Temario

● Oftalmología pediátrica y estrabismo: evaluación de la posición y motilidad oculares, forias y tropias, obstrucción congénita del
conducto nasolagrimal, conjuntivitis neonatal y retinopatía del prematuro (LORENA)

● ISA:
Glaucoma: Exploración del nervio óptico, pérdida visual glaucomatosa, clasificación y dx y manejo del glaucoma: crónico simple, agudo de
ángulo cerrado, normotenso y tx

● Neurooftalmología: trastornos pupilares (Horner y Marcus Gunn), anormalidades de los nervios craneales y patologías del nervio óptico
(SALMA)

Autoestudio (DAFHNE)
● Ux oftalmológicas
● Ética en oftalmología

La info esta sacada de libro del CTO y de las GPC

Oftalmopatía pediátrica y estrabismos

Anatomia y fisiologia del globo ocular y movimientos oculares

Músculos extraoculares.
M. recto Acción→ aducción
medio inervación → III PAR

M. recto Acción→ abducción

lateral inervación → VI PAR
MÚSCULOS
RECTOS M. recto Acción→ elevación,
superior inciclotorsión y aducción
pasan por el inervación → III PAR
anillo de
Zinn M. recto Acción → descenso,
inferior exciclotorsión y aducción
inervación → III PAR

M. Oblicuo Acción→ exciclotorsión,

superior elevación y abducción.
MÚSCULOS inervación → IV PAR
OBLICUOS
M. oblicuo Acción → inciclotorsión,
inferior descenso, abducción.
inervación → III PAR

Vascularización → arteria oftálmica

Movilidad ocular
● Para la visión binocular es importante siempre mantener el paralelismo de los ejes visuales en todo momento, los
movimientos deben de ser al mismo tiempo en ambos ojos.
● Los músculos extraoculares son los encargados de la movilidad.
● Para que los músculos se muevan de manera correcta debe de haber una sinergia entre ambos ojos, algunos ojos
deben de activar músculos (agonistas) mientras que otros músculos deben de inhibirse (antagonistas)
○ Ley de Sherrington (ley de la inervación recíproca): cuando los ojos se mueven a cierta dirección los
agonistas se contraen y los antagonistas se relajan
○ Ley de Herring (ley de la correspondencia): complicada. ambos músculos agonistas reciben la misma
cantidad de inervación positiva. es decir, la activación es la misma para ambos músculos agonistas.
 Espiral de Tillaux.
La inserción anatómica de los cuatro músculos rectos en la
esclera se realiza a cierta distancia del limbo corneal. Esta
distancia, que aumenta en progresión aritmética del recto
medio al recto superior, describe una línea que, uniendo el
centro de inserción de los cuatro músculos rectos, determina la
curva espiral conocida con el nombre de espiral de Tillaux
● El recto medial está mas cerca de este espiral por lo
cual es el lugar mas común del pterigion
○ Si se cortan los pterigiones se puede afectar
este músculo creando una exotropia y falla de
la aducción

exploración de los movimientos oculares .

NUEVE POSICIONES
● punto fijo infinito (posición
primaria)
● Cuatro puntos cardinales
(arriba abajo, afuera adentro)
● Cuatro posiciones terciarias
(arriba-afuera, arriba adentro,
abajo-afuera, abajo arriba.
● Hay que descartar cualquier
alteración neurológica,
cráneo-facial, nistagmus,
posición compensadora de
cabeza

MÉTODO DE HIRSCHBERG
● En px pediátricos
● Se coloca una luz a 60 cm del paciente, (en promedio) dirigida a ambos ojos en
busca de un reflejo de la córnea.
● En pacientes con una adecuada posición ocular la luz se refleja en el centro de
ambas pupilas
● Si hay descentración del reflejo luminoso indica una mala alineación ocular
● Por cada milímetro de desplazamiento de la luz fuera del centro pupilar se
considera que existe una desviación ocular de 7° o 15 dioptrías prismáticas.
otro método para calcular la desviación es con base a la posición de la luz con respecto a las
estructuras intraoculares:
● a nivel del borde pupilar = -15°
● A la mitad del iris = -30°
● sobre el limbo -45°
● un desplazamiento nasal de la luz indica exodesviación (ojo hacia afuera)
● un desplazamiento temporal de la luz indica endodesviación (ojo hacia adentro)
 Prueba de oclusión - PANTALLEO
● El paciente necesita un estímulo determinado como la luz o un objeto pequeño o
llamativo.
● Se ocluye el ojo que parece estar fijando el objeto y se ve el contralateral.
● Si el ojo que no está tapado se mueve para fijar se estima que ese ojo no
estaba fijado desde un inicio ósea estaba desviado. Dependiendo de hacia
donde se mueva el ojo es el tipo de desviación que debe tener el paciente:
○ Si el ojo se mueve hacia adentro para fijar hay una desviación
divergente (exo)
○ Si el ojo se mueve hacia afuera al fijar es una desviación convergente
(endo)
○ Si el ojo se mueve hacia arriba, estaba previamente hacía abajo (hipo)
○ Si el ojo se mueve hacia abajo, estaba previamente hacía arriba (hiper)

MÉTODO DE KRIMSKY
● También se utiliza como base el reflejo luminoso corneal y se realiza
cuando se manifiesta una mala alineación ocular con el fin de definir la
magnitud de la desviación. La medición de la desviación se realiza de
una manera mas objetiva mediante la colocación de primas enfrente del
ojo, los cuales tienen la propiedad de desviar la luz
● El objetivo es encontrar la medida de prisma que logre neutralizar la
desviación hasta que el reflejo se encuentre en el centro de ambas
pupilas, lo que indica la magnitud en dioptrías prismáticas, de la
desviación ocular

Exploración FÍSICA- oftalmológica .

● Reflejo rojo a 1 metro o 1 metro y medio:
○ si lo haces muy cerca provocaras el reflejo de acomodación (miosis y
convergencia)
○ Si lo haces muy lejos no se va a apreciar
○ Valorar la presencia de leucocoria
○ SIEMPRE que el reflejo rojo está ausente se refiere y si tiene ptosis
tmb
● Exoftalmos en niños → se presentan por tumores, se tiene que referir al
paciente con el especialista porque hay tumores de crecimiento muy rápido
(como el rabdomiosarcoma)
● Ptosis grave → cuando no se observa el reflejo corneal ((Significa que no
está entrando el estímulo visual y el px va a desarrollar ambliopía)
○ Maniobra que divide entre una urgencia o no: 1mm debajo del
limbo es ptosis. está a 2 mms del limbo y no tapa el eje visual.
● Revisar los reflejos pupilares para ver la etiología de un III par congénito → Si están alterados los reflejos pupilares = Daño de la
vía visual
● Reflejo corneal → Marca urgencia o no, si cae en el párpado es una urgencia
● Agudeza visual → Es normal a partir de entre los 4 y 6 años.
 Estrabismo

● Los estrabismos que están siempre presentes se llaman TROPIAS: exotropia, endotropia, hipotropia, hipertropia.
● Si un estrabismo es inconstante y solo aparece en ciertos momentos se le llama FORIAS (por pérdida del estímulo visual):
endoforia y exoforia (las otras son muy infrecuentes).
TIPOS DE ESTRABISMO:

Endotropias
Introducción
● desviación ocular convergente
Epidemiología
● es el estrabismo mas común
● 50% de todos los estrabismos
CONVERGENTES Etiopatogenia
● causada por un exceso de convergenci tónica
CONGENITOS / ● varias fuentes: músculos del cuello, la percepción de la luz
ENTROPIA en la retina, el laberinto y los músculos extraoculares.
● En el mesencéfalo se encuentra el centro de la
CONGENITA convergencia que está regulado por la corteza frontal, que
envía estímulos inhibidores en condiciones normales
○ un exceso de este centro y se produce la entropía
Cuadro clínico
● inicia al nacimiento o pocos meses de vida
● Desviación constante de los ojos hacia adentro.
● puede ser un solo ojo o dos ojos
● tienen Hipermetropía cuyo grado es menor a +2.5OD y la
relación de convergencia acomodativa sobre la
acomodación es normal
● En los px que no se les hace una cirugía correctiva de la
entropía desarrollan cambios estructurales en los rectos
internos que producen limitación del movimiento hacia
afuera
● Entropía primaria se asocia a nistagmus latente (30%)
○ Desviación vertical disociada en 60%
○ hiperfunción de los músculos oblicuos en 30%
● Si es una desviación monocular se produce baja visión (
por la inhibición cortical (ambliopia estrabica)
● si la visión es alternate no se produce ambliopía
● supresión está en 100% de lso casos
Tratamiento
● lo ideal es obtener fusión y estereopsis
● el tx para la entropía primaria se deben considerar dos
factores:
1. alteraciones sensoriales
2. desviación ocular
● tx de amlopia → inicia antes de los 2 años, ocluir el ojo no
desviado
● Tx → quirúrgico (debilitamiento de los músculos rectos
internos y reforzamiento de los rectos externos)
● usar toxina botulínica para la entropia congénita para
menores de dos años

ENTROPIA introducción
● desviación convergente desencadenada por el exceso de
ACOMODATIVA convergencia acomodativa
Epidemiología
● tercero en frecuencia (14% de todos los estrabismos)
Etiopatogenia
● dos tipos:
 1. condicionada por hipermetropía→ consecuencia
de la pérdida de relación entre la convergencia
2. Acomodación de la visión cercana
3. MISTO
Cuadro clínico
● Entropía acomodativa secundaria a hipermetropía
○ después de los 18 meses de vida
○ inicio intermitente,
○ la desviación se presenta cuando el niño fija su
atención a un estímulo
○ la desviación se vuelve constante con el tiempo
○ grado de hipermetropía mayor a +3.00
● Endotropia acomodativa secundaria a relación de CA/a
alta
○ después de los 18 meses
○ diferencia entre la desviación de lejos y cerca
○ hipermetropía +2.00 y relación de CA/A es 7.1
diagnóstico
● evaluación del estado refractivo del px mediante el uso de
fármacos ciclopléjicos
Tratamiento
● Endotropia acomodativa secundaria a hipermetropía
○ uso de lentes con graduación hipermetrópica
● Endotropia acomodativa secundaria a relación de CA/a
alta
○ Óptico: lentes bifocales
○ Quirúrgico: debilitamiento de M. rectos internos

EXOTROPIAS

EXOFORIA-
● Es una desviación básica hacia la divergencia compensada
● hay congruencia entre el grado de desviación y la facilidad

TROPÍA para compensarla, cuando menor es la desviación con mas

facilidad se compensa y son menos los momentos de
30% de los desviación
estrabismos Cuadro clínico
● fatiga, desatención
● inicia los primeros 3 años con poca desviación
● después de los 5 años de edad es más frecuente la
desviación
● si se interrumpe la fusión durante 30 min mediante un
parche-oclusor en cualquier de los dos ojos y luego se
explora mediante con oclusión sin permitir binocularidad en
ningún momento el paciente observa que la medición de
recerca aumenta para igualar el grado de la desviación de
lejos
● hipermetropía moderada en ambos ojos +0.75
● rango habitual: 20-45 DP
● la tercera parte de estos pacientes presenta alteraciones en
los oblicuos:
a. hiperfunción de oblicuos inferiores que origina
sindrome V
b. hiperfunción de oblicuos superiores que origina el síndrome A
c. hiperfunción de los oblicuos inferiores y superiores que origina el síndrome X
● exenta de ambliopía estrábica
● AV NORMAL
tratamiento
● Quirúrgico:
○ Desviación horizontal
○ Cirugía de músculos oblicuos→ hiperfunción significante
 EXOTROPIA ● es una desviación que se manifieste de manera permanente sin
tener modificaciones en su magnitud
CONSTANTE ● se presenta al nacimiento o en los primeros meses de vida
● a magnitud habitual es de 30-60DP mas frecuente 45DP
● 50% de los casos presenta alteraciones de músculos oblicuos
○ hiperfunción de oblicuos inferiores que origina
sindrome V
○ hiperfunción de oblicuos superiores que origina el
síndrome A
○ hiperfunción de los oblicuos inferiores y superiores que origina el síndrome X
● 40% de los casos hay ambliopía estrábica con desviación monocular
● detención del desarrollo de la agudeza visual y desvalorización de la foveola como zona directriz de la
fijación central.
TRATAMIENTO
● oclusión del ojo fijador para estimular el desarrollo de la visión en el ojo ambliope
● el tx de ambliopía con fijación excéntrica después de los 2 años no es efectivo
● supresión de un ojo en visión binocular (100% de los casos)

EXOTROPIA Es una desviación básica hacia la divergencia como

consecuencia de lesión orgánica en uno de los ojos por muy
SECUNDARIA diversas causas:
● corneal: leucoma
● Cristalino: catarata congénita o adquirida
● Retina: retinopatías, desprendimiento
● Nervio óptico: neuritis
La desviación es constante y en algunos casos puede
presentar variaciones transitorias en la magnitud de la
desviación
Tratamiento
● quirúrgico: con finalidad estética y muy estricta,.

ESTRABISMOS VERTICALES

HIPERFUNCIÓN ● M. oblicuos verticales y rectos,

● en endotropias que no recibieron tratamiento
DE MÚSCULOS ● Cuadro clínico
○ M. oblicuo inferior: su función es elevar, abducir y exciclotorsión→ no va jalar
VERTICALES
■ M. hiperfunción de M. oblicuo inferior → hipertrofia del ojo en aducción en las
versiones oblicuas superiores + divergencia de los ojos en elevación + convergencia en
depresión lo que se conoce como SÍNDROME V
○ M. oblicuo superior: su función es elevar, abducción y inclotorison
■ Hiperfunción → hipertropia del ojo en aducción en las versiones oblicuas inferiores +
divergencia de los ojos en depresión + convergencia en elevación = SÍNDROME A
● Tratamiento
○ quirúrgico
○ está indicado cuando las desviación es de magnitud importante, → debilitamiento de los
músculos oblicuos

ESTRABISMOS ● introducción
○ limitación del movimiento monocular está condicionada por dos factores que pueden
VERTICALES presentarse en forma aislada o combinada:
a. alteración de la función músculos, que el ojo no se desplaza en forma completa
CON
porque la fuerza muscular es insuficiente
LIMITACIÓN DE b. Porque exista algún factor restrictivo que impide la rotación
● Cuadro clínicos
MOVIMIENTO ○ parálisis de la rama superior del III par craneal
■ hipotropia, ptosis palpebral, y limitación de la elevación
○ Parálisis monocular de los elevadores
■ hipotropia, limitación de la elevación
 ● Factores mecanicos mas frecuentes que impiden que el globo vaya para arriba:
○ Síndrome de brown
■ cambios en el tendón del oblicuo superior que impide su paso a través de la tróclea. lo
cual impide su elevación del ojo en aducción (congénito)
■ datos clínicos: hipotropia, limitación de la elevación en aducción que mejora conforme
el desplazamiento del ojo hacia afuera y divergencia en elevación
○ miopatía tiroidea
■ en mujeres jóvenes por cambios fibróticos de los músculos extraoculares
■ hipotropia (endotropia), exoftalmos, retracción palpebral, asinergia oculopalpebral
○ fractura del piso de la órbita
■ limitación de movimiento, hipotropia y enoftalmos
● Tratamiento
○ si hay factor restrictivo → se elimina
○ tratar la causa, reforzando el debilitamiento de los músculos

DESVIACIÓN ● Introducción
○ es el único estrabismo vertical contradiciendo la s leyes de inervación
VERTICAL ○ se manifiesta por doble hipertropia en todas las posiciones del amirada, presenta un
movimiento característico:
DISOCIADA ■ ocluir el ojo, movimiento de elevación, abducción, y exclotorison al desocluir
■ el movimiento de restitución es de depresión, aducción e inciclotorsión
● Cuadro clínico
○ bilateral
○ ambliope menor agudeza visual
○ espontáneo y notorio → descompensada
○ nistagmus de oclusión (50%)
○ endotropias 90%
○ ampliobias (70-80%)
○ hiperfunción de ambos oblicuos
● Tratamiento
○ está indicado cuando la desviación disociada se manifiesta con frecuencia en el transcurso del
dia o es permanente y de magnitud considerable
○ quirúrgico → reforzar la acción depresora y debilitar la elevadora

ESTRABISMOS PARALÍTICOS

Introducción
● representan el 10% de todos los estrabismos, su inicio es a cualquier edad,
● la parálisis del músculo puede ser parcial (paresia), o total (parálisis).
● La lesión se puede originar en el núcleo, fascículo (fibras aferentes dentro del SNC), tronco (fibras eferentes fuera del
sistema nervioso central dentro del cráneo) y la órbita.
Etiología
● Edad, nervio afectado, congénitas o adquiridas, en niños son más comunes las que son por traumas , infecciones virales y
tumores intracraneales, y en lo adultos la diabetes, hta trauma y lesiones del SNC
Signos clínicos
● PARÁLISIS DEL III PAR CRANEAL
○ Recto medial → exotropia y limitación del movimiento hacia adentro
○ M. recto superior → hipotropia y dificultad para la elevación
○ M. recto inferior → hipertropia y limitación de la depresión
○ La afectación simultánea da como resultado ausencia de desviación vertical
○ M. oblicuo inferior → intorsion
○ M. elevador del párpado → ptosis
○ Rama que inerva el constructor de la pupila → midriasis
○ Rama del músculo ciliar → imposibilidad para la acomodación}
○ cuando estaban afectadas las 7 amas le llamamos → parálisis completa del III y si están 6 o menos es parálisis
Incompleta del III
● PARÁLISIS DEL IV PAR CRANEAL
○ Diplopía vertical y torsional de la imágenes y la imagen del ojo afectado es la mas baja,
○ el px inclina la cabeza al lado del ojo afectado
○ alteración de la función del m oblicuo inferior → hipertropia del ojo afectado por hiperfunción secundaria del
 músculo oblicuo inferior (se hace mas evidente con la mirada hacia arriba)
○ Sindrome V
○ signo de bielschowsky positivo → al inclinar la cabeza hacia el lado afectado aumenta la hipertrofia y al inclinar la
cabeza hacia el lado contrario disminuye la hipertrofia
● PARÁLISIS DEL VI PAR CRANEAL
○ desviación hacia adentro, endotropia y al pedirle que vea hacia afuera con el ojo paralítico se observa limitación de
la abducción
○ posición anómala de la cabeza con rotación al lado contrario del ojo afectado con el objeto de eliminar la diplopía
○ Diplopía horizontal de tipo homónimo → la imagen del ojo afectado se percibe de ese mismo lado
Tratamiento
● IDENTIFICAR LA CAUSA
● eliminar enfermedades sistémicas
● control sistémico obligatorio
● evaluación neurológica completa
● Complejo B intramuscular + pregabalina oral (uso controversial)
● parálisis del IV y VI con menos de 15DP de desviación se pueden usar prismas

ESTRABISMOS ESPECIALES

SÍNDROME DE signos clínicos

● desviación ocular (endotropia o exotropia) O ausencia de desviación ocular (ortotropia), retracción del
DUANE globo ocular en aducción y limitación de esta, limitación de la abducción, aumento de la hendidura
palpebral en abducción, aumento de la hendidura palpebral en abduccion y rotacion de la cabeza
● Ocurren en el músculo recto lateral → rama adicional de la rama medial del III par craneal
● Clasificación
○ I (cualitativo) → ausencia o existencia de abducción, en relación con la falta del VI nervio o bien
que este exista de manera parcial o total en el músculo recto lateral
○ II ( cuantitativo) → graduación de los signos clínicos tanto en abducción como en aducción
○ III (posición primaria) → si no existe desviación (ortotropia) o bien desviación convergente
(endotropia) o divergente (exotropía)
● Tratamiento
○ quirúrgico

SÍNDROME DE ● signos clínicos:

○
MOEBIUS

SÍNDROME DE
BROWN

NISTAGMUS

INTRODUCCIÓN

CLASIFICACIÓN

CUADROS CLÍNICOS NISTAGMUS NISTAGMO

CONGNETITOS CONGÉNITO
MOTOR

NISTAGMO POR
DEFECTO
SENSORIAL

NISTAGMO
 PERIÓDICAMENTE
ALTERNANTE

NISTAGMO
LATENTE

NISTAGMOS SPASMUS
ADQUIRIDOS NUTANS

NISTAGMO EN
BALANCIN
(SEE-SAW)

NISTAGMO DE
RETRACCIÓN

OPSOCLONUS

NISTAGMO
VERTICAL

NISTAGMO
MONOCULAR

NISTAGMO
DISOCIADO

TRATAMIENTOS INTRODUCCIÓN

ÓPTICA

PENALIZACIÓN

TOXINA
BOTULÍNICA

QUIRÚRGICA

AMBLIOPÍA
INTRODUCCIÓN Reduccion uno o bilateral de la capacidad visual con la mejor corrección que puede ser atribuida directamente al
efecto de cualquier anormalidad estructural del ojo o de la vía visual posterior
● Una forma de presentarse puede ser → PERDIDA DE LA ESTEREOPSIS

CAUSAS ● Las más frecuentes son:

○ Estrabismo
○ Error refractivo (Anisometropia)
○ Deprivación sensorial
● Experiencia visual anormal en los primeros años de vida
○ Px con catarata (MAYORES) → Pueden desarrollar “Ambliopía por catarata”

EXPLORACIÓN FÍSICA ● AV → Ve 2 o + líneas menos que el ojo sano

○ Si el ojo sano ve 20/20, el ojo enfermo ve 20/40

TRATAMIENTO ● Corregir etiología + tapar un ojo (Para que desarrolle visión en el ojo ambliope)
○ Entre + temprano se detecte MEJOR
○ Si se detecta a los 7 anos → Usar parche en el ojo sano aproximadamente 10 hrs
○ Si NO se trata antes de los 8 años ya NO es corregible
○ Si un px tiene por ejemplo una catarata y ya tiene 12 anos (AV: CD o NPL) ya no tiene caso
operarse porque ya es ambliope
 RETINOPATÍA DEL PREMATURO

FISIOPATOLOGÍA ● La vascularización retiniana se desarrolla en forma centrífuga del nervio óptico con inicio en el cuarto mes
de gestación pero en esta patología se altera este proceso.
● Retina se desarrolla completamente en la SDG 40
● Usualmente es bilateral pero asimétrica.
● Fases:
○ Etapa 1: Cambios en la unión de la retina vascularizada y avascular con delimitación
■ Ocurre entre las semanas 22 y 30 postmenstruales
■ Hiperoxia y disminución del VEGF
■ La hiperoxia al principio causa una disminución del factor del crecimiento vascular
endotelial → no crecen los vasos → hipoxia
○ Etapa 2: seguida por la formación de un borde distintivo
■ Ocurre entre las semanas 31 y 44 postmenstruales
■ Hipoxia y aumento del VEGF
○ Etapa 3: Luego hay proliferación fibrovascular extra retiniana

FACTORES DE RIESGO ● Principales: Edad gestacional decreciente, Peso reducido al nacer

● El oxígeno complementario y su restricción parecen inducir la incidencia de la retinopatía
○ modificable
○ + cantidad de O2 = + riesgo de retinopatía del prematuro
■ Aumento de hipoxia causa disminución de VEFG
● Asociados: acidosis, apnea, persistencia del conducto arterioso, septicemia, transfusiones sanguíneas,
hemorragia intraventricular

RECOMENDACIONES ● Bebes x<30 SDG o peso al nacer x<1,500g y que reciben terapia prolongada con oxígeno
complementario tengan búsqueda de retinopatía del prematuro
● Siempre revisar hasta que la retina esté completamente vascularizada o hasta las 50 semanas
postmenstrual . La vitrectomía y lentectomía pueden ser de beneficio en la enfermedad cicatrizal.
○ si se le dio tx y a las 50 semanas ya no hubo recidiva, ya no va a tener RP

TRATAMIENTO ● Ablación con láser de la retina inmadura administrada mediante un oftalmoscopio indirecto con diodo
montado o láser argón.
○ si se le dio tx y a las 50 semanas ya no hubo recidiva, ya no va a tener RP
● INYECCIONES ANTIANGIOGÉNICOS → tratamiento de elección ahorita

CONJUNTIVITIS DEL RECIÉN NACIDO

oftalmia neonatorum → inflamación conjuntival que sucede en los primeros días posteriores al nacimiento (2-4 semanas). Es aguda y
purulenta. Se conocen como entidades infecciosas que se adquieren en el canal del parto.
● suceden en los primeros 30 días de nacimiento
POSIBILIDADES ETIOLÓGICAS
● herpes virus tipo 1 y 2, proteus, klebsiella, pseudomona, E.coli, N. gonorrhea, Chlamydia
● MO presentes en el canal de parto, vagina y cuello uterno
● Especialmente se coexiste con rotura prematura de membranas o parto prolongado

Tipos

Causas Tiempo de características clínicas, tratamiento y diagnóstico

inicio post
parto

Químicas 1-36 hrs ● Etiología: nitrato de plata que se usa como

profilaxis (ya no se utiliza)
● cuadro clínico: irritación química conjuntival
transitoria, hiperemia leve, escasa secreción
mucosa, lagrimeo
● Aparece al día siguiente del nacimiento y
dura 2 días
 Neisseria 24-48 ● Etiológico: neisseria
○ tiene habilidad de penetrar epitelios íntegros de la córnea por lo que
hrs
gonorrea pueden desarrollarse queratitis
epiteliales (es la única bacteria
con esta capacidad)
● ocurre en los primeros 2-4 días, es
hiperaguda
● cuadro clínico: hiperemia, quemosis y
edema conjuntival progresivo, la abertura
de los párpados forzada es dificil,
presencia de secreción amarillenta
purulenta que se acumula en los
párpados → muy abundante, puede
desarrollar queratitis epitelial y producir adenopatía preauricular
○ considerar sistemicamente infectados → realizar exploración de SNC
○ puede causar pérdidas irreversibles de órganos en 24 hrs
● Dx:
○ Exploración SNC
○ LCR → si se sospecha
afectación del SNC
○ Tinción Gram → diplococos
gram negativos
intracelulares (dx de certeza)
○ Cultivo en Agar Chocolate
○ Medio Thayer Martin
● Tx: Penicilina G procaínica
10,000-20,000 U administradas de manera local + Irrigación del ojo.
○ Afectación del SNC → Penicilina endovenosa
○ Padres deben tratarse también
● Profilaxis:
○ Control prenatal: dx pre-operatorio de ETS
○ Nitrato de plata al 1%
○ Eritromicina ungüento al 0.5%

Bacteriana 2-5 días Bacterias de endocérvix y región perianal de la mujer.

● Etiología: S. aureus, S. haemophilus, pseudomonas,
(estafilococos, E. coli, Proteus, Klebsiella y entrobacterias.
● Pueden ocurrir hasta dentro de un mes del inicio del
estreptococos cuadro.
● Buscar traumatismo o desepitelización corneal
y como vía de entrada.
● La infección sistémica no es frecuente excepto en
haemophilus) pseudomonas.
● Sx
○ Inflamación conjuntival moderada,
edema palpebral, quemosis,
exudados purulentos
● Dx
○ La tinción es la que orienta al
diagnóstico.
● Tx:
○ Eritromicina o quinolonas locales
○ Haemophilus → tetraciclinas
○ Gram negativos con gentamicina local
Virus (herpes 3-15 días ●
●
Infección herpética cervicouterina es indicación para realizar cesárea
Complicaciones: queratitis, meningitis, viremias
simple tipo 1 y sistémicas
● Causa poco común de infecciones del RN,
2) principalmente por el tipo II.
● Hay dos principales presentaciones:
diseminadas y localizadas
○ Diseminadas: SNC, coriorretinitis,
atrofia óptica, cataratas y
manifestaciones conjuntivales o
corneales.
■ Recién nacido muestra
poca actividad, halla
un tanto indiferente
puede desarrollar
fiebre con datos de
irritación meníngea.
○ Localizadas: benignas, lesiones
en la piel principalmente
oculares
● Sx:
○ Edema palpebral y quemosis
conjuntival, vesículas sobre la
piel, leve secreción mucosa.
○ Hay ulceras dendríticas o ameboideas
○ Diseminada: fiebre, irritación meníngea, implicación de pulmones, bazo,
hígado.
● Dx:
○ Con lesiones oculares características.
○ Transaminasas y fosfatasa alcalina aumentan en forma transitoria.
○ Antecedente de una infección materna
○ Examen citológico: células gigantes multinucleados con cuerpos de
inclusión eosinofílicos intranucleares
○ Prueba PCR: positiva
● Tx:
○ Idoxuridina, adenina arabinósido, aciclovir tópico cada 2 horas

Clamidia 5-14 días ● TRIC (Conjuntivitis tracomatosas de inclusión). Es actualmente la más frecuente
2-6% de todos los RN.
● Virus/bacterias → Son intracelulares obligatorios con
cubiertas de ácido muriánico.
● Dan origen a dos patologías el tracoma (serotipos A B C)
y la conjuntivitis blenorrágica de inclusión (Serotipos D a
K).
● La erradicación incompleta de la bacteria causa tracoma.
● Sx:
○ Conjuntivitis mucupurulenta con edema
moderado a leve y quemosis, habitualmente
unilateral y asincrónico.
○ Se observa micropannus y opacidades corneales.
● Comienza a los 5-12 días, aunque puede ser desde las 24 horas hasta 3-4 semanas
después.
● Dx:
○ Examen citologico: Inclusiones basófilas intracitoplasmáticas por
anticuerpos fluorescentes.
● Tx:
○ Tetraciclina local 3-4 veces por día por 3-4 semanas.
○ Evitar tetraciclina oral (en bebe y mama) por efectos colaterales sistémicos
sobre huesos y dientes.
○ Si se sospecha de infección sistémica usar eritromicina.
TAMIZAJE NEONATAL
● Realizar a la 4ta semana de nacimiento para la detección temprana de malformaciones que pueden causar ceguera, y su tx, en
todos sus grados
● En el caso de la ambliopía → Entre más chiquito este el px cuando se detecte es mejor el pronóstico

NOTAS DE CLASE

Glaucoma
Capítulo 13

QUIZ
1. Cual es el mecanismo fisiopatológico del glaucoma primario de ángulo abierto: Disfunción de la malla
trabecular
2. Acude a consulta de control de Diabetes un px masculino de 67 años de edad y en el interrogatorio el
px le comenta que le dijeron que quizá tenía glaucoma ¿Que estudios debe realizarse para confirmar el
dx?: Campimetría automatizada
3. Acude a ux una px femenino de 80 años de edad por pérdida súbita de la AV + dolor ocular intenso, ojo
rojo y visión de halos en las luces ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico de su problema ocular?:
Aumento súbito de la PIO
4. Acude a consulta de CONTROL por su diabetes una px femenina de 60 años, la px refiere estar
preocupada por que le ha disminuido la AV en AO desde hace 8 meses, en sus antecedentes
oftalmológicos refiere cx de catarata en AO hace 6 años, así como cx para glaucoma hace 3 años, refiere
que desde entonces no se ha revisado. ¿Cuáles son los estudios que deben hacerse para evaluar la
PROGRESIÓN del glaucoma?: Tomografía de coherencia óptica de Nervio óptico
5. Acude a ux una px fem de 78 años de edad por disnea y dificultad respiratoria de 6 horas de evolución,
en su interrogatorio la px refiere que los únicos medicamentos nuevos que está utilizando son los de
glaucoma que le recetó su oftalmólogo ¿Cual de los siguientes medicamentos podría estar asociado a
su problema actual?: timolol
6.

● Causa más frecuente de ceguera irreversible en el mundo

● Mujeres portadoras de 59% de todos los glaucomas
○ 55% ángulo abierto
○ 7-15% ángulo cerrado
★ Neuropatías ópticas crónicas y progresivas que sufren degeneración de los axones de las células
ganglionares y cambios morfológicos característicos de la papila y la capa de fibras nerviosas,
además de la pérdida del campo visual
★ SEG: Grupo de neuropatías ópticas crónicas y progresivas (por ejemplo en papiledema si dx y tratamos
se corrige) que tienen en común cambios morfológicos característicos en la cabeza del nervio óptico y
en la capa de fibras nerviosas en ausencia de otra patología ocular o anomalía congénita. A estos
cambios se asocian la muerte de células ganglionares de manera progresiva y pérdida del campo
visual
★ OMS: Grupo de enfermedades que convergen en el establecimiento de una neuropatía óptica
característica determinada por déficit estructural y funcional
★ Elevación de la PIO

Clasificación
 Glaucoma primario
Ángulo abierto

Ángulo cerrado

Agudo

Intermitente

Crónico

Glaucoma congénito
Primario

Relacionado con anomalías congénitas

Glaucoma secundario
Ángulo abierto

Ángulo cerrado

Glaucoma primario
Glaucoma primario de ángulo abierto
★ Neuropatías ópticas crónicas, progresivas y asimétricas, alteraciones morfológicas de la papila,
capa de las fibras nerviosas de la retina y alteraciones campimétricas características en
presencia de un ángulo abierto
★ PIO > 21 mmHg
○ pero también puede estar normal y solo se identifica por:
■ Curva de presión horaria
■ Pruebas inductoras

Factores de
riesgo
Elevado ❏ Excavación de la papila aumentada
❏ >0.6
ó
❏ Presencia de asimetrías >= 0.2
❏ PIO elevada
❏ Vejez
❏ Razas afroamericana e hispánica
❏ Grosor central corneal delgado
❏ Baja presión de perfusión

Intermedio ❏ Antecedente familiar

 Bajo ❏ DM
❏ Migraña
❏ Miopía alta
❏ Hipotiroidismo

-Genética: Se asocia la Miocilina y optineurina

Fisiopatología ● Resistencia anormala la salida del humor acuoso a través de la malla

trabecular
○ por defectos en la estructura de la colágena
● Depósitos anormales en los espacios intertrabeculares
■ mucopolisacáridos del tipo de los glucosaminoglucanos
● Alteraciones del endotelio
● Colapso del conducto de Schlemm
Como es neuropatía → HT ocular no es la única causa del daño
- Anomalías de la cabeza del NO: como una lámina cribosa frágil
- Problemas en vasculatura del NO: baja perfusión en la noche o px con apnea del
sueño
- Descenso de LCR: Influencia en el daño de los cilindroejes de células
ganglionares→ al inicio funcionales → luego apoptosis → desaparición =
alteraciones en campo visual y papila.

Cuadro clínico ❏ Alteraciones en el campo visual.

❏ Cabeza del NO.
❏ PIO.
❏ Ángulo de cámara anterior abierto.
***También puede ser un dx de exclusión.

Campo ● Escotomas
visual ○ Dentro del área de Bjerrum
○ Más comunes en el hemicampo superior y confluyen,
finalmente queda un islote de visión temporal y
finalmente se pierde completamente la visión.
¿Cómo evaluar el campo visual?
● HUMPHREY.
● OCTOPUS.
● FDT Matrix.

Alteraciones Más importante: Adelgazamiento del anillo neurorretiniano

de la papila ● Excavación > 6 décimas
● Asimetría de la efxcavación de los 2 ojos > 2 décimas
● Pérdida de la regla de ISNT (Inferior-superior-nasal-temporal)
en la que es más grueso el anillo neurorretiniano en ese orden
● Excavación del lado nasal
● Muescas en anillo neurorretiniano
● Hemorragias en astilla sobre el nervio.
● Descubrimiento y alargamiento de los poros de la lámina
cribosa, en particular hacia los polos sup e inf.

Alteraciones sobre los vasos de la papila

● Vasos en bayoneta
● Vasos circumlineares (siguen borde de la excavación)
 ● Vasos en puente. no tienen tejido nervioso por debajo de sí
● Desviación nasal de la emergencia de los vasos
● Vasos de apariencia adelgazadas por fuera de la papila en
casos avanzados por la pérdida de fibras ganglionares

¿Cómo evaluar alteraciones de papila?

● HRT
○ Heidelberg Retina Tomograph
○ Valora en 3D el disco óptico
○ Evalúa si hay o no daño en el anillo neurorretiniano
○ Útil para seguimiento del tamaño de papila
● OCT
○ Optical coherence tomography
○ Cuantifica el grosor de la capa de fibras nerviosas de la
retina, mediante interferometría láser
○ analiza capa de fibras nerviosas
● GDX
○ Polarimetría láser de barrido
○ Determina el grosor de la capa de fibras nerviosas de la
retina

PIO ● > 21 mmHg

En caso de no aparecer PIO alta:
● Curvas horarias diurnas y nocturnas
○ Detectan fluctuaciones de la PIO de > 6 mmHg
● Pruebas provocadoras
○ Carga hídrica
1. Tomar PIO basal
2. Tomar 1 lt de agua en 5 min
3. Tomar PIO cada 15 min x 1 hr
■ Si se eleva 3 mmHg de la basal = GLAUCOMA
○ Ibopamina
■ Agonista dopaminérgico, actúa sobre receptores
D2
1. Toma basal PIO
2. Aplicación de 1 gota de Ibopamina al 2%
3. Otra gota a los 5 min
■ Si se eleva 5 mmHg de la basal = prueba + =
GLAUCOMA

Evolución Lenta, progresiva y asimétrica

- El tratamiento se enfoca en reducir el ritmo de la progresión determina los
límites de la PIO para controlarla y tener meta/objetivo
- Depende de la edad y grado de daño

Gonioscopia ● Evalúa de la cámara anterior (formado por la cara anterior del iris hacia la
periferia y la cara interna del trabéculo)

Se usa la clasificación de Shaffer

Grado 0 Ángulo cerrado, imposible valorar ninguna estructura
 Grado 1 (10º) Ángulo muy estrecho, se ve parte más delantera de trabéculo

Grado 2 (20º) Ángulo un poco estrecho, solo se ve el trabéculo

Grado 3 (25-35º) Ángulo abierto, se ve hasta el espolón escleral

Grado 4 (35-45º) Ángulo más amplio, se ve cuerpo ciliar

Tratamiento ● Reducir la PIO en casos leves: < 18 mmHg

● Reducir la PIO en casos moderados < 16 mmHg
● Reducir la PIO en casos graves < 14 mmHg
● Fármacos tópicos
● Láser
○ Procesos filtrantes
■ Trabeculectomía
■ Implante express
■ Esclerotomía profunda con o sin implantes
■ Implantes valvulares (Baerveldt, Ahmed, Molteno)
■ Microtubos de inserción AB
● Interno como el Xen
● Externo Innfocus
○ Proceso angulares
■ Remoción del trabéculo con Trabectome
■ Canalización del conducto de Schlemm
■ Tubos supracoroideos
○ Procedimientos ciclodestructivos
■ Ciclocrioterapia
■ Laser YAG transescleral
■ Laser micropulsado transescleral
■ Enfociclofotocoagulación

Glaucoma de presión normal

Generalidades ● Puede tener presión dentro de lo normal
● > asiáticos
○ 30% de glaucomas de ángulo abierto
● > mujeres > 60 años

Hipertensos oculares
Generalidades ● PIO > de 21 mmHg SIN daño en el Nervio óptico
○ >24 mmHg pueden desarrollar glaucoma con el tiempo, aunque algunos
pueden No desarrollarlo
○ 21-24 mmHg a 5 años → 9% glaucoma

Glaucoma primario de ángulo cerrado

Generalidades ★ Aposición del iris contra el trabéculo y requiere una disposición anormal de
la anatomía del segmento anterior del ojo, así como mecanismo que genera
el cierre angular

Epidemiología ● 2.9 a 12.2 / 100,000 habitantes

 ● > Esquimales y asiáticos
● 4:1 Mujeres
● > edad
● Hipermetropía
● Diámetro corneal pequeño
● Cámara anterior estrecha

Fisiopatología
Bloqueo pupilar Aposición del iris contra el cristalino → abombamiento de iris
periférico y se adhiere al trabéculo

Inducidos x Crecimiento o posición del cristalino empujan al iris adelante

cristalino

Iris plateau Inserción muy anterior de la raíz del iris lo coloca en aposición
con el trabéculo a pesar de que no hay bloqueo pupilar

Proyección del Se proyecta hacia adelante por elevación de la presión en la

diafragma irido cámara vítrea
cristalino

Aumento de del iris y > volumen con engrosamiento de coroides

volumen

Cuadro clínico ❏ Aguda, crónica e intermitente

❏ Inicio súbito
❏ Midriasis
❏ Oscuridad, estados tensionales, medicamentos, etc
❏ Dolor considerable.
❏ Ojo rojo.
❏ Baja AV.
❏ Cefalea.
❏ Sx de estimulación vagal: náusea y vómito
❏ Sudoración
❏ Dolor torácico o abdominal

EF ● Cierre angular
● HT ocular notoria
● Edema corneal
● Reacción ciliar
● Pipla fija en midriasis media
● Sx inflamatorios en cámara anterior
● Glaukomflecken (opacidades puntiformes en cristalino)
● Sinequias posteriores y anteriores
● Atrofia segmentaria del iris
Polo posterior:
● Alteraciones de la papila y fibras nerviosas

Si es Intermitente:
● Ciclos repetidos, pero se resuelven espontáneamente
● EF: Ángulo muy estrecho + Sinequias posteriores + Atrofia iridiana +
 Glaukomflecken

Tratamiento URGENCIA
● Romper bloqueo pupilar → humor acuoso pase detrás del iris hacia adelante
● Reducir la PIO mediante hipotensores tópicos, diuréticos osmóticos y aplicación
de mióticos, aliviar edema corneal e iridectomía
● Algunas veces el aumento de cristalino es lo que ocasiona la HT →
facoemulsificación es el mejor tratamiento
● En caso crónico: evitar nuevos cierres con iridectomía y tratamiento hipotensor
correspondiente
● Importante: Tratar 2 ojos, aunque uno no tenga síntomas, porque hay
probabilidad alta de cierre.

Glaucoma congénito
● 22% de los casos de glaucoma en niños
● 1 glaucoma x cada 10,000 nacimientos
● Puede manifestarse desde el nacimiento hasta los 2 años de edad
○ Dx: 1er año de vida
● Herencia
● Bilateral en 80%

Exploración oftalmológica
● Lagrimeo, blefaroespasmo y fotofobia
● Diámetro corneal mayor a 12 mm = Buftalmos
● Roturas en la membrana de descemet → estrías de Haab
● Edema opacidad corneal.
● Hipoplasia de la raíz del Iris.
● Elevación de la PIO.
● Daño papilar.
● Ángulo abierto con una inserción alta del Iris, puede verse una membrana delante de la
periferia del Iris, gris grisácea y translúcida ( membrana de Barkan)

Mecanismos que elevan la PIO

● Interrupción en el desarrollo del tejido angular derivado de las crestas neurales
● Inserción alta del Iris y cuerpo ciliar que comprimen la malla trabecular
● Defectos del desarrollo de la malla a diferentes niveles
● Defectos en el canal de Schlemm

Glaucomas del desarrollo

Anomalías de otras estructuras del segmento anterior
● Endotelio corneal, trabéculo, canal de schlemm y estroma iridiano presentan diferentes grados
de disgenesia o falta de diferenciación

Síndrome de Alteraciones del desarrollo del ángulo, Iris y trabeculo

Axenfeld-Rieger Padecimientos sistémicos
Puede cursar sólo con: embriotoxon
Fisiopatología
 ● Detención del desarrollo normal de las estructuras derivadas de la
cresta neural
El tejido que cubre la cámara anterior durante el desarrollo, no desaparece
por completo → cubre al Iris y al endotelio → quedan procesos iridianos .
● Engrosamiento de las bandas trabeculares inserción alta del Iris
● Cierre angular secundario por:
○ Tracción anterior
○ Adherencias directas del Iris periférico o cuerpo ciliar al
trabéculo
○ Ausencia del canal de Schlemm o bloqueo pupilar secundario

Anomalía de Axenfeld ● Línea de schwalbe prominente ( embriotoxon), desplazada de forma

anterior y con abundantes procesos iridianos muy notorios
○ 10 a 15% sin presentar glaucoma
● Bilateral
● autosómica dominante

Anomalía y síndrome ● Alteraciones del Iris

de Rieger ○ Rectopia: pupila descentrada
○ Policoria: agujeros adicionales a la pupila
○ Zonas de atrofia y adelgazamiento
● 50% de los casos con glaucoma
Anomalías:
- Defectos dentales, microdontia, hypodontia, hipoplasia malar o maxilar,
piel periumbilical redundante, y hipospadia, síndrome de la Silla turca
vacía

Anomalía de Peters ● Formación bilateral de las estructuras del segmento anterior +

opacidad central corneal y adherencias entre el Iris y la córnea
Cristalino transparente → anomalía de Peters tipo 1
Opacidades anteriores del cristalino o adherencia entre el cristalino, el iris e
incluso la córnea→ anomalía de Peters tipo 2
● 50% puede desarrollar glaucoma
● Cambios trabeculares o del canal de Schlemm→ Aumento de la PIO
○ puede acompañarse de micro-córnea y anomalías del Iris periférico
● Puede haber alteraciones sistémicas:
○ Cardiacas, genitourinarias, musculoesqueléticas, problemas del
pabellón auricular, hipoacusia, paladar hendido y defectos de la
médula espinal

Aniridia ★ Ausencia casi completa del Iris, con remanentes periféricos y

opacidades en el cristalino
● 1.8 por cada 100,000
● autosómica dominante
● 66-85%
○ mutación del gen pax6 del cromosoma 11p3
● Aniridia esporádica: 13% de casos
○ vinculado a problemas genitourinarios, retardo mental y tumor de
Williams = Síndrome WAGR (Tumor de Willms, aniridia, anomalías
genitourinarias y retraso mental)
● Estar vinculado a otras alteraciones oculares:
○ Hipoplasia foveolar, cataratas, remanentes de membrana pupilar o
sus vasos sin regresión, nistagmo, pannus corneal, ausencia de
células madre limbares, microcórnea, mala AV y glaucoma
Enfoque terapéutico ● Exploración oftalmológica con anestesia general
● Tratamiento mientras se prepara la operación* siempre se requiere qx
○ CX de elección: Goniotomía
● Mejor pronóstico si se opera de los 2 a los 8 meses de edad
● Peor pronóstico, PIO muy o presentan opacidad corneal

Glaucomas secundarios
★ Elevación de la PIO y daño glaucomatoso se producen a causa de una afección ocular o
sistémica específica
● Glaucoma de ángulo abierto:
○ Elevación de la PIO, efecto de obstrucción de la malla trabecular por células inflamatorias,
sangre o pigmento, etc, también por elevación de la presión venosa epiescleral
● Glaucoma de ángulo cerrado:
○ Cierre directo por sinequias anteriores de iris, o por bloqueo pupilar ( más frecuente)

Glaucomas secundarios de ángulo abierto

Glaucoma pigmentario ★ Dispersión Crónica de pigmento proveniente del epitelio

pigmentario del Iris ( roce anormal de la cara posterior del Iris con la
cápsula anterior del cristalino → azolvamiento de la malla trabecular =
elevación de la PIO)
● Masculino
● Miope
● 30 años
Exploración oftalmológica
● Acumulaciones de pigmento en el endotelio corneal ( uso o espina
de krukenberg)

Glaucoma secundario a ★ Depósitos de una proteína de tipo fibrilar en el segmento anterior

pseudoexfoliación o del ojo por alteración en la síntesis de membranas basales
glaucoma capsular ● 60 - 70 años
● Masculino > PIO
Exploración oftalmológica
● Material de pseudoexfoliación sobre el cristalino, borde pupilar y el
ángulo, dónde semejan verdaderos grumos blanquecinos
reposando en el fondo del seno camerular, en el sector inferior

Glaucoma facolítico ★ Liberación hacia la cámara anterior de proteínas cristalinas de alto

peso molecular provenientes del núcleo, resultado de la
degradación que sucede en una catarata madura o hipermadura y a
través de una cápsula del cristalino con permeabilidad aumentada
Cuadro Clínico
● Baja notoria de visión
● Dolor intenso
● Inflamación
Tratamiento
● Extracción de la catarata

Glaucoma por ★ Masas cristalinas en la cámara anterior.

particulas cristalianas ★ Efecto de un traumatismo que produce la rotura de la cápsula del
 cristalino y la salida de material cristaliano o bien de una operación de
catarata donde se dejaron restos del cristalino dentro del ojo
Fisiopatología
● Restos del cristalino + inflamación producida en la cámara
anterior= obstrucción del trabéculo → elevación de la PIO

Glaucoma facoanalítico ★ Sensibilización inmunológica del paciente a sus propias proteínas

cristalinianas.
○ después de un traumatismo/ operación
■ se activa una reacción inflamatoria granulomatosa
● inflamación→ obstrucción de la malla
trabecular

G.S. a esteroides ★ Uso crónico de esteroides tópicos

★ Uso sistémico también puede precipitar elevación de la PIO
★ Se acumulan glucosaminoglicanos en la matriz extracelular de las
hidras trabeculares del ángulo* esto puede ser reversible si se
suspende el uso de esteroides
→ No se aconseja usar esteroides por más de una semana y con alta
frecuencia de aplicación
→ Fluorometolona ( industria menos elevación de la PIO que la
dexametasona o betametasona)
SE AGRAVA en Herpética, NO DAR ESTEROIDES.

G.S. a uveítis ★ Iridociclitis

★ obstrucción del trabéculo por células inflamatorias y proteínas,
inflamación de la malla trabecular y aumento de viscosidad del
humor acuoso
Exploración oftalmológica
● Depósitos retroqueráticos de células inflamatorias
● Flare en humor acuoso
● Hipopion en uveítis
Tratamiento
● La inflamación intraocular con esteroides y midriaticos → Evitar
sinequias periféricas anteriores o posteriores ( pueden producir un
Iris bombé → podría provocar un glaucoma secundario de ángulo
cerrado de peor pronóstico)

G.S. a receso angular ★ Después de un traumatismo contuso

★ Separación de las capas y el cular es y longitudinales del músculo
ciliar
★ Aumento de la Banda ciliar sin procesos iridianos
● Desarrollo de glaucoma depende de la extensión de la recesión
angular, se presenta si es >270º
● 50% pueden desarrollar glaucoma primario de ángulo abierto en el
ojo contralateral

Glaucoma neovascular ★ Personas con retinopatía diabética proliferativa u obstrucción de

vena central de la retina
★ Cursa con estadio de ángulo abierto y ángulo cerrado

Exploración oftalmológica
● Presencia de neovasos en el Iris( rubeosis iridis) y en el ángulo →
obstrucción del flujo de humor acuoso a través de la malla
 trabecular
● Formación de una membrana fibrovascular, al traccionarse →
forma sinequias periféricas anteriores → cierran el ángulo y se
convierte en un glaucoma secundario de ángulo cerrado

Glaucomas secundarios de ángulo cerrado con bloqueo pupilar

Glaucoma inducido por el ★ Cristalino intumescente o subluxado se pone en contacto con el

cristalino borde pupilar del Iris e impide El paso del humor acuoso de la
cámara posterior a la cámara anterior → desplazamiento
anterior del Iris en la periferia y cierre del ángulo
Tratamiento
● iridotomia con laser
○ si no se resuelve, extraer el cristalino

Glaucoma secundario a ★ Uveítis puede ocasionar sinequias posteriores del Iris el cristalino
uveítis ○ Impide paso del humor acuoso de la cámara posterior a la
anterior
■ Desplazamiento anterior ó abombamiento del Iris
(acumulación de humor acuoso)

Afacos y pseudofacos ★ Bloqueo pupilar con la hialoides anterior

★ Estrechez de la cámara anterior en la periferia

por bloqueo cilio-vítreo ★ glaucoma por bloqueo cilio- vítreo cristaliniano en pacientes
(Glaucoma maligno) fáquicos o cilio víteros en afacos y pseudofacos
● .6 a 4% en pacientes después de una operación de glaucoma de
ángulo cerrado, puede ocurrir en cualquier momento post
operatorio
Exploración oftalmológica
● Ausencia de cámara anterior
● Congestión producida por la hipertensión vascular
Cuadro Clínico
● Cámara plana y desplazamiento hacia delante del cristalino, la
lente intraocular o hialoides
● Procesos ciliares casi siempre se desplazan y giran hacia delante
● Aplanamiento de la cámara anterior y elevación de la PIO
Tratamiento
● Laser yag→ px donde sea posible visualizar la hialoides anterior
● Vitrecto-hialoidectomía qx, puede acompañarse de extracción del
cristalino en pacientes fáquicos

Glaucomas secundarios de ángulo cerrado sin bloqueo pupilar

Pueden producirse por 3 mecanismos:
★ Formación de sinequias periféricas anteriores
○ Resultado de una cámara plana persistente, Iris bombé o bloqueo pupilar no resuelto a
tiempo, uveítis o neovascularización
★ Desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliano
○ Nanoftalmos o procesos tumorales
 ★ Configuración del gris plateado o iris en meseta

Tratamiento
Médico
● Control de la PIO
○ no incluye la neuroprotección ni la neuroregeneración
● Factores que modifican la velocidad y calidad del daño:
○ Factores de susceptibilidad personal se engloban varios factores vasculares, neurológicos,
metabólicos y sistémicos, de tal forma que parte del tratamiento médico integral del paciente
glaucomatosa debe incluir el tratamiento sistémico de las enfermedades concomitantes del
paciente.

Tratamiento orientado a:
● Disminuir la cantidad del humor acuoso
● Mejorar su salida de la cámara anterior
● Ambas
Análogos de las ★ Inicio del tratamiento de glaucoma
prostaglandinas
Receptores para La prostaglandina F2a más abundantes en el ojo se encuentran
en el músculo ciliar ( sobre todo en las fibras longitudinales de este músculo) *
aquí ejerce su acción el fármaco para favorecer la salida del humor acuoso por
la vía uveoescleral
● Modifican la matriz extracelular de las fibras musculares, aumentan la
biodegradacion y la biosíntesis de la colágena tipo IV y la laminina
○ Con esto evitan envejecimiento de dicha matriz extracelular y
permite que queden espacios formados libres entre las idas por
dónde pasa el humor acuoso hacia el espacio supracoroideo
■ Avanza a nivel escleral a través de los canales emisarios
● Se reabsorbe en la cápsula de tenon y luego en la
circulación general.
x no ocasiona taquifilaxia a largo plazo
Ejemplos:
★ Latanoprost
★ Travoprost
★ Bimatoprost
→ 1 c/24 hrs, al final de la tarde
- usar con cuidado en paciente con glaucoma secundario a uveítis o
individuos con antecedentes de afaquia o rotura de la Barrera
hematorretiniana

Betabloqueadores Ejemplos:
★ Timolol
→ 1 c/12 hrs, se recomienda a concentración de 0.5%

Mecanismo de acción
● Reducir la producción de humor acuoso por mecanismos no bien
conocidos

★ Levobunolol
 ★ Carteolol
● Betabloqueadores no selectivos están contraindicados en pacientes con
bradicardia y con bloqueo AV, asmáticos o bronquiticos crónicos por
incidencia de cuadros broncoespasticos

★ Betaxolol
● Betabloqueadores selectivos B1 no afectan la fibra muscular bronquial
→ 1 c/12 hrs

Inhibidores de la ★ Acetazolamida
anhidrasa carbónica ● Forma de isoenzima tipo 2, se encuentra con más concentración en los
epitelios secretoras de los procesos ciliares y se trata de inhibir para
disminuir la síntesis de humor acuoso
La acetazolamida no es específica para la isoenzima 2 y en general inhibe a todas
las formas isoméricas → diuresis inicial, manifestaciones de toxicidad periférica (
pueden confundirse como depresión de potasio: parestesias y ataque al Estado
general)
→ 125 mg VO c/ 6-8 hrs * alcanza cifras esperada

★ Dorzolamida
★ Brinzolamida
● menos poder hipotensor, mejor tolerancia por pacientes
→ 1 gota c/8 -12 hrs
Contraindicación: Pacientes alergicos a las sulfas → pueden desarrollar
síndrome de Steven Johnson

Agonistas ★ Levoepinefrina
adrenérgicos ★ Dipivalilepinefrina
Estan en desuso por EA→ En lugar de estos fármacos se administran los
agonistas a2 selectivos:
★ Apraclonidina
○ Derivado de la clonidina, respeta la Barrera hematoencefálica,
elimina pico tensional en pacientes sometidos a láser de segmento
anterior
■ Puede ocasionar taquifilaxia, no se indica de manera
crónica
→ 0.5% 1 gota c/ 12 hrs
★ Brimonidina
○ no respetan la Barrera hematoencefálica, menor toxicidad
○ uso crónico no genera taquifilaxia
→ 1 gota c/12 hrs

Mióticos ★ Pilocarpina
● Produce miosis → amplia el Angulo iridocorneal → favorece salida del
humor acuoso a través de la malla trabecular
● es un parasimpaticomimético
● indicado idealmente en glaucoma de ángulo cerrado
● tiene efecto hipotensor en los glaucomas de ángulo abierto
○ actúa sobre las fibras longitudinales del músculo ciliar y
produce contracción de ellas
■ Como estas tienen inserción anterior en el espolón
escleral, y otras más se confunden o continúan con las
fibras de la malla trabecular, dicha contracción aumenta
los espacios intertrabeculares y facilita el paso de salida
 del acuoso hacia el conducto de schlemm
→ concentraciones a 2 y 4% 1 c/ 6 a 8 horas
★ Miosis se produce con mayor intensidad en la primera hora
○ El paciente cursa con:
■ Miopización transitoria
■ Congestión vascular ocular
■ Dolor durante el inicio de la miosis

Otros mióticos: Familia de los inhibidores irreversibles de la colinesterasa

★ yoduro de fosfolina
○ dejó de usarse por la elevada incidencia de catarogenicidad

Otros fármacos ● Deshidratan el vitreo

○ Sustraen agua del humor acuoso y dejan un espacio más grande
para que en el momento de la hipertensión aguda dicha
hipertensión se distribuya en un mayor espacio

★ Manitol
→ Bolo IV en concentración de 20%, 1-2 g x kg de peso DU
★ Glicerina
○ Regula crisis hipertensivas hipertensiva agudas
→1-2 gr x kg de peso, se divide en dos tomas con una hora de diferencia, se
sugiere tomar hielo picado, jugo de limón o algún refresco de cola para atenuar el
excesivo sabor dulzón del glicerol

Quirúrgico
● Se indica cuando el tratamiento médico no es suficiente, cuando es mal tolerado, poco efectivo
o el paciente lo usa de manera inapropiada

Técnicas más convencionales:

- Tipo filtrante/ Glaucoma congénito
★ Goniotomia
★ Trabeculotomia

- Soluciona bloqueo pupilar/ Glaucoma de ángulo cerrado

★ iridectomía periférica

Goniotomía ★ Remover el tejido embrionario (Membrana de Barkan) que obstruye el

ángulo e impide que el humor acuoso entra en contacto con el
trabéculo y salga la circulación a través del conducto de schlemm

● Tratamiento de elección para el Glaucoma congénito primario

○ Sólo se necesita que la córnea tenga suficiente transparencia para
que el ángulo camerular pueda verse y abordarse qx

Trabeculotomía ★ Glaucoma congénito en los que no es posible visualizar el ángulo, por

edema de la córnea ó por alteraciones más definitivas en la claridad
corneal, que impide gonioscopia ó en pacientes ya sometidos a dos o
más goniotomia fallidas.
● Se localiza el conducto, incidir lo, introducir los trabeculotomos (
guías metálicas delgadas y curvadas que permiten al estar en la luz del
 mismo, desgarrar hacia la cámara anterior su pared interna para permitir
el paso del humor acuoso al interior de su luz)

Iridectomía periférica ★ Resuelve el bloqueo pupilar

★ Perfora en la periferia del Iris para que el humor acuoso pasé
libremente de la cámara posterior a la anterior
★ Laser Yag
○ Se elige una cripta periférica del Iris, preferentemente vertical, se
dispara el yag y el conoide de atracción producido por el impacto
del láser, perfore el Iris de atrás hacia adelante

Trabeculectomía ★ Procedimiento más empleado, cuando tratamiento médico falla

★ Fístula a nivel del limbo que permite El drenaje del humor acuoso
desde la cámara anterior al espacio subconjuntival donde se resorbe
en vasos linfáticos y venas acuosas

Implantes ★ Dispositivo protésico plástico de polimetilmetacrilato

derivadores de ○ comunica a la cámara anterior con un plato receptáculo colocado
acuoso de forma subconjuntival a través de un fino tubo de silicona, hace
que el humor acuoso pase del espacio subconjuntival y forme una
ampolla de filtración en el lugar del plato receptáculo
★ Válvula de ahmed
○ dispositivo más usado
○ se coloca de manera subconjuntival, preferentemente en el
cuadrante temporal Superior, entre el músculo recto Superior y
externo y se fija a 8 mm del limbo sobre la esclera
■ se practica un túnel apenas su epiescleral que se inicia a 4
mm del limbo, realizado con una aguja calibre 23, hasta
llegar al Limbo y después penetrar a la cámara anterior.
● por este túnel pasa después el tubo que está fijado
al plato de la válvula para que se deje conectado el
dispositivo a humor acuoso
○ la conjuntiva se aproxima una vez más a su
inserción original en el Limbo y se sutura
■ cierre hermético y evita fugas de
humor acuoso no deseada al el ojo

Clase

Objetivos
● Revisar anato y fisiologia relacionada con la enfermedad
● Analizar tipos de glaucoma
● Discutir factores de riesgo para desarrollo de glaucoma
● Mencionar el cuadro clinico de px con glaucoma
● Discutir abordaje dx en px con sospecha de glaucoma
● Conocer el segmento de los pacientes con glaucoma
● Evaluar las opciones terapeuticas tanto médicas como qx

● Dónde se produce el humor acuoso → Procesos ciliares

 ○ Estudio de elección OCT (ver angulo de un lado y medir apertura del angulo)

○ Cuerpo ciliar
■ Humor acuoso va de camara post a anterior hacia el angulo iridocorneal
● ¿Que tiene que ver la zónula con el glaucoma? → una debilidad zonular (Sd de Marfan por ejemplo)
→ puede desarrollar un bloqueo pupilar anterógrado (el cristalino se luxe hacia adelante) y bloqueé
la pupila → ataque agudo de ángulo cerrado
● ¿ Iris con glaucoma? → Pasa de camara posterior a anterior, si hay sinequias periféricas al ángulo
iridocorneal (causa iris secundario)
● ¿Cómo se forma el humor acuoso?
○ Ultrafiltración
○ Difusión
○ Secreción activa
en px con isquemia → menos humor acuoso, pues contiene lo mismo que la sangre

Epidemiología
● 2-4% de Mx > de 40 años
● En latinoamericanos en USA 4.74% (IC 95% 4.22 - 5.30)
● 2º causa de ceguera en personas adultas

Estudios del doctor

- Plausibilidad biológica: el resultado va de acuerdo a lo biológico
- % de px con glaucoma, se necesita la prevalencia
- Ceguera legal bilateral:
- 1º retina
- 2º catarata
- 3º glaucoma

Clasificación
¿Cómo diferenciarlos?
● Antecedente
● Edad
○ Primario→ adulto mayor
● Uni/bilateral
○ primario → bilateral, puede ser asimétrico
○ secundario → unilat

● Primario
○ GPAA
Factores de riesgo:
■ PIO > 21 mmHg → único factor modificable
■ Córnea delgada 530 micras normal en mx
● córnea = esclera, lo unico son las fibras de colágena que permiten
transparencia en la córnea
■ Negros
■ Excavación > 50%
○ GCAC
● Secundario → enfermedad o situación asociada a desarrollo de glaucoma
 ○ GSAA

■ Sinequia posterior → uveítis

● causado por azolvamiento del trabéculo, uso de esteroides, secundario de
ángulo cerrado

■ Suturas de 360º es trasplante de córnea

■ Cx de catarata
○ GSAC

Factores de riesgo sistémicos:

● HTA
● Migraña
● Fenómeno de Raynaud
● Apnea del sueño

¿Por qué apnea del sueño es factor de riesgo? → hipoxia. En la actualidad se investiga la presión del LCR
con PIO y desbalance produce que avance glaucoma un poco más que en otros.

Factores de riesgo
● Glaucoma secundario
○ ESTEROIDES
○ Px con glaucoma
○ FM
○ Susceptibilidad fenita
○ Enfermedad reumatológicas
○ Miopía

50-59 tienen 2 veces más posibilidad que los de 40-49 años: riesgo relativo

Riesgo absoluto: tengo que saber la prevalencia de la enfermedad en 40-49 (1%)

Osea 5.47% riesgo absoluto en px de 70-79
Pero si digo que tienen 18% de 40-49, los de 70-79 tienen riesgo de 98%
Sistémico RM 1.03 IC 95% (0.65-1.64)
Inhalación RM 0.7 IC 95% (0.42 - 1.48)
Crema RM 0.70 IC 95% (0.47-1.05)
Gotas R; 1.04 IC 95% (0.66-1.65)

Como se si es el valor es significativo: valor de la p <0.005, 5% del resultado puede ser por azar.
Si no tenemos valor de la P, necesitamos checar Intervalos de confianza del 95%
● En el caso de sistémico, dice riesgo > 1.03 = como es > 1 = Factor de riesgo
○ 1 = indiferente
○ < 1 = factor protector
○ sin embargo como tiene 0.65 a 1.64 va de extremo a extremo y no es clínicamente
significativo
● En el caso de inhalados, factor protector. es ilógico, porque dañan los esteroides
○ así que tampoco es clínicamente significativo
Cuadro clínico
GPAA
● Pérdida importante de fibras: Daño en fibras nerviosas centrales

GCAC
● Dolor ocular, cefalea, visión borrosa

Abordaje diagnóstico
● Excavación del NO → 1.5 mm medida normal
○ Tamaño de anillo neurorretiniano y el área donde no hay fibras nerviosas
■ con oftalmoscopio se puede ver con las 3 luces diferentes
● si se necesita una luz mas pequeña → mas pequeño NO
● si se necesita la luz mas grande → mas grande NO
 ○ NORMAL

○
○ Anillo neurorretiniano más grueso

■
● Inferior: más gruesa, luego:
● superior
● nasal
● temporal

Atrofia papilar y en imagen 2 no hay fibras (excav patológica)

Vaso en bayoneta
Nasalización de vasos sanguíneos,
Escotoma nasal, superior → correlacionar con el campo

hemorragia en astilla: signo de progresión o glaucoma de tensión normal

Evolución
Excavación va aumentando, en la última imagen se ve la lámina cribosa

Ametropías relacionadas:
● Miopía ángulo abierto
● Hipermetropía: ángulo cerrado

Exámenes
● Campimetría automatizada→ FUNCIÓN
● Tonometría
● Fondo de ojo
● OCT - tomografía de coherencia óptica

¿Que significan los números en la campimetría?

capacidad de ojo para ver diferentes tonos de luz, se miden en dB
Mide la probabilidad de que una persona sana tenga ese valor
Daños probables en glaucoma:

Blindspot: Mancha ciega normal

Factores de riesgo modificables y no modificables

● Modificables
○ PIO
○ Evitar uso de esteroides
○ Hipermétrope → hacemos que no progrese, iridotomía
○ Control de DM e HTA
● No modificables
○ Raza
■ africanos
○ Migraña

Tratamiento

Clase de droga Mecanismo de acción Ejemplos

Análogos de Pgs (PGAs) Aumento del flujo de salida ● Bimatoprost Cada 24 hrs
● Latanoprost
 ● Travoprost
● Isopropil
● Unoprostona
● Tafluprost

Beta bloqueadores (BB) Disminución de la producción ● Carteolol Cada 12 hrs

● Levobunolol
● Metipranolol
● Timolol
● Betaxolol

Inhibidores de la anhidrasa Disminución de la producción ● Brinzolamida

carbónica tópicos (CAIs) ● Dorzolamida

Alfaagonistas Aumento del flujo de salida ● Apraclonidina

Disminución de la producción ● Brimonidina

Agentes mióticos Aumento del flujo de salida ● Pilocarpina Cada 6 hrs

● Carbachol
● Ecotiofato

Estudios:

- Conclusiones: LA ingesta dietética de vitamina A y C mostró una asociación beneficiosa con GAA, sin
embargo, los hallazgos sobre los niveles sanguíneos de vitaminas no muestran una relación clara con
la GPAA

Notas de Clase Dr. de Salma.

➔
➔ Se ve una hemorragia
¿Qué estudios le pido?
- OCT de nervio óptico.
- La Campimetría también se puede pedir.

● El OCT salio alterado, con atrofia

➔
➔ ¿Por qué hay alteración en el OCT pero no en los campos visuales? porque tiene que haber una lesión hasta 50%
para que haya alteraciones en el campo visual.
◆ Este examen objetivo ESTRUCTURAL.
◆ Se ve un daño antes de que aparezca.
➔ DIAGNÓSTICO: glaucoma normo tenso de ojo derecho Pre Campimétrico.
➔ Presión intraocular meta; significa que en poco tiempo el paciente tendrá un daño y alteración en la visión,
aunque tenga 18 mmHg tengo que bajar más la presión.
➔ Si todavía con 14 sigue progresando se tiene que bajar todavía más la presión.
➔ 3 mecanismos por el que se mueve el humor acuoso/se drena: (convencional)
◆ Difusión
◆ Transporte activo
◆ ME FALTO 1
➔ Vía alterna: uveo escleral
➔ Córnea a cápsula anterior del cristalino
➔ Ángulo iridocorneal.
◆ Línea de schwalbe
◆ Malla trabecular
◆ Conducto de SCHLEMM
➔ Si se ven las 3 estructuras se dice que el ángulo esta abierto.
➔ Esclerosis de la malla trabecular: causa MÁS común de HTA intraocular
◆ Más común es el Glaucoma simple.
➔ Reborde neural normal 30%
◆ Arriba del 30% ya está aumentando la excavación
➔ Excavación normal 5-40%
➔ Sospecha de glaucoma
◆ Excavación mayor al 40%.
◆ Palidez.
◆ Diferencia entre excavaciones mayor a 20%
◆ Muescas de anillo.
GLAUCOMA
- Neuropatía óptica adquirida, progresiva, relacionada o no con hipertensión intraocular
- Pérdida visual en campos nasales
- Pérdida periférica de campo visual
- SIEMPRE se pierde lo periférico primero.
- Se conserva visión central hasta etapas avanzadas
- Última visión: isleta temporal

Glaucoma primario
- Ángulo abierto
- Crónico simple (MÁS COMÚN).
- Normotenso
- Ángulo cerrado
- Agudo
- Subagudo
- Crónico
- Congénito
- Primario (MÁS COMÚN)
- Siempre produce megalocórnea.
- Tx→ Goniotomía o trabeculotomía.
- Anomalías oculares (axenfeld, rieger, peters)
- Anomalías extraoculares (Marfan, sturge-Weber (grupo de las facomatosis), lowe, rubéola congénita).
- (50% de los pacientes con struge weber desarrollan glaucoma)
- Secundario
- Pigmentario.
- Pseudoexfoliación.
- Facogeno.
- Neovascular.
- Hemorrágico.
- Cuando tenemos una bola en 8, y las proteínas se quedan ahí sin ser absorbidas→ no hay
filtración→ tapa la malla trabecular→ aumenta la presión.

Neurooftalmología: trastornos pupilares (Horner y Marcus Gunn), anormalidades de los

nervios craneales y patologías del nervio óptico.
NERVIO ÓPTICO.

● El nervio optico está formado por los axones de las celulas ganglionares de la retina
○ Tiene 4 porciones:
■ Intraocular; también llamada papila óptica o disco óptico, mide 1 a 1.5 mm de largo (N1).
■ Intraorbitaria; posee una forma de S itálica (alargada), mide 20 a 25 mm de longitud está
cubierta de mielina y por las meninges que cubren al sistema nervioso central (vainas del
nervio óptico)(N2).
■ Intracanalicular; mide en promedio 10 mm de longitud y la duramadre que lo recubre se
halla prácticamente adherida al periostio del canal óptico (N3).
■ Intracraneal; mide 5 a 15 mm de longitud y está rodeada por líquido cefalorraquídeo
(cerebroespinal) (N4).
● NEUROPATÍAS ÓPTICAS
○ Se caracterizan por presentarse con disminución de la agudeza visual, discromatopsia, defectos
campimétricos variables y defecto pupilar aferente relativo.
○ Puede ser unilateral o bilateral asimétrico.
○ La papila puede verse variable:
■ Edematosa.
■ Atrofica.
■ Normal.

Neuritis óptica
● Es la inflamación del nervio óptico en cualquiera de sus porciones provocada por desmielinización.
● Afecta más a mujeres jóvenes.
● Se caracteriza por disminución de la agudeza visual (casi siempre unilateral), en diferentes grados (leve
a severa) que alcanza su grado máximo en 3 a 7 dias desde el inicio de los sintomas.
○ Dolor que empeora con los movimientos oculares, dificultad para la percepción del color (en
especial verde y rojo), defecto pupilar aferente en los casos unilaterales o bilaterales
asimétricos.
● Afecta con más frecuencia a la porción retrobulbar del nervio óptico (de N2 a N4).
● El aspecto oftalmico de la papila óptica es normal en la etapa aguda y 4 a 6 semanas después hay grados
variables de palidez papilar.
● La mayoría de la pérdida del campo visual es central.
● En el sujeto con neuritis óptica y lesiones desmielinizantes en la RMN, el riesgo de desarrllorar esclerosis
múltiple a los 5 años es de 50%.
● La administración de esteroides por vía oral, IV o inyección retrobulbar acelera la recuperación visual.
○ El pronóstico visual es bueno y el 90% se recupera, visualmente 4-6 semanas del inicio de
síntomas.
● Cuando el paciente presenta manifestaciones atípicas de neuritis óptica por ejemplo afectación de la
porción anterior del nervio óptico (papilitis), el cuadro se presenta luego de los 50 años, hay datos
inflamatorios en el segmento anterior o posterior del ojo, mala recuperación visual luego de 6 semanas,
dependencia de esteroides, cefalea y enfermedad sistemica ya conocida.

Enfermedad de Devic ● Causa neuropatía óptica bilateral grave relacionada con

mielitis transversa en jovenes y mal pronóstico.
● Los criterios diagnósticos son:
○ Lesiones desmielinizantes espinales que afectan al
menos 3 segmentos medulares longitudinalmente.
○ Anticuerpos séricos positivos IgG-NMO (acuaporina
4)
○ Neuritis obtica bilateral
● Tratamiento: corticosteroides, inmunomoduladores y
plasmaféresis.

Neurorretinitis. ● Afecta a jóvenes y niños; en la oftalmoscopia se valora

edema papilar en un inicio y días después estrella
macular, junto con baja visual.

● La causa puede ser autoinmunitaria o infecciosa

(bartonella, sifilis, tuberculosis, toxocariasis y enf. Lyme).

Neuropatía óptica isquémica Es la segunda causa de neuropatía óptica en individuos mayores

de 50 años (después del glaucoma)

En el 90% de los casos afecta la porción intraocular del nervio

óptico, por lo que se dice “neuropatía óptica isquémica anterior”

Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica.

Es efecto de una insuficiencia vascular u oclusión de las

arterias ciliares cortas posteriores que produce hipoperfusión y
al final un infarto de la porción más anterior del nervio óptico.

Factores de riesgo:
- HTA
- DM.
- Dislipidemia.
- Hipovolemia.
 - Fármacos.
Factores de riesgo locales:
- Papilas ópticas sin excavación
- Hipersensibilidad del nervio óptico a desregulación
hemodinamica nocturna
→ Por eso el paciente presenta los síntomas al despertar.

- No hay ningun tratamiento que ayude al paciente.

- El pronóstico es pobre.

Neuropatía óptica isquémica anterior arterítica (NOIAA)

● Afecta a pacientes después de la 6ta década de la vida.

● Causa pérdida visual grave, con palidez de la papila e
isquemica coroidea.
● Es MUY rara.
● El diagnóstico contribuye a la VSG, proteína C reactiva y
se confirma con la biopsia de la arteria temporal que
demuestra vasculitis granulomatosa.

“Neuropatía óptica isquémica anterior”

● Produce disminución de la AV, indolora, súbita y casi
siempre al despertar, la mayoría de las veces con
afectación campimétrica inferior.
●
● En la etapa aguda hay edema papilar localizado
generalizado con hemorragias y exudados papilares y
peripapilares.

“Neuropatía óptica traumática”

● Es consecuencia casi siempre de una contusión orbitaria
superior “en la cola de la ceja”.
●
● Provoca baja AV muy severa, amaurosis.
●
● En la mayoría de los casos el daño aparece en el segmento
intracanalicular del nervio óptico y su tx es controversial.
○ Pero el tx con corticosteroides puede ayudar.

“Neuropatías ópticas hereditarias”

● Se heredan con patrón autosómico dominante, autosómico
recesivo, ligadas al cromosoma X o con herencia
mitocondrial.
● Son raras.
● Producen pérdida visual aguda o crónica, indolora con
afectación central o cecocentral del campo visual,
discromatopsia y atrofia del nervio óptico.
● Puede relacionarse con atrofia del sistema
extrapiramidal, neuropatías perifericas, enfermedades
por depósito.
“Neuropatías ópticas tóxicas y nutricionales”
● Exposición aguda o crónica a solventes: son bilaterales y
causan afectación grave e irreversible de la visión.
Atrofia óptica. ➔ Se refiere al aspecto pálido de la cabeza del nervio óptico, producto de la pérdida de
fibras nerviosas y la sustitución de éstas por tejido glial.
➔ Lesiones que abarcan desde el nervio óptico hasta el cuerpo geniculado lateral.
➔ Cuando la lesión es retroquiasmática, la atrofia óptica es bilateral
◆ Puede ser primaria o secundaria.
● Primaria: no cursa previamente con edema papilar óptica y en la
oftalmoscopia se observa atenuación de los vasos y palidez papilar
sectorial o generalizada.
○ Si el daño ocurre en el quiasma óptica o cintilla, la palidez papilar
afecta la porción nasal y temporal de la papila (atrofia en la
corbata de moño”).
● Secundaria: estuvo precedida de edema papilar y el aspecto
oftalmoscópico de la papila óptica tiene bordes mal definidos debido a la
gliosis.f

Papiledema. ➔ El término papiledema se utiliza en medicina para describir la tumefacción de la cabeza

del nervio óptico (N1), debida a una levación de la presión intracraneal.
➔ El papiledema es casi siempre bilateral; a menos que exista alguna anomalía del nervio
óptico que le impida edematizarse.
➔ En un inicio, la agudeza visual, percepción al color y reflejos pupilares son normales con
una campimetría que solo resporta aumento en la mancha ciega (que corresponde a al
nervio óptico).
➔ Los síntomas sistémicos son cefalea de mayor intensidad por la mañana, que aumenta
con maniobras de valsalva y movimientos de la cabeza
◆ Náusea y vómito en proyectil.
◆ Diplopía horizontal por afectación del VI.
◆ Oscurecimientos repentinos y transitorios de la visión de forma bilateral.
➔ El papiledema se produce por elevación de la presión del líquido cefalorraquídeo en el
interior del cráneo (Hipertensión intracraneal) que se transmite a través de las vainas
(meninges) del nervio óptico hasta el globo ocular.
➔ Aumento de la presión intracraneal es efecto de algunas de las siguientes causas:
◆ Lesiones ocupativos del sistema ervioso central, tumores o hemorragias
intracraneales.
◆ Disminución de la absorción de LCR por lesión de las vellosidades aracnoides,
como sucede en el trauma cerebral, hemorragia subaracnoidea o meningitis y
menos a menudo policitemia e hiperproteinemia.
◆ Mayor producción del líquido cefalorraquídeo por tumores del plexo coroideo.
◆ Bloqueo del sistema ventricular ya sea por lesiones cognitivas o adquiridas.
◆ Hipertensión intracraneal ideopática o pseudotumor cerebri: se caracteriza por el
incremento de la presión intracranela sin evidencia clínica, de laboratorio o
radiológica que sugieran un proceso ocupativo intracraneal o hidrocefalia.
● Se presenta con mayor frecuencia en mujeres jóvenes con sobrepeso.
◆ Otras causas: aumento de volumen sanguíneo cerebral como comunicaciones
arteriovenosas, malformaciones vasculares y obstrucción de la salida venosa
cerebral (trombosis del seno venoso), operación del cuello, compresión de la
vena yugular, hipoxia, sindrome de apnea del sueño, enfermedades cardiacas
cianógenas y tirotoxicosis.

El papiledema en 4 estadios:

1. Papiledema temprano: es difícil identificar, se debe de valorar con cuidado en busca

de las siguientes caracteristicas en la papila, ya que no hay síntomas visuales y la
agudeza visual es normal: hiperemia, elevación leve con o sin borramiento de los
bordes papilares superior e inferior, tortuosidad vascular, ausencia de excavación y
perida del pulso venoso espontáneo.

2. Papiledema establecido o en pleno desarrollo: hay ocurecimientos visuales

transitorios y la agudeza visual persiste aún sin afección. Se observa franco edema
del disco, gran hiperemia, elevación moderada, ingurgitación venosa, hemorragias en
 astilla, exudados algodonosos, tortuosidad venosa, hipervascularidad de la cabeza
del nervio y pliegue alrededor del nervio óptico llamados líneas de “Patton”
secundarias a la separación concéntrica de la retina EPR
a. Si aparece una estrella macular puede haber disminución de la AV.

3. Papiledema crónico: las hemorragias y los exudados se resuelven.

a. La papila tiene aspecto de “corcho de champaña”
b. Se reconocen exudados duros y cortocircuitos optociliares.
c. La agudeza visual se muestra alterada y campos visuales reducción
concéntrica.

4. Papiledema atrófico: aparece tras meses de evolución y la agudeza visual está muy
afectada.
a. Los discos ópticos son palidos, ligeramente elevados, con gliosis y márgenes
difusos.
★ Diagnóstico:
○ El diagnóstico diferencial del papiledema se incluyen alteraciones congénitas de
la papila como:
■ Mielinización de fibras nerviosas.
■ Drusas del nervio óptico.
○ En caso de tumefacción bilateral del disco, es necesario descartat Hipertesión
sistémica maligna, papilitis bilateral, oftalmopatía tiroidea compresiva bilateral,
neuropatía óptica isquémica bilateral simultánea y drenaje venoso orbitario
afectado de forma bilateral como se ve en la oclusión de vena central de la retina
o fístula carótida cavernosa.
★ Tratamiento
○ Es resolver la causa de la HT intracraneal.
○ El pronóstico es bueno

Anomalías ➢ Patologías que se pueden confundir con papiledema, causar defectos del campo visual
congénitas del y acompañarse o no de afección ocular o sistémica.
nervio óptico ➢ Se debe de practicar un estudio oftalmólogico completo con atención especial en las
pruebas clínicas que valoran la función del nervio óptico.
➢ El patrón de ramnificación de los vasos puede estar alterado.
➢ Si existen dudas se deben de pedir algunos estudios auxiliares como:
○ TCO.
○ Fluroangiografía.
○ Ultrasonografía.
Drusas del nervio óptico.

→ Están compuestas por material hialino calcificado en la cabeza del nervio óptico, no
hay excavación fisiológica y por lo general la AV normal.
→ Autofluorescen en la angiografía con fluoresceína.

Papila oblicua.

→ Es muy frecuente la mayoría de las veces, bilateral; se debe a la inserción oblicua

respecto del eje del globo ocular y puede confundirse con papiledema.
→ Tiene asociación alta con míopia.

Mielinización de fibras nerviosas.

→ Se caracteriza por la presencia de fibras de mielina que se extienden desde la retina

adyacente al nervio óptico.
→ A la fundoscopía se describen como estrías en llama, blancas y brillantes y por lo
general contiguas al margen del disco óptico o sobre este lo que impide su valoración de
sus bordes.
 Hipoplasias del nervio óptico.

→ Puede ser unilateral o bilateral

→ Existe un menor número de fibras del nervio óptico.
→ Se presenta también en la toxicidad por alcohol y sustancias durante el embarazo.

Morning Glory.

→ Anomalía caracterizada por un disco óptico grande con excavación en forma de

embudo, con un anillo de cambios pigmentarios peripapilares que se asemeja a la flor
de ese normbre.
→ Casi siempre es unilateral, sin alteraciones sistémicas.
→ Afecta de manera notoria la agudeza visual y se acompaña de desprendimiento de
retina.

Coloboma del nervio óptico.

→ Es un nervio óptico aumentado de tamaño, con excavación profunda, más evidente

en el sector inferior.
→ Se debe a un cierre incompleto de la fisura embronaria por lo que puede relacionarse
con iris, retina y cuerpo ciliar.
→ La AV puede ser variable.

Alteraciones ● Para realizar un campo es necesario mirar un punto inmóvil al infinito (punto de
campimétricas fijación) que corresponde a lo observado con el área foveal (región con mayor número
de la vía visual de conos por lo tanto más calidad visual).
● El campo visual se divide en regiones:
○ Superior (50º)
○ Inferior (70º)
○ Nasal (60º)
○ Temporal (90º).
● La mancha ciega corresponde a la papila en el campo visual que carece de
fotorreceptores, no transmite información visual.
● Conceptos importantes:
○ Escotoma: es un defecto en una zona del campo visual.
○ Cuadrantanopsia: defecto de un cuadrante.
○ Hemianopsia: es el defecto de la mitad izquierda o derecha del campo visual.

Las cuadrantanopsias y hemianopsias pueden ser:

● Hemónimas: se afecta el mismo lado ● Heterónimas: se afecta en un ojo el
de ambos ojos: izquierdo o derecho. campo derecho y en el otro lado
izquierdo pueden ser binasales o
bitemporales.
Pregunta de examen la lesión C
★ El 53% de las fibras nerviosas de cada ojo cruzan en el quiasma óptica hacia el lado
opuesto del cerebro, de tal modo que los estímulos correspondientes al lado izquierdo
del campo visual son captados por las hemirretinas derechas para alcanzar al final la
corteza cerebral derecha y viceversa.
★ Por eso se clasifican los defectos prequiasmáticos, quiasmáticos o posquiasmáticos.
 Defectos ➔ Estas lesiones producen defectos campimétricos unilaterales.
Prequiasmátic ➔ Pueden localizarse en los planos prerretiniano o retiniano en la capa de fibras nerviosas
os o en el nervio óptico y producir diferentes manifestaciones:
◆ Preretiniano: cualquier opacidad de medios, como cataratas y leucomas, causa
una lesión difusa global de todo el campo del ojo afectado.
◆ Retina externa o coroides: traza en el campo exactamente la forma y localización
de la lesión observada con el oftalmoscopio.
◆ Lesión de la capa de fibras nerviosas-nervio óptico: aumento de la mancha ciega
en el haz papilomacular, escotoma central, paracentral o centrocecal; en los
haces de fibras nerviosas las fibras de la mitad temporal de la retina se arquean
antes de penetrar en los polos superior e inferior del nervio óptico, lo que
ocasiona escotomas arqueados o en cimitarra en el área de Bjerrum.
● Producen defectos campimétricos cuneiformes que proceden de la
mancha ciega que no respetan el meridiano horizontal, también se puede
presentar defecto difuso en el campo visual.
◆ Neuropatía óptica isquémica: produce hemianopsia altitudinal superior o inferior
debido a la irrigación de la cabeza del nervio óptico.

Defectos ➔ El defecto más comun quiasmático es la hemianopsia bitemporal heterónima.

Quiasmáticos ➔ El 80% de los casos es por un tumor, siendo el más frecuente el adenoma de hipofisis,
en este caso la hemianopsia bitemporal afecta primero las fibras inferiores y por tanto
las mitades superiores de los campos, mientras que los craneofaringiomas (tumores
supraselares) producen una hemianopsia bitemporal que progresa de forma inversa, es
decir más densa de modo inicial en la porción inferior del campo.
➔ La agudeza visual puede ser normal si el defecto no rebasa el meridiano vertical y suele
haber atrofia de ambos nervios ópticos por degeneración axonal retrógrada y defecto
pupilar aferente en casos asimétricos.
➔ También se presenta por con una alteración en la percepción de profundidad, que se
manifiesta en la dificultad de enhebrar agujas, coser u otras actividades.
 Defectos ➔ Dado que en las cintillas ópticas se reúnen las fibras temporales homolaterales y
Posquiasmátic nasales contralaterales, el defecto posquiasmático típico es una hemianopsia homónima
os contralateral.
➔ La congruencia depende de la cercanía de las fibras nerviosas de puntos
correspondientes de ambas retinas entre sí.
◆ Este acercamiento se produce gradualmente de tal forma que las fibras
nerviosas de puntos correspondientes acaban por discurrir justo cerca de la
corteza occipital; por lo tanto el grado de congruencia es mayor cuanto más
posterior sea la lesión.
➔ La localización más frecuente de los defectos posquiasmáticos es lobulo occipital (40%),
luego parietal (33%) y temporal (24%).
◆ Las lesiones vasculares producen una hemianopsia súbita perfectamente
delimitada.
◆ Los tumores causan una hemianopsia de lenta progresión de limites mal
definidos.
◆ La afectación campimétrica de causa tumoral comienza en la periferia y la
mejoría en el centro y luego hacia la periferia.

Cintilla o tracto ● Las lesiones en este punto se caracterizan por la siguiente

óptico triada:
○ Hemianopsia homónima incrongruente: en
corbata de moño contralateral a la cintilla afectada.
○ Atrofia óptica; temporal homolateral.
○ Anomaías pupilares; aferente relativo,
contralateral a la cintilla afectada.
● La causa es variable:
○ Tumoral.
○ Vascular.
○ Desmielinizante.
○ Traumática.
○ Es necesaria la neuroimagen (RMN,
angioresonancia o angiografia cerebral).

Cuerpo geniculado ● Es rara.

lateral ● Se debe de tomar en cuenta la organización del cuerpo
geniculado lateral en columnas de proyección orientadas
de manera vertical que representan sectores del campo
visual paralelos al meridiano horizontal, se hacen las
siguientes alteraciones:
○ Sectoranopsia horizontal homónima congruente
o también se le dice “defecto en cuña” desde el
punto de fijación hasta la periferia, se produce por
infarto de la arteria coroidea lateral (la cual irriga al
cuerpo geniculado lateral).
○ Sectoranopsia cuádruple: perida de sectores
superior e inferior del campo visual, es por isquemia
de la arteria coroidea anterior.
○ Defecto bilateral en reloj de arena debido a una
lesión bilateral ventral del cuerpo geniculado lateral.
● Las lesiones del cuerpo geniculado pueden ocasionar
defectos campimétricos y acompañarse de signos
neurológicos por afectación talámica o del tracto
corticoespinal: alteraciones sensitivas, dolor y hemiparesia
contralateral.
Radiaciones ópticas ● La afectación del lobulo temporal produce de manera típica
una cuadrantanopsia homónima superior contraleteral.
● Si la lesión está cerca del cuerpo geniculado la
cuandrantanopsia es incongruente mientras más posterior
más congruente.
● La agudeza visual no se afecta y los defectos
campimétricos pueden pasar inadvertidos o no dificultar la
vida regular del paciente por afectar a los campos
superiores, menos imprescindibles que los inferiores.
● Las lesiones temporoparietales derechas se relacionan con
agnosia topográfica y apraxia constitucional
● Las lesiones tempoparietales izquierdas se vinculan con
alexia y agrafia.
● La anomalía del lobulo parietal provoca defectos más
congruentes que en el lobulo temporal.
○ El defecto campimétrico típico a este nivel es una
cuadrantanopsia homonima inferior contralateral.
● Los pacientes no son conscientes de sus defectos
campimétricos y se acompañan de otros signos de
disfunción neurológica.
● La exploración y fundoscópia son normales junto con la
agudeza visual.

Corteza visual ● La afectación en este plano produce defectos “homónimos”

casi de manera exclusiva.
● Causa más frecuente de infarto en el territorio de la arteria
cerebral posterior.
● El respeto macular se debe a la presencia de una
circulación colateral abundante de la arteria cerebral media

Lesiones parciales en área V1

● Dada la irrigación independiente de ambos labios de la
cisura calcarina, puede producirse la afectación aislada de
cada uno:
○ Infartos del labio superior que causan
cuadrantanopsia inferior contralateral homónima
○ Infartos del labio inferior que dan: cuadrantanopsia
superior contralateral homónima.
● Una lesión en este nivel puede provocar un escotoma
central hemianópsico homónimo muy congruente.

Corteza estriada intermedia.

● Puede producir un escotoma paracentral hemianópsico o
un escotoma homónimo periférico.
○ Estas son lesiones campimétricas congruentes que
respetan el meridiano vertical y pueden ocurrir por
hipoperfusión sistémica.
 ● Las lesiones anteriores adyacentes a la fisura parieto
occipital en las que se representan la periferia extrema del
campo visual, afectan a la media luna temporal monocular
del campo visual contralateral.
○ La lesión provoca un defecto campimétrico en forma
de semiluna temporal contralateral, que depende de
la arteria cerebral anterior, patognomónico de la
lesión en la parte anterior de V1.

Lesiones bilaterales
● Tumores, traumas y anomalías vasculares pueden producir
daño bilateral.
● Las arterias cerebrales posteriores derecha e izquierda
proceden de la arteria basilar.
● La lesión puede ser simultánea o consecutiva.
● Las lesiones bilaterales pueden ocasionar escotomas
homónimos bilaterales sin lesión macular y hemianopsia
homónima bilateral con defectos en túnel o cerradura.
○ Debido a que el compromiso macular es menor.

Agnosias visuales
➔ Son secundarias a la lesión de la corteza visual de asociación
➔ El paciente puede ver el objeto pero es incapaz de reconocerlo hasta que lo toca.
➔ Un ejemplo es la prosopagnosia que es la incapacidad de reconocer las caras
◆ Se presenta en las lesiones unilaterales occipitales basales derechas.
Ilusiones y alucinaciones visuales
➔ Ilusiones: consisten en la percepción distorsionada de objetos que se ve ven
◆ Macropsias: mayor del tamaño real.
◆ Micropsias: más pequeños
◆ Poliopsia: repetidos.
Estas lesiones se presentan más en el lóbulo occipital.

Alteraciones ★ Los movimientos oculares conjugados o “versiones” son movimientos binoculares en lo

supranucleare que no se pierde el paralelismo ocular y se efectúan gracias a una compleja red de
s de la conexiones.
movilidad ★ Los tres tipos principales son: sacádicos, de seguimiento y reflejos.
ocular. ○ Los movimiento rápidos (sacádicos), colocan las imágenes en ambas fóveas,
aun con desplazamiento de la mirada entre 2 objetos en diferentes direcciones y
distancias de la mirada
○ La función de los movimientos de seguimiento es mantener la fijación sobre un
objeto cuando ya se ha localizado con el sistema sacádico, estos movimientos
son lentos y mantienen la imagen de un pequeño objeto en movimiento en la
fóvea.
■ Su vía inicia en la corteza occipital y se dirige al centro de la mirada
conjugada horizontal.
○ La función de los reflejos vestibulares consiste en mantener la posición del ojo
apesar de los cambios en la posición de la cabeza y el cuerpo.
■ Su inicio es en el laberinto y los receptores propioceptivos de los
músculos del cuello se dirigen a los núcleos vestibulares y después a la
FRPP.
★ Las anomalías de los movimientos sacádicos no generan diplopía n afectan los reflejos
vestibulooculares.
○ Entre los trastornos se encuentran los siguientes:
■ Apraxia oculomotora: incapacidad para generar movimientos rápidos de
los ojos.
■ Hipometría e hipermetría que son movimientos muy lentos o muy rápidos
(movimientos indeseables)
■ La imposibilidad de generar desplazamientos hacia el lado contrario de la
vista en la etapa aguda de las lesiones vasculares del lóbulo frontal.
 ■Como en la enfermedad de Steele-Richardson Olzewski.
● Es una lentificación de los movimientos sacádicos primero de los
verticales y luego de todo el ojo; es una enfermedad degenerativa
que produce síntomas de parkinson.
★ Síndrome de parinaud:
○ Se conoce como síndrome de la comisura posterior de la lamina cuadrigémina o
mesencefálico dorsal.
○ Es la limitación de la mirada vertical en particular con la supraversión, pupilas
midriáticas con disociación con luz- cerca, retracción palpebral en los intentos de
supraversión y convergencia.
■ Signo de collier (retracción palpebral en convergencia) o intentos de
supraversión y nistagmo de retracción en la convergencia.
○ Es por efecto de lesiones desmielinizantes, hidrocefalia con dilatación del
acueducto de silvio, malformaciones arteriovenosas, traumas y tumores.

Oftalmoplejía ● El fascículo longitudinal medial es un estructura que se integra en su recorrido a los

internuclear núcleos del III,IV y VI nervios craneales con los núcleos vestibulares.
● Una lesión aqui produce limitación a la aducción ocular parcial o total y nistagmo de
abducción en el ojo contralateral.
● La etiología es diversa pero en los jóvenes la esclerosis múltiples es la causa más
frecuente y en ancianos son los infartos cerebrales.
● Formas de presentación:
○ Oftalmoplejía internuclear unilateral: limitación a la aducción del mismo lado con
nistagmo en abducción del ojo contralateral
○ Bilateral: afectación de ambos fascículos longitudinales: limitación de la aducción
bilateral y con nistagmo en abducción bilateral.

★ Sindrome de uno y medio

○ Es una alteración en el fascículo longitudinal con compromiso del 6 nervio.
■ Limitación en la aducción bilateral con limitación a la abducción ipsilateral
 a la lesión y solo conserva la abducción del lado no afectado.
○ Cuando la lesión se vincula con parálisis facial se conoce como síndrome del
ocho y medio (VIII + síndrome del uno y medio= 8 1/2 ).

★ Síndrome de WEBINO
○ Lesión que afecta el fascículo longitudinal medial bilateral en la unión con el
subnúcleo del recto medial.
○ Se caracteriza por exotropia bilateral, limitación de la abducción bilateral, ptosis
moderada y aveces midriasis.

Nistagmo ● Es el movimiento rítmico involuntario de vaivén de los ojos.

● Su dirección se especifica de acuerdo con la dirección de la fase rápida, dado que esta
es la fase más visible.
● Cuando la oscilación es la misma en ambas direcciones se le dice nistagmo pendular.
● Nistagmo optocinético: es la respuesta a un estímulo visual en continuo movimiento y
el nistagmo vestíbulo ocular se produce en dirección opuesta a la rotación de la cabeza.
○ Ambos fisiológicos.
● Nistagmo congénito no causa oscilopsia (ilusión de movimiento de objetos), mientras
que el nistagmo adquirido genera oscilopsia en el mismo sentido o dirección del
nistagmo (horizontal, vertical, torsional o rotatorio).

Patología ● El cerebelo contribuye a la coordinación de los movimientos oculares

cerebelosa. ● Lesión en esta zona produce dismetría ocular, pero también intrusiones sacádicas
(movimientos involuntarios y espontáneos): macro cuadras, micro cuadras, aleteo ocular
(es la oscilación sacádica en sentido horizontal) y opsoclono (oscilación sacádica en
varios planos)
● El origen es variable: inflamatorio, infeccioso, tóxico, síndromes paraneoplásicos y
más.

Parálisis Se describen en el capitulo de estrabismo.

oculomotoras.

Miopatías ● Las citopatías mitocondriales causan debilidad muscular

○ Cuando afectan los músculos extraoculares causan oftalmoplejia progresiva
externa (sin afectar a la pupila), bilateral simétrica, ptosis palpebral, aveces se
relaciona a miopatía cardiaca, retinopatía pigmentaria y anomalias sistémicas.
● Hay algunos síndromes o enfermedades relacionadas:
○ Síndrome de Kearns-Sayre: Se acompaña de bloqueo cardiaco.
○ Distrofias musculares: (enfermedad de Steinert) Se caracteriza por ptosis
palpebral bilateral, movilidad ocular limitada y catarata. también causa ptosis
palpebral y oftalmoparesia relacionada con disfonía y disfagia
○ Mitosis orbitaria: es la inflamación de uno o varios músculos extraoculares,
genera diplopía y dolor. Se presenta en el pseudotumor inflamatorio de la orbita y
orbitopatía de Graves.

Patologia de la ● Miastenia gravis

unión ○ Enfermedad autoinmune que se forman anticuerpos contra los receptores
neuromuscular postsinápticos de acetilcolina en la unión neuromuscular, con debilidad.
○ Afecta los músculos extraoculares en la etapa de la enfermedad y hasta el 70%
de los casos inicia con síntomas oftalmológicos.

● Sindrome de Eaton- Lambert

○ Síndrome miasteniforme que afecta en mayor proporción a los músculos
proximales y causa fatiga.
○ Se vincula con el Ca pulmonar de células pequeñas.

Pupila y
Defecto pupilar
aferente
URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS

Antecedentes:
- Pérdida visual +80%
- Pérdida importante de la agudeza visual
- Uni o bilateral
- Transitoria o permanente
- Percibida por el paciente
- Acompañada o precedida por síntomas
- Horas/días
- Trauma ocular +20%
- Enfermedades sistémicas
- HTA sistémica
- Diabetes Mellitus
- Ingesta de alcohol
- Uso de drogas
- Esclerosis múltiple
- Enfermedades oculares
- Miopía alta
- Glaucoma
- Cirugía ocular
- Trauma ocular

Urgencias absolutas Urgencias relativas

- Glaucoma agudo - Glaucoma crónico

- Desprendimiento de retina - Hemorragia vítrea
- Úlceras corneales - Neuritis óptica y papiledema
- Heridas penetrantes - Exoftalmo reciente
- Quemaduras químicas - Dacriocistitis aguda
- Celulitis orbitaria - Ambliopía en un niño
- Uveítis - Conjuntivitis infecciosas
- Obstrucción de arteria central de la retina - Orzuelo
- Anisocoria reciente - Heridas palpebrales
- Endoftalmitis - Cuerpos extraños corneales
- Hifema

URGENCIAS Uveítis anterior - Presentación clínica: dolor, ojo rojo, visión borrosa,
ABSOLUTAS fotofobia
- 20-25 años
- Reflejos pupilares disminuidos, posibles sinequias
anteriores o posteriores
- PIO + herpes elevada
- 60% idiopática
- Origen infeccioso: sífilis, herpes simple y zoster,
tuberculosis, enf de Lyme
- Diagnóstico:
- Estudio detallado de segmento anterior, historia
clínica y exploración física
- Tratamiento: Prednisolona tópica al 1% cada hora junto
con ciclopléjico y midriático para relajar músculo ciliar y
disminuir dolor (además de la prevención de sinequias)
- En casos de resistencia: inmunomodulación
sistémica
Glaucoma agudo - Bloqueo pupilar en el que la dilatación del iris cierra el
ángulo y bloquea la vía de salida del humor acuoso, esto
causa un aumento súbito y considerable de PIO
- Puede precipitarse por medicamentos como:
- topiramato, fenilefrina, albuterol
- Cuadro clínico:
- Dolor ocular y visión borrosa acompañada de
halos y colores alrededor de las luces, cefalea
frontal intensa y vómito
- 50-70 años
- Unilateral
- Hay pérdida del brillo corneal y ausencia de reflejos
pupilares
- Tratamiento
- Debe ser inmediato
- Consiste en reducir la producción de humor
acuoso con betabloqueadores, agonistas a e
inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos
- También pueden ser útiles los diuréticos
acetazolamida (oral o iv) y manitol (iv)
- En caso de bloqueo pupilar, se deben administrar
gotas de pilocarpina al 4% para lograr miosis y
romper el bloqueo pupilar
- El tratamiento definitivo depende del factor que lo
esté causando
- Iridotomías con láser YAG son efectivas en la
prevención de un nuevo cuadro, y debe realizarse
bilateralmente

Endoftalmitis - Inflamación que resulta de la infección de la cavidad

vítrea, infiltrada de forma masiva por células inflamatorias
- Endógena por diseminación de infección ya sea distal o
exógena
- La aguda suele presentarse en los primeros 15 días
después de un procedimiento intraocular de catarata
- Cuadro clínico:
- Disminución de la agudeza visual + hiperemia
conjuntival marcada + dolor + edema corneal +
reacción inflamatoria en la cámara anterior +
pérdida del reflejo rojo por infiltración inflamatoria
del cuerpo vítreo
- Diagnóstico diferencial:
- Síndrome tóxico del segmento anterior
- Uveítis autoinmunitaria
- Blebitis
- Cirugía de catarata
- Retención de fragmentos cristalinos
- Endoftalmitis + valoración del polo posterior
con ultrasonido para precisar la inflamación
del vítreo, el estado anatómico de la retina,
grosor retinocoroideo que suele verse
alterado

Obstrucción de la - Cuadro clínico:

arteria central de la - Baja repentina de visión hasta el grado de sólo
retina percibir la luz
- Monocular y en personas con antecedentes
embolígenos, alteraciones carotídeas,
cardíacas, autoinmunes o con
coagulopatías
 Desprendimiento de la Cuadro clínico:
retina - Se quejan de una “cortina” o “sombra” que no permite ver
y limita parte del campo visual y tienda a progresar en su
extensión
- Fotopsias y miodesopsias
- Tratamiento:
- Quirúrgico

Hifema post traumático

Celulitis orbitaria - Es una importante causa de inflamación orbitaria

específica
- La causa más frecuente e importante es la microbiana,
está relacionada con la enfermedad de senos paranasales
- < de 4 años tienen como principal etiología
Haemophilus Influenzae
- > 5 años Streptococcus pneumoniae y la Moraxella
Catarrhalis
- Hay presencia de edema, enrojecimiento, dolor,
exoftalmos, lagrimeo, sensibilidad extrema a la luz, así
como ataque al estado general
- Si este proceso continúa, habrá formación de
abscesos sinusales y subperiósticos de manera
eventual pueden fistulizarse pero debe extenderse
al vértice de la órbita para que sea una lesión
catastrófica del nervio óptico y pérdida irreversible
de la visión
- Tipos:
- Preseptal, orbitaria, con absceso subperióstico,
con absceso orbitario y con trombosis del seno
cavernoso o absceso cerebral
- Diagnóstico:
- Cuadro clínico antes mencionado y apoyo de
estudios de imagen, en especial TAC
- Tratamiento:
- Hospitalización en caso de trombosis del seno
cavernoso
- Proceder a drenaje inmediato
- Si hay sospecha de incremento de presión
intraorbitaria, manejo debe ser URGENTE
- + Antibiograma

URGENCIAS RELATIVAS

Neuritis óptica - Inflamación y en ocasiones desmielinización del nervio óptico

- Puede acompañarse de enfermedades sistémicas o infecciosas de las
cuales la más común es la esclerosis múltiple, sarcoidosis, tuberculosis,
sífilis, enfermedad de Lyme, leucemias, linfomas y LES
- Cuadro clínico:
 - Mujeres de 30 años
- Pérdida súbita en horas (visión asociada a incapacidad para
distinguir colores y defectos en el campo visual
- La mayoría presentan dolor que empeora con movimientos
oculares especialmente con supraversión
- A la exploración:
- Reflejos pupilares se puede observar una dilatación
paradójica del ojo afectado (se puede dañar nervio óptico)
- Estudios:
- RM con contraste, reforzamiento en trayecto de nervio óptico
- Tratamiento:
- Bolos de metilprednisolona 250 mg c/6 horas por 3 días seguido
de prednisona oral en un esquema de reducción de dosis

Hemorragia vítrea - Cuadro clínico:

- Baja importante de visión, precedida de miodesopsias
- Causas:
- Traumatismos, desgarro retinianos y neovascularización retiniana
secundaria a retinopatía diabética u oclusión de venas retinianas
- Tratamiento:
- Depende de la etiología

Dacriocistitis aguda - Cuadro clínico:

- Epífora, retención de material mucopurulento en saco lagrimal,
inflamación, rubor, dolor, aumento de la temperatura loca y
formación de absceso
- Tratamiento:
- Sistémico con antibióticos de amplio espectro
- Antiinflamatorios
- Analgésicos
- Antibióticos tópicos
- En caso de absceso, se debe retirar la mayor cantidad de
secreción

Traumatismo de órbita y párpados

Traumatismos de tejidos blandos

Traumatismos contusos Se producen por una fuerza e impacto en las estructuras sin penetración o
corte de estructuras superficiales
Puede ser por:
- Abrasión
- Se produce por desgarro o denudación de las dermis o
epidermis. Siempre deben explorarse de forma adecuada
para poder determinar la extensión de la profundidad de la
lesión
- Contusión
- Es el resultado del aplastamiento del tejido muscular y
conjuntivo subcutáneo, con la presencia de hemorragia y
edema secundarios
- Edema, equimosis y hemorragias
- Se deben al escape de líquido intravascular con o sin
eritrocitos hacia tejidos blandos. Fibras de colágena de la
piel palpebral es muy laxa es por esto que la extensión es
con facilidad y produce un cuadro impresionante.
- Muchas veces oculta lesiones oculares, y un aumento de
presión puede ocasionar ptosis palpebral mecánica
transitoria e incluso oftalmoplejía
- En casos graves puede haber ceguera por compresión de la
 vaina del nervio óptico

Traumatismos incisionales Existe una lesión superficial que se puede extender a distintos niveles de
profundidad con solución de continuidad en la superficie

Traumatismos orbitarios

Fracturas

“Blow out” Ocurre cuando se da un trauma contuso sobre la órbita y aumenta de forma súbita
la presión intraorbitaria fracturando la pared medial de la órbita, el piso o ambas
- Cuadro clínico:
- Atrapamiento del músculo recto inferior y grasa
- Enoftalmos
- Edema y hematoma periorbitario
- Equimosis conjuntival
- Descenso línea pupilar
- Diplopia
- Anestesia de nervio infraorbitario
Fracturas:
- Reborde orbitario superior y techo de la órbita
- Por lo general, se vinculan por alto impacto sobre la cabeza y cara.
importantes por su nexo con anomalías intracraneales
- Triploides o tetraploides y del complejo cigomático maxilar
- Efecto de impactos directos, eminencia malar del cigomático
- Fracturas del ápex orbitario
- Rara vez, se presentan de forma aislada. Ocurren casi siempre
junto con fracturas del complejo facial, orbitarias y de la base del
cráneo
Diagnóstico:
- TAC:
- Estudio de elección
- Se deben solicitar cortes axiales y coronales de 3 mm y poner
atención en la continuidad de las estructuras óseas y herniación de
contenidos orbitarios a senos paranasales
- RX:
- Se debe solicitar las siguientes proyecciones
- Waters
- Caldwell
- RM:
- Debido a la pobre resolución del hueso en este estudio, su utilidad
es limitada (puede brindar información sobre tejidos blandos,
hemorragias e inflamación)

Tratamiento:
- Estabilizas condiciones generales del paciente
- ABC
- Abstenerse de “sonar la nariz” y/o realizar maniobras de Valsalva ya que
puede haber una ruptura de la lámina papirácea del etmoides y su
consecuencia sería el enfisema orbitario
- Analgésicos, antieméticos y antibióticos vía oral si se sospecha la
comunicación de la órbita con los senos paranasales
- Prednisona 1mg/kg/día útil en edema de tejidos blandos
- Iniciar tratamiento específico de la afección en el globo ocular
- Manejo definitivo de las fracturas es quirúrgico si existe herniación del tejido
orbitario o hacia alguno de los senos periorbitarios o exista restricción de
movimientos oculares con atrapamiento en la fractura
QUEMADURAS QUÍMICAS Y FÍSICAS

Por luz ultravioleta - Se absorbe sobre todo en superficie corneal

- Exposición prolongada al sol o la nieve, camas de asoleo artificial y
exposición sin protección
- Se presenta 24-48 hrs después del incidente don dolor
intenso, fotofobia, lagrimeo y sensación de cuerpo extraño
- Lesiones en córnea son variables desde una queratitis punteada
hasta una desepitelización completa
- El dolor y el blefaroespasmo se deben tratar con:
- Anestesia tópica antes de la valoración inicial
- El tratamiento consiste en lubricar el ojo con ungüentos,
cicloplejía y parche oclusivo
- Se debe reevaluar al individuo en 24 hrs

Térmicas - El borde palpebral y pestañas sufren contacto directo con llamas

- Tratamiento:
- Disminución de inflamación y prevenir la infección de anexos
oculares con ungüentos de antibiótico de amplio espectro,
solos o en combinación con esteroides
- El aseo de pestañas quemadas es importante para evitar
mayor incomodidad

Álcali - Quemadura más grave y con peor pronóstico

- Álcalis al saponificar ácidos grasos de membranas celulares penetran
el ojo con mayor fuerza
- Las lesiones más comunes son por:
- Hidróxido de sodio y amonio que se encuentran en
preparaciones de limpieza doméstica e industriales
- Tratamiento:
- Lavado inmediato de la superficie ocular con solución salina o
agua corriente en abundancia para diluir el agente causal y
detener daño

Ácido - Lesiones menos profundas y más focales que por álcalis

- Sustancias m´s frecuentes son el hipoclorito de sodio, ácido acético y
el ácido sulfúrico, también se encuentran en soluciones comerciales e
industriales de limpieza
- Tratamiento inicial:
- Rápida irrigación con solución (estéril, de preferencia Ringer,
salina) de la superficie ocular para diluir y lavar la superficie
- Con suavidad y previa anestesia con tetracaína, frotar con
hisopo fondos de saco y conjuntivas tarsales para asegurarse
de eliminar cualquier residuo
- Se continúa lavado hasta que el ph de la superficie se
neutraliza
- El tratamiento médico se enfoca en asegurar lubricación en
gotas libres de preservadores y evitar la infección de con
antibiótico de amplio espectro, disminuir inflamación con
esteroides.

TRAUMATISMOS OCULARES MECÁNICOS

Exploración oftalmológica del paciente traumatizado:

1. Determinar el origen del traumatismo
 a. Si es químico lavar de inmediato de manera profusa
2. Determinar agudeza visual
3. Determinar si el ojo está abierto
4. Cubrir el ojo sin ejercer presión física
5. Mantener ayuno
6. Evitar medicamentos tópicos
7. Evitar maniobras que puedan ejercer presión física sobre el ojo
8. Profilaxis antitetánica

Traumatismo OJO CERRADO, segmento anterior

Edema corneal - Al perder la córnea su epitelio, la función se vuelve insuficiente y puede

existir discreto edema corneal
- Traumatismo que deforma de manera súbita la córnea puede fracturar la
membrana de Descemet y edematiza por completo la córnea
- Tratamiento:
- Varía según la etiología del edema
- En el caso del epitelio, un parche oclusivo y antibiótico de
amplio espectro
- Disminuir la inflamación de la cámara anterior con
esteroide tópico y observar su evolución
- De no resolverse en 8 semanas, debe ser necesario la
valoración ante la posibilidad de trasplante corneal

Hipema/Hifema - Se refiere al nivel que se forma por la acumulación de sangre en la

cámara anterior
- Puede ser espontáneo o secundaria a traumatismo contuso que fractura
la raíz del iris y su vasculatura
- Primeros 5 días, la posibilidad de sangrado es alta y por ello debe haber
vigilancia estrecha del paciente
- Tratamiento:
- Disminuir la inflamación, cicloplejía y controlar la presión con
antihipertensivos en caso de que no esté elevada
- Cuando la presión no ceda, o si córnea comienza a teñirse,
puede que sea necesario un lavado de cámara anterior

Receso angular - Desarrolló entre las fibras circulares y longitudinales del cuerpo ciliar.
- Diagnóstico:
- Gonioscopia y manejo se limita a la observación
- Cuando el receso es >50% y se relaciona con hipema, existe
riesgo aumentado de hipertensión ocular y glaucoma a futuro,
por lo que debe ser esencial vigilar la PIO

Alteraciones del cristalino - El traumatismo puede generar opacidad del cristalino al alterar el
metabolismo del epitelio o fracturar la cápsula anterior
- Cataratas traumáticas tienen forma de roseta o estrella y se encuentran
en el polo anterior
- Con frecuencia se vinculan con: subluxación o luxación del cristalino y
receso angular, hipema y desprendimiento de retina
- Tratamiento:
- Controlar la presión e inflamación
- Las indicaciones para un tratamiento quirúrgico temprano son:
- Bloqueo pupilar
- Desprendimiento de retina
 - Si no hay desprendimiento, y la PIO se encuentra
controlada con medicamentos, es deseable
observar hasta que sea posible determinar con
mejor detalle si es necesaria o no la operación

Alteraciones del segmento posterior

Hemorragia vítrea - Producida por traumatismos de ojo cerrado

- Se presenta como disminución súbita de la visión de diversos grados de
profundidad y con un tiempo de inicio variable hasta llegar a punto más
alto
- Hay aparición de manchas oscuras móviles y puede
acompañarse de fotopsias
- Exploración física:
- Células hemáticas en la exploración del vítreo con lámpara de
hendidura, además de restos hemáticos de distinto grado de
organización en toda la cavidad vítrea
- Observar si existen lesiones en el iris que van de ruptura
del esfínter a desinserción de su raíz modificaciones en
las estructuras relacionadas a la estabilidad irido
cristaliniana con aumento de la profundidad de la cámara
anterior
- El origen de la hemorragia puede variar e incluye la formación de
desgarros de retina,desprendimiento de vítreo brusco sin
formación de desgarros, lesiones en cuerpo ciliar, rotura o
lesiones iridianas
- Una vez establecido el diagnóstico es necesario obtener
panorama completo del origen del sangrado
- El US permite orientar el diagnóstico
- Tratamiento:
- Hemorragia vítrea que no permite evaluar de manera adecuada
la retina no debe observarse por un período largo de tiempo y
siempre debe efectuarse bajo vigilancia ecográfica por el riesgo
de desarrollar desprendimiento de retina
- Una vez hecho el diagnóstico y estudiado con ultrasonido, se
deben obtener estudios preoperatorios para realizar vitrectomía
- Se deben tomar en consideración otras patologías surgidas por
el mismo trauma o por antecedentes
- Todo este conjunto de factores serán la guía el tratamiento
médico inicial

Desprendimiento de retina - Signos y síntomas

- Horas a días posteriores al antecedentes de trauma contuso a
globo cerrado
- Pródromos de fotopsias y miodesopsias con la aparición de un
escotoma de tamaño variable y baja visual
- Puede ocasionarse por un trauma directo
- También pueden aparecer desgarros gigantes
- Cuando no existe solución de continuidad de integridad retiniana el
desprendimiento de la retina es ocasionada por una desinserción en su
base con la formación de una diálisis traumática
- Diagnóstico:
- Identificación de la presencia o no en el borde anterior
- Tratamiento:
- Quirúrgico
- Técnica varía y depende de si es secundario a un
desgarro o diálisis, la presencia o no de hemorragia,
tiempo de evolución, vitreorretinopatía proliferativa
- Técnica:
- Uso de cerclaje o vitrectomía, se puede optar por
 una técnica combinada o sin cirugía de cristalino

Fractura coroidea - Roturas o soluciones de continuidad del complejo coroides-membrana

de Bruch y epitelio pigmentado de la retina secundarias a traumatismo
contuso del globo cerrado
- Causa: cambios de compresión y súbita descompresión
- Puede ocurrir en el lugar de la contusión y también puede tener una
localización más anterior
- Las más comunes se deben a:
- Transmisión indirecta de la fuerza del traumatismo y se sitúa en
el polo posterior
- Clínica:
- Sangrados de la coriocapilar con hemorragias retinianas o en el
sub epitelio pigmentario de la retina de grado variable
- Imágenes de autofluorescencia e infrarroja
- Angiografía de retina
- Tomografía de coherencia óptica
- Tratamiento:
- No existe tratamiento para corregir daño a las estructuras
alteradas y la lesión secundaria que causan fotorreceptores
- En caso de complicaciones (neovascularizaciones coroideas)
- Tratar con antiangiogénicos

Commotio retinae - Aparición aguda de áreas o zonas de diferente tamaño con una
apariencia blanquecina y opaca después de un traumatismo casi
siempre contuso
- Pueden ser periféricas
- Asintomáticas
- Lesiones únicas
- Abarcan la mácula
- No producen cambios en visión (o una disminución visual hasta
nivel 20/400)
- Diagnóstico
- Clínico a la luz del antecedente traumático
- Puede asociarse a hemorragias superficiales puntiformes de la
retina
- Esta afectación representa a la desorganización de la capa de
fotorreceptores
- Se recupera de forma gradual conforme pasa el tiempo
- En casos graves:
- Afectación a células de Müller puede presentarse de
manera tardía, un edema verdadero y degenerar a la
formación de agujero macular traumático
- Puede asociarse a daño del epitelio pigmentado
causando baja permanente de la visión y cambios
pigmentarios característicos
- Tratamiento:
- No existe tratamiento específico
Retinopatía de Purtscher - Es un cuadro de múltiples lesiones retinianas blanquecinas en parches
vinculadas con hemorragias retinianas con una papila de apariencia
normal en un paciente que sufrió lesiones graves en la cabeza
- Accidentes automovilísticos
- Cuadro clínico:
- Uni o bilateral
- Se localizan en disposición peripapilar y abarcan el polo posterior
- Hallazgos característicos:
- Manchas blanquecinas (Purtscher Flecken)
- Son de forma poligonal
- Nunca involucran arteriolas vecinas
- Nervio óptico está exento del daño
- Puede haber presencia de edema
- Tratamiento:
- No existe tratamiento específico
- Se ha intentado manejar con bolos IV de metilprednisolona
aunque su utilidad es incierta

Agujero macular - Es una solución de continuidad en el centro de la mácula que incluye

traumático todas las capas de la retina neurosensorial
- Su origen es idiopático y es más frecuente en mujeres > 60 años o
puede desarrollarse después de un traumatismo contuso
- Cuadro clínico:
- Se manifiesta con baja visual y visión distorsionada que se
presentan horas o días posteriores al traumatismo
- Lesión aparece como una mancha rojiza café en el centro de la
mácula rodeada por halo gris
- Puede acompañarse o no de exudados y pequeñas hemorragias
en sus etapas agudas
 - Tratamiento:
- Quirúrgico
- Mejoras visuales en el 80-85% de ellos conservando una visión
de 20/50 en el 64% de los pacientes

Traumatismo ojo abierto

Heridas corneales y - La córnea se afecta con frecuencia en este tipo de traumatismos

esclerales oculares dado que es la superficie más expuesta
- Diagnóstico:
- Se valora de mejor forma con la lámpara de hendidura
- Las heridas pueden ser pequeñas, auto selladas o grandes,
irregulares con o sin pérdida de tejido con atrapamiento de iris u
otros tejidos
- Tratamiento en heridas auto selladas:
- Pueden manejarse en forma conservadora aplicando
antibióticos tópicos profilácticos
- La maniobra de Sidell (aplicación de fluorosceína estéril sobre la
córnea bajo luz azul, si cambia de color al diluirse con humor
acuoso)
- Descartar fuga de humor acuoso por herida
- Tratamiento para heridas grandes, inestables o tejido atrapado
- Suturarse a la brevedad posible
- Un cuerpo extraño enclavado superficialmente en la córnea
puede retirarse con facilidad bajo anestesia tópica en la lámpara
de hendidura, siempre y cuando se observe que no sea
penetrante
- Herida corneal de espesor total, debe retirarse en el quirófano
con la posibilidad de suturar la herida, si es necesario
- Siempre debe sospechar lo posible presencia de un
cuerpo extraño intraocular en pacientes con heridas en
córnea o esclera
En ocasiones es necesaria una peritomía para localizarlas en toda su
extensión y repararlas
Es común que este tipo de heridas se acompañe de extrusión de tejido uveal,
retina y vítreo

Estallamiento de globo - Por la deformación repentina del ojo por un golpe se eleva la PIO a tal
ocular grado que el ojo estalla
- Las lesiones son con objetos romos de gran masa
- La rotura de la pared suele suceder en donde la pared ocular sea más
delgada como:
- Limbo corneoescleral
- Proximidad de la inserción de los músculos rectos
- Entrada del nervio óptico
 - Diagnóstico:
- No son aparentes a la exploración inicial y deben sospecharse
-

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL OJO ROJO

Conjuntivitis Epiescleritis Escleritis Glaucoma Uveítis Queratitis Endoftalmitis
agudo anterior

Hiperemia hiperemia hiperemia inyección inyección inyección hiperemia hiperemia

conjuntival conjuntival ciliar ciliar ciliar conjuntival conjuntival e
e inyección inyección ciliar
ciliar

distribución difusa localizada o localizada o difusa difusa difusa difusa intensa

difusa difusa

secreción SI no no no no Si, es Si es regular

regular

pupila normal normal normal arreflectiva puede estar miosis fija

fija refleja o
normal

agudeza conservada conservada puede estar muy disminuida disminuida muy

visual disminuida disminuida disminuida

córnea transparente transparente normal o opaca normal o opacidad opaca

afectada (edema) edema leve, variable
depósitos (edema,
retro infiltrado,
queratolitico lisis)
s

dolor leve o leve o intenso intenso moderado a intenso intenso

ninguno ninguno intenso

cámara normal normal normal o estrecha afectada normal o afectada,

anterior afectada mas (reacción afectada reacción
(reacción inflamacion inflamatoria inflamatoria
inflamatoria) variable) importante,
hipopion

presión normal normal normal alterada normal o normal normal o

intraocular (elevada) alterada alterada
 otras folículos o asociacion adelgazamie ----- nódulos en ------ compromiso de
características papilas en sistema en nto escleral el iris segmento
conjuntiva algunos en algunas posterior
tarsal casos casos y (vitritis,
asociación retinitis,
sistémica desprendimient
o de retina)