Enferm Infecc Microbiol Clin.

2011;29(9):704–705

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Diagnóstico a primera vista

Varón con infección por VIH y múltiples lesiones hemorrágicas encefálicas

Disseminated cerebral haemorrhages in a patient with HIV infection
Sergio Diz ∗ , Ignacio Barbolla, Marta Egea y Gonzalo de Luna
Servicio de Medicina Interna, Hospital Ramón y Cajal, Madrid, España

Caso clínico

Paciente varón de 40 años, con antecedentes de tabaquismo

y prácticas sexuales de riesgo, que consulta por un cuadro pro-
gresivo de unas 2 semanas de evolución de pérdida de fuerza en
hemicuerpo izquierdo, alteraciones visuales y cefalea. No se refe-
ría fiebre ni cuadro constitucional. Exploración física general sin
hallazgos, manteniendo el paciente buen nivel de conciencia y
aceptable estado general. En la exploración neurológica se podía
constatar una hemianopsia homónima izquierda, paresia facial cen-
tral izquierda, hemiparesia izquierda (3/5) de predominio crural,
con hemidisestesia y reflejos osteotendinosos exaltados ipsilatera-
les. Los análisis de laboratorio mostraron linfopenia (600/(l), con
cifras de hemoglobina y plaquetas normales, estudios de coagula-
ción y bioquímicos dentro de la normalidad, incluyendo función
renal, perfil hepático, LDH y sistemático de orina. La radiografía de
tórax y el ecocardiograma transtorácico fueron normales. Se realizó
una TC craneal que evidenciaba múltiples lesiones focales supra-
tentoriales, hiperdensas en el estudio sin contraste en relación con
hemorragia de las mismas, con realce tras contraste intravenoso y
edema vasogénico periférico (fig. 1). La RM craneal mostraba múl-
tiples lesiones focales supra e infratentoriales, hiperintensas en las
secuencias potenciadas en T1 y en T2, muchas de ellas con realce
heterogéneo tras la administración de contraste y con hemorragia
(fig. 2). Se completaron estudios microbiológicos que confirmaron
infección por VIH con serología positiva (ELISA y W. Blot), carga
viral de 4,36 log10 copias/ml, CD4: 11,9% (71/mm3 ), serología toxo-
Figura 1. TAC craneal con contraste iv que muestra varias lesiones focales en ambos
plasma IgG positiva, despistaje negativo de otras coinfecciones y hemisferios cerebrales, hiperdensas por sangrado de las mismas, que realzan tras
patologías oportunistas (serología LUES, VHB y VHC negativas, baci- contraste intravenoso y que asocian edema vasogénico.
loscopias y cultivo micobacterias de esputo y orina negativos, test
de Mantoux negativo, determinación de antígeno criptocócico en
suero negativo y PCR de citomegalovirus en plasma negativa). lesiones focales encefálicas en las pruebas de neuroimagen, se deci-
dió iniciar tratamiento empírico anti-toxoplasma con sulfadiazina
(1 g/6 horas vo) y pirimetamina (100 mg vo el primer día, seguido
Evolución de 50 mg/día en días sucesivos) más ácido folínico (10 mg/día vo),
así como tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA)
Ante el diagnóstico de infección por VIH con severa inmunode- con la combinación de emtricitabina (200 mg/día vo), tenofovir
presión, serología positiva de toxoplasma y hallazgo de múltiples (300 mg/día vo) y lopinavir/ritonavir (400/100 mg 2 veces al día,
vo) y esteroides (dexametasona 4 mg/8 horas vo). No obstante,
se indicó la realización de biopsia cerebral estereotáxica ante los
∗ Autor para correspondencia. hallazgos de hemorragia en algunas de las lesiones focales, forma
Correo electrónico: sdiz.hrc@salud.madrid.org (S. Diz). de presentación poco descrita en la toxoplasmosis cerebral y que

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doi:10.1016/j.eimc.2011.06.003
 S. Diz et al / Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011;29(9):704–705 705

Figura 2. Resonancia magnética cerebral que muestra la presencia de múltiples lesiones focales supra e infratentoriales, algunas de ellas con signos de hemorragia.

obligaba a descartar otras patologías. Los resultados de la biopsia la utilización creciente de técnicas de RM craneal de alta sensibili-
cerebral confirmaron el diagnóstico de toxoplasmosis cerebral con dad en la valoración rutinaria de estos pacientes. La mortalidad de
la observación de áreas de necrosis tisular e inflamación y la identi- las formas hemorrágicas de toxoplasmosis en esta serie fue del 33%.
ficación de taquizoitos mediante técnica de inmunoperoxidasa con En el diagnóstico diferencial de las lesiones hemorrágicas intrace-
suero anti-Toxoplasma gondii. Se suspendió el tratamiento este- rebrales en pacientes con infección por VIH hemos de considerar
roideo y se completaron 8 semanas de tratamiento de inducción diferentes entidades como sarcoma de Kaposi, linfoma cerebral,
anti-toxoplasma. Una RM de control al finalizar el tratamiento mos- metástasis, encefalitis por grupo Herpes, alteraciones de la coa-
traba la práctica resolución de todas las lesiones. Desde el punto de gulación, púrpura trombocitopénica, malformación arteriovenosa,
vista clínico el paciente presentó mejoría de su focalidad neuroló- infarto cerebral, hemorragia espontánea en relación con aneurisma
gica, con recuperación parcial de la visión en hemicampo izquierdo micótico y absceso bacteriano. Se ha postulado que la hemorragia
y de la hemiparesia izquierda. Continuó con profilaxis secundaria en la toxoplasmosis cerebral podría ser consecuencia de una vas-
anti-toxoplasma (pirimetamina 25 mg/d y sulfadiazina 2 g/d) que culitis mediada inmunológicamente, con consiguientes trombosis
se decidió suspender a los 9 meses de seguimiento por adecuado y necrosis fibrinoide de las paredes de los vasos, de forma similar a
control virológico de la infección por VIH (6 meses de carga viral lo que ocurre con la toxoplasmosis congénita. Otra hipótesis se basa
VIH < 50 copias/ml) y recuperación inmunológica (CD4 340/mm3 ). en la parasitación directa de las células endoteliales, con posterior
destrucción de estas y la aparición de hemorragia. En definitiva,
Comentario final debemos de considerar el diagnóstico de la toxoplasmosis cerebral
ante el hallazgo de múltiples lesiones focales hemorrágicas en las
La toxoplasmosis cerebral es la causa más frecuente de lesión pruebas de neuroimagen de un paciente infectado por VIH, de modo
neurológica focal en los pacientes con sida. Su incidencia varía que dichos hallazgos no supongan un retraso en el diagnóstico y en
entre 3-50% y en el 30-50% de los pacientes es la primera infec- el inicio del tratamiento específico, factores relacionados con un
ción oportunista1 . Se manifiesta con signos focales o difusos de peor pronóstico.
tipo encefalopatía2 . La neuroimagen generalmente muestra varias
lesiones que son hipodensas en la TC e hipointensas en T1 e hipe- Bibliografía
rintensas en T2 en la RM, con captación de contraste en anillo
y con efecto de masa3 . Ante un paciente infectado por VIH con 1. Antinori A, Larussa D, Cingolani A, Lorenzini P, Bossolasco S, Finazzi MG, et al.
Prevalence, associated factors and prognostic determinants of AIDS-related
lesiones focales cerebrales, serología positiva de toxoplasma y toxoplasmic encephalitis in the era of advanced highly active antiretroviral the-
presencia de neuroimagen compatible, es procedente hacer una rapy. Clin Infect Dis. 2004;39:1681–91.
prueba terapéutica antitoxoplasma, ya que aparece una respuesta 2. González-Clemente JM, Miró JM, Pedrol E, Alvarez R, Gatell JM, Mallolas J, et al.
Encephalic toxoplasmosis in patients with the acquired immunodeficiency syn-
clínico-radiológica en el 80-90% de los pacientes en las primeras drome. A clinico-radiological study and the therapeutic results in 78 cases. Med
dos semanas. El hallazgo de lesiones hemorrágicas en la toxoplas- Clin. 1990;95:441–6.
mosis cerebral se ha descrito en relación con casos congénitos y, 3. Levy RM, Rosenbloom S, Perret LV. Neuroradiologic findings in AIDS: a review
of 200 cases. American J of Radiol. 1986;147:977–83.
en los adultos, como complicación evolutiva tras el tratamiento 4. Revel MP, Gray F, Brugieres P, Geny C, Sobel A, Gaston A, et al. foci in treated
antitoxoplasma4 . Sin embargo, son pocos los casos descritos en la AIDS toxoplasmosis encephalitis: MR and pathologic correlation. J Comput Assist
literatura científica como forma de presentación clínica en adul- Tomogr. 1992;16:372–5.
5. Casado-Naranjo I, López-Trigo J, Ferrándiz A. Hemorrhagic abscess in a patient
tos (como el caso que comunicamos), todos ellos en pacientes
with the acquired immunodeficiency syndrome. Neuroradiology. 1989;31:289.
coinfectados por el VIH y con un curso clínico fatal en la mayo- 6. Trendwalker P, Trendwalker C, Feiden W, Vogl TJ, Einhaupl KM, Lydtin H. Toxo-
ría de las ocasiones5–8 . Por esta razón, la toxoplasmosis cerebral plasmosis with early intracerebral hemorrhage in a patient with the acquired
immunodeficiency syndrome. Neurology. 1992;42:436–8.
hemorrágica se ha considerado clásicamente como una entidad
7. Wijdicks EFM, Borleffs JCC, Hoepelman AIM, Jansen GH. Fatal disseminated
clínica «excepcional» en adultos. Ello contrasta con los resultados hemorrhagic toxoplasmic encephalitis as the initial manifestation of AIDS. Ann
recientemente comunicados por Bhagavati et al.9 , en el que identifi- Neurol. 1991;29:683–6.
can una alta frecuencia de lesiones hemorrágicas (54%) como debut 8. Correa-Nazco VJ, Mígueles M, Laynez P, Linares M. Toxoplasmosis cerebral
hemorrágica múltiple y sida. Enferm Infecc Microbiol Clin. 1999;17:531–2.
de una toxoplasmosis cerebral en pacientes con infección por VIH 9. Bhagavati S, Choi J. Frequent hemorrhagic lesions in cerebral toxoplasmosis in
severamente inmunodeprimidos, y que los autores relacionan con AIDS patients. J Neuroimaging. 2009;19:169–73.