CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

1. Tetralogía de Fallot (TF)

Cardiopatía congénita cianógena de flujo pulmonar disminuido.

Anormalidades morfológicas:
1. Hipoplasia infundibular del tracto de salida del VS.
2. Cabalgamiento de la aorta/ Dextroposición de la aorta.
3. Hipertrofia ventricular derecha.
4. CIV tipo membranoso.

Etiología:
● 3% en gemelos por cromosoma 22q11.
● 8% en trisomía 21 (Sx. de Down).
● Defecto que origina el espectro: Hipoplasia por desviación anterior del tabique
infundibular en la sexta semana→ El infundíbulo se desarrolla anormalmente
estrecho en el trono-cono→ Cabalgamiento aórtico.
● Período de septación intraventricular→ Desalineación de la porción membranosa
con el cono → CIV.
● Resistencia que ejerce la estenosis infundibular de la arteria pulmonar→ Hipertrofia
VD.

Fisiopatología:
● El Retorno venoso sistémico presenta obstrucción del VD hacia la arteria pulmonar
secundaria a la estenosis infundibular, la sangre desaturada pasa de la CIV al VI y
esta última es la causa de la cianosis.
● La circulación pulmonar se ve comprometida y es obligada la presencia del conducto
arterioso para asegurar el gasto pulmonar.
● Fallot rosado: Variedad en que la estenosis infundibular pulmonar es poco
acentuada y el cortocircuito de derecha a izquierda es mínimo.
● Presentación extrema de TF: Atresia total de arteria pulmonar.
● Cabalgamiento aórtico→ El carril destinado a la arteria pulmonar es reducido y se
incrementa el espacio de la aorta.
● Cuando +50% de aorta se cabalga o nace sobre el VD→ Doble vía de salida de VD.

Síntomas:
● Dependen del grado de estenosis.
● Neonatos→ Asintomáticos primeros días, cianosis al cierre de conducto arterioso.
● Lactantes→ Síntomas por crisis de hipoxia durante llanto, fiebre, defecación o
alimentación.
○ Posición en cuclillas para favorecer el retorno venoso es característica.
● Mortalidad alta sin cirugía paliativa.
● Preescolar, escolar y adolescente es característica la falla para crecer.
● Px. que llegan a adolescencia sin tx. quirúrgico tienen poliglobulia.
● Datos más relevantes→ Cianosis central, periférica, acropaquias y soplo sistólico
expulsivo creciente-decreciente. (A mayor grado de estenosis, menor intensidad del
soplo).
Estudios:
● Rx de tórax→ Punta del corazón elevada por HVD (Silueta de zapato sueco), flujo
pulmonar disminuido y arco aórtico derecho en 30%.
● ECG→ En lactantes se ven ondas P picudas en DII y V1.
○ Eje desviado a la derecha.
○ Precordiales: Complejos Rs en V1 y ondas T negativas.
■ Transición brusca en V2 con rS y onda T positiva.
○ V6→ Complejos RS o rS.
○ Transición súbita del QRS entre V1 y V2.
● Ecocardiograma:
○ Etapa fetal 18-22 semanas→ CIV y cabalgamiento aórtico.
○ Etapa postnatal→ Estudio confirmatorio→ Estenosis infundibular,
cabalgamiento aórtico, CIV y HVD.
● Cateterismo cardíaco: Complementario.
○ Visualizar directamente las arterias coronarias para descartar que crucen el
infundíbulo y se lesionen en la reparación.
Tratamiento:
● Médico: Paliativo, enfocado en manejo de crisis de hipoxia.
○ Sedantes, betabloqueadores y oxígeno para aliviar hipoxemia y acidosis
secundaria.
○ Neonatos→ Prostaglandinas para mantener permeable el conducto
arterioso.
● Quirúrgico:
○ Paliativo→ Fístula sistémico-pulmonar tipo Blalock-Taussig modificada y
fístulas centrales.
■ Ya no se usan por dar HTP.
■ Se usa cuando no se ha cerrado el conducto arterial
○ Correctivo→ Repara el defecto septal, redirige la aorta al VI y amplía el
infundíbulo.
● Sin tx. -5% sobrevive la tercera década de vida.
● Con tx. el 85% sobrevive hasta los 40 años.
● Tx. no elimina complicaciones:
○ Eléctricas→ Arritmias de predominio auricular (reentrada) y ventricular por los
sitios de sutura→ Tx. especializado o ablación.
■ De modo progresivo→ Ensanchamiento de complejo QRS.
■ Largo plazo→ Arritmias ventriculares son principal causa de muerte.
○ Mecánicas→ Al ampliar el infundíbulo se coloca un parche transanular.
■ A largo plazo se desarrolla insuficiencia pulmonar que lleva a daño
miocárdico, insuficiencia ventricular, insuficiencia cardiaca refractaria
y arritmias ventriculares→ Muerte.

2. Comunicación interauricular (CIA)

Cortocircuito de izquierda a derecha que comunica ambas cavidades auriculares por
anomalías en su tabicación.
● Más frecuente en mujeres.
● Es más común en adolescentes y adultos.
● Tercera cardiopatía más frecuente en México.
Etiología:
● Relación con el cromosoma 5.
● Se acompaña de Sx. como el de Holt-Oram y trisomía 21.
● Normal→ Septacion interauricular comienza en 5° semana de vida embrionaria por
medio de tres tabiques: Septum primum, Septum secundum y Células de crista
terminalis, son irregulares en su trayecto y dejan sitios huecos que se cubren uno
con otro y reciben el nombre de foramen oval, foramen primum y secundum.
● Cuando alguno de los 3 tabiques no se forma, la discontinuidad permite la
permeabilidad de una aurícula a otra en forma de cortocircuito.

Fisiopatología:
● Cardiopatía acianógena de flujo pulmonar incrementado debido a que la sangre que
regresa del cuerpo a la aurícula derecha pasa al VD, es expulsada por la arteria
pulmonar hacia los pulmones y regresa a la AI con presión semejante a la AD pero
con un flujo preferencial que permite el paso por el defecto septal interauricular hacia
la AD y continúa hacia el VI y la circulación sistémica por la aorta.
○ Dilatación de AD y VD.
● El cortocircuito puede pasar inadvertido por:
○ Corto circuito de izquierda a derecha sin desaturación
○ La presión de la AI supera lentamente a la contralateral.
● El soplo no se escucha hasta esta parte porque el cortocircuito se presenta en
cámaras de baja presión, sólo puede percibirse el desdoblamiento fijo del segundo
ruido.
● El volumen que pasa hacia la circulación pulmonar sobrepasa el 50% del flujo
sistémico se presenta hipertensión arterial pulmonar.
● La hipervolemia del lado derecho provoca chasquido al cierre de la válvula pulmonar
y soplo sistólico a nivel de la tricúspide.

Síntomas:
● Neonatos→ Asintomáticos.
● Lactantes, preescolares y escolares→ Disnea, infecciones recurrentes de vías
aéreas y crecimiento insuficiente.
● Retraso en crecimiento.
● Falla cardíaca después de los 20 años.
● Embolia paradójica.
● Taquicardia supraventricular, aleteo auricular o fibrilación auricular.
● Corto circuito bidireccional→Cianosis.
● Adolescente y adulto con HAP→ Deterioro de clase funcional.
○ Etapas tardías→ Presión pulmonar sobrepasa la sistémica→ Inversión de
corto circuito con desaturación→ Cianosis.
■ La función de VD se encuentra comprometida y se manifiesta
enfermedad de Eisenmenger.
● Apariencia de enfermos frágiles por la desnutrición y cuadros recurrentes de
infecciones de vías respiratorias inferiores.
● Se siente el impulso cardíaco en el lado derecho por crecimiento del VD.
● Si hay HAP se palpa el chasquido en la válvula pulmonar.
● Auscultación:
○ Segundo ruido desdoblado fijo.
 ○ Soplo mesosistólico expulsivo suave en foco pulmonar.
○ Soplo protomesodiastólico en el borde esternal izquierdo bajo.
○ Si hay estenosis pulmonar→ Soplo pulmonar sistólico creciente-decreciente.
Estudios:
● Rx→ Cardiomegalia a expensas de cavidades derechas con dilatación de AD.
○ Flujo pulmonar incrementado.
○ Dilatación de la rama derecha de arteria pulmonar.
○ Congestión pulmonar.
● ECG: En etapas tardías puede haber fibrilación auricular.
○ Intervalo PR prolongado→ Bloqueo AV 1° grado, asociado a ostium primum.
○ Bloqueo de rama derecha (sobre todo en defecto ostium secundum).
○ Eje eléctrico desviado a derecha y onda P prominente en V1.
● Ecocardiograma: Se establece en todas las proyecciones y hay dilatación de
cavidades derechas.
○ Medición de bordes de defecto septal→ Toma de decisiones terapéuticas.
● Cateterismo: Fines terapéuticos.
○ Dispositivos oclusores para cerrar el defecto de tipo ostium secundum y
foramen oval.
○ Tamaño de bordes debe ser +4 mm.

Tratamiento:
● Diuréticos y profilaxis antimicrobiana si es un defecto pequeño de -8mm.
● Cierre:
○ Criterios→ Relación entre flujo pulmonar y sistémico +50% (Qp:Qs>1.5:1).
Desarrollo de HAP y endocarditis.
○ Cateterismo intervencionista→ Colocarse dispositivos oclusores y continuar
con antiagregantes 6 meses después. Sólo en ostium secundum.
■ Complicaciones→ Hemólisis, fuga residual, migración del oclusor y
fibrilación auricular.
○ Quirúrgico→ CIA de tipo venoso, ostium primum y mala anatomía.
■ Se coloca un parche de dacrón en el sitio del defecto.
■ Complicaciones→ Sx. Pospericardiotomía, bloqueo AV, fuga residual
y arritmias.

3. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV).

Alteración de la formación de las porciones del tabique interventricular (ya sea membranoso
o muscular) que provoca cortocircuitos, se encuentra en cualquier parte

EPIDEMIOLOGÍA:
● 15-20% de las cardiopatías congénitas; en méxico es la 2da más frecuente.
● Más frecuente a nivel mundial
● Asociada a Sx. de Down
ETIOLOGÍA:
● Identificaron mutaciones en TBX5,GATA4 y trisomias 14,18,21
● Se pueden clasificar dependiendo de su tamaño:
○ CIV y anillo aórtico es <30% → pequeña o tipo roger
○ 31 a 79% → mediana
○ >70% grande
FISIOPATOLOGÍA:
● Cortocircuito de izquierda a derecha.
● Inicio → el VI experimenta hipertrofia por sobrecarga de volumen que debe ser
expulsado
● Con el tiempo, el flujo a nivel pulmonar se incrementa y desarrolla HAP (hipertensión
arterial pulmonar)
● Al igual que en comunicación interauricular (CIA), la presión pulmonar suprasistema
produce inversión del cortocircuito
● Se relaciona con CIA, estenosis pulmonar y coartación de la aorta
● Lesiones con diámetro mayor o igual a 1 CM2/C2C → da insuficiencia cardiaca.
CUADRO CLÍNICO:
● Depende del tamaño del defecto y de las resistencias vasculares periféricas.
○ Neonato → después del cierre del conducto arterioso y la caída de las
presiones pulmonares, existe sobrecarga de VI que causa insuficiencia
cardiaca o disnea.
○ Lactantes → disnea, infecciones de vías respiratorias inferiores y
crecimiento insuficiente
○ Edad pediátrica → antecedente de cianosis e infecciones (endocarditis), el
soplo es el principal motivo de consulta de pèdiatria. El soplo se vuelve
audible porque se reducen las resistencias vasculares pulmonares y aumenta
el flujo a través de la comunicación.
○ Adolescentes y Adultos → muestran deterioro de la clase funcional y
arritmias, puede existir cianosis por inversión del cortocircuito, a la inspección
es evidente los datos de desnutrición secundaria y deformidad anterior del
tórax.
● A la auscultación cardiaca:
○ Soplo holosistólico con irradiación “en barra” (mesocardio).
○ Fenomeno de Roger (cuando más pequeño sea el defecto, mayor es la
intensidad del soplo.
○ El soplo en diamante en la parte alta del precordio sugiere estenosis
pulmonar.
○ Primer ruido es normal y el segundo puede auscultarse desdoblado en caso
de HAP.
○ Presencia de aneurisma de la porción membranosa del tabique
interventricular puede ser silencioso.
○ El porcentaje de cierre espontáneo de la CIV muscular es de 68% a dos años
y menos del 30% en las perimembranosas.
○ CIV TIPO ROGER:
■ Estudios normales
■ No requiere Tx
■ No es común
■ Tipo muscular
■ Soplo sistólico regurgitante en barra
■ Defecto con poca repercusión hemodinámica.

DIAGNÓSTICO:
● Radiografía
○ Cardiomegalia a expensas de crecimiento BIVENTRICULAR
 ○ Dilatación de la arteria pulmonar
○ Aumento del flujo pulmonar
● Electrocardiograma
○ Normal= CIV pequeña
○ VI + VD= CIV moderada
○ AI + VI + VD= CIV grande
○ AD + VD= Eisenmenger
○ Ritmo sinusal y puede existir bloqueo auriculoventricular en 12%. Pueden
identificarse ondas P bimodales en DII y V1
● Ecocardiograma
○ GOLD standard.
○ Evalúa tipo anatómico, calcula presión arterial pulmonar, detecta presencia
de anomalías asociadas y evita la realización de cateterismo cardíaco.
● Cateterismo cardiaco:
○ Mide presiones pulmonares en forma directa, realiza cálculo de las
resistencias pulmonares y definir la anatomía
○ Confirma el salto oximétrico entre aurícula y VD.
TRATAMIENTO
● Farmacológico:
○ Diuréticos e IECAS (el dr dijo Digoxina pero el libro no lo dice xd) →
evita precarga con el uso de diuréticos y retardar la deformación del
miocardio
○ Profilaxis de antimicrobianos → 30 minutos antes del procedimiento dental
o quirúrgico, en este grupo de individuos evita el desarrollo de endocarditis
en la válvula pulmonar o tricúspide
● Quirúrgico:
○ Cierre con dispositivo oclusor
■ mayor riesgo de bloqueo los perimembranosos
■ Defectos conales o relacionados con la vía de salida no son aptos
para el procedimiento.
■ Defectos ideales → musculares
○ Cerclaje de la arteria pulmonar en defectos grandes (blanding)

4. PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO (PCA)

El conducto arterioso se trata de un vaso que en la edad embriológica mantienen el 85% del
flujo al sistema pulmonar y comunicación de la aorta, entre la carótida y subclavia, con rama
izquierda de la arteria pulmonar. Se conoce como persistencia a la ausencia del cierre del
conducto arterioso luego del tercer mes del nacimiento.

EPIDEMIOLOGÍA:
● 5 a 10% de las cardiopatías congénitas y es la más común en méxico.
● Principal causa de insuficiencia cardiaca en la etapa neonatal
ETIOLOGÍA:
● Debido a la persistencia del 6to arco izquierdo y derecho
● El derecho se oblitera entre 37-40 semanas de gestación y el izquierdo en la vida
posnatal en dos periodos:
○ fisiológico → primeros 3-7 días de vida.
○ anatómico → tres semanas
 ● Relaciona con el Sx. de Rubéola congénita ( en el 1er trimestre del embarazo)
● Factores de riesgo la prematurez (38%) y los problemas respiratorios (neumonía
intrauterina, síndrome de dificultad respiratoria del RN, bajo peso) que provoca
incremento de las resistencias pulmonares.
● Nacimiento en lugares de gran altitud.
● Coexistir con CIA, CIV y coartación de la aorta.

FISIOPATOLOGÍA:
● Cortocircuito se presenta al momento en que la sangre se expulsa hacia la aorta,
debido a que la presión es mayor respecto de la pulmonar y pasa libremente hacia la
rama izquierda de la arteria pulmonar, con aumento del flujo que refleja sobrecarga
de la aurícula izquierda y el VI.
● Con el tiempo, el desarrollo de HAP produce sobrecarga sistólica hacia el VD.
● Común la ​bronquitis crónica​por congestión pulmonar.
● El hipodesarrollo se produce por el flujo sistémico disminuido por el escape de
sangre aórtico.

CUADRO CLÍNICO:
● Asintomáticos en cortocircuito pequeño
● RN → con conductos grados existe insuficiencia cardiaca.
○ En prematuros que requieren ventilación mecánica aislada, la repercusión en
esta etapa da lugar a una mala evolución por el mayor riesgo de enterocolitis
e insuficiencia respiratoria.
● Lactantes y preescolares: retraso del peso, talla, infecciones recurrentes de vías
respiratorias, disnea a la alimentación.
● Escolares: por lo regular el soplo es MOTIVO PRIMARIO DE CONSULTA.
● Adolescentes y adultos: la HAP es la PRINCIPAL CAUSA DE LOS SÍNTOMAS;
cuando esta es suprasistema puede invertirse el flujo del conducto arterioso y causar
cianosis diferencial; si esto sucede la clase funcional está deteriorada en grado
notable.
● En clínica se encuentran los pulsos amplios en las cuatro extremidades.
○ En foco subclavicular izquierdo se ausculta un soplo continuo o en “máquina
de vapor”, que inicia su máxima amplitud justo después del segundo ruido
(con desdoblamiento) y reforzamiento telesistólico.

DIAGNÓSTICO:
● Radiografía
○ Observa cardiomegalia a expensas de cavidades izquierdas,prominencia del
botón pulmonar y flujo pulmonar incrementado.
● Electrocardiograma
○ identifica R alta de V4 a V6, persistencia de ondas “q” y sobrecarga diastólica
ventricular izquierda
● Ecocardiograma
○ Imagen en Doppler a color característica entre la rama izquierda de la arteria
pulmonar y la aorta; en el modo continuo pueden evidenciarse las
propiedades del flujo continuo y, en términos morfológicos, existe incremento
de tamaño de las cavidades izquierdas.
● Cateterismo
 ○ El aortograma en proyección lateral permite clasificarlo de acuerdo con la
clasificación de Krichenko.

TRATAMIENTO
● Médico
○ La etapa neonatal posibilita el cierre farmacológico con inhibidores de la COX
que bloquean la formación de prostaglandinas (que perpetúan la abertura del
conducto arterioso).
○ neonatos menores de 35 semanas de gestación con evidencia
ecocardiográfica de la repercusión del conducto arterioso, sin la presencia de
las siguientes variables: enterocolitis, BUN > 60 mg/dL, creatinina > 1.6
mg/dL, plaquetas < 60 000 cel/L3
○ El cierre puede realizarse con indometacina o ibuprofeno intravenoso.
○ Cuando no es posible el cierre farmacológico pueden indicarse diuréticos
para reducir la precarga, IECA para evitar la remodelación y digoxina en caso
de insuficiencia ventricular izquierda.
● Quirúrgico
○ Cierre directo: está indicado en recién nacidos con cierre farmacológico no
exitoso y repercusión hemodinámica; se realiza junto a la cama del
paciente. Existe riesgo de endarteritis, estenosis de la aorta descendente y
rama izquierda de la arteria pulmonar. La mortalidad es mínima.
○ Cateterismo intervencionista: puede efectuarse en pacientes mayores de 10
kg y hoy día es el tratamiento de elección por su bajo riesgo de
complicaciones.

5. Coartación de la Aorta (CoA)

Engrosamiento anormal de capa media e hiperplasia de la íntima de la aorta descendente,
con mayor frecuencia en la pared posterior, adyacente al nacimiento de la arteria subclavia
izquierda.
● Quinto lugar en México, octavo a nivel mundial.
● Afecta sobre todo parte distal de arco aórtico y nacimiento de aorta descendente.
● Se da más en hombres.

Etiología:
Normal→ El cayado aórtico proviene del tercer y cuarto arcos, mientras que la aorta
descendente se origina en el sexto.
● Teorías:
○ Ley de flujos Cuando existen lesiones intracardiacas como obstrucción del
tracto de salida del VI, la redirección de la sangre da lugar a un menor paso
por esta arteria y se produce hipoplasia del arco.
○ Las células encargadas de señalizar la apoptosis del conducto arterioso se
desplazan hacia la porción adyacente de la aorta y ocasionan un efecto
similar que favorece la sustitución por tejido fibroso.
● Puede ser acompañado por Sx. de Turner, aorta bivalva (25-40%), CIV, CIA, etc.

Fisiopatología:
● La obstrucción de la aorta, causa aumento de la poscarga del VI y de manera
secundaria hipertrofia de sus paredes.
 ● Neonatal→ Conducto arterioso se encuentra permeable, la sangre pasa libremente
hacia la circulación pulmonar y provoca sobrecarga y crecimiento secundario del VD.
● Dilatación de vasos anteriores al sitio de estenosis y circulación colateral de zonas
posteriores a la coartación.

Síntomas: Relacionados con el grado de obstrucción.

● Recién nacidos→ IC y choque en primeras horas.
● Lactantes y preescolares→ Cianosis diferencial, porción superior del tronco con
buena coloración. Extremidades inferiores pálidas y cianóticas.
● Edades posteriores→ Apariencia atlética con las porciones superiores engrosadas y
las inferiores adelgazadas, dolor durante actividad física.
● Edad adulta→ HTA.

Estudios:
● Rx→ Cardiomegalia y prominencia de perfil aórtico.
○ En CIV y fibroelastosis hay HTVP.
○ Signo de Roessler→ Destrucción del borde inferior de los arcos costales
después de 5 años (como si lo hubiera mordido un ratón).
● ECG:
○ Neonatos→ Ritmo sinusal y CAI, primero crecen cavidades derechas y luego
izquierdas.
● Ecocardiograma:
○ VI con hipertrofia de sus paredes.
○ Proyección supraesternal con Doppler continuo→ Identificar el gradiente de
presiones.
● Angiotomografía:
○ Permite la adecuada visualización del defecto extracardiaco, origen de
subclavia y distancia de seguimiento coartado.
○ Valora la circulación colateral.
● Cateterismo: Norma de oro→Con gradiente máximo +20 mmHg se establece el dx.
○ Se emplea como medida de tx.

Tratamiento:
● Médico: Orientado a control de HTA.
○ Betabloqueadores, inhibidores de receptores alfa e IECA para prevenir
hipertrofia del VI.
● Intervención:
○ Indicada en:
 ■ Gradiente en reposo +30 mmHg por eco o +20 mmHg en cateterismo.
■ HTA
■ Evidencia por estudio de imagen o cateterismo de obstrucción en el
istmo.
○ Cateterismo:
■ Dilatación con globo.
■ Aortoplastia con globo→ Niños pequeños cuya aorta no ha alcanzado
el tamaño de la edad adulta.
● No es tx. definitivo pero atenúa los síntomas relacionados y
alcanza la estatura para realizar el procedimiento definitivo.
■ Tx quirúrgico en casos de mala anatomía:
● Aortoplastia con parche→ Coartaciones tubulares, evita
disecciones extensas.
○ Aneurismas son frecuentes.
● Ampliación con parche de subclavia→ Se sacrifica el flujo de
subclavia.
○ Se relaciona con re coartación.
● Resección terminoterminal→ No se emplea material protésico,
no está indicada con trayectos tubulares amplios.
○ Posible reestenosis.
● Resección terminoterminal extendida→ Cortes biselados. Útil
en hipoplasia de arco.
● Colocación de tubo extra anatómico→ Hipoplasia del arco.
○ No se practica en etapa pediátrica porque el
crecimiento produce disfunción del dispositivo.
■ Complicaciones del posquirúrgico:
● HTA temprana→ Secundaria a catecolaminas.
● HTA tardía→ Eje renina-angiotensina.
● Choque medular→Enfermos con abundante circulación
colateral.

SICA
6. Síndrome coronario agudo sin elevación de ST
Los SICA son un conjunto de entidades clínicas caracterizadas por inadecuado aporte de
oxígeno miocárdico debido a la interrupción aguda del flujo sanguíneo coronario.
● Se deben a la obstrucción mecánica de la arteria por un proceso de aterosclerosis→
Evoluciona hasta la rotura o erosión de la placa de ateroma→ Formación de trombo
intracoronario.
Clasificación de SICA:
1. Angina inestable
2. Infarto de miocardio sin elevación de segmento ST
3. Infarto de miocardio con elevación de segmento ST→ Está completamente
obstruido.

● Electrocardiograma es la piedra angular para el diagnóstico→ Valorar cambios o

modificaciones de ST.
○ Angina inestable e IAM sin elevación→ Síndrome coronario agudo sin
elevación del segmento ST.
Etiología:
● Causa más frecuente e importante→ Aterosclerosis→ Proceso crónico de
infiltración y acumulación de lípidos oxidados y células inflamatorias en pared de
vasos arteriales.
○ Afecta primero la íntima, luego la túnica media y la adventicia.
○ Provoca estrechamiento gradual de la luz del vaso→ Compromete circulación
regional y perfusión tisular→ Rotura de la placa aterosclerosa→
Superposición de un trombo que ocluye más la luz del vaso→
Aterotrombosis.
● Desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno miocárdico→ Segunda causa +
frecuente.

Fisiopatología:
● Factores de riesgo coronario:
○ Mecanismos para mantener el equilibro de:
■ Vasodilatación→Mediados por óxido nítrico y prostaciclina I2→
Disminuyen.
■ Vasoconstricción→Mediados por endotelina I, angiotensina II,
prostaglandinas y tromboxano A2.→ Aumentan
■ Coagulación→Trombina, inhibidor del plasminógeno tisular,
fibrinógeno y fibrina.
■ Anticoagulación→Activador del plasminógeno tisular, plasminógeno y
plasmina.
➔ Inicia con la rotura o erosión de la placa por disparadores externos, esfuerzo físico,
estrés emocional o factores ambientales; cambios intrínsecos como acumulo de
lípidos; disparadores internos como una disfunción endotelial, aumento actividad
plaquetaria, factores hemodinámicos.
● Desconfiguración física o denudación de la estructura del endotelio→ Mayor
permeabilidad y entrada de macromoléculas que ingresan a región subendotelial.
○ Principal molécula→ C-LDL→ Se oxida→ Activa mecanismos de
señalización celular→ Incorporación de células inflamatorias.
● Es más frecuente entre las 6 y 12 hrs del día, por un conjunto de condiciones
circadianas: Incremento de la FC, agregación plaquetaria, niveles de cortisol, tono
vasomotor, presión arterial, lo que condiciona menor flujo coronario y aumenta las
demandas de oxígeno del miocardio.

Factores de riesgo cardiovascular:

➔ No modificables: Edad, sexo, historia familiar de enfermedad coronaria
➔ Modificables: Tabaquismo, DM, HAS, Dislipidemia, Obesidad, Estilo de vida
sedentario o falta de ejercicio, estrés psicosocial, mala higiene bucal, personalidad
tipo A.
● El tabaquismo activo incrementa tres veces el riesgo de infarto del miocardio.
● El riesgo de muerte relacionada a enfermedad cardiovascular se eleva hasta 5 veces
cuando el consumo de cigarrillos es >25 cigarrillos/día.
● Fumar 1 cigarrillo al día incrementa el riesgo de enfermedad cardiaca con respecto a
los no fumadores: Hombres incremento de riesgo en un 48%. Mujeres incremento de
riesgo en un 57%
Cuadro clínico:
● Manifestación típica→ Dolor torácico retroesternal o precordial de tipo opresivo.
1. Puede irradiarse a brazos, hombro, espalda, cuello o mandíbula.
a. También puede darse en zona epigástrica y confundirse con
gastritis.
2. Provocado por esfuerzo físico.
3. Se alivia en 5 min tras reposo o con nitratos.
Angina típica 3 criterios. Atípico 2. Dolor no anginoso 1.
○ El dolor torácico se conoce como angina de pecho. (angina como síntoma).
■ Angina prolongada
■ Angina en reposo o inestable→ +20 min. (el dr dijo 15 min)
● Angina de nueva aparición e in crescendo.
■ Angina estable→ -10 min.
■ Cambio en factor de presentación→ Px. con dx. establecido de
angina crónica que se modifica, se vuelve más frecuente, intensa y
con mayor duración→ Angina in crescendo.
■ Dolor acompañado→ Disnea, diaforesis, náusea, vómito, sensación
defecatoria, fatiga, mareo, lipotimia o síncope.
● Presentaciones atípicas: +75 años, mujeres, DM, IRC y demencia.
● Factores exacerbantes:
○ Aumento de ejercicio y desaparecen rápido después de unos minutos cuando
cesan estos factores desencadenantes.
○ Exacerbación de síntomas después de una comida copiosa o al levantarse
por la mañana es típica de angina.
Signos:
Signos vitales:
● Taquicardia→ Dolor, ansiedad, respuesta inflamatoria sistémica, IC o taquiarritmia.
● Bradicardia→ Complicación eléctrica x BAV.
● Presión Arterial→Hipertensión o Hipotensión.
● Taquipnea→ Dolor, ansiedad o IC. +20 rpm incrementa riesgo.
● Bradipnea→ Trastorno muy grave que pone al px. en riesgo de paro respiratorio o
cardiorrespiratorio.
● Temperatura corporal→ Puede alcanzar 38-38.9°C. Desaparece 4-5 días después
de IAM.
● Oximetría de pulso +90%→ Px. con estabilidad cardiopulmonar, no es necesaria la
admin. de oxígeno complementario.
● Saturación de oxígeno -90%→ IC, complicación mecánica del SICA o afección
pulmonar previa.
○ Admin. de oxígeno para elevarla +90%.
Habitus externo y exploración física:
● Facies dolorosa, angustiado, inquieto, se lleva las manos al tórax en intento de
aliviar molestia opresiva torácica, puede hiperventilar o suspira con frecuencia,
pálido y diaforético.
○ Signo de Levine→ Puño cerrado sobre región retroesternal.
● Cuello con plétora o ingurgitación yugular→ IC derecha.
● Palpación de tórax con soplo palpable o frémito→ Complicación mecánica (Más en
IAMCEST).
● Auscultación pulmonar con estertores.
 ● Acústica cardíaca:
○ Ruidos cardíacos arrítmicos x trastornos de ritmo cardíaco.
○ S3→ IC.
○ Ritmo de galope→ S3 a una FC+100 lpm→ IC.
○ Soplo→ Complicación mecánica (sobre todo en IAMCEST).

Electrocardiograma:
La clasificación depende de este método.
Realizar primeros 10 min tras primer contacto médico, incluir 12 derivaciones e interpretarlo
un médico calificado.
● Primeras manifestaciones de isquemia:
○ Cambios en onda T y segmento ST.
○ Punto J para determinar magnitud de cambio de ST.
● Anomalías de angina inestable e IAM sin ST:
○ Desnivel negativo de ST→ Lesión subendocárdica.
○ Onda T negativa o invertida→ Isquemia subepicárdica.
○ Elevación transitoria de ST
■ Si dura +20 min→ IAM con ST.

● Aún con los criterios es necesario integrar 2 derivaciones continuas.

● ⅔ son clínicamente silentes y es poco probable detectarlos en un ECG
convencional.
● Vigilancia continua en sala de urgencias→ Un ECG normal no excluye la posibilidad
de SICA.
○ Repetirse a las 3, 6, 9 y 24 hrs después de la aparición de síntomas y de
manera inmediata en caso de recurrencia del dolor torácico.
Biomarcadores: Dato adicional para establecer dx. correcto y confirmar terapia.
● Mioglobina→ 2 hrs en cuantificarse en plasma.
○ Permanece elevada 24 hrs.
● Troponinas I y T→ 3 hrs.
○ Se prefieren para el dx→ Biomarcadores por excelencia.
○ Puede retrasarse 8-12 hrs.
○ Permanecen elevadas hasta 2 semanas.
○ Valor + percentil 99° de límite superior de referencia→ Necrosis miocárdica→
IAM.
○ Sin elevación ST→ Aumento menor que desaparece las primeras 48-72 hrs.
● Creatinina cinasa con su isoenzima→ CK-MB o CPK→ 6-12 hrs.
○ Punto máximo a las 24 hrs.
○ Desciende hasta llegar a la normalidad en 48-72 hrs.
● No se elevan en angina inestable.
● Se elevan sólo en IAM, con o sin elevación de ST.
 ● IAM→ Necrosis miocárdica, daño y destrucción tisular y proteólisis del aparato
contráctil→ Liberación y elevación de biomarcadores.
● Px. con cuadro clínico de angina, cambios ECG consistentes con lesión
subendocárdica o isquemia subepicárdica pero SIN elevación de biomarcadores→
Angina inestable.
Otros estudios:
● Rx. de tórax→ Congestión pulmonar, ayuda a identificar procesos diferentes del
SICA.
● Ecocardiograma→ Modalidad + relevante en contexto agudo, realizarse en todos los
pacientes con SICA→ Determina función sistólica VI y se detectan trastornos de
movilidad que definen con más precisión regiones afectadas por isquemia.
○ Descarta otros trastornos que cursan con dolor torácico.
● RM→ Integra valoración de función, perfusión y detección de tejido cicatrizal.
● TC→ Visualización directa de arterias coronarias→ Px. con dolor torácico sugestivo
pero con ECG normal o troponinas negativas.

TRATAMIENTO:
Está encaminado a evitar una oclusión coronaria total, es decir, impedir que el proceso
evolucione hacia un infarto con elevación del segmento ST (IMCEST). Los pasos a seguir
son los siguientes: a) establecimiento del diagnóstico de SICASEST; b) tratamiento
hospitalario temprano; c) valoración o estratificación del riesgo cardiovascular; y d)
selección de la conducta terapéutica.

Tx. hospitalario temprano: Consiste en las siguientes medidas:

1. Medidas generales.
2. Manejo farmacológico:
a. Oxígeno.
 i. Indicado cuando la saturación arterial de oxígeno es < 90%, existen
datos de dificultad respiratoria o hay cianosis.
b. Ácido acetilsalicílico.
i. antiagregante plaquetario que inactiva de forma irreversible a la
enzima ciclooxigenasa, con lo cual se suprime la producción de
tromboxano A2, elemento esencial para la activación y luego la
agregación plaquetaria
ii. AAS debe continuar después del alta hospitalaria de manera
indefinida.
iii. La posología recomendada incluye una dosis de carga de 150 a 325
mg por vía oral y luego una dosis de mantenimiento de 75 a 162 mg
una vez al día por vía oral (VO).
iv. contraindicaciones: para el uso de AAS son alergia al fármaco y
hemorragia gastrointestinal reciente o activa
c. Nitratos
i. fármacos vasodilatadores con efecto sobre el lecho vascular
sistémico y coronario.
ii. fuente exógena de óxido nítrico que estimula la acción del
monofosfato de guanosina cíclico (GMPc), el cual disminuye la
entrada de calcio a los miocitos vasculares y por tanto produce un
fenómeno vasodilatador.
iii. los nitratos es que actúan tanto en el endotelio sano como en el
enfermo; por consiguiente, son ideales en la disfunción endotelial y la
aterotrombosis
iv. Efectos modestos sobre la circulación sistémica propician una menor
poscarga y una disminución concomitante del consumo miocárdico de
oxígeno (acciones muy convenientes en un episodio coronario
agudo).
v. La posología recomendada incluye nitroglicerina sublingual (0.3 a 0.4
mg) cada 5 min hasta un total de tres dosis. Después de ello debe
valorarse la necesidad de iniciar nitroglicerina intravenosa (IV).
vi. Las contraindicaciones para la administración de nitratos son la
hipotensión arterial (≤ 90 mm Hg), bradicardia o taquicardia grave,
infarto del ventrículo derecho y consumo concomitante de inhibidores
de la fosfodiesterasa para la disfunción eréctil como el sildenafil,
vardenafil (dentro de las primeras 24 h tras su ingestión) o tadalafil
(en las 48 h luego de ingerirlo).
d. Tratamiento analgésico.
i. indicado cuando el dolor continúa a pesar del manejo con
nitroglicerina a las dosis máximas toleradas.
ii. Los analgésicos de elección son los narcóticos opiáceos; el
recomendado y más estudiado es la morfina.
iii. La morfina puede lentificar la absorción intestinal de los
antiagregantes plaquetarios.
iv. La hipotensión y la depresión respiratoria son las complicaciones más
graves con el uso excesivo de la morfina.
 v. La posología recomendada es la siguiente: 1 a 5 mg por vía IV, con
la posibilidad de repetir la dosis cada 5 a 30 min hasta liberar al
paciente del dolor y mantenerlo confortable.
vi. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como diclofenaco,
naproxeno, ibuprofeno, ketoprofeno, proxicam, meloxicam,
indometacina, entre otros, e stán comple tame nte contraindicados ya
que su prescripción se ha acompañado de episodios cardiovasculares
adversos y complicaciones mecánicas.
e. Betabloqueadores.
i. Inhiben la actividad de las catecolaminas circulantes y reducen el
consumo
miocárdico de oxígeno a través de la ​disminución de la frecuencia
cardiaca, la presión arterial y la contractilidad miocárdica​.
ii. Los betabloqueadores atenúan la ​isquemia cardiaca, el reinfarto y la
frecuencia de arritmias ventriculares complejas, de tal manera que
aumentan la sobrevida a largo plazo.
iii. Se deben iniciar en las primeras 24 h en pacientes que no presentan
cualquiera de las siguientes condiciones: a) signos de insuficiencia
cardiaca; b) bajo gasto cardiaco; c) factores de riesgo para choque
cardiogénico; d) hipotensión ≤ 100 mm Hg; e) bradiarritmias.
iv. Los betabloqueadores recomendados son ​metoprolol ​(de preferencia
en la presentación de succinato), carvedilol o bisoprolol por vía oral.
f. Estatinas.
i. Inhibidores de la ​3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A reductasa
(HMG- CoA).
ii. Además de sus acciones sobre el perfil lipídico, ​las estatinas ejercen
otros efectos benéficos porque mejoran la función endotelial (al
aumentar la biodisponibilidad del óxido nítrico), modulan la reacción
inflamatoria (al disminuir la actividad de citocinas proinflamatorias) y
​estabilizan la placa de ateroma ​(al reducir la migración de macrófagos
e inhibir la producción de metaloproteinasas
iii. Existen diversas estatinas; no obstante, las estudiadas en los casos
de SICA son la pravastatina (a dosis de 40 mg una vez al día por vía
oral), la ​atorvastatina (a dosis de 80 mg una vez al día por vía oral).

7. Síndrome coronario agudo con elevación de ST

La enfermedad cardiovascular según la OMS ocupa el primer lugar en mortalidad a nivel

global; así como son la primera causa de muerte. 17.5 millones de fallecimientos fueron
registrados en 2012, de los cuales el 7.4 millones fueron enfermedad arterial coronaria.
FISIOPATOLOGÍA
Factores de riesgo coronario y aterosclerosis
● Existe disminución de la producción de ácido nítrico, prostaciclina y activador
plasminógeno tisular y mayores cifras de endotelina 1, angiotensina II e inhibidor del
activador del plasminógeno tisular.
● Disfunción endotelial ----> desequilibrio entre las fuerzas que regulan la actividad
fisiológica normal del endotelio.
● Clasificación universal del infarto del miocardio
 ○ Tipo 1: Espontáneo
■ Es efecto de la ruptura o erosión de la placa ateroesclerótica
(aterotrombosis)
○ Tipo 2: secundario a desequilibrio isquémico
■ Desequilibrio entre el suministro y la demanda miocárdicos de
oxígeno.
○ Tipo 3: Muerte sin posibilidad de contar con biomarcadores
■ Muerte en el contexto de síntomas y alteraciones
electrocardiográficas consistentes con un proceso isquémico
miocárdico, pero sin la posibilidad de disponer de biomarcadores
cardicos, ya sea porque no se tomaron o no se solicitaron.
○ Tipo 4a: relacionado con intervención coronaria percutánea.
■ Elevación de troponinas >5 veces arriba del percentil 99 del límite
superior de referencia con pacientes con valores basales normales o
un aumento de troponinas >20% si los valores basales eran elevados
y estables o se encontraban en descenso.
■ Se requiere de uno de los siguientes criterios: a) síntomas de
isquemia miocárdica; b) cambio electrocardiográficos consistentes
con isquemia miocardica; c) perdida angiográfica de la permeabilidad
de la arteria coronaria principal o una rama lateral; flujo lento,
ausencia de flujo o embolización; d) evidencia por imagen de nueva
pérdida del miocardio viable o nuevas anomalías regionales del
movimiento de pared.
○ Tipo 4b: Relacionado con trombosis de la endoprótesis
■ Confirmado a través de angiografía coronaria o necropsia con el
contexto clínico de isquemica miocárdica y con aumento de los títulos
de biomarcadores cardiacos con al menos un valor por arriba de 99o
del límite superior de referencia.
○ Tipo 5: relacionado a cirugía de derivación arterial coronaria.
■ Elevación de troponinas >10 veces por arriba del percentil 99o del
límite superior de referencia en pacientes con valores basales
normales.
■ Se requiere uno de lo siguientes criterios: a) nuevas ondas Q
patológicas o nuevo BRIHH; b) nueva oclusión de la arteria coronaria
nativa o del injerto, documentada angiográficamente; c) evidencia por
imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías
regionales del movimiento de la pared.
● Factores de riesgo coronario - con puntuación específica en las valoraciones del
riesgo cardiovascular
○ Género: hombres
○ Edad: >40
○ Raza: negra
○ Mayor concentración sérica del colesterol total: >170 mg/dL
○ Menores concentraciones séricas del colesterol unido a lipoproteínas de alta
densidad HDL: <50 mg/dL
○ DM
○ HAS: >120 mmHg sistólica.
○ Tabaquismo.
 ● Factores de riesgo coronario - sin puntuación específica en las valoraciones del
riesgo cardiovascular pero en relación con enfermedad coronaria
○ Enfermedad renal crónica moderada a grave: TFG <60 mL/min/1.73m2
○ Dislipidemia familiar
○ Antecedentes familiares de enfermedad arterial coronaria prematura: <55
años en hombres/ <65 años mujeres
○ Obesidad abdominal: >94 cm H y >80 cm M
○ Sedentarismo
○ Hipertrigliceridemia
○ Mayor concentración sérica de biomarcadores inflamatorios: fibrinógeno,
proteína C reactiva de alta sensibilidad, homocisteína, fosfolipasa A2.
○ Factores psicosociales: ansiedad, depresión, estrés laboral o familiar, nivel
socioeconómico bajo.
○ Evaluación ultrasonográfica del índice íntima - media carotídeo: > .9 mm es
anormal.
○ Disminución índice tobillo-brazo: <.9
○ Apnea obstructiva del sueño
○ Disfunción eréctil

Placa vulnerable y SICA

● Placa vulnerable ----> ateroma susceptible de romperse y de generar un fenómeno
de trombosis arterial o aterotrombosis.
● Es promotora de síndrome coronario agudo.
● Características de la placa:
○ Gran núcleo lipídico, rico en ésteres de colesterol.
○ Proceso inflamatorio incrementado.
○ Reducción de la cantidad de colágeno y células de músculo liso vascular.
○ Presencia de calcio.
○ Remodelación vascular positiva o excéntrica.
○ Neovascularización o angiogénesis
○ Capa fibrosa delgada
● Placa que contenga los elementos descritos es la que promueve el desarrollo de un
SICA.

Trombo Coronario
● Se conforma de plaquetas, fibrinas, eritrocitos y leucocitos.
● Plaquetas y fibrina son los que producen de forma directa la oclusión coronaria
aguda.
● Colágeno y factor de von Willebrand ----> cuando la placa se rompe.
● Adhesión, activación y agregación plaquetaria ----> cuando la glicoproteína 1b de la
superficie plaquetaria reconoce a estos elementos y se une a ellos.
● Factor tisular ---> placa rota
○ Activa la cascada de coagulación, la protrombina (factor II) se transforma en
trombina (factor I) produciendo fibrina.
Síntomas
Dolor torácico ——-> Angina
 ● Retroesternal o precordial
● Tipo opresivo
● Irradiación → brazos (izquierdo), hombros, espalda, cuello o mandíbula
● Sensación de muerte inminente

Presentación atípicas
● Retroesternal o precordial
● Tipo opresivo
● Irradiación → brazos (izquierdo), hombros, espalda, cuello o mandíbula
● Sensación de muerte inminente
● Dolor punzante o con características pleuríticas
● Dolor / molestia en mandíbula, cuello, hombros, brazos, espalda.
● Dolor epigástrico; pirosis
● Disnea → síntoma único
● Debilidad, mareo, lipotimia y síncope → síntomas únicos
● Alteración del estado de alerta

● Taquicardia
○ Respuesta inflamatoria sistémica= IC o taquiarritmia
● Bradicardia
○ Resultado de bloqueo aurculoventricular
● Hipertensión
○ Órgano blanco dañado= miocardio
● Hipotension
○ Disfunción ventricular izquierda o insuficiencia ventricular derecha,
consecuencia hemodinámica o complicación mecánica
● Taquipnea
○ Señalar dolor, ansiedad o IC
● Bradipnea
○ Riesgo de paro respiratorio o cardiorrespiratorio
● SatO2
○ <90% = complicación mecánica de SICA o afectación cardiopulmonar.

Exploración Física
● Signo de Levine → Llevar constantemente la mano al tórax para
“aliviar” el dolor.
● Facies de dolor, angustiado e inquieto.
● Hiperventilación o suspiros continuos
● Palidez
● Diaforesis
● Cuello → Plétora / ingurgitación yugular
● Palpación del tórax → Soplo / frémito palpable
● Auscultación pulmonar → Estertores
● Acústica cardiáca
1. Ruidos cardiacos rítmicos
2. Presencia de S3
3. Ritmo de Galope → S3 a frecuencia de FC > 100 x’
 4. Soplo presente
● Extremidades frías, pálidas, retraso del llenado capilar, pulsos
débiles y baja amplitud → Datos de bajo gasto cardiaco.
Electrocardiograma
● Cambios en la onda T y el segmento ST
● Anomalía característica → Elevación del segmento ST
● La elevación debe presentarse en mínimo dos derivaciones electro
anatómicas contiguas.

Biomarcadores
● Creatina cinasa con ionzima de la fracción MB (CK-MB) y
troponinas (I y T).
● Fracción MB → Comienza a elevarse a las 6 - 12 hrs, su punto
máximo de de elevación se alcanza en 24 hrs y desciende a las 48
- 72 hasta su normalidad.
● Troponinas cardíacas TnI y TnC → Concentración aumenta en las
primeras 3 hrs tras el inicio del cuadro y permanecen así por dos
semanas (puede retrasarse de 8 - 12 hrs).
- Nivel por arriba del percentil 99º del LSR se considera presencia de
necrosis miocárdica lo que dx infarto del miocardio.

Otros estudios

● Rx de tórax portátil → Corrobora presencia de congestión

pulmonar y ayuda a identificar procesos diferentes al SICA (30 min
posterior al ingreso).
 ● Ecocardiografía → Determinar función sistólica ventricular
izquierda y detectar trastornos de la movilidad que permiten
identificar las regiones afectadas por la isquemia miocárdica. (en
todo pte)
● Perfusión miocárdica, RM, TC con multidetector solo en caso de
SICA no bien establecida.

Tratamiento

● Tratamiento encaminado a permeabilidad o abrir el conducto o

arteria ocluida.
● Tratamiento de reperfusion, mejor tratamiento.
● 4 pasos:
○ A. Establecimiento Dx. IMCEST
■ Clave para el éxito terapéutico.

■ Dolor de tipo angina, alteraciones

electrocardiográficas, biomarcadores.

○ B. Tx. Hospitalario temprano

■ Siguientes medidas:
■ Medidas generales.
■ Manejo farmacologico:
● Oxigeno: <90%. Canosis
● Acido acetilsalicilico.
● Tratamiento analgesico: Morfina.
○ C. Tx. De perfusión
 ■
○ D. Tx. Médico coadyuvante
■ Tratamiento Antiagregante Plaquetario.
● Acido Acetilsalicilico
Inhibidores de los receptores P2Y12.
● Clopidogrel.
● Prasugrel.
● Ticagrelor.
■ Tratamiento anticoagulante
● Heparinas (no fraccionadas y de bajo peso
molecular)

Complicaciones del IMCEST

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