis o retraso


en degradación de lipoproteínas

ETIOLOGIA 1. TRATAMIENTO
2.

DIAGNÓSTICO

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NUTRICIÓN Y OBESIDAD
DISLIPIDEMIAS
¿A qué se denomina obesidad mórbida?
IMC mayor o igual a 40kg/m2.

¿Qué parámetro clínico y de fácil acceso puede ser considerado como un


marcador de riesgo cardiovascular?
Medición del perímetro abdominal.

¿Cuál es la alteración fisiopatológica más importante en el síndrome


metabólico?
Resistencia a la insulina.

En un paciente diabético, hipertenso o con enfermedad coronaria que tiene


hipercolesterolemia, ¿cuál es el tratamiento de elección?
Estatinas.

¿Cuál es el tratamiento de elección en un paciente con hipertrigliceridemia


mayor a 500mg/dL?
Fibratos.

¿Cuál es el efecto adverso más común relacionado con el uso de estatinas?


Porque incrementa el riesgo de miopatía y rabdomiólisis.

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PATOLOGÍA DEL CALCIO Y
PARATIROIDES

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PATOLOGÍA DEL CALCIO Y PARATIROIDES

¿Qué hormona es la principal reguladora del metabolismo del calcio?

¿Cuáles son los signos patognomónicos de hipocalcemia?

¿Cuál es la causa más frecuente de hipocalcemia?

¿Cuál es el tratamiento en una hipocalcemia por hipoparatioidismo?

¿Cuál es la causa más frecuente de hipercalcemia?

¿Qué hallazgos laboratoriales caracterizan al hiperparatiroidismo primario?

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PATOLOGÍA DEL CALCIO Y PARATIROIDES

PACIENTES ROBOT

Paciente a la que se le realiza una lobectomía más istmectomía por nódulo


tiroideo. En el post operatorio evoluciona con parestesias, espasmo
carpopedal y entra posteriormente en coma. (RM 2017 – B)

Mujer de 60 años, consulta por debilidad muscular, poliuria, polidipsia,


dolores articulares y estreñimiento. Antecedente: ulcera péptica. Examen:
PA; 150/95 mmHg. EKG QT corto y onda T ensanchada. Laboratorio: calcio
sérico y paratohormona elevadas. (RM 2016 – B)

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TRASTORNOS DEL
DESARROLLO SEXUAL

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TRASTORNOS DEL DESARROLLO SEXUAL

PACIENTES ROBOT
Paciente de 26 años con amenorrea primaria, desarrollo mamario normal.
Con escaso vello púbico y axilar. Tiene informe de cariotipo XY. (RM 2016 – B)

Adolescente de 14 años, con amenorrea primaria, talla baja, cuello alado,


implantación baja de cabello y pabellones auriculares, cúbito valgo y tórax
en escudo con pezones muy separadas. (EsSalud 15)

Varón de 20 años de edad acude por no haber iniciado la pubertad, tiene


testículos blandos y pequeños, micro pene, olfato disminuido. Testosterona
sérica 0.7 ng/ml (N= 3-10), LH 2 mUl/ml (N 2-12), PRL 7 ng/ml (N2-20). RMN
hipófisis normal. (ENAM 2003 - A)

Varón de 16 años consulta por ginecomastia. Tiene dificultad para el


aprendizaje. Al examen: Talla alta. Piernas y brazos largos. Testículos y pene
pequeño. Escaso vello pubiano y axilar. Ausencia de vello facial.

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HIPOGLICEMIAS

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HIPOGLICEMIAS

PACIENTE ROBOT: Varón de 38 años con diagnóstico de Diabetes Mellitus


insulinodependiente, traído por los bomberos a emergencia por compromiso
de consciencia, diaforesis profusa y palpitaciones. (ENAM 2021
Extraordinario II)

¿Cuál es la causa más frecuente de hipoglicemia?

¿Cuál es el punto de corte para definir hipoglicemia en un paciente


diabético?

¿Cuál es la medida inicial más adecuada ante un paciente hipoglicémico


con trastorno del sensorio?

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TUMORES
NEUROENDOCRINOS

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TUMORES NEUROENDOCRINOS

¿Qué hormona se encuentra elevada en el síndrome de Zollinger-Ellison?

¿Qué clínica produce un insulinoma?

¿Qué tumor neuroendocrino asocia diabetes mellitus y eritema necrolítioc


migratorio?

¿Qué condición debe cumplirse para que se produzca síndrome carcinoide


en un TNE gastroenteropancreático?

¿En qué glándulas endocrinas se pueden encontrar tumores en la neoplasia


endocrina múltiples tipo 1?

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