Cirugía Oncológica

Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte P á g i n a 1 | 152
Principios de cirugía oncológica ........................................................................................................... 3

Cáncer cabeza y cuello .......................................................................................................................... 9
Cáncer de piel ....................................................................................................................................... 27
Cáncer partes blandas y óseas ........................................................................................................... 62
Cáncer de mama ................................................................................................................................... 84
Cáncer gástrico ..................................................................................................................................... 99
Cáncer colorrectal.............................................................................................................................. 107
Cáncer de hígado ................................................................................................................................ 116
Cáncer de vesícula biliar .................................................................................................................... 119
Cáncer de páncreas ............................................................................................................................ 129
Cáncer de cérvix uterino .................................................................................................................. 145

PRINCIPIOS DE CIRUGÍA ONCOLÓGICA
Definición de la American Cancer Society: el cáncer es un grupo de enfermedades caracterizado por el crecimiento
descontrolado y propagación de células anormales
Una neoplasia es una proliferación anormal de tejido nuevo, incontrolada, sin punto final esperado, agresiva para el
portador, presenta grados variables de fidelidad a sus precursores. Algunos casos se dan por escape de los mecanismos
reguladores de la supervivencia celular y la muerte, otros son por deterioro de la diferenciación.
Normalmente las células humanas crecen y se dividen para

formar nuevas células a medida que el cuerpo las necesita
Cuando las células normales envejecen o se dañan mueren y

células nuevas las reemplazan
Una instrucción que tienen en común estas células, cuando envejecen o

se dañan deben autodestruirse mediante un proceso denominado
CÉLULAS LÁBILES CÉLULAS ESTABLES CÉLULAS QUIESCENTES

Se dividen constantemente, tb Temporalmente en Go = son Permanentemente en Go = han
llamadas células madre capaces de deividirse cuando es perdido la capacidad de división
necesario
Células hematopoyéticas Fibroblastos de la piel Neuronas
PREVENCIÓN
50% MUERTES POR CÁNCER SON

EVITABLES
Se liberan endorfinas, ayuda
procesos de reparación normal, a
que los mx de apoptosis se
mantengan activos
FRECUENCIA
A NIVEL MUNDIAL EN PERÚ 2020
VARONES MUJERES VARONES MUJERES NIÑOS
Próstata Mama Próstata Mama Leucemia
Pulmón Colorrectal Pulmón Cuello SNC
Colorrectal Pulmón Gástrico uterino Linfoma
Gástrico Cuello uterino Colorrectal Tiroides Ojo
Hepático Tiroides Linfoma no Colorrectal (retina)
Hodgkin Pulmón
• En el Perú el cáncer de estómago es la 1º causa de muerte por cáncer

• 2º causa de muerte por cáncer en el Perú: pulmón
TÉRMINOS ONCOLÓGICOS
-OMA (origen mesenquimal = -SARCOMA (origen mesenquimal =
BENIGNO: tejido conectivo) MALIGNO: crecimiento tejido conectivo)
crecimiento acelerado, invasión de
limitado
-ADENOMA (epitelio escamoso) tejidos (metástasis)
-CARCINOMA (origen epitelial)
-PAILOMA (epitelio glandular) -BLASTOMA (origen embrionario)
Todo cáncer es maligno
Tej conectivo en: vasos sanguíneos, hueso, grasa, cartílago, tendones, músculos, nervios
DIAGNÓSTICO
Dependiendo del tipo de tumor, varía el tipo de biopsia:
BIOPSIA POR ASPIRACIÓN CON BIOPSIA CON AGUJA BIOPSIA POR

BIOPSIA POR INCISIÓN
AGUJA FINA (BACAF) GRUESA ESCISIÓN
Introducción de una aguja de Introducción de una Toma de una porción del tumor. Extracción
calibre pequeño en la lesión aguja automática que Hay que tener en cuenta que se debe completa de la
sospechosa para obtener toma una porción tomar del borde activo de la lesión – lesión (no
células que ayuden a orientar cilíndrica de tejido; se debe evitarse el centro, donde suele requiere
el diagnóstico, o para reserva para aquellos haber necrosis que hace imposible márgenes
confirmar el compromiso tumores en los cuales determinar el tipo de tumor–, con libres)
ganglionar por un tumor la BACAF no suele ser una porción de tejido sano adyacente

primario conocido, la cual útil. Contraindicado en caso de tratarse de la piel para Ventaja: dx y
puede guiarse con un método en regiones que permita la comparación al terapéutica
de imágenes, de ser necesaria. corporales donde hay patólogo y determinar el grado de
No sirve para tumores de órganos vitales invasión del tumor. Tipo
origen linfático, tumores bien adyacentes sacabocados (punch): instrumentos
diferenciados o aquellos con Usado en cáncer de circulares de borde cortante que
necrosis importante mama permiten tomar todo el espesor del
Uso de anestesia tópica AUGJA CORE/TRU-CUT 14-16 tejido de forma fácil
AGUJA 23-25 En melanoma y cáncer de vulva
CONO Cirugía para extraer una muestra de tejido anormal del cuello uterino
CURATAJE Escariar quirúrgico: con una herramienta similar a una cuchilla para extraer una pequeña muestra
de las capas superiores de la piel (epidermis y una porción de la dermis).
BIOPSIA Congelación: Impronta:
Se requiere de un criostato: la muestra es congelada a una temperatura Observación
INTRAOPERATORIA
de - 35 a - 30 grados durante un tiempo aproximado de 3 a 4 minutos y en fresco con
(CONGELACIÓN O en el interior del criostato es cortado con un micrótomo con la finalidad microscopio
IMPRONTA) de obtener cortes de 4 a 6 micras de espesor
Ambas sirven para la toma de decisiones quirúrgicos
CONTRAINDICACIONES BIOPSIA NORMAS PARA UNA BIOPSIA

• No realizar biopsia en casos con • Trayecto de agujas o cicatrices deben colocarse adecuadamente que
intención curativa permitan ser removidos en la cirugía definitiva posterior
• Existe posibilidad de diseminación • Evitar contaminar con tumor nuevos planos tisulares.
de los tumores malignos a lo largo • Debe ser representativo del tumor. Evitar partes necrosadas.
del trayecto de la biopsia • En lesiones de piel y mucosas incluir segmentos marginales de tejido sano
(especialmente en bp percutáneas)
• En pólipos y papilomas la muestra debe contener una parte de la base
EVOLUCIÓN DEL PCTE

.
ÍNDICE ECOG
Escala de Eastern Cooperative
Oncology Group (ECOG) para evaluar
cómo la enfermedad está progresando,
cómo afecta a su vida diaria, determinar
tto y pronóstico

ÍNDICE KARNOFSKY
Es la escala utilizada para formular el
pronóstico de un pcte
*Exitus (exitus letalis) = proceso hacia la
muerte, paciente fallecido
CÁNCER TEMPRANO Y AVANZADO (VARÍA SEGÚN ÓRGANO AFEXTADO)

PRECOZ AVANZADO
-No da síntomas -Pueden ser palpables.
-Intraepitelial, in situ, mínimamente invasor o de -Invaden capas o tejidos profundos del órgano afectado
pequeño tamaño (< 1 cm.) -Posible metástasis linfática o hemática
-Metástasis linfática escasas o nulas Ej: carcinoma gástrico que invade hasta la muscular
Ej: carcinoma gástrico que solo invade hasta la propia
submucosa
CLASIFICACIÓN TNM PARA ESTADIAJE DE TUMOR

Varía según el órgano afectado, pero en términos generales:
1. Ayuda a la planificación del tto.

2. Establecimiento del pronóstico
3. Evaluación de los resultados del tto.
4. Facilita el intercambio de información
entre los centros de tto.
5. Contribuye a la investigación de
cáncer.
6. Contribuye al control de las
actividades relacionadas con el cáncer
Cuando es clínico se agrega una c

adelante → cT1
El tto quirúrgico del cáncer principalmente es locorregional (T y N). En algunas ocasiones incluso se hace
metastasectomía (M) (ejem. cáncer de colon)
Ej: en carcinoma gástrico, el ganglio de Virchow es una metástasis a distancia → M1
*Nódulo de Virchow (también llamado nódulo de Troisier) es un ganglio linfático situado en la fosa supraclavicular izquierda.
Cuando hay una adenopatía a este nivel, se debe a una metástasis de los carcinomas primarios de órganos torácicos o abdominales,
con mayor frecuencia cáncer gástrico. Examen físico: nódulo no doloroso, duro y fijo a planos profundos.
ESTADIAJE ANATÓMICO: VARÍA PARA CADA ÓRGANO

ESTADIO 0 TIS N0 M0
ESTADIO IA T1* N0 M0
T0 N1MI M0 En cáncer de
ESTADIO IB
T1* N1MI M0 mamá estos
T0 N1** M0 estadios son
tratados
ESTADIO IIA T1* N1** M0 quirúrgicamente
T2 N0 M0
T2 N1 M0
ESTADIO IIB
T3 N0 M0
T0 N2 M0
T1* N2 M0
ESTADIO IIIA T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
ESTADIO IIIB T4 N0, N1, N2 M0
ESTADIO IIIC CUALQUIER T N3 M0
ESTADIO IV CUALQUIER T CUALQUIER N M1
*T1 incluye T1mi
**Tumores To y T1 con micrometástasis ganglionar (ganglionar 2mm,) únicamente son excluidos del estadio IIA y son clasificados estadio IB
Ejemplo: en cáncer de mama: Ejemplo 2: en sarcoma gástrico

Precoz Localmente avanzado Avanzado • Precoz: Tis, T1a, T1b
Estadio 0, IA, IB, IIA, IIB Estadio IIIA, IIIB, IIIC Estadio IV
• Avanzado: T2, T3, T4a, T4b
En algunos casos, al estadio clínico se le agrega:
• Edad (ej: estadiaje de carcinoma papilar o folicular de tiroides cambia para menores y mayores de 55 años)
Menores de 55 años T N M Mayores de 55 años T N M

Estadio I 0 Estadio I 1, 2 0 0
Cualquiera 3 0
Estadio II 1 Estadio II 0
1, 2, 3 1
Estadio III 4ª 0
Cualquiera
Estadio IVA 4b 0
Estadio IVB Cualquiera 1
• Grado histológico (sarcoma partes blandas) Bien/moderado/pobremente diferenciado

Tener en cuenta:
• Hay clasificación clínica cTNM y patológica (pTNM) → p es el que manda
• SIRVE para terapia adyuvante, pronóstico y reporte de resultados
• La estadificación inicial es definitiva y nunca cambia, aunque el paciente tenga recidivas o progresión de la
enfermedad
MARCADORES TUMORALES
Todas las sustancias producidas o inducidas por la célula neoplásica → reflejan su crecimiento y/o actividad. Por sí
solos no son diagnósticos, y la sensibilidad de ellos varía dependiendo el tipo y estadio del tumor.

TRATAMIENTO: MULTIDISCIPLARIO
La oncología es la rama de la medicina ecargada del diagnóstico y el tto del cáncer → incluye la onoclogía médica
(quimioterapia, hormonoterapia y to biológicos), oncología radioterapeútica y cirugía oncológica.
1. Tto quirúrgico: resección en bloque del tumor con

márgenes adecuados de tejidos normales y
ganglios linfáticos regionales.
Requiere conocimientos de:
• Anatomía
• Técnica
• Comportamiento biológico del tumor
Además de ser capaces de tomar la decisión de extender su línea de resección lo suficiente por encima y por
debajo del tumor (márgenes libres → evitar recurrencia)
2. Tto médico:
• Radioterapia
• Sistémico: quimioterapia, inmunoterapia, tratamiento hormonal, terapias génicas, etc
Complementario (para evitar recurrencias) o primario (ej: tumores irresecables) → ej: en el cáncer de colon, la 1º
opción no es quirúrgica, sino quimio-radioterapia concurrente.
NEOADYUVANTE PRIMARIO ADYUVANTE

Todo tto antes del tto primario Ideal: quirúrgico Todo tto después del tto primario
FACTORES QUE CONDICIONAN TTO QX DEL CANCER

- Localización del tumor en órgano: elección de la vía de acceso, límite mínimo Radicalidad:
de resección, amplitud de disección del tumor R0= No queda enfermedad
Ej cáncer gástrico en antro → gastrectomía subtotal, en fondo o cuerpo → macroscópica ni
gastrectomía total microscópica
- Estructura histológica y grado de diferenciación: estipula márgenes de R1=Queda enfermedad
resección diferentes microscópica
Ej: cáncer basocelular (margen qx > 4mm) o melanoma (marquen qx > 2cm) R2=Queda enfermedad
- Extensión de la diseminación del tumor: sirve para elegir el tipo de operación. macroscópica
Puede ser amplia, radical o paliativa.
- Estado del huésped: riesgo de la operación no debe ser mayor que el riesgo de enfermedad. Evaluar ECOG y
Karnofsky
CRITERIOS DE RESPUESTA
Los más utilizados son los criterios
RECIST (Response Evaluation Criteria In
Solid Tumors)

ROL DE CIRUGÍA
PREVENCIÓN O Cx PROFILÁCTICA
• Operaciones que se realizan en personas sanas portadoras de lesiones presumiblementes benignas, pero que
pueden ser malignas o transformarse a malignas (lesiones precancerosas) o personas con riesgo alto de
desarrollar cáncer (ej: mama).
• En lesiones de piel (queratosis) o mucosa (leucoplasia) es procedimiento obligado.
• En condiciones familiares asociadas con alta incidencia de cáncer, como poliposis múltiple se recomienda
colectomía total antes de los 20 años. Igual en colitis ulcerativa crónica.
• En hiperplasia de células C, para prevenir cáncer medular de tiroides
CIRUGÍA DIAGNÓSTICA TRATAMIENTO
1. Curativa
BIOPSIA Cx EXPLORADORA
2. De reducción de masa tumoral (citorreducción)
3. De las metástasis
4. Paliativa
5. Reconstructiva y de rehabilitación
Biopsia: obtención de tejido para 6. De emergencias oncológicas
examen y diagnostico histológico 7. Electiva
• Incisional: Remoción de un
pequeño fragmento de la masa
tumoral. En cuña • Exploración quirúrgica en caso de lesiones
• Escisión: Extirpación completa de intratorácica o abdominal.
la lesión, si es pequeña. • Además del diagnóstico, sirve para establecer la
• Por aspiración: Obtiene células a extensión de la enfermedad y posibilidad de
través de 1 aguja fina (Nro 23-25). resección de tumor
Estudio citológico. Tiene un
porcentaje de error, aun con
patólogos experimentados
• Con aguja (gruesa): Obtiene
porción de tejido
• Curetaje: Practicada en cavidad
uterina o hueso
• Cono: En cuello uterino

CIRUGÍA COMO TTO DEL CÁNCER
• En caso de tumores localizados en sitio de origen, la cirugía puede ser curativa.
• Casi 70% de pacientes tienen metástasis fuera del sitio primario en el momento de la primera consulta
• La cirugía sigue siendo el método más importante para el tratamiento de cáncer, pero necesita otros tratamientos
adyuvantes para mejorar porcentajes de cura
• El rol de la cirugía lo dividimos en áreas, que pueden necesitar otras modalidades terapéuticas para mejor resultado:
Hay que tener en cuenta:

• Identificación precisa de pacientes que pueden curarse solo con tratamiento local (cirugía
curativa)
A. Cirugía
• Selección del tratamiento local que proporcione la mejor cura local y la mejor calidad de
definitiva para
vida.
cáncer
primario • Aplicación de tratamiento adyuvante que mejore el control de la invasión local y distante.
Ej: Combinación de cirugía y quimioterapia en rabdomiosarcoma en los niños (hasta 80% de
curación)
B. Cirugía Cirugía citoreductora

para reducir EJ: ovario → reducción quirúrgica de masa tumoral, permite controlar enfermedad residual con
la masa terapia adyuvante
tumoral
• En caso de metástasis única debe resecarse si no hay mayor morbilidad.
• La resección de metástasis pulmonares de sarcomas de tejidos blandos o hueso puede curar
hasta 35% de casos.
C. Cirugía de
las metástasis • En metástasis hepática especialmente colorectal (cuando no hay otro sitio de metástasis, si
son solitarias, resección permite hasta 25% de curación).
• En metástasis cerebral única.
Cuando hay enfermedad avanzada, la resección del tumor esta destinada a aliviar los sufrimientos
del paciente, aunque quede tumor residual.
Varios tipos:
a) Resección paliativa. Ejem: Tumores del estomago o intestino que producen
obstrucción. Tumores de las extremidades, muy destructivo, ulcerado o doloroso que
D. Cirugía requiere amputación.
paliativa b) Operaciones de derivación. En casos que no puede extirparse un tumor de aparato
digestivo o urinario. Ejem: anastomosis gastrointestinal, colostomía.
Para alivio del dolor
Bloqueo nervioso o cordotomía
Control o disminución de hemorragia
Después de terapia definitiva. Reconstrucción de defectos anatómicos puede mejorar función y

E. Cirugía aspecto cosmético
reconstructiva
• Colgajo libre usando microcirugía
y
• Lisis de contracturas o transposición de músculos para restaurar función
rehabilitación
F. En caso de pacientes oncológicos que requieren intervención quirúrgica, drenaje de abscesos,
Emergencias perforación de víscera, etc.
oncológicas
• La mayoría de cirugía de cáncer es electiva porque permite preparación de paciente
• También se denomina a la cirugía empleada como complemento a ciertas operaciones para
G. Cirugía
ampliar posibilidades de cura, basándose en posibilidad de metástasis a ganglios regionales
Electiva
• Ej: Disección radical de cuello sin ganglios palpables (cáncer de lengua)

CÁNCER CABEZA Y CUELLO
GLÁNDULAS SALIVALES MAYORES GLÁNDULAS SALIVALES MENORES
• Bucales • Parótida
• Labiales • Sublingual
• Linguales • Submandibular
• Molares
• Palatinas
REGIÓN PAROTÍDEA LIMITES:

• Anterior: Borde posterior de la rama ascendente de la mandíbula
• Superior: Conducto auditivo externo.
• Posterior: Apófisis mastoides y borde anterior del m. esternocleidomastoideo
• Inferior: Vientre posterior del m. digástrico.
GLÁNDULA PARÓTIDA
• Envuelta por fascia parotídea.
• Presenta:
- 1 vértice
- 1 base
- 3 caras: Externas, anterior y posterior
• Es atravesada por:
NERVIOS ARTERIAS VENAS

- Facial (VII) – (Pata de Ganso) - Carótida externa - Temporal superficial
- Auriculotemporal: rama mandibular o - Temporal superficial - Maxilar interna
nervio maxilar inferior, que es rama del - Maxilar interna - Yugular externa
nervio trigémino - Transversa de la cara
CONDUCTO EXCRETOR → CONDUCTO DE STENON

• Perfora el músculo buccinador
• Desemboca a nivel del 2do molar superior

INERVACIÓN DE LA GLÁNDULA PARÓTIDA
TIPOS DE GLÁNDULAS:
PAROTIDA
Serosa
SUBLINGUAL
Mucosa
SUBMANDIBULAR
Serosa y mucosa
TIPOS DE CÁNCER SEGÚN LA UNIDAD DEL DUCTO ACINAR
CONDUCTO INTERCALAR
Adenoma pleomórfico
Adenomas monomorfos
Carcinoma adenoideo
quístico
Carcinoma epitelial –
mioepitelial
Adenocarcinoma
polimorfo
ACINOS CONDUCTO ESTRIADO

Carcinoma de células acinares Cistoadenoma papilar linfomatoso
Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Oncocitoma P á g i n a 13 | 152
TIPOS HISTOLÓGICOS DE TUMORES MALIGNOS DE GLÁNDULAS SALIVALES MAYORES
INTERMEDIO
GRADO BAJO GRADO BAJO, INTERMEDIO Y ALTO GRADO ALTO
Y ALTO
• Carcinoma de células acinares • Adenocarcinoma, SAI • Carcinoma • Carcinoma
• Adenocarcinoma de células basales • Carcinoma mucoepidermoide* mioepitelial mioepitelial
• Carcinoma de células claras • Carcinoma de células escamosas
• Cistoadenocacinoma
• Carcinoma epitelial-mioepitelial
• Adenocarcinoma mucinoso *Algunos autores considerar que el
• Adenocarcinoma polimorfo de grado bajo carcinoma mucoepidermoide solo tiene 2
grados (bajo y alto)
ESTADIAJE TNM PARA GLÁNDULAS SALIVALES

T Tumor Primario
TX Tumor primario no puede ser evaluado
T0 No evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor < 2 cm en su diámetro mayor sin extensión extraparenquimal*
T2 Tumor > 2 cm hasta < 4 cm. en su diámetro mayor sin extensión extraparenquimal*
T3 Tumor > 4 cm y/o con extensión extraparenquimal*
Enfermedad moderadamente avanzada o muy avanzada:

T4 (a) Tumor invade la piel, mandíbula, canal auditivo y/o nervio facial
(b) Tumor invade la base del cráneo y /o placas pterigoideas y/o envuelve la arteria carótida
* La extensión extraparenquimatosa es con evidencia clínica o macroscópica de invasión de tejidos blandos. La evidencia microscópica por
sí sola no constituye una extensión extraparenquimatosa para fines de clasificación
N N clínico (cN) y N patológico (pN)
NX Ganglios linfáticos regionales no puede ser evaluados
N0 Sin metástasis ganglionar regional
N1 Metástasis en un solo ganglio linfático ipsilateral, < 3 cm en su diámetro mayor y extensión extraganglionar
[EEN] (-)
N2a cN2a: Metástasis en un solo ganglio linfático ipsilateral, > 3 cm - < 6 cm en su diámetro mayor y EEN (-)
pN2a: Metástasis en un solo ganglio linfático ipsilateral , > 3 cm en su dimensión mayor y ENE (+) O
metástasis en un solo ganglio linfático ipsilateral , > 3 cm - < 6 cm en su diámetro mayor y EEN (-)
N2b Metástasis en ganglios linfáticos ipsilaterales múltiples, < 6 cm en su diámetro mayor y EEN (-)
N2c Metástasis en ganglios linfáticos contralaterales o bilaterales, < 6 cm en su diámetro mayor y EEN (-)
N3a Metástasis en un ganglio linfático > 6 cm en su dimensión mayor y EEN (-)
N3b cN3b: Metástasis en cualquier ganglio(s) con extensión extranodal clínicamente manifiesta

pN3b: Metástasis en un solo ganglio linfático ipsilateral > 3 cm en su diámetro mayor y ENE (+); o ganglios
múltiples ipsilaterales, bilaterales o contralaterales con EEN (+) o ganglio único contralateral de cualquier
tamaño y EEN (+)
,
ESTADIO TNM • Los tumores de bajo grado raramente

Estadio 0 Tis N0 M0 metastatizan a los ganglios linfáticos
Estadio I T1 N0 M0 regionales, mientras que el riesgo de
Estadio II T2 N0 M0 diseminación es muy alto en cánceres de
T3 N0 M0 alto grado
Estadio III
T0, T1, T2, T3 N1 M0 • La diseminación regional tiende a ser
T0 N2 M0 ordenada, progresando de intraglandular
T1 N2 M0 a ganglios adyacentes (periparótida,
Estadio IVA T2 N2 M0
submandibular), luego a ganglios yugulares
T3 N2 M0
superiores y medios, vértice de los
T4a N0, N1, N2 M0
Cualquier T N3 M0 ganglios del triángulo posterior (nivel Va),
Estadio IV B y ocasionalmente ganglios retrofaríngeos.
T4b Cualquier N M0
Estadio IVC Cualquier T Cualquier N M1 • La diseminación linfática bilateral es rara.
ALGORITMOS TERAPÉUTICOS DE LA NCCN GUIDELINES 2020

SALIVARY GLAND TUMORS – 1 (SALI-1):
PRESENTACIÓN CLÍNICA ESTUDIO DIAGNÓSTICO

Masa de la glándula salival • Historia & examen físico incluyendo un
no resecada en: examen completo de la cabeza y el cuello,
• Parótida examen con espejo bucal y fibraóptica
• Submandibular como clínicamente está indicado
• Glándula salival • BAAF
menor • Cuando clínicamente este indicado: Ir a SALI-2
Clínicamente benigno o
carcinoma
• TC/RM c/c de la base del cráneo hasta la clavícula
• TAC tórax c/s contraste Linfoma
• Estudios preanestésicos
• Evaluación dental
Masa de la glándula salival • Evaluación nutricional, del habla y la deglución Ir a la guía NCCN de
resecada incompleta • Asesoramiento para dejar de fumar Linfoma no Hodgkin
• Consejería fertilidad / reproducción
Consulta multidisciplinaria cuando clínicamente

este indicado

RESULTADO DE LA PATOLOGÍA
Benigno Seguimiento como
clínicamente está
Si se produce un indicado
derrame tumoral o una
Bajo grado invasión perineural,
Clínicamente benigno Resección considere la posibilidad Seguimiento
o carcinoma T1, T2 completa de Radioterapia Ir a FOLL-A Ir a SALI-4
Adenoide quístico,
Radioterapia (categoría 2B
intermedio o de
para T1) Enfermedad
alto grado
recurrente o
Glándula persistente
parótida
Ver el tratamiento en
T3, T4a Evaluación quirúrgica Localización
SALI-3
del cáncer
Otras
glándulas
salivales
RT definitiva
Seguimiento
La resección no es posible o la Ir a SALI-4
T4b resección no es recomendada
o Ir a FOLL-A
Terapia
sistémica / RT Enfermedad
(categoría 2B) recurrente o
persistente

Ir a FOLL-A


PRINCIPIOS RADIOTERAPIA:
RT sola o Terapia/RT sistémica concurrente
• Terapia de fotones o fotones / electrones o técnicas de radioterapia altamente conformacional
• Volumen blanco planificado (PTV):
DEFINITIVO
- Alto riesgo: Tumor primario y ganglios linfáticos comprometidos (esto incluye posible infiltración
subclínica local en el primario y ganglio(s) linfático(s) de alto riesgo *Fraccionamiento: 66 Gy (2.0
Gy/fracción) a 70 – 70.2 Gy (1.8 – 2.0 Gy/fracción) diariamente lunes a viernes en 6 – 7 ss
- Riesgo intermedio y bajo: Sitios de sospecha de diseminación subclínica *44 – 50 Gy (2.0
Gy/fracción) a 54 – 63 Gy (1.6 – 1.8 Gy/fracción)
RT sola o Terapia/RT sistémica concurrente

• Intervalo preferido entre la resección y la RT postoperatoria es < 6 semanas
• Terapia de fotones o fotones / electrones o técnicas de radioterapia altamente conformacional
RT POSTOPERATORIA
• Volumen blanco planificado (PTV):

- Alto riesgo: Características adversas tales como márgenes positivos. 60 - 66 Gy (2.0 Gy/fracción)
diariamente lunes a viernes en 6 – 7 semanas.
- Riesgo intermedio y bajo: Sitios de sospecha de diseminación subclínica. 44 – 50 Gy (2.0
Gy/fracción) a 54 – 63 Gy (1.6 – 1.8 Gy/fracción)
Se recomienda RTIM o RT conformacional 3D. La terapia de protones se puede considerar cuando las
restricciones tisulares normales no se pueden cumplir con la terapia basada en fotones
SEGUIMIENTO (FOLL-A):
• Examen físico: • Imagen: TC o RMI
1º año → cada 1-3 meses • TSH cada 6-12 meses si hay irradiación en el cuello
2º año → cada 2-6 meses • Evaluación oral
3º-5º • Evaluar habla y paso de alimentos → rehabilitación de ser necesario
año → cada 4-8 meses • Evaluación nutricional
Dsp del 5º año → anual • Abandono de tabaco y alcohol
• Estructura bilobulada, situada por delante y a los lados del cartílago tiroides, en la unión
entre laringe y tráquea. Rodea el 75% del diámetro de la unión laringe-tráquea.
• Lóbulos laterales están unidos en la línea media por un istmo, situado en posición anterior,
a la altura o justo por debajo del cricoides.
IRRIGACIÓN

Recomendación: evitar preventivamente la ligadura del tronco principal de la arteria tiroidea inferior, y ligar las
ramas cerca de la cápsula tiroidea, ya que el 80% del aporte sanguíneo de las glándulas paratiroides depende de
esta arteria
GANGLIOS Y NERVIOS
Recomendación: Ligar las ramas de la arteria tiroidea superior lo más cerca posible de la cápsula, intentando la
identificación del nervio previamente.
GRUPOS GANGLIONARES DEL CUELLO:

Grupo 1: submentonianos y submandibulares
• IA: submentonianos
Incidencia: • IB: submandibulares
II: grupo ganglionar yugular alto
• 1: 0%
• IIA: ganglios ubicados por delante del n. espinal
• II: 48%
• IIB: ganglios ubicados por detrás del n. espinal
• III: 31% Grupo III: grupo yugular medio
• IV: 30% Grupo IV: grupo yugular bajo
• Va: 1.8% • VA: ganglios ubicados por encima del plano que pasa
por el borde inferior del anillo cricoideo anterior
• VB: ganglios ubicados por debajo de dicho plano
Grupo VI: grupo ganglionar del compartimiento anterior
o triángulo cervical anterior
TIPOS DE TUMORES TIROIDEOS

CARCINOMA LINFOMA < 5%
Metástasis: pulmón,
• Papilar 80% (epitelio folicular)
mama, riñón
• Folicular 10% (epitelio folicular)
• Medular 5% (células C o parafoliculares) OTROS (RAROS)
• Anaplásico < 5% (epitelio folicular) Sarcoma
Hemangioendotelioma

CLASIFICACIÓN
Tipo de Carcinoma Característica Desde el punto de vista clínico:
Carcinomas De crecimiento lento y baja malignidad. Tumores • Nódulo asintomático duro y

Diferenciados papilares y foliculares fijo
• Linfadenopatía
Carcinomas De crecimiento rápido y progresivo. Tumor • Bocio
Indiferenciados anaplásico
Representa una entidad aparte, de etiología
Carcinoma Medular
diferente y un grado intermedio de malignidad
ESTADIAJE TNM
T Tumor Primario
Tumor < 2 cm.
T1 T1a Tumor < 1 cm.
T1b Tumor > 1 - < 2 cm.
T2 Tumor > 2 cm hasta 4 cm.
Tumor > 4 cm
T3a
Tumor de cualquier tamaño con extensión extratiroidea grosera invadiendo solamente los músculos de la
T3b
corredera (esternohiodeo, esternotiroideo, tirohiodeo o músculos omohiodeos)
Tumor invade:
T4 (a) Subcutáneo, laringe, tráquea, esófago o nervio recurrente
(b) Fascia prevertebral, vaina carotídea, mediastino
N: Ganglios regionales
Nx: Ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados.
N0: Sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
Metástasis nivel ganglionar VI o VII (pre y paratraqueal o prelaringeo / Delfiano o ganglios mediastinales).
N1a:
Estos pueden ser unilateral o enfermedad bilateral
Metástasis cervical uni, bi o contralateral o ganglios linfáticos laterales del cuello contralateral (nivel I, II, III,
N1b:
IV o V) o ganglios retrofaríngeos
M0 Sin metástasis
• La metástasis a distancia se observa al momento del diagnóstico, en el 2% - 5% de los pacientes que
M1 presentan carcinoma diferenciado de tiroides.
• El parénquima pulmonar es la localización más común de metástasis a distancia (80% - 85%), seguido por
metástasis ósea (5% - 10%) y cerebro (1%)
ESTADIOS
CARCINOMA PAPILAR O FOLICULAR → PACIENTES < 55 AÑOS
ESTADIO I Cualquier T Cualquier N M0
ESTADIO II Cualquier T Cualquier N M1
Tto quirúrgico, ablación con yodo 131, radioterapia

CARCINOMA PAPILAR O FOLICULAR → PACIENTES > 55 AÑOS
ESTADIO I T1, T2 N0 M0
T3 N0 M0
ESTADIO II
T1, T2, T3 N1 M0
ESTADIO III T4a Cualquier N M0
ESTADIO IVA T4b Cualquier N M0
ESTADIO IVB Cualquier T Cualquier N M1
.
CARCINOMA MEDULAR CARCINOMA ANAPLÁSICO

ESTADIO I T1 N0 M0 ESTADIO IVA T1-T3a N0/Nx M0
T2 N0 M0 T1-T3a N1 M0
ESTADIO II
T3 N0 M0 ESTADIO IVB T3b Cualquier N M0
ESTADIO III T1, T2, T3 N1a M0 T4 Cualquier N M0
T4a Cualquier N M0
ESTADIO IVA ESTADIO IVC Cualquier T Cualquier N M1
T1, T2, T3 N1b
T4b Cualquier N M0 • T4b intratiroideo → resecable
ESTADIO IVB
Cualquier T Cualquier N M1 • T4b extratiroideo → no resecable
CLASIFICACIÓN ECOGRÁFICA TIRADS

RIESGO DE
HALLAZGOS ECOGRÁFICOS SIGNIFICADO GRADO TIRADS
MALIGNIDAD
Glándula tiroidea normal TIRADS 1 0%
Quiste simple coloide
Signos de malignidad
Nódulo hiperecogénico white

knight
Patrón en jirafa
Nódulo espongiforme Lesión benigna TIRADAS 2 0%
Múltiples nódulos
hiperplásicos sólidos,
isoecogénicos confluentes
Probablemente
Ninguno TIRADAS 3 < 5%
benigno
1. Fuertemente TIRADS 4 5-95%
hipoecogenicidad
1 signos
Signos de malignidad
2. Microcalcificaciones Baja sospecha de TIRADS 4A 5-10%

3. Nódulo sólido o mixto Sin adenopatía
malignidad
4. Contornos irregulares Moderada
5. Configuración taller than 2 signos
sospecha de TIRADS 4B 11-65%
wide (más alto que Sin adenopatía
malignidad
ancho)
3 signos sin Alta sospecha de
TIRADS 4C 66-95%
adenopatía malignidad
Índice de rigidez alterado
Nódulo
3-5 y/o
probablemente TIRADS 5 >95%
adenopatía
maligno
Carcinoma tiroideo comprobado histológicamente TIRADS 6 100%
*Tirads 4ª para adelante ya es indicativo de biopsia

CLASIFICACIÓN CITOPATOLÓGICA BETHESDA
RIESGO DE
CATEGORÍA DIAGNÓSTICO CITOLÓGICO HISTOPATOLOGÍA MANEJO
MALIGNIDAD
No diagnóstico, Repetir biopsia
BETHESDA I
material insuficiente con sonografía
– Bocio multinodular, incluidos los
nódulos hiperplásicos y los nódulos Seguimiento
BETHESDA II Benigno 0-3%
coloideos clínico
– Tiroiditis
Atipia de significado
Repetir biopsia
BETHESDA III incierto o lesión -5-15%
con sonografía
folicular indeterminado
Lesión que no es neoplásica (≥25 %
constituyen nódulos hiperplásicos o
tiroiditis), o a una lesión benigna que
Sospechoso de
BETHESDA IV no se puede diferenciar de una 15-30% Lobectomía
neoplasia folicular
neoplasia maligna en el examen
citológico (adenoma vs. carcinoma
folicular)
Sospecha de carcinoma papilar
Lobectomía o
Sospechoso de tiroideo, carcinoma medular, metástasis
BETHESDA V 60-75% tiroidectomía
malignidad en tiroides, linfoma, cáncer anaplásico
total
o angiosarcoma
Carcinoma papilar; carcinoma medular;
linfoma, metástasis en tiroides, cáncer Tiroidectomía
BETHESDA VI Maligno 97-99%
anaplásico, angiosarcoma u otro tipo total
de neoplasia maligna
ALGORITMOS TERAPÉUTICOS DE LA NCCN GUIDELINES

Evaluar y tratar para
Funcional tirotoxicosis como esta
autónomo indicado (la malignidad
Captación de yodo radiactivo de la (caliente) es rara)
tiroides con imagen y escaneo
(Gammagrafía tiroidea)
Considerar la BAAF o BAAF

Hipofuncional
guiado con ecografía basado
Para nódulo tiroideo conocido o Nódulo(s) en la clínica y características
sospechoso en el examen o hallazgos tiroideo(s) con sonográficas
imagenológicos incidentales TSH bajo
• Medición de la TSH Ver características sonográficas

• Ultrasonido de la tiroides y cuello
Nódulo(s) tiroideo(s) con TSH
normal o TSH elevado*
*Evaluar y tratar para hipotiroidismo como clínicamente está indicado

TIROIDES NORMAL NÓDULO CALIENTE
Nódulos que recogen mayor
cantidad de material radiactivo
que el tejido que rodea la tiroides.
Significa que produce hormonas
tiroideas en exceso
Suele ser benigno
TIROIDES NORMAL NÓDULO FRÍO
Los nódulos que recogen menor

cantidad de material radiactivo
que el tejido que rodea la tiroides.
Significa que no produce hormonas
tiroideas
CARACTERÍSTICAS SONOGRÁFICAS – GUÍA NCCN

Nódulo sólido Umbral para AAF
-Con características sonográficas sospechosas* ≥ 1.0 cm
-Sin características sonográficas sospechosas ≥ 1.5cm
Nódulo mixto sólido quístico
-Con características sonográficas sospechosas* Componente sólido > 1.0cm AAF, si está indicado
-Sin características sonográficas sospechosas Componente sólido > 1.5cm u
Nódulo espongiforme ≥ 2.0cm Observar
Quiste simple No indicado

Ganglio cervical sospechoso Ganglio por AAF +/- asociado
con nódulo(s) tiroideo (s)
*Características sonográficas PUNCIÓN – ESTUDIO CITOLÓGICO

sospechosas: La evaluación citológica por PAAF, se considera en la
actualidad el mejor método costo-efectivo para
Márgenes infiltrativos distinguir entre nódulo tiroideo benigno y maligno
• Hipoecogenicidad
• Microcalcificaciones TIRADS
• Nódulo sólido o mixto Los nódulos TIRADS 1 y 2 no necesitan la realización
Vacularidad interna incrementada de PAAF, los nódulos TIRADS 3 requieren seguimiento
PAAF/PAF en el tiempo, y algunos de estos necesitarán PAAF si
• Configuración taller than wide (más
alto que ancho) presentan crecimiento o factores personales o
• Bordes irregulares familiares asociados a malignidad. Los nódulos
catalogados como sospechosos o probablemente
malignos, TIRADS 4 y 5 deben ser evaluados por PAAF
y generalmente son resueltos quirúrgicamente.

TRATAMIENTO
BETHESDA I BETHESDA II BETHESDA III BETHESDA IV BETHESDA V BETHESDA VI
Repetir biopsia Seguimiento Repetir biopsia Lobectomía Lobectomía o Tiroidectomía
con sonografía clínico con sonografía tiroidectomía total
total
TTO DEL CÁNCER DE TIROIDES SIN COMPROMISO GANGLIONAR → TIREDECTOMÍA
DISECCIONES GANGLIONARES DE CUELLO
DISECCIÓN RADICAL (CLÁSICA) DISECCIÓN RADICAL MODIFICADA DISECCIÓN SELECTIVA DEL
CUELLO
Resección de los niveles Resección de los niveles I al V (como en la disección Suprahioidea (I, II)
ganglionares I al V, incluyendo radical), preservando por lo menos una de las siguientes Supraomohioidea (1-III)
músculo estructuras no linfáticas (músculo Lateral (II-IV)
esternocleidomastoideo, esternocleidomastoideo, nervio espinal accesorio, vena Posterolateral (II-IV)
nervio espinal accesorio y yugular interna). Anterior o central (VI)
vena yugular interna. Cualquier estructura no linfática que sea resecada
deberá ser mencionada., nervio hipogloso o vago
SUPRESIÓN DE LA TSH:
Supresión de TSH:
Cáncer de tiroides bien diferenciado (papilar y folicular): individualizado
Tumores de riesgo Levotiroxina a dosis > 2 mcg/kg/día podría ser necesario para suprimir TSH a <
intermedio-alto 0.1 milliunidades/L
Pueden mantenerse en o ligeramente por encima del límite inferior de la
Tumores de bajo riesgo
normalidad (0,1 - 0,5 miliunidades / L)
Levotiroxina objetivos:
Carcinoma residual estructural o con alto Niveles de TSH deben mantenerse < 0.1 mU/L
riesgo para recurrencia
Pctes libres de enfermedad con bajo riesgo de Niveles de TSH ligeramente por encima del límite inferior del
recurrencia rango de referencia
Pctes con bajo riesgo, con evidencia bioquímica
pero no evidencia estructural de enfermedad Niveles de TSH deben mantenerse entre 0.1 – 0.5 mU/L
(Tg positivo, pero imágenes negativas)
Niveles de TSH dentro del rango de referencia (0.05-10 mUL)
Pctes con enfermedad libre por varios años

Posible toxicidad con las dosis de levotiroxina supresoras de TSH: taquiarritmias (especialmente en los ancianos),
desmineralización ósea (particularmente en mujeres posmenopáusicas), síntomas francos de tirotoxicosis
Pacientes cuyos niveles de TSH están crónicamente suprimidos:
• Adecuada ingesta diaria de calcio (1200 mg/día) → citrato de calcio (315mg de ion calcio)
• Vitamina D3 (1000 unidades/día)
TTO ADYUVANTE CON RADIOYODO

• Ablación del remanente, tras una tiroidectomía total o casi total → disminuye riesgo recurrencia local
• Facilita el seguimiento con tiroglobulina sérica y rastreo corporal total
Indicaciones:
- 1-3 meses dsp de la cirugía
- Dosis 30-100mCI tumores de bajo riesgo
- Dosis 100-250mCI riesgo de enfermedad residual
HIPOCALCEMIA POR HIPOPARATIROIDISMO:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS >

Neuromuscular: Parestesias (región perioral, manos y pies), calambres, hiperreflexia, espasmos y debilidad
musculares, tetania latente. En casos severos: laringoespasmo, crisis epilépticas
Neuropsiquiátrico: irritabilidad, depresión, psicosis
• Signo Chvostek: al percutir sobre el nervio facial a la altura del arco cigomático, se produce una contracción de
la musculatura facial ipsilateral
• Signo de Trouseau: se obtiene con ayuda de un manguito de presión arterial, elevándolo hasta 20 mm Hg por
encima de la presión arterial sistólica durante 3 min. La aparición de espasmo carpopedal se considera una
respuesta positiva.
• Otros: Paresia/plejía predominio proximal, convulsiones, manifestaciones, cambios del estado de ánimo, psicosis
Cardiovascular: Trouseau
EKG: QT prolongado, ST prolongado (inversamente proporcional a calcemia), onda
T no varía o presenta cambios inespecíficos, arritmias ventriculares
Gastrointestinal: Dolor abdominal tipo cólico
Piel y faneras: Piel seca, eczema, uñas quebradizas
Osteomuscular: dolor óseo
Dientes: Descalcificación
Ocular: Papiledema, catarata

CÁNCER DE PIEL
Morena clara
Muy morena
CÁNCER DE PIEL
MELANOMA (4%) NO MELANOMA (96%)
CARCINOMA CARCINOMA
BASOCELULAR (75%) EPIDERMOIDE (20%)
CAPA BASAL DE LA DERMIS Y SUS APÉNDICES
• Son los tumores cutáneos malignos más frecuentes de la piel • Excepcionalmente producen metástasis
• Se presentan con más frecuencia en edades tardías de la vida • Las áreas donde predomina son las fotoexpuestas
• Crecimiento lento, metástasis excepcional (0,026%)
FACTORES PREDISPONENTES DEL

AGENTES EXTERNOS
PACIENTE
RADIACIÓN UV ACUMULADA
FACTORES • Inmunosupresión
• Localización del CB en cara y cuello (85%)
DE RIESGO • Fototipos I-II • Capacidad de
• Profesiones actínicas respuesta inmune
• Síndromes genéticos asociados a sensibilidad UV

• Latitudes bajas • Capacidad de
• Capa de ozono (1% de la capa de ozono supone:  de 2-4% el reparación del ADN
cáncer de piel) (Una disminución
genética esta puede
COMPUESTOS QUÍMICOS (exposición de 18-45) dar lugar a una
• Hidrocarburos policíclicos aromáticos predisposición para
• Agentes fotosensibles: tetraciclinas fotosensibilizantes o diuréticos desarrollar CB)
tiazídicos
• Clorefenoles
• Arsénico
• Radiaciones ionizantes
• Fototerapia (PUVA)
Aproximadamente del 40 al 50% de los pacientes que han tenido un CBC desarrollarán otra lesión
en 5 años. Antecedentes familiares de cáncer de piel se asocian con un mayor riesgo de CCB en los
menores de 40 año
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TOPOGRAFÍA:
1. Cara
2. Hombros, pecho y espalda
3. Otra distribución
*menos frecuentes: tronco, extremidades, genitales, región perianal
• Crece lentamente y es indoloro

• Raramente metastatiza, pero es localmente agresivo y destructivo
• No afecta mucosas
FORMAS CLÍNICAS
SUBTIPOS CLÍNICOS DEL CB
CBC NODULAR CB MORFEICO CB SUPERFICIAL CB PIGMENTADO CB QUÍSTICO
• 50-54%
• Lugar de mayor afectación: rostro
CBC NODULAR • Pápula (< 1 cm) o placa (> 1 cm), de bordes céreos, perlados o translúcidos,
con telangiectasias en su superficie
• Su centro puede estar levemente deprimido o ulcerado
• También llamada úlcera de Jacobi
CBC SIN • Úlcera serpiginosa y penetrante, de crecimiento lento que alcanza gran tamaño
TTO → ULCUS RODENS • Infiltra y erosiona haciéndose mutilante.
• Representa el 2%
CB MORFEICO O • Placa esclerótica, blanquecina, con telangiectasias
ESCLEROSANTE • Piel se siente endurecida
• No posee bordes enrollados, ni ulceraciones

• Representa el 9-11% / >
• Es una placa eritemato-escamosa, tipo psoriasiforme; frecuente en tronco y
CB SUPERFICIAL extremidades.
• Su crecimiento es lento y tiende a ulcerarse
• Representa el 6%
CB PIGMENTADO • Pigmentación marrón o negra
• Frecuentes en personas de piel oscura (no negra)
• Representa el 4-8%
• Pápulas o placas redondeadas, bien definidas, de color gris azulado y áreas
CB QUÍSTICO perladas.
• Superficie es lisa con algunas telangiectasias
ÁREA DE LA MÁSCARA Área H (high) → alto riesgo de recurrencia (“áreas de

máscara” de la cara (rostro central, cejas, párpados,
periorbital, nariz, labios (cutáneo y vermilion), barbilla,
mandíbula, piel/surco preauricular y postauricular, sien,
oreja), genitales, manos y pies )
Área M (middel) → riesgo

intermedio de recurrencia (cuero
cabeludo, frente, mejillas, cuello,
regiones pretibiales)
Área L (low) → riesgo bajo,
comprende tronco, extremidades
(excluyendo manos, pies, uñas,
región pretibial y tobillos)
FACTORES DE RIESGO PARA RECURRENCIA – NCCN GUIDELEINES 2020

BAJO RIESGO ALTO RIESGO
LOCALIZACIÓN/ TAMAÑO Área L < 20 mm Área L > 20 mm
Área M < 10 mm (1) Área M > 10 mm
Área H (3)
BORDES Bien definida Pobremente definido
PRIMARIO VS RECURRENTE Primaria Recurrente
INMUNOSUPRESIÓN - +
SITIO DE RT PREVIA - +
PATOLOGÍA
SUBTIPO Nodular, superficial (2) Patrón de crecimiento agresivo (4)
COMPROMISO PERINEURAL - +
1. La localización independientemente del tamaño podría constituir alto riesgo

2. Los subtipos histológicos de bajo riesgo incluyen el nodular, superficial y otros patrones de crecimiento no
agresivos tales como queratótico, infundibulocístico y fibroepitelioma de Pinkus
3. Los márgenes de incisiones estrechas debidos a limitaciones anatómicas y funcionales se asocian con mayores tasas
de recurrencia con el procesamiento histológico estándar. Se recomienda una evaluación completa del margen, tal
como con la cirugía micrográfica de Mohs, para una depuración óptima del tumor y una conservación máxima

del tejido. Para tumores de más de 6 mm de tamaño, sin otras características de alto riesgo, pueden considerarse
otras modalidades de tratamiento si se pueden obtener márgenes clínicamente libres de tumor de 4 mm sin
distorsiones anatómicas o funcionales significativas
4. Tener características de diferenciación (mixtas) infiltrativas, micronodulares, de forma morfea, basoescamosas,
esclerosantes o carcinosarcomatosas en cualquier parte del tumor.
Teniendo en cuenta lo mencionado → ¿Cuál de las siguientes NO es una característica de

“alto riesgo” para recurrencia de Carcinoma basocelular?
a) Localización en la oreja
b) Histología basoescamosa
c) Edad de diagnóstico a los 25 años
d) Área de la lesión de 11 mm en el cuero cabelludo
e) Área de la lesión de 30 mm localizado en el hombro posterior
TRATAMIENTO
Cirugía micrográfica de Mohs Tto estándar de escisión Cirugía micrográfica de

del cáncer de piel Mohs
Primero se extrae una capa delgada de tejido
canceroso. Después se extrae una segunda capa
delgada de tejido y se observa al microscopio para
verificar si hay células cancerosas. Se extraen más
capas de tejido una por una hasta que el tejido que
se observa al microscopio muestra que no queda
cáncer. Este tipo de cirugía se usa para extraer la
menor cantidad posible de tejido sano.

BASAL CELL SKIN CANCER 1 (BCC-1)

Escisión estándar con

márgenes amplios:
mínimo 0.5 cm
BASAL CELL SKIN CANCER 4 (BCC-4) Consulta multidisciplinaria para considerar 1 o más de las siguientes
opciones:
• Inhibidor de la vía del hedgehog
➢ Vismodegib
➢ Sonidegib (categoría 2B)
• Cirugía
• RT
• Ensayo clínico
Pd: pctes no candidatos quirúrgicos son los de edad avanzada, cardiópatas,

tto con Warfarina, etc. Tb entran en esta categoría cuando el tumor Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte P á g i n a 32 | 152
compromete todo el párpado inferior.
TRATAMIENTO PRIMARIO = CIRUGÍA
TTO ADYUVANTE = RADIOTERAPIA PARA MÁRGENES POSITIVOS
PRINCIPIOS RADIOTERAPIA EN CÁNCER DE CÉLULAS BASALES

OBJETIVO PRINCIPAL → REMOCIÓN COMPLETA DEL TUMOR Y MÁXIMA PRESERVACIÓN DE LA FUNCIÓN Y COSMESIS
• Generalmente el tto quirúrgico es el tto primario, pero en ocasiones, por consideraciones funcionales, estéticos y la
preferencia del pcte → radioterapia como tto primario
• En ciertos pctes con alto riesgo de tumores primarios múltiples (ej:. síndrome de Gorlin, xeroderma pigmentoso,
historia de tratamiento de radiación), se incrementa: una mayor vigilancia y consideración de las medidas profilácticas
podría ser indicado.
• En pctes de bajo riesgo donde la cirugía y la radiación están contraindicadas o poco prácticas, se pueden emplear
terapias alternativas tales como:
- 5 fluorouracilo tópico o Imiquimod tópico

- Terapia fotodinámica (ej: ácido aminolevulínico [ALA], porfirmer sodio) o
- Crioterapia vigorosa
A pesar de que las tasas de curación puede ser menor que con las modalidades de tratamiento quirúrgico.
• Cuando la cirugía micrográfica de Mohs con evaluación de los márgenes se está realizando y la biopsia preoperatoria
se considera insuficiente para proporcionar toda la información necesaria para tratar adecuadamente el tumor, la
presentación de la muestra central para secciones verticales permanentes se recomienda
• El uso de nicotinamida podría ser efectivo en la reducción del desarrollo de cánceres de piel de células basales
EJEMPLOS DE DOSIS Y FRACCIONAMIENTO DE HAZ DE

RADIOTERAPIA DEFINITIVA MÁRGNES
ELECTRONES
Diámetro tumoral < 2 cm 1-1,5cm 60 – 64 Gy durante 6 – 7 semanas
50 – 55 Gy durante 3 – 4 semanas
40 Gy en 2 semanas
30 Gy en 5 fracciones durante 2 – 3 semanas
Diámetro tumoral > 2 cm, T3/T4, o 1,5-2cm 60 – 64 Gy durante 6 – 7 semanas

en aquellos con invasión de hueso o 45 - 55 Gy durante 3 – 4 semanas
tejido profundo
Postoperatorio adyuvante 60 – 64 Gy durante 6 – 7 semanas

50 Gy durante 4 semanas
• El fraccionamiento prolongado se asocia con resultados cosméticos mejorados y debería ser utilizado para áreas
pobremente vascularizadas o cartilaginosas
• La radioterapia está contraindicada en condiciones genéticas predisponentes al cáncer de piel (por ejemplo,
síndrome de nevus de células basales) y relativamente contraindicado para pacientes con enfermedades del tejido
conectivo (p.e. esclerodermia)
• No hay suficientes datos de eficacia y seguridad a largo plazo para apoyar el uso rutinario de braquiterapia de
superficie electrónica
• La braquiterapia con radioisótopos podría ser considerada en casos altamente seleccionados

Carcinoma espinocelular
ESTRATO ESPINOSO
• Tumor cutáneo maligno originado en los queratinocitos de la capa espinosa.

• Afecta: Piel y mucosas de zonas fotoexpuestas
• Personas > de 50 años con antecedentes de exposición solar crónica
• Está asociada a un mayor riesgo de metástasis
• Es la segunda forma más común del cáncer de piel no melanoma, después del carcinoma basocelular
HISOTRIA NATURAL
• Su aspecto clínico es variable y comienza como una pápula o placa eritematosa con superficie escamosa o costrosa.
• Siendo por lo general el tejido circundante eritematoso y el borde de la lesión, puede ser amarillo o pardo
OTRAS CARACTERÍSTICAS:
- Desarrollo más rápido - Puede ser ulcerada o proliferativa
- Da metástasis linfática - Mayor en áreas expuestas al sol
GENODERMATOSIS RADIACIÓN CICATRICES

• Xeroderma pigmentosa • Solar acumulada • Quemaduras---úlcera de
• Epidermodisplasia verruciforme • Rayos UV Marjolin
• Albinismo • Úlceras venosas
• Epidermolisis ampollosas • Termodermatitis
• Poroqueratosis lineal
ETIOLOGÍA
INFECCIONES CRÓNICAS INFLAMACIONES CRÓNICAS SUSTANCIAS QUÍMICAS
• Tuberculosis ---lupus vulgar • Lupus discoide • Arsénico
• Osteomielitis crónica • Liquen plano • Alquitrantes y aceites
• Papiloma virus---dedos (HPV 16) y región • Liquen minerales
anogenital (HPV 16, 18, 31 y 33) escleroatrófico • Tabaco
INMUNOSUPRESIÓN
XERODERMA PIGMENTOSO (ENF. AUTOSÓMICA RECESIVA)

Asociada con un defecto en el mecanismo de reparación
del ADN dañado por la luz ultravioleta, concretamente
la reparación por escisión de nucleótido (NER).
La lesión más significativa que produce la luz ultravioleta
sobre el ADN, consiste en la formación de los dímeros
de timina; 2 timinas adyacentes (en una misma cadena
de ADN) se sueldan covalentemente, determinando
problemas muy serios en el proceso de replicación del
ADN
La familia del gen RAS codifica GTP-asas asociadas con

membrana que señalizan una cadena de receptores de
superficie de tirosincinasa

Colaboración: Fátima Rojas
FORMAS CLÍNICAS INTRAEPIDÉRMICAS

Carcinoma espinocelular in situ, puede ocurrir sobre:
• Piel normal
• Queratomas actínicos preexistentes • Termodermatitis
• Radiaciones o úlceras crónicas
ENFERMEDAD DE BOWEN ERITROPLASIA DE QUEYRAT
3-8% progresa a CE invasor: Nódulo de crecimiento • Localización: Mucosas (área genital)
rápido y con capacidad metastatizante ganglionar y • Frecuente en varones NO circucidados entre 30-70
menos frecuente visceral años
• Asintomático
• Raro: prurito, dolor, sangrado o costras
• Infección por HPV (serotipos 16, 18, 31 y 33)
• Mala higiene
• Herpes genital
• Traumatismo
• Calor y fricción
• ULCERACIÓN: signo de transformación CE
invasor
FORMAS CLÍNICAS INVASIVAS LOCALIZADAS

• Forma inicial del CE invasor
• Nódulo indurado, superficie verrucosa o papilomatosa, color de piel normal o rojiza
CUERNO CUTÁNEO CE CUPULIFORME CE ULCERADO CE ULCEROVEGETANTE

Tumoración infiltrada con Tumor redondeado, Ulceración Lesiones exofíticas, carnosas,
un caparazón queratosico. rojizo, ulcerado, muchas crateriforme, con sangrantes y frecuentemente
Al retirarlo deja superficie veces con costra bordes gruesos, bien sobreinfectadas
ulcerada papilomatosa y serohemática en su delimitados, dura, rojiza Sobre: cicatrices, quemaduras
sangrante superficie. y con base infiltrada. y úlceras crónicas
CE VERRUCOSO
• Aspecto exofíticas, aparece en varones de mediana edad
• En raras ocasiones puede aparecer sobre lesiones preexistentes como: Hidradenitis supurativa y úlceras crónicas
• Forma oral por: tabaco, VPH (1,2,6,11,16,18)
VARIEDADES CLÍNICAS
CARCINOMA CARCINOMA CARCINOMA

CUNICULATUM VERRUCOSO VERRUCOSO
ANOGENITAL O ORAL O
CONDILOMATOSIS PAPILOMATOSIS
GIGANTE DE ORAL FLORIDA
BUSCHKE-
MÁS FRECUENTE MENOS FRECUENTE LÖWENSTEIN

IDENTIFICACIÓN Y MANEJO DE PACIENTES DE ALTO RIESGO
Ciertos grupos de pacientes están en alto riesgo de desarrollar múltiples cánceres de piel de células escamosas y
tumores que pueden comportarse agresivamente. Éstas incluyen:
• Receptores de trasplante de órganos
• Otros factores relacionados con la inmunosupresión (linfoma, leucemia linfocítica crónica, VIH)
• Xeroderma pigmentoso
Dentro de estos grupos de alto riesgo, los pacientes individuales de alto riesgo deben ser identificados para un
seguimiento más estrecho:
Por ejemplo:
• Número total de tumores 1. Extensión más allá de las estructuras cutáneas
• Frecuencia de desarrollo 2. Compromiso perineural
• Ocurrencia de tumores agresivos 3. Tumores grandes y pobremente diferenciados
4. Si presentan > 3 factores de riesgo para recurrencia)
DIAGNÓSTICO
• Las lesiones cutáneas en estas poblaciones de alto riesgo pueden ser difíciles de evaluar clínicamente.
• Por lo tanto, realizar biopsias de piel de lesiones sospechosas es necesario.
• En estos pacientes es importante el diagnóstico y tratamiento urgentes de las lesiones, y puede considerarse la
estadificación ganglionar (TC con contraste y / o ecografía o evaluación patológica) en aquellos con riesgo
significativo de metástasis ganglionares
TRATAMIENTO DE PRECÁNCERES
-La queratosis actínica debería ser tratada agresivamente en primer lugar
-Las modalidades de tratamiento incluyen:
• Crioterapia • Terapia fotodinámica (ejemplo, ácido
• 5 fluorouracilo tópico aminolevulínico [ALA], porfímero de sodio)
• Imiquimod tópico • Curetaje y electrodisecación (C & E)
Otras modalidades que deberían ser consideradas incluyen
• Diclofenaco tópico (categoría 2B)
• Exfoliación química (ácido tricloroácético) o Rejuvenecimiento ablativo de la piel (ejemplo laser,
dermoabrasión)
La queratosis actínica que tienen una aparición clínica atípica o no responden apropiadamente a la terapia deberían
realizarse biopsia para evaluación histológica
La vermilionectomía ablativa con láser podría ser de valor en el tratamiento de queilitis actínica extensiva
TRATAMIENTO DE LOS CÁNCERES DE PIEL
• Debido a que La terapia destructiva (ej, Curetaje &

Pueden Múltiples lesiones
los pacientes Electrodisecación y crioterapia) puede ser un
desarrollar en períodos cortos
en grupos de tratamiento preferido para los tumores clínicos de
de tiempo
alto riesgo bajo riesgo
• Si el Curetaje & Debido a la capacidad de tratar múltiples lesiones en una sola visita.
Electrodisecación
(C & E) ha sido La patología de la biopsia tomada al mismo tiempo del C & E debería ser revisada
realizado basado
solamente en la Para asegurarse
apariencia clínica de que
un tumor de bajo Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte P á g i n a 36 | 152
riesgo No haya características patológicas de alto riesgo que podrían
sugerir la necesidad para terapia posterior luego de C & E.
• En pacientes quienes La escisión quirúrgica de enfermedad y el reordenamiento
desarrollan múltiples invasiva algunas veces no incluyen la tisular debe
tumores adyacentes en enfermedad in situ circundante minimizarse
estrecha proximidad
La enfermedad in situ podría ser luego tratado con abordajes secundarios.
• En pacientes con tumores La escisión en bloque e injertos han sido usados con eficacia.
adyacentes múltiples del dorso de Sin embargo, la curación es prolongada y la morbilidad es
la mano y antebrazos, significativa.
Comparado con poblaciones de bajo riesgo, la terapia de radiación es usada más frecuentemente como terapia
adyuvante en pacientes con alto riesgo y para enfermedad perineural.
• Las lesiones satélite y las metástasis Tendrían que ser tratados agresivamente con consulta
cutáneas en tránsito podría ocurrir más del tablero del tumor multidisciplinario
frecuentemente en esta población.
• En receptores • La disminución del nivel de Pueden considerarse en casos de que el

de órganos terapia inmunosupresora y/o cáncer de piel amenaza la vida o hay
transplantados • La incorporación de rápido desarrollo de múltiples tumores
inhibidores mTOR
SEGUIMIENTO Los horarios de seguimiento deberían ser evaluados a la frecuencia de desarrollo tumoral, y
en casos raros podrían ser tan frecuentemente como semanalmente
CLASIFICACIÓN TNM
Tumor < 2cm en su dimensión No hay metástasis a ganglios regionales
T1 mayor
N0
Tumor 2-4cm en su dimensión Metástasis en 1 ganglio linfático ipsilateral
T2 mayor
N1
Tumor >4 cm en su diámetro a. Metástasis en 1 solo ganglio ipsilateral o contralateral <=3 cm
mayor o erosión ósea mínima o en su diámetro mayor y EEG+ o
invasión perineural o invasión Metástasis ganglionar ipsilateral única 3-6cm y EEG-
T3 profunda N2 b. Metástasis en ganglios ipsilaterales múltiples, <=6cm en su
dimensión mayor y EEG-
c. Metástasis en ganglios bilaterales o contralaterales, ninguno
mayor de 6cm en su diámetro mayor y EEG-
a. Tumor con invasión del a. Metástasis en 1 ganglio linfático >6 cm en su diámetro mayor y
hueso cortical grueso, EEG-
médula ósea b. Metástasis en 1 solo ganglio ipsilateral > 3 cm en su diámetro
T4 b. Tumor con invasión de la N3 mayor y EEG+ o metástasis múltiples ipsilaterales
base del cráneo y 7 o contralaterales o bilaterales , cualquiera con EEG+
invasión del foramen de la
base del cráneo

ESTADIOS
Estadio I T1 N0 M0
Estadio II T2 N0 M0
Estadio III T3 N0 M0
T1, T2, T3 N1
Estadio IV T1, T2, T3, T4 N2 M0
Estadio V Cualquier T N3 M0
Estadio VI Cualquier T Cualquier N M1
FACTORES DE RIESGO PARA RECURRENCIA – NCCN GUIDELEINES 2020

BAJO RIESGO ALTO RIESGO
Área L > 20 mm
Localización/ tamaño (1) Área L < 20 mm
Área M > 10 mm
Área M < 10 mm (4)
Área H (5)
Bordes Bien definida Pobremente definido
Primario vs recurrente Primaria Recurrente
Inmunosupresión - +
Sitio de RT previa o proceso
- +
inflamatorio crónico
Crecimiento acelerado del tumor - +
Síntomas neurológicos - +
PATOLOGÍA
Grado de diferenciación Bien diferenciado Pobremente diferenciado
Acantolítico (adenoide),
adenoescamoso (producción de ≤ 6mm y no invasión más allá del ≥ 6mm e invasión más allá del
mucina), desmoplástico o metaplásico TSC TSC
(carcinosarcomatoso),
Profunda (2,3): espesor o invasión - +
vascular
Invasión perineural, linfático, o - +
vascular
1. Debe incluir borde periférico de eritema
2. Si la evaluación clínica de biopsia incisional sugiere que la microestadificación es inadecuada, considerar biopsia escisional de
margen estrecho
3. Invasión profunda definida como invasión más allá de TSC o > 6mm (medido desde la capa granularde la epidermis normal
hasta la base del tumor)
4. Localización independiente del tamaño puede constituir un riesgo alto
5. Los márgenes de incisiones estrechas debidos a limitaciones anatómicas y funcionales se asocian con mayores tasas de
recurrencia con el procesamiento histológico estándar. Se recomienda una evaluación completa del margen, tal como con la
cirugía micrográfica de Mohs, para una depuración óptima del tumor y una conservación máxima del tejido. Para tumores
> 6 mm de tamaño, sin otras características de alto riesgo, pueden considerarse otras modalidades de tratamiento si se
pueden obtener márgenes clínicamente libres de tumor de 4 mm sin distorsiones anatómicas o funcionales significativas

SQUAMOUS SKIN CELL CANCER 1 (SCC-1)




SQUAMOUS SKIN CELL CANCER 5 (SCC 5)

SQUAMOUS SKIN CELL CANCER 6 (SCC 6)

PRINCIPIOS DEL TTO PARA CARCINOMA EPIDERMOIDE DE PIEL
OBJETIVO PRINCIPAL → REMOCIÓN COMPLETA DEL TUMOR Y MAX PRESERVACIÓN DE FUNCIÓN Y COSMESIS
• Generalmente el tto quirúrgico es el tto primario, pero en ocasiones, por consideraciones funcionales, estéticos y la
preferencia del pcte → radioterapia como tto primario
• En ciertos pctes con alto riesgo de tumores primarios múltiples (ej:. síndrome de Gorlin, xeroderma pigmentoso,
historia de tratamiento de radiación), se incrementa: una mayor vigilancia y consideración de las medidas profilácticas
podría ser indicado.
• En pctes de bajo riesgo donde la cirugía y la radiación están contraindicadas o poco prácticas, se pueden emplear
terapias alternativas tales como:
- 5 fluorouracilo tópico o Imiquimod tópico

- Terapia fotodinámica (ej: ácido aminolevulínico [ALA], porfirmer sodio) o
- Crioterapia vigorosa
A pesar de que las tasas de curación puede ser menor que con las modalidades de tratamiento quirúrgico.
• Cuando la cirugía micrográfica de Mohs con evaluación de los márgenes se está realizando y la biopsia preoperatoria
se considera insuficiente para proporcionar toda la información necesaria para tratar adecuadamente el tumor, la
presentación de la muestra central para secciones verticales permanentes se recomienda
• El uso de nicotinamida podría ser efectivo en la reducción del desarrollo de cánceres de piel de células basales
RADIOTERAPIA DEFINITIVA MÁRGNES DOSIS Y FRACCIONAMIENTO DE HAZ DE ELECTRONES

Diámetro tumoral < 2 cm 1-1,5cm
40 Gy en 2 semanas
30 Gy en 5 fracciones durante 2 – 3 semanas
Diámetro tumoral > 2 cm, T3/T4, o

en aquellos con invasión de hueso o 1,5-2cm
45 - 55 Gy durante 3 – 4 semanas
tejido profundo
Postoperatorio adyuvante
ENFERMEDAD REGIONAL DOSIS Y FRACCIONAMIENTO DE HAZ DE ELECTRONES

Ganglios linfáticos regionales, luego de la
disección ganglionar 50 – 60 Gy durante 5 – 6 semanas
• Márgenes negativos, no EEC 60 - 66 Gy durante 6 - 7 semanas
• Márgenes positivos o EEC
Ganglios linfáticos regionales, sin disección

ganglionar
• Clínicamente negativos, en riesgo 60 - 70 Gy durante 6 - 7 semanas
• Clínicamente positivos o EEC
Nervios clínicamente con riesgo 50 – 60 Gy durante 5 – 6 semanas

• El fraccionamiento prolongado se asocia con resultados cosméticos mejorados
• La radioterapia está contraindicada en condiciones genéticas predisponentes al cáncer de piel (por ejemplo,
síndrome nevus de células basales, xeroderma pigmentoso) y enfermedades del tejido conectivo (p.e.
esclerodermia)
• Dadas las tasas de complicaciones más altas, la irradiación de re no debe ser utilizada rutinariamente para la
enfermedad recurrente dentro de un campo de radiación previo
• No hay suficientes datos de eficacia y seguridad a largo plazo para apoyar el uso rutinario de braquiterapia de
superficie electrónica
• La braquiterapia con radioisótopos podría ser considerada en casos altamente seleccionados
melanoma
GENERALIDADES
El melanoma es un tumor maligno originado en los melanocitos, cuya incidencia y mortalidad han aumentado en las
últimas décadas
• Localización primaria: piel 95%. • Edad: mayoría entre 30 y 60 años

• Extremidades inferiores y cabeza • Crecimiento: radial, vertical, metástasis regional y
a distancia
• Responsable del 80% de muertes por cáncer de piel
FACTORES DE RIESGO
• El principal factor de riesgo es la presencia de un melanoma previo → 1-12% desarrollan un 2do melanoma
primario. Este riesgo aumenta a si sumamos historia familiar positiva y presencia de nevus displásicos.
• Antecedentes de otros cánceres o precánceres, especialmente queratosis actínica, cáncer de piel no melanoma y
cáncer en la infancia
• Raza blanca: fenotipos Fitzpatrick 1-3
• Exposición a radiación ultravioleta (efecto acumulativo): único factor de riesgo evitable.
• Nevus: ¼ de melanomas se originan de nevos melanocíticos. Más de 50 años → 3 veces mayor riesgo
•
- N. melanocítico congénito (lunares que aparecen al nacer o en la 1ra infancia)
grande: 5% - 6% riesgo
- N. melanocítico adquirido: Riesgo variable según tipo, tamaño, número y
localización
- N. displásico o atípico: 6 a 10% de riesgo.
- Múltiples. Más de 5 nevi grandes (5mm.)
• Historia familiar
- 1 pariente: RR de 2.3-5%
- 2 parientes: RR de 5-10%
• Inmunosupresión: VIH, trasplantes, xeroderma pigmentoso, etc
• Predisposición genética: polimorfismos de susceptibilidad → CDKN2A, CDK4, MC1R
• Defectos en el sistema de reparación de escisión de nucleótidos (NER), como el caso del xeroderma
pigmentosum (XP), el síndrome de Cockayne (CS), y la tricotiodistrofia (TTD)
FISIOPATOLOGÍA:
El factor ambiental más relacionado al desarrollo del melanoma cutáneo maligno es la exposición
crónica intermitente a los rayos solares ULTRAVIOLETA B (espectro de 290 – 320 nm). Los
rayos solares Ultravioleta pueden ocasionar un melanoma debido a que:
• Dañan directamente al DNA de las células expuestas provocando mutaciones
• Debilitan la respuesta inmune en la piel

La radiación ultravioleta induce predominantemente transiciones C-T
y CC-TT en las secuencias de dímeros de pirimidina, cuando la DNA
polimerasa llega a una lesión de dímero de pirimidina no sabe
interpretar que base complementaria debe de insertar, con lo cual la
enzima por defecto introduce una adenina. Por lo tanto, los
dímeros C-C pueden originar mutaciones del tipo C-T o bien CC-TT,
ya que la DNA polimerasa inserta una A enfrente de una C de la hebra
complementaria
Los daños ocasionados en el DNA por efecto de la radiación UV
inducen mutaciones de la proteína p53, supresora de tumores, evento
temprano en el desarrollo de un cáncer de piel.
Las lesiones premalignas como la queratosis actínica presentan una
elevada frecuencia de mutaciones en p53
PROGRESIÓN:
DESCRIPCIÓN Cx HISTOLÓGICAS
NERVUS BENIGNO Paso 1:
El primer evento es una proliferación de melanocitos
estructuralmente normales que conducen al nevo benigno. Proliferación de
Clínicamente, estos nevos se presentan como lesiones melanocitos
planas o ligeramente elevadas con coloración uniforme Lesiones
benignas
o un patrón regular de pigmento parecido a puntos en un
fondo marrón oscuro o marrón oscuro.

Histológicamente, tales lesiones tienen un mayor número
de melanocitos anidados a lo largo de la capa basal
(flechas)
NERVUS DISPLÁSICO Paso 2
El siguiente paso es el desarrollo de crecimiento
aberrante. Esto puede ocurrir dentro de un nevo benigno
preexistente o en una nueva localización. Células
Clínicamente, tales lesiones pueden ser asimétricas, tener displásicas
bordes irregulares, contener múltiples colores o tener Atipia aleatoria
diámetros crecientes.
Histológicamente, tales lesiones tienen atipia citológica
aleatoria y discontinua (flechas)
NEVUS DISPLÁSICO Paso 3

Durante la fase de crecimiento radial, la célula adquiere la
capacidad de proliferar intraepidérmicamente.
Clínicamente, a veces se presentan como lesiones Crecimiento
elevadas. Estas lesiones ya no muestran atipia aleatoria y en intraepidérmico
su lugar muestran cáncer citomorfológico en toda la lesión. Atipia continua
Además del cáncer intraepidérmico, las células pueden
penetrar la dermis papilar individualmente o en pequeños
nidos, pero no forman colonias en agar blando
FASE DE CRECIMIENTO VERTICAL Paso 4

Las lesiones que avanzan a la fase de crecimiento vertical
adquieren la capacidad de invadir la dermis y forman un
nódulo expansivo, ensanchando la dermis papilar. Invasión
Las células también pueden extenderse dentro de la dermis Dérmica
reticular y la grasa, son capaces de crecer en agar blando y
tienen la capacidad de formar nódulos tumorales cuando se
implantan en ratones desnudos
MELANOMA METASTÁSICO Paso 5

El paso final en el modelo es la propagación exitosa de células
a otras áreas de la piel y otros órganos, donde pueden
Invasión
proliferar con éxito y establecer un foco metastásico.
Dérmica
Estas células pueden crecer en agar blando y pueden formar
nódulos tumorales que pueden metastatizar cuando se
implantan en ratones desnudos
RELACIÓN INVERSA ENTRE PROFUNDIDAD DE INVASIÓN Y SOBREVIDA.
METÁSTASIS:
• Ocurren en 1-2 años del diagnóstico, por vasos linfáticos y sanguíneos.
• Primeros afectados son vasos linfáticos locales.
• Ganglios → Piel → Pulmón → Hígado → Cerebro → Huesos
• Localización más frecuente de metástasis en melanoma: PULMÓN
• Mas frecuente en raza blanca.

CLÍNICA
• Lesión pigmentada; negra, gris,
marrón, azul o roja. En MAL, puede
ser una raya en la uña color
bronceado marrón
• Plana o elevada, erosiva, ulcerada o
sangrante
• Nódulos satélites
• Ganglios linfáticos regionales
pueden estar agrandados.
Detección temprana
• La mortalidad puede ser reducido
cerca a cero con detección
temprana y extirpación quirúrgica
inmediata.
• Sirve el sistema ABCDE
A Asimetría: Relación inversa entre profundidad de invasión y sobrevida.
B Bordes irregulares: bordes están con muescas o como deshilachados

Color: generalmente variado, desde pardo y marrón a negro, a veces entremezclados con rojo y blanco o azul.
C A diferencia de nevus que tiene color uniforme.
D Diámetro: melanoma es a menudo ≥ 6mm
E Evolución: cambio de tamaño, forma y color
Biopsia en sacabocados
DIAGNÓSTICO
ESCISIONAL Preferible en sospecha de melanoma menores de
1.5 cm.
INCISIONAL En caso de tumores grandes
EN SACABOCADO Lesiones grandes, ulceradas
POR CONGELACIÓN Permite realizar tratamiento quirúrgico inmediato
después del resultado
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
MES de nevi comunes, queratosis Melanoma nodular de hemangioma,
seborreicas y carcinomas dermatofibroma o granuloma. Melanoma subungueal vs hematoma
basocelulares pigmentados

CLASIFICACIÓN CLÍNICA PATOLÓGICA
Hay hasta 11 tipos de melanoma extraocular.
Los más comunes son 4:
Es el tipo más común. Se asocia a nevos preexistentes. Tiene crecimiento lento.
Generalmente es plano e irregular en forma y color, con sombras variables de negro y café.
Puede ocurrir a cualquier edad y en cualquier parte del cuerpo ( espalda y piernas) y
es más común en las personas de raza blanca.
MELANOMA DE EXTENSIÓN 70% malignidad intermedia
SUPERFICIAL (MES):
12%, el más maligno (crecimiento rápido), peor pronóstico. Se localiza frecuentemente

en el tronco y cabeza y cuello
Generalmente empieza como un área elevada de color azul-negro oscuro o rojo-azulado,
aunque algunos no tienen color. Sólo tiene crecimiento vertical
MELANOMA NODULAR (MN):
Grosor > 2mm al diámetro
10% a 15%. El más benigno. Aparecen más en las mejillas y zonas fotoexpuestas
Crecimiento más lento, suele aparecer en ancianos
✓ Lentigo maligno: Melanoma in situ, es decir limitado a la epidermis
✓ Lentigo MELANOMA maligno: Cuando se hace invasivo
MELANOMA LENTIGO (LM):
MELANOMA LENTIGO MALIGNO (LMM):

Generalmente aparece en las personas de edad avanzada. Ocurre más comúnmente en la
piel dañada por el sol en la cara, el cuello y los brazos. Las áreas de piel anormal
generalmente son grandes, planas y de color bronceado con manchas cafés entremezcladas.
Es la forma menos común de melanoma. Generalmente ocurre en las palmas de las manos,
las plantas de los pies o regiones subungulares y es más común en las personas de raza
negra y el más fcte en nuestro país.
MELANOMA LENTIGINOSO
ACRAL (MAL):

FORMAS DE CRECIMIENTO
CRECIMIENTO RADIAL CRECIMIENTO VERTICAL
➢ En esta fase el melanoma tiene escasa capacidad de • Es la invasión focal en profundidad.
metastatizar. puede ser curado con procedimientos • Asociada a la capacidad de metastatizar.
sencillos. El Melanoma nodular solo tiene esta fase. Los otros 3
➢ El LMM, MES y MAL se caracterizan por su indolencia (MLM, MES y MLA) tiene las dos fases
y crecen periféricamente en superficie, generalmente
en un periodo de varios años. IMPORTANTE
PRINCIPIOS DE MÁRGENES QUIRÚRGICOS PARA ESCISIÓN AMPLIA DE MELANOMA PRIMARIO

ESPESOR DEL TUMOR MÁRGENES CLÍNICOS RECOMENDADOS ESPESOR DEL TUMOR MÁRGENES CLÍNICOS RECOMENDADOS
In situ 0.5-1.0cm 1-2mm 1-2cm
≤ 1.0 mm 1.0cm > 2mm 2cm
PRONÓSTICO
En relación a lesión primaria y estadio
DIÁMETRO SOBREVIDA
A) Lesión primaria:
- < 0.75 mm 90 – 95 %
• Niveles de Clark - 0.7 – 1.69 mm 70 – 90 %
COMPONENTE T
• Espesor del tumor (mm, Breslow) - 1.70 – 3.60 mm 40 – 85 %
• Ulceración del tumor - > 3.61 mm 20 – 70 %
B) Estadio de la enfermedad:
• Presencia de satelitosis, metástasis en tránsito
• Diseminación hacia los ganglios linfáticos. Empeora a mayor número de ganglios comprometidos COMPONENTE
• Metástasis a distancia (componente M) N
• Fases de crecimiento → Radial: buen pronóstico / Vertical: peor pronóstico

• Niveles de invasión: grado de penetración de la lesión en las capas cutáneas: (Niveles de Clark)
• Espesor del tumor en fase de crecimiento vertical (Índice de Breslow) Es el indicador pronóstico más preciso.
Se calcula de la porción externa de la capa granulosa hasta la zona más profunda de la infiltración neoplásica en la
dermis
• Ulceración del tumor. Ausencia de epidermis encima del tumor. En relación a formación de nódulos y
crecimiento vertical. Peor pronóstico.
ÍNDICE DE BRESLOW
NIVELES DE CLARK I II III IV V Supervivencia 10 años
INTRAEPIDÉRMICA 98%
ESCASA INVACIÓN DERMIS PAPILAR 85%
INVACIÓN TOTAL DERMIS PAPILAR
INVACIÓN DERMIS RETICULAR 64%
INVACIÓN HIPODERMIS 41%

Autora: Flavia Rodríguez

CLASIFICACIÓN TUMORAL SEGÚN ESPESOR ETAPAS CLÍNICAS DEL
CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA POR NIVELES DE CLARK:
O PROFUNDIDAD DE BRESLOW: MELANOMA MUCOSO Y VISCERAL:
• Nivel I: (in situ) la lesión melanótica es
intraepidérmica y se encuentra por encima de
la capa basal.
• Nivel II: (nivel dérmico papilar) el tumor
• Menor de 0,75 mm de • Etapa I: Melanoma
atraviesa la capa basal e invade la dermis
profundidad. localizado.
superficial o papilar sin alcanzar la dermis
• De 0,75 a 1,5 mm de • Etapa II: Melanoma
reticular.
profundidad. con extensión a
• Nivel III: (nivel dérmico papilar-reticular) el
• De 1,51 a 3 mm de ganglios regionales.
melanoma invade toda la dermis papilar y
profundidad. • Etapa III: Melanoma
llega al límite con la dermis reticular sin
• De 3,01 a 4 mm de con enfermedad
invadirla.
profundidad. metastásica a
• Nivel IV: (nivel dérmico reticular) el
• Más de 4 mm de profundidad. distancia.
melanoma invade la dermis reticular
extensamente.
• Nivel V: (nivel subcutáneo) existe la
extensión del melanoma hasta el tejido
celular subcutáneo.
ESTADIAJE TNM
T1a Melanoma de < 0.8 mm de grosor sin ulceración
Melanoma de < 0.8 mm de grosor con ulceración O
T1b
Melanoma 0.8 – 1.0 mm c/s ulceración
T2a Melanoma de > 1.0 – 2.0 mm de grosor sin ulceración
T2b Melanoma > 1.0 – 2.0 mm de grosor con ulceración
T3a Melanoma de 2,01 – 4 mm de grosor sin ulceración
T3b Melanoma de 2,01 – 4 mm de grosor con ulceración
T4a Melanoma > 4 mm de grosor sin ulceración
T4b Melanoma > 4 mm de grosor con ulceración
Presencia de metástasis
microsatélite, satélite, en tránsito
N0 No hay metástasis ganglionares regionales NO
N1: Metástasis en 1 ganglio linfático
N1a Metástasis clínicamente oculta NO
N1b Metástasis 1 ganglio clínicamente detectado NO
N1c No enfermedad ganglionar regional SÍ
N2: Metástasis en 2 - 3 ganglios linfáticos
N2a Metástasis clínicamente oculta NO
N2b 2 o 3 ganglios, al menos 1 de los cuales fue detectado clínicamente NO
N2c 1 ganglio clínicamente oculto o clínicamente detectable SÍ
N3: Metástasis 4 o más ganglios linfáticos
N3a Metástasis en 4 o más ganglios regionales clínicamente ocultos NO
N3b Metástasis en 4 o más ganglios regionales, al menos 1 clínicamente NO
detectable o ganglios metastásicos apelmazados
N3c Metástasis en 2 o más ganglios regionales, clínicamente ocultos o SÍ
detectables o ganglios metastásicos apelmazados
M0 Sin metástasis a distancia

M1a El cáncer solo se diseminó a la piel y/o los tejidos blandos distantes (tejido graso, músculos o ganglios lejos
del territorio ganglionar del melanoma)
M1b El cáncer se diseminó al pulmón.
-M1b0 si la LDH normal
-M1b1 si LDH elevada
M1c El cáncer se diseminó a cualquier otra parte que no involucra el sistema nervioso central.
-M1c0 si la LDH normal
-M1c1 si LDH elevada
M1d El cáncer se diseminó al sistema nervioso central, incluido el cerebro,la médula espinal y/o el líquido
cefalorraquídeo, o al recubrimiento del cerebro y/o de la médula espinal.
-M1d0 si la LDH normal
-M1d1 si LDH elevada
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio IA T1a N0 M0
Estadio IB T1b o T2a N0 M0
Estadio IIA T2b o T3a N0 M0
Estadio IIB T3b o T4a N0 M0
Estadio IIC T4b N0 M0
Estadio IIIA T0 hasta T2a N1a o N2a M0
Estadio IIIB T0 hasta T2a N1b/c – N2b M0
Estadio IIIC T2b, T3a N1a – N2b M0
T3b, T4a Cualquier N ≥1 M0
T0 N2b, N2c, N3b, N3c M0
T4b N1a-N2b M0
Estadio IIID T4b N3a/b/c M0
Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1

NCNN GUIDELINES 2020 – CUTANEUS MELANOMA: ME 1
a. El test BRAF de melanoma cutáneo primario no es recomendado a menos que se requiera para terapia sistémica
b. Microsatelitosis: Presencia de nidos tumorales > de 0,05 mm de diámetro, en la dermis reticular, panículo, o en los vasos debajo del tumor invasivo principal pero
separado de este por al menos 0,3 mm de tejido normal en la sección o corte en la que se tomó la medición de Breslow. La presencia de microsatelitosis está
asociado a un alto grado de recurrencia. El Manual del Estadiaje del Cáncer según AJCC. 7ma edición (2010) señala que la microsatellitosis se conserva en la
categoría de enfermedad N2c. Aunque el manejo inicial de estos pacientes es similar a los pacientes con espesor de tumor primario sin microsatelitosis, su
seguimiento ES MÁS FRECUENTE, proporcional a su mayor riesgo de recurrencia
c. Existe incertidumbre con respecto a los criterios diagnósticos para la probabilidad de un ganglio centinela positivo y la importancia pronóstica del ganglio centinela
en el melanoma desmoplásico puro. Se recomienda la consulta multidisciplinaria incluyendo un dermatopatólogo para determinar estadiaje y las opciones de
tratamiento

FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE MELANOMA
Sexo masculino
Edad mayor de 60 años
Predisposición fenotípica
• Lunar atípico / Patrón de nevus displásico
• Incremento del número de lunares (particularmente nevus aumentados)
• Fenotipo sensible al sol / Tendencia a la quemadura solar
• Cabello rojo - ojos azules / Fitzpatrick tipo I (Personas de piel muy pálida, generalmente pelirrojos, con
una piel que casi siempre se quema, apenas se broncea y que suelen sufrir reacciones fotoalérgicas al
exponerse de forma prolongada a la luz solar directa) / Fenotipo predominante de feomelanina
Historia médica personal / Comorbilidades
• Quemaduras múltiples y/o ampollas
• Cánceres/Precánceres, especialmente:
✓ Queratosis actínica/cáncer de piel no melanoma (queratinocito) (p.e. carcinoma basocelular y
epidermoide)
✓ Cáncer de la infancia
Inmunosupresión/Perturbación inmune relacionada a:
• Transplante de órgano sólido
• Transplante de células hematopoyéticas
• Virus de inmunodeficiencia humana/ síndrome de inmunodeficiencia adquirida
• Genodermatosis rara (conjunto de enfermedades de origen genético que producen manifestaciones en
la piel y con frecuencia también en otros órgano)
• Xeroderma pigmentoso
Predisposición genética
• Presencia de polimorfismos de susceptibilidad al melanoma (incluyendo CDKN2A, CDK4, MC1R y
otras mutaciones de la línea germinal aún no definidas)
• Antecedentes familiares de melanoma especialmente si múltiples
Factores ambientales
• Uso de cama bronceadora
• Residencia en clima más soleado / latitud más cercana al ecuador
• La exposición intermitente e intensa al sol (para los melanomas de tronco / extremidad, a menudo
observada con un aumento del número de nevus asociado)
• La exposición crónica al sol (para los melanomas de cabeza / cuello / brazo, a menudo asociados con un
recuento de nevus inferior)

a. Si el riesgo de un paciente de tener un ganglio centinela positivo es del 5%, NCCN no recomienda BGC. Esto incluiría estadio clínico IA, melanoma T1a con profundidad
de Breslow de <0,8 mm sin ulceración u otras características adversas, a menos que exista una incertidumbre significativa acerca del microestadiaje adecuado(márgenes
profundos positivos).
Si el riesgo de un paciente de tener un ganglio linfático centinela positivo es del 5% al 10%, NCCN recomienda analizar y considerar la administración de BCG. Esto incluiría
estadio clínico IB, melanoma T1b (profundidad de Breslow <0,8 mm con ulceración o 0,8-1 mm ± ulceración) o lesiones T1a con profundidad de Breslow <0,8 mm y con
otras características adversas (p.e. ínidce mitotico alto > 2/mm2 [particularmente en el contexto joven], invasión linfovascular o oombiinación de estos factores
b. Ver Principios de Imagen
c. La bp de ganglio centinela es una herramienta de estadiaje importante, pero no ha demostrado que mejora la sobrevida específica por enfermedad entre todos los pacientes.
El análisis de subgrupos de datos recolectados prospectivamente sugiere que la BGC esta asociada con una mejora en la sobrevida libre de metástasis a distancia con
melanomas de un espesor de 1,2 – 3,5 mm, comparado con pacientes con melanomas de espesor similar quienes inicialmente fueron observados y subsecuentemente
desarrollaron metástasis ganglionar clínica

PRUEBAS DE IMÁGENES
• TAC de tórax/ abdomen / pelvis con contraste intravenoso (IV) y / o TC/TEP FDG cuerpo entero, con o
sin RM cerebral con contraste IV
• Si clínicamente está indicado, TAC del cuello con contraste IV
Las exploraciones deben realizarse con contraste IV a menos que estén contraindicadas o en caso de detección de
metástasis pulmonar por TAC, no es necesario
Estadio 0, IA, IB, IIB No pedir imágenes

Considerar ecografía de la cuenca nodal antes de la BGC para
pacientes con melanoma con examen físico ambiguo de los
ganglios linfáticos regionales. La ecografia de la cuenca nodal no es
Estadio I/II
un substituto para BGC. Las anormalidades o lesiones sospechosas
en la ecografia de la cuenca ganglionar deberían ser confirmadas
histológicamente.
Estadio III con ganglios clínicamente
positivos, satélites clínicos o al Imágenes (TAC de pelvis, en el contexto de linfadenopatías
microscopio, en tránsito inguinales). Considerar incluir RM basal de cerebro en IIIC y IV.
Estadio IV
Recurrencia de cicatriz (enfermedad Imágenes apropiadas para evaluar características del tumor
persistente) primario.
Recurrencia local, satélite o en tránsito
Imágenes para evaluar la extensión de la enfermedad.
y recurrencia ganglionar o recurrencia
con metástasis
INDICAICONES GANGLIO CENTINELA

1. Pacientes con ganglios regionales clínicamente negativos y,
2. Pacientes con Breslow > 1 mm
3. Paciente con invasión de Breslow
Mayor de 0.8 mm - < 1 mm con cualquiera de las siguientes:
• Índice mitótico presente (> 1 mitosis por mm2)
• Ulceración
• Regresión
• Antecedente de biopsia por rasurado
• Incongruencia clínica
4. Paciente con lesiones en tránsito o recurrencias

a. La microsatélitosis, cuando está presente en la biopsia inicial o en la muestra de escisión amplia, define al menos N1c y al menos la enfermedad en estadio IIIB.
El estado de los ganglios linfáticos centinela tiene importancia pronóstica en estos pacientes, con un ganglio linfático centinela positivo sobreestadia a un paciente a N2c,
estadio IIIC. Sin embargo, la importancia de BCG en el manejo y el resultado de estos pacientes no se ha definido claramente. Independientemente del estado de la linfa
centinela, estos pacientes deben tratarse como estadio III en las discusiones de tratamiento, terapia adyuvante y seguimiento.
c. Ver indicaciones para ganglio centinela ↑

a. DGC contribuye al estadiaje. Su impacto en el control de enfermedad regional y sobrevida global es el foco de
los ensayos clínicos en curso. Los factores que predicen positividad del ganglio no centinela incluyen tumor de
ganglio centinela, número de ganglios positivos y espesor/ulceración del tumor primario
b. Interferon puede darse como interferón alfa a alta dosis por un año o como peginterferon alfa 2b hasta los 5
años. Interferon adyuvante ha mostrado mejorar la SLE (categoría 1); pero no hay impacto en la sobrevida global.
c. Ipilimumab adyuvante (10 mg/kg) esta asociado con mejoría en la sobrevida libre de recurrencia y sobrevida
global. Este régimen estuvo asociado a una alta incidencia de efectos adversos, lo cual ha conducido a la
discontinuación del tratamiento en 53% de los pacientes. Hay una tasa de mortalidad relacionada a la droga del
1%. Debido a la toxicidad, una cuidadosa selección de pacientes debe estar garantizada
El ensayo clínico excluyo pacientes con metástasis de ganglio centinela < 1 mm en tamaño y a quienes noAutora:
se realizó
Flavia Rodríguez Bracamonte P á g i n a 59 | 152
DGC. La decisión de usar ipilimumab debería basarse en el riesgo de recurrencia frente al riesgo de toxicidad
relacionada con el tratamiento. No esta claro si la decisión debería basarse en la DGC
a. La metástasis intralinfática puede ser
caracterizado como metástasis
satélite clínicamente detectable
(metástasis cutánea y/o subcutánea
visible que ocurre DENTRO de los
2 cm del melanoma primario) o
metástasis en tránsito (metástasis
cutánea o subcutánea regional
identificada a una distancia más allá
de los 2 cm del melanoma primario)
b. Considerar biopsia de ganglio
centinela para enfermedad satélite /
en tránsito resecable (categoría 2B).
Los ganglios linfáticos centinelas
deberían ser evaluados con múltiples
cortes e IHQ
c. T-VEC estuvo asociado con una tasa
de respuesta (duración > 6 meses)
de 16% en pacientes altamente
seleccionados con melanoma
metastásico irresecable. La eficacia
fue observada en estadio IIIB, IIIC y
estadio IV – M1a e igualmente en
pacientes quienes fueron sometidos
Talimogén laherparepvec: virus oncolítico. Es una forma debilitada y cambiada del virus Herpes Simple tipo I (HSV-1 'virus
a tratamiento naivede(es decir quienes
aftas') que funciona al ayudar a destruir las células del cáncer. jamás fueron sometidos a
tratamiento)


a. La presentación inicial con enfermedad estadio clínico IV o recurrencia clínica inicial debería ser confirmado
patológicamente siempre cuando sea posible o si clínicamente esta indicada. Obtener tejido para análisis genético
(Detección de mutaciones en BRAF, y en el contexto clínico apropiado, C – KIT) de cualquiera de las biopsias de las
metástasis (preferido) o del material de archivo si el paciente está siendo considerado para terapia dirigida o si el
estado de la mutación es relevante para la elegibilidad de participar en un ensayo clínico
ECISIÓN AMPLIA
La escisión amplia se realiza midiendo la distancia deseada desde los bordes del tumor (círculo rojo) y
convirtiéndola en una elipse (elipse púrpura) (A).
La piel y el tejido subcutáneo subyacente se extirpan al nivel de la fascia (B).
Los bordes de la herida se vuelven a aproximar dejando una cicatriz lineal (C).
RECOMENDACIONES DE SEGUIMIENTO COMUNES PARA TODOS LOS PACIENTES

• Al menos un examen anual de la piel de por vida.
• Educar al paciente en un autoexamen regular de piel y ganglios linfáticos.
• No se recomiendan los análisis de sangre de rutina.
• Los ganglios linfáticos regionales con ecografía deben realizarse en pacientes con examen de ganglios linfáticos
equívocos.
• Para los pacientes que se sometieron a una disección ganglionar completa, considerar el uso de ultrasonido
de los ganglios linfáticos regionales cada 3 a 12 meses durante los primeros 2 a 3 años después del diagnóstico,
según el riesgo condicional de recurrencia ganglionar.
• Para los pacientes con una biopsia de ganglio linfático centinela positivo que no se someten a una disección
completa de los ganglios linfáticos → frecuencia del examen clínico y la vigilancia por ultrasonido sea
compatible con los 2 ensayos prospectivos aleatorizados (MSLT - II y DeCOG): al menos cada 4 meses durante
los primeros 2 años, luego cada 6 meses durante los años 3 a 5
• El calendario de seguimiento está influenciado por el riesgo de recurrencia, el melanoma primario previo y los
antecedentes familiares de melanoma, e incluye otros factores como los lunares atípicos / nevos displásicos y la
preocupación del paciente / médico
• Considerar la posibilidad de remitirlo a un asesor genético para la prueba de mutación p16 / CDKN2A en
presencia de 3 o más melanomas invasivos, o una combinación de melanomas invasivos, cáncer de páncreas y / o
diagnósticos de astrocitoma en un individuo o familia. Se pueden justificar pruebas para otros genes que pueden
albergar mutaciones que predisponen el melanoma (por ejemplo, CDK4, TERT, MITF y BAP1)

CÁNCER PARTES BLANDAS Y ÓSEAS
Los sarcomas de partes blandas son un grupo heterogéneo de tumores que se originan en el tejido
extraesquelético mesenquimal
Embriológicamente se originan de una

misma célula mesenquimal totipotencial
que según su función y especialización,
se diferencia a: fibroblasto,
condroblasto, osteoblasto, lipoblasto,
leioblasto, histioblasto, rabdomioblasto,
sinovioblasto
Comprenden entonces o
Músculo liso y estriado o Tejido
adiposo o Tejido fibroso o
Vasos nutricios o Fibras
nerviosas o Fascia o Estructuras
sinoviales
BENIGNO: SUFIJO -OMA LIPOMA, CONDROMA, ANGIOMA, ETC

ORIGEN
MESENQUIMATOSO
LIPOSARCOMA, CONDROSARCOMA,
MALIGNO: SUFIJA -SARCOMA
ANGIOSARCOMA, ETC
TUMORES FORMADORES DE HUESO TUMORES FORMADORES DE CARTÍLAGO

A) Benignos: A) Benignos
1. Osteoma 1. Condroma
2. Osteoma osteoide y osteoblastoma a. Encondroma
B) Intermedio: b. Periosteal (yuxtacortical)
1. Osteoblastoma agresivo (maligno) 2. Osteocondroma
C) Malignos: a. Solitario
1. Osteosarcoma b. Múltple hereditario
2. Parosteal 3. Condroblastoma
3. Periosteal 4. Fibroma condromixoide
4. Superficial de alto grado B) Malignos:
1. Condrosarcoma (convencional)
2. Condrosarcoma desdiferenciado
3. Condrosarcoma yuxtacortical (periostal)
4. Condrosarcoma mesenquimal
5. Condrosarcoma de células claras
6. Condroblastoma maligno

TUMORES CÉLULS GIGANTES (OSTEOCLASTOMA) TUMORES TEJIDO CONECTIVO
Malignos (todos): A) Benignos:
1. Sarcoma de Ewing óseo 1. Histiocitoma fibroso benigno
2. Tumor neuroectodérmico óseo 2. Lipoma
3. Linfoma óseo maligno B) Intermedio:
4. Mieloma 1. Fibroma desmoplástico
Tumores vasculares: C) Malignos:
A) Benigno: 1. Fibrosarcoma
1. Hemangioma 2. Histiocitoma fibroso maligno
2. Linfangioma 3. Liposarcoma
3. Tumor glómico (glomangioma) 4. Mesenquimoma maligno
B) Intermedio o indeterminado 5. Leiomiosarcoma
1. Hemangioendotelioma (hemangioma 6. Sarcoma indiferenciado
epitelioide, hemangioma histiocitoide) Otros tumores:
2. Hemangiopericitoma A) Benignos:
C) Maligno 1. Neurilemoma
1. Angiosarcoma (hemangioendotelioma maligno, 2. Neurofibroma
hemangiosarcoma, hemangioendoteliosarcoma) B) Malignos:
2. Hemangiopercitoma maligno 1. Cordoma
2. Adamantinoma
SE REQUIERE INMUNOHISTOQUÍMICA PARA DETERMINAR TIPO CELULAR: CÉLULAS FUSIFORMES, REDONDAS O GIGANTES
PERFIL INMUNOHISTOQUÍMICO DE SARCOMAS MAMARIOS
Leiosarcoma Vimentina, actina músculo liso
Liposarcoma Vimentina, proteína S100
Sarcoma fibromixoide de bajo grado Vimentina, CD34, fx XIIIa
Angiosarcoma Vimentina, CD34, CD31, colágeno IV
Dermatofibrosarcoma protuberans Vimentina, proteína S100
Tumor maligno de la vaina de los nervios Vimentina, CD34, fx XIIIa
Osteosarcoma Vimentina
ORIGEN
• Entre 5 y 10% de pacientes con enfermedad de von Recklinghausen (neurofibromatosis familiar)
puede llegar a desarrollar un neurofibrosarcoma
• Otro ejemplo de la tendencia hereditaria son los tumores desmoides (neoplasia del tejido
GENÉTICAS conectivo y de las aponeurosis de músculos esqueléticos) que se presentan en pacientes con
cáncer de colon hereditario con poliposis múltiple familiar (síndrome de Gardner)
• Como es el caso del sarcoma de Kaposi, que está asociado al VIH

VIRALES
La mejor relación se establece con el:
• Cloruro de polivinilo y el angiosarcoma hepático
CARCINÓGENOS • Trabajadores del asbesto y mesotelioma pulmonar
El retinoblastoma es un tumor exclusivo de niños y con tendencia hereditaria claramente estudiada.

Tiene 2 formas de presentación:
• Una autosómica dominante con penetrancia del 90% y un frecuencia del 40%; fue en este tumor
HEREDITARIAS donde Knudson describió su teoría del “doble golpe”
• Esporádica
El leimiosarcoma (LMS) es el subtipo histológico más frecuentemente asociado (78% de LMS dx >
30 años luego del dx de retinoblastoma)
El sarcoma aparece como un 2do tumor primario en pacientes generalmente jóvenes que han
recibido radioterapia por otro tumor; se los llama comúnmente “sarcomas radioinducidos”. Los
criterios aceptados para cumplir esta definición son:
1. Que el tumor aparezca en el campo de irradiación previa
RADIOTERAPIA 2. Que hayan pasado más de 5 años
3. Que el tumor primario sea de diferente histología al radioinducido, que generalmente es un
sarcoma
• Específicamente en pacientes con cáncer de mama y linfedema crónico

secundario a su vaciamiento axilar se han descrito casos de linfangiosarcoma
(síndrome de Stewart Treves)
• Son una curiosidad ya que en el manejo actual del cáncer de mama el
LINFEDEMA vaciamiento axilar no es de los 3 niveles y tampoco se da RT en axila (antes
CRÓNICO era de rutina), lo cual aumentaba la frecuencia de linfedema en el miembro
superior
• Con la técnica del ganglio centinela cada día se hacen menos vaciamientos
y en consecuencia menos linfedemas
HISTORIA NATURAL
• 2/3 partes de los sarcomas ocurren en las extremidades, y
Enneking describió la historia natural de los
la otra 1/3 parte en retroperitoneo, vísceras, abdomen,
sarcomas:
puntuación del recuento mitóticotronco, cabeza y cuello.
1. Crecimiento centrífugo del compartimiento
• Otra característica típica es su baja tendencia a hacer muscular
metástasis ganglionar, que en diferentes estudios llega a 2. Zona periférica de compresión (atrofia,
promediar 3% a 5% pseudocápsula)
3. Zona reactiva (edema, neovascularización)
Para los más propensos: 4. Colonias satélites
DISECCIÓN GANGLIONAR
• Sarcoma epitelioide 5. Respeto por compartimientos fasciales
RUTINARIA NO SE • Rabdomiosarcoma 6. Metástasis hematógenas
RECOMIENDA, EXCEPTO • Sarcoma sinovial
SARCOMAS DE TEJIDOS BLANDOS

1% de todas las neoplasias. Aprox el 40-60 % de los sarcomas comienza en extremidades, el 10-30 % en el tronco o
el abdomen, y el 10 % en la cabeza o el cuello. El sarcoma es poco frecuente y representa alrededor del 1% de todos
los casos de cáncer en adultos
DIAGNÓSTICO
• Por definición, estos tumores se manifiestan como masas en los tejidos blandos, en especial en las extremidades
• Se tiene como axioma que toda masa > 5 cm por más de 5 semanas en tejidos blandos es un sarcoma, hasta
que no se demuestre lo contrario. Por tal razón amerita biopsia
BIOPSIA CORE (INCISIONAL) BIOPSIA INCISIONAL ABIERTA

• Mínimamente invasiva • Se debe hacer sobre la masa
• Más barata • La incisión en el sentido de las fibras musculares
• No altera planos anatómicos • Hemostasia exhaustiva
• Menos complicaciones (hematomas, • Sin disección de colgajos
infecciones • No dejar drenes
Guiada con ecógrafo • Sacar la menor cantidad de tejido que permita hacer el diagnóstico

SARCOMAS PARTES BLANDAS: DIFERENCIACIÓN DEL TUMOR
GRADO DE
DEFINICIÓN
DIFERENCIACIÓN
Sarcomas que se asemejan mucho al tejido mesenquimal adulto normal (p. Ej.,
1 Leiomiosarcoma de bajo grado)
Sarcomas para los que la tipificación histológica es certera (por ejemplo, liposarcoma
2 mixoide / de células redondas)
Sarcomas embrionarios e indiferenciados, sarcomas de tipo dudoso, sarcomas sinoviales,

3 osteosarcoma de tejido blando, sarcoma de Ewing / tumor neuroectodérmico primitivo (PNET)
de tejido blando
SARCOMAS PARTES BLANDAS: ÍNDICE MITÓTICO Y NECROSIS TUMORAL

• En el área más mitóticamente activa del sarcoma, se evalúan 10 campos sucesivos de alta potencia (HPF) utilizando
un objetivo de 40x
• HPF a 400x magnificación = 0.1734mm2
PUNTUACIÓN DEL RECUENTO MITÓTICO DEFINICIÓN

1 0-9 mitosis por 10 HPF
2 10-19 mitosis por 10 HPF
3 ≥ 20 mitosis por 10 HPF
NECROSIS TUMORAL
Evaluado en examinación a groso modo y validado por las secciones histológicas
PUNTUACIÓN DE LA NECROSIS DEFINICIÓN
0 No necrosis
1 < 50% necrosis tumoral
2 ≥ 50% necrosis tumoral
LA SUMA DE LOS 3 ITEMS (DIFERENCIACIÓN + PUNTAJE DE CONTEO MITÓTICO + PUNTAJE DE NECROSIS) = GRADO
HISTOLÓGICO SEGÚN LA FEDERACIÓN NACIONAL DE LA LUCHA CONTRA EL CÁNCER (FNCLCC)
Gx Grado no puede ser evaluado
G1 2 o 3 puntos (diferenciación + puntaje de conteo mitótico + puntaje de necrosis)
G2 4 o 5 puntos (diferenciación + puntaje de conteo mitótico + puntaje de necrosis)
G3 6 a 8 puntos (diferenciación + puntaje de conteo mitótico + puntaje de necrosis)

SARCOMAS DE TEJIDOS BLANDOS: TNM
T1 El cáncer mide 5 cm o menos
N0 No se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacente
IA M0 Sin metástasis
G1 o Gx El cáncer es de grado 1 (G1) o el grado no pudo ser determinado (GX).
• Mide más de 5 cm, pero no más de 10 cm (T2) o
T2, T3, T4 • Mide más de 10 cm, pero no más de 15 cm (T3) o
IB • Mide más de 15 cm (T4).
M0 Sin metástasis
G1 o GX El cáncer es de grado 1 (G1) o el grado no pudo ser determinado (GX).
T1 El cáncer mide 5 cm o menos
II M0 Sin metástasis
G2 o G3 El cáncer es grado 2 (G2) o grado 3 (G3).
T2 El cáncer mide más de 5 cm , pero no más de 10 cm
IIIA M0 Sin metástasis
T3 o T4
• Mide más de 10 cm, pero no más de 15 cm (T3) o
• Mide más de 15 cm (T4)
IIIB N0 No se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacente
M0 Sin metástasis
Cualquier T El cáncer puede ser de cualquier tamaño
N1 Se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes
M0 Sin metástasis
Cualquier G Puede ser de cualquier grado
IV o
Cualquier T El cáncer puede ser de cualquier tamaño
N1 Se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes
M1 Se ha propagado a órganos distantes como los pulmones
Cualquier G Puede ser de cualquier grado.

EXTREMITY/BODY WALL, HEAD/NECK 2020 – EXTSARC-1

• La resección quirúrgica amplia (con intento de obtener márgenes negativos) es el tratamiento primario para tumores estadio IA (T1,N0,M0,
bajo grado) y IB (T2-4,N0,M0, bajo grado) y es considerado definitivo si los márgenes son más de 1 cm o el plano fascial está intacto.
• Si los márgenes quirúrgicos son < 1 cm y sin plano fascial intacto, la RE – RESECCIÓN podría ser necesario.
ESTADIO 1 Las opciones de tratamiento incluyendo la revisión de la cirugía versus observación debería ser presentado por un panel de tumor de sarcoma
multidisciplinario experimentado para determinar las ventajas y desventajas de la decisión





MECANISMO DE ACCIÓN DEL FNT
FNT Activación del sistema

inmune
Células endoteliales
neoplásicas
Células endoteliales
normales Radicales Elastasa
libres
Moléculas de adhesión
Moléculas de adhesión
Edema endotelial
Agregación plaquetaria
Infiltrados perivasculares Lesión vascular de células

endoteliales
Coagulación
PRESERVACIÓN NECROSIS
COAGULATIVA
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL

APOPTOSIS

MÁRGENES DE RESECCIÓN EN LAS EXTREMIDADES
• El estado de los márgenes quirúrgicos es la variable quirúrgica más importante que influye en el control local
• Aunque un margen positivo en sí mismo no está asociado con un detrimento de la supervivencia, un margen
quirúrgico positivo aumenta el riesgo de recurrencia local, que a su vez es un factor de riesgo para la
metástasis a distancia y la supervivencia a largo plazo inferior.
• La mayoría de los médicos recomiendan que si la cirugía se utiliza como la única modalidad de tratamiento, el
margen debe ser de al menos 1 cm en todas las direcciones o incluir una barrera fascial (plano fascial intacto).
• Los márgenes de 1 centímetro rara vez ocurren en la realidad, especialmente alrededor de estructuras
neurovasculares, y generalmente se acepta que el tipo de tejido es importante:
1. Los márgenes de fascia más delgados (de 1 a 2 mm) son probablemente adecuados, mientras que
2. Los márgenes más amplios consisten en grasa o músculo
CLASIFICACIONES PARA EL MANEJO DE MÁRGENES QUIRÚRGICOS EN LAS EXTREMIDADES

1. Clasificación de Enneking
2. Enneking modificada
3. Clasificación R (clasificación del tumor residual)
4. Clasificación UICC (clasificación R + 1 mm)
5. Clasificación dicotómica (positiva o negativa)
6. Medición de la distancia
MÁRGENES DE RESECCIÓN: CLASIFICACIÓN DE ENNEKING

ZONA REACTIVA (NEOVASCULARAIZACIÓN)
Los tejidos aponeuróticos
ZONA ATRÓFICA (PSEUDOCÁPSULA) suponen una excelente barrera a
la extensión tumoral (1 mm de
METÁSTASIS SATÉLITE
TUMOR aponeurosis es aceptable como
margen de resección)
Para el músculo y la grasa se
necesita como mínimo un
MÚSCULO
margen de 2 – 3 cm
CLASIFICACIÓN DE ENNEKING SE BASA EN LOS HALLAZGOS MACROSCÓPICOS DURANTE LA CIRUGÍA.
Resección radical o Resección de TODOS los músculos del compartimiento desde el origen a la
compartimentectomía: inserción. Recurrencia: 15%
Se hace por la fuera de la zona de metástasis satélite, es decir con tejido sano.
Resección local amplia:
Requiere como mínimo 2-2.5 cm de margen de tejido sano. Recurrencia: 50% sin
radioterapia
Solo incluye un segmento del tumor: una biopsia incisional. lo que significa que la
Resección
pseudocápsula del tumor se ha abierto y violado durante la cirugía. 100% de
intralesional:
recurrencia → márgenes quirúrgicos positivos
Resección marginal < 2.5cm sin afectar pseudocápsula
(enucleación): Se hace por la zona reactiva. Recurrencia local: 90%

MÁRGENES DE RESECCIÓN: CLASIFICACIÓN R (CLASIFICACIÓN DEL TUMOR RESIDUAL)
La clasificación R se adoptó en la 3ra edición del Manual de AJCC (Comité Estadounidense Conjunto sobre el
Cáncer) para la estadificación del cáncer.
La clasificación R se basa en la evaluación macroscópica y microscópica de los márgenes de resección en la cirugía.
El margen se clasifica como
• R2: Groseramente positivo
• R1: Microscópicamente positivo
• R0: microscópicamente negativo (R0), lo que significa que no se observan células tumorales en la superficie
de resección entintada con un microscopio.
MÁRGENES DE RESECCIÓN: CLASIFICACIÓN UICC (CLASIFICACIÓN R + 1 MM)

La clasificación R se ha convertido en la clasificación "R + 1 mm" de la Unión Internacional contra el Cáncer
(UICC), en la que el margen se clasifica como:
R0 (microscópicamente negativa): Al menos 1 mm de tejido normal entre el tumor y el margen de
resección entintado
R1 (microscópicamente positivas): Muestras con tumor dentro de 1 mm del borde entintado se consideraron
R2: Groseramente positivo
Esto significa que el requisito de margen R0 en la clasificación UICC (R + 1 mm) es más estricto que el de la
clasificación R. Actualmente, es controvertido qué clasificación es el mejor predictor de recurrencia local en el
sarcoma de tejidos blandos.
MÁRGENES DE RESECCIÓN: CLASIFICACIÓN DICOTÓMICA (POSITIVA O NEGATIVA)

Algunos documentos adoptan la clasificación dicotómica, que informa solo márgenes positivos o negativos.
En la mayoría de los trabajos, margen positivo significa microscópicamente positivo; sin embargo, no está
necesariamente claro cuántos casos macroscópicamente positivos se incluyen en el grupo de margen
positivo.
Existe una gran diferencia entre los márgenes positivos macroscópicos y microscópicos, por lo que no se
recomienda que esta clasificación se use en artículos científicos.
Para propósitos de comunicación inequívoca, es importante establecer si los márgenes positivos significan
macroscópicamente o microscópicamente positivos.
MÁRGENES DE RESECCIÓN: MEDICIÓN DE LA DISTANCIA

Algunas publicaciones describen la medición de la distancia desde la superficie de la resección quirúrgica hasta el borde
del tumor
Un problema potencial de este método es que la distancia entre la superficie de resección y el tumor puede variar:
1. Bajo la influencia del acortamiento muscular por formalina.
2. Un cambio de forma por métodos inapropiados de fijación también causa un error significativo en la
evaluación de la distancia.
3. En el análisis de datos, la distancia es una variable continua, y su conversión a una variable categórica puede
volverse problemática ya que los valores de corte son diferentes entre los estudios. Esto dificulta la
comparación de los resultados entre los estudios.

CONCLUSIONES
1. La cirugía curativa para los sarcomas de partes blandas de las extremidades debe tener como objetivo al menos
una resección R0.
2. Si durante la planificación preoperatoria se cree que va a ser difícil lograr márgenes R0 → radioterapia
preoperatoria
3. Se debe considerar la radioterapia postoperatoria o la re-resección cuando el margen resecado resulta
microscópicamente positivo en el examen histológico.
4. Todavía no está claro cuánta distancia desde el tumor hasta el plano de resección planeado en la
imagen preoperatoria se requiere para obtener el margen R0.
5. El margen puede variar con el subtipo histológico del sarcoma. Para los sarcomas de tejido blando altamente
invasivos como el mixofibrosarcoma, la resección con márgenes fasciales de 3 cm puede no lograr de manera
confiable márgenes R0 negativos. En tales casos, el cirujano debe estar preparado para resecar un área aún mayor,
si es posible, y / o usar secciones congeladas intraoperatorias para ayudar a guiar la extensión de la extracción de
tejido.
FIBROMATOSIS AGRESIVA: TUMOR DESMOIDE
Es una neoplasia del tejido conectivo y de las aponeurosis de músculos esqueléticos, caracterizada por:
• No tener potencial de metástasis o diferenciación
• Localmente invasiva y no encapsulada
• Tendencia a invadir planos vecinos, muchas veces más agresivamente que otros sarcomas de bajo grado de
malignidad
• Puede presentar regresión espontánea
La etiología de los tumores desmoides es poco conocida, sin embargo, en ocasiones se asocia a múltiples
malformaciones óseas, frecuentemente leves, lo que sugiere la posibilidad de algún defecto sistémico
(probablemente genético) en la formación del tejido conectivo.
En estos pacientes otras 2 asociaciones importantes son el:

• Traumatismo previo en el lugar de la lesión
• Los embarazos múltiples → estimulación estrogénica
- El tumor desmoide es un tumor relativamente raro y representa menos del 3% de todos los tumores de
tejidos blandos, con una tasa de incidencia anual de 0.2 a 0.5 por 100,000 habitantes
- Esta neoplasia puede aparecer a cualquier edad, pero el pico de mayor incidencia está en la 3ra década, con una
clara preponderancia femenina de 5:1
- 2/3 terceras partes de los tumores desmoides asientan en la vaina anterior de los músculos rectos
abdominales
- El cuadro clínico está relacionado con el lugar de la lesión y la mayoría de pacientes presentan una masa indolora
o dolor local.
- La tomografía computarizada y la imagen de resonancia magnética dan un dato más exacto de la localización
anatómica y extensión del tumor para determinar su resecabilidad

DESMOID TUMORS NCCN 2020 – DESM-1
• Previo al inicio de la terapia,

todos los pacientes deberían ser
evaluados y manejados por un Localización anatómica
donde la progresión DESM-2
equipo multidisciplinario con podría no ser mórbida
experiencia y experticia en
sarcoma
• Historia & examen físico
• Considerar evaluación para BIOPSIA
síndrome de Gardner / poliposis
adenomatosa familiar (PAF) si la
Localización anatómica
biopsia es diagnóstica de donde la progresión DESM-3
desmoide podría ser mórbida
• Imágenes apropiadas del sitio
primario como clínicamente está
indicado



RHABDOMYOSARCOMA NCCN 2020 -RMS 1

GUÍAS DE TERAPIA DE RADIACIÓN PARA SARCOMA DE PARTES BLANDAS DE EXTREMIDADES/TRONCO/CABEZA - CUELLO
RTHE
BRAQUITERAPIA
SARC-E (2 OF 3)
Braquiterapia

GUÍAS DE TERAPIA DE RADIACIÓN PARA SARCOMA DE PARTES BLANDAS INTRAABDOMINAL / RETROPERITONEAL
RTIO RTHE

CÁNCER DE MAMA
PROLIFERACIÓN MALIGNA DE LAS CÉLULAS EPITELIALES QUE REVISTEN LOS CONDUCTOS O LOBULILLOS DE LA MAMA
Los carcinomas
ductales y lobulares
nacen el mismo sitio
anatómico, la UDLT
Ambas son células
luminales y la
diferencia entre
ellas solo es
morfológica
80-85%:
carcinoma
ductales
10-15%: carcinoma
lobulillar
In situ: cuando solo abarca el epitelio de los ductos o lobulillos

CARCINOMA
DUCTAL/LOBULAR Infiltrante o invasivo: cuando atraviesa la membrana basal hasta el estroma mamario
NIVELES AXILARES DE BERG

Tomando como referencia anatómica el eje longitudinal del pectoral menor, la axila se divide en 3 niveles fácilmente
identificables mediante ecografía.
- NIVEL I: Ganglios de la cadena mamaria externa, vena axilar y

subescapulares, situados medialmente al dorsal ancho y NIVEL III: RT Y QT
laterales al pectoral menor en la parte más inferior de la
pirámide grasa. Comprende el 60% de los ganglios axilares (n
= ~ 14 ganglios).
- NIVEL II: Ganglios situados por debajo y al mismo nivel que el
pectoral menor (ganglios de Rotter). Incluye los ganglios
centrales. Comprende el 20% de los ganglios axilares (n = ~ 4
- 8 ganglios). *(skip metastases: 2% – 20%)
- NIVEL III: Ganglios situados por dentro del borde interno del
pectoral menor en el ápex de la pirámide en la entrada de la
vena subclavia al mediastino. Corresponden a los ganglios
NIVEL I Y II: RESECABLES
infraclaviculares que comprenden el 20% de los ganglios
axilares (n = ~ 1 - 4 ganglios). *(skip metastases: 0,2% – 0,5%)

FACTORES DE RIESGO
Predisposición genética y familiar: BRCA1 y BRCA2 en 10% / antecedente familiar en 20%
FACTOR DE RIESGO RR
Hiperplasia atípica y familiar de 1º grado con cáncer de mama 10
Dos familiares de 1º grado con cáncer de mama 5
Enfermedad proliferativa de la mama con atipia >4
Antecedentes personales de cáncer de mama (in situ o infiltrante) >4
CUADRANTES DE LA MAMA
Edad avanzada >4
Aumento de la densidad de la mama en mamografía 2-4
Radioterapia importante sobre el tórax 2-4
Antecedentes personales de carcinoma endometrial o de ovario 2-4 17-18%
Obesidad posmenopáusica 2-4
Familiar de 1º grado con cáncer de mama 2–4 50% 15%
Edad del 1º parto > 30 años o nuliparidad 2–4
Enfermedad mamaria proliferativa sin atipia 2
Vida sedentaria y falta de ejercicio 1.1- 1.9 11%
Aumento de la densidad ósea 1.1- 1.9 11 6%
Menopausia > 55 años 1.1- 1.9
Ingesta moderada de alcohol (2-3 bebidas diárias) 1.1- 1.9
Menarquia < 12 años 1.1- 1.9
Tratamiento hormonal tras la menopausia (estrógenos asociados o 1.5
no a gestágenos)
Cualquier proceso mamario benigno 1.5
PATOLOGÍA DEL CÁNCER
DUCTAL CLÁSICO
< MEDULAR
INFILTRANTE INVASVOS
PAPILAR
70-85% de los casos TUBULAR
MUCINOSO O COLOIDE
CARCINOMA
DUCTAL COMEDONLANO
SÓLIDO
CRIBIFORME
IN SITU PAPILAR
MICROPAPILAR NO INVASVOS
CARCINOMA INFILTRANTE
LOBULILLAR
IN SITU

CARCINOMA IN SITU: DUCTAL vs LOBULILLAR
CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU CARCINOMA DUCTAL IN SITU
EDAD Más jóvenes Adultas- adultas mayores
MASA PALPABLE No Infrecuentes
ASPECTO MAMOGRÁFICO No se detecta en mamografía Microcalcificaciones, masa
INMUNOFENOTIPO Negativo con E-cadherina Positivo con E-cadherina
MANIFESTACIÓN Hallazgo incidental con la biopsia de Microcalcificaciones en mamografía o masa
mama mamaria
AFECTACIÓN BILATERAL Frecuente Incierto
RIESGO Y LOCALIZACIÓN DEL 25% de riesgo de carcinoma 0.5% de riesgo anual de desarrollarlo
CÁNCER SUBSIGUIENTE infiltrante durante el resto de su vida carcinoma infiltrante en mama no afectada
PREVENCIÓN Plantear tamoxifeno* Rx de estrógenos positivos → tamoxifeno*
TRATAMIENTO Mamografía anual y exploración Nodulectomía + radioterapia sobre la mama
manual Mastectomía en lesiones grandes o
multifocales
DUCTAL: 85%
RIESGO DE METÁSTASIS
LOBULILLAR: 5-10%
CARCINOMA
INFILTRANTE MEDULAR: 5-7%
COLOIDES: 3% PRONÓSTICO EXCELENTE

TUBULARES: 2%
DETECCIÓN TEMPRANA DE CÁNCER DE MAMA

Edad que se
Item Detección Frecuencia
recomienda
Autoexamen de
1 Desde menarquía Mensual
mamas
Examen clínico de A partir de 30
2 Anual
mamas años
A partir de 40
3 Mamografía Anual
años
MAMOGRAFÍA
Es la principal prueba diagnóstica en el cáncer de mama. Es una técnica radiológica con
doble proyección (craneocaudal y mediolateral oblicua), que puede ser analógica o digital.
Se emplea en el cribado, estudio de lesiones en la mama, como guía para la delimitación de
las zonas sospechosas, previamente a la cirugía, o para dirigir biopsias o punciones mediante
estereotaxia. Su sensibilidad es elevada en mamas poco densas
*Tamoxifeno reduce riesgo cuando hay alt del BRCA2, muy poco en BRCA1

MANEJO DE LESIONES NO PALPABLES
Para la localización con arpón quirúrgico, se adormece su seno, y se utiliza un estudio por
imágenes para guiar una aguja hueca y delgada en el área anormal. Una vez que la punta de la
aguja está en el lugar correcto, se coloca un alambre (arpón) delgado que pasa a través del centro
Biopsia de la aguja. 1 2 3
guiada con
arpón (aguja
de Kopans)
VENTAJAS DESVENTAJAS
Técnica ambulatoria,
Equipo de alto costo.
indolora (anestesia local)
Biopsia Difícil en mamas muy pequeñas
Tiempo 1 hora. No
esterotáxica No tiene falsos positivos, pero sí
complicaciones importantes
con falsos negativos (control
(Dx histológico).
mamografía mamográfico en seis meses el
digital Menor costo que cirugía.
primer control)
Permite la planificación del
Discordancia radio-histológica:
tratamiento (lesiones
suponer que la lesión no fue
multifocales).
extirpada (cirugía abierta)
MANEJO DE LESIONES PALPABLES → BIOPSIA CON INMUNOHISTOQUÍMICA

-No concluyente en el 30% de los casos
-Infradiagnóstico del 15% de lesiones malignas (carcinoma lobulillar)
ANTES: FNA O -No diferencia entre in situ – invasivo (solo en ocasiones se podrán determinar los receptores
PAAF hormonales y la expresión de HER2/neu)
-No define dx benignos (microcalcificaciones o alteración de la arquitectura mamaria)
-No es posible realizar ihq (inmunohistoquímica)
Se usa aguja más grande de tipo tru-cut
AHORA: BAG Los falsos negativos son menores que con la PAAF y permite diferenciar el carcinoma intraductal
AGUJA GRUESA del infiltrante en la mayoría de los casos.
Se puede guiar la biopsia con a estereotaxia y la ecografía
CORE NEEDLE 9.1 % Falsos negativos
OPEN SURGICAL Indicaciones de biopsia quirúrgica son limitadas, siempre precedida por una biopsia core

ESTADIAJE
TX No se puede evaluar el tumor primario
T0 No existe prueba de tumor primario
Tis carcinoma in situ
Tis carcinoma ductal in situ
Tis carcinoma lobulillar in situ
Tis enfermedad de Paget del pezón que NO está relacionada con el carcinoma invasivo o carcinoma in situ
(CDIS o CLIS) en el parénquima mamario subyacente. Los carcinomas del parénquima mamario relacionados
con enfermedad de Paget se clasifican sobre la base del tamano˜ y las características de la enfermedad
T (TUMOR PRIIMARIO)
parenquimal, aunque la presencia de la enfermedad de Paget aún se debería senalar

T1 El tumor mide ≤ 2cm en su diámetro mayor T1mi El tumor mide ≤ 0.1 cm en su diámetro mayor
T1a El tumor mide > 0.1 cm pero ≤ 0.5cm en su diámetro mayor
T1b El tumor mide > 0,5 cm pero ≤ 1cm en su diámetro mayor
T1c El tumor mide > 1 cm pero ≤ 2 cm en su diámetro mayor
T2 El tumor mide > 2 cm pero ≤ 5 cm en su diámetro mayor
T3 El tumor mide > 5 cm en su diámetro mayor
T4 Cualquier tamaño con extensión directa a pared costal o a piel (ulceración o nódulos cutáneos)
T4a Extensión a la pared torácica que no solo incluye adherencia o invasión a los músculos pectorales
T4b Ulceración o nódulos satélites ipsilaterales o edema (incluyendo la piel de naranja), los cuales no
satisfacen el criterio de carcinoma inflamatorio
T4c Ambos (T4a y T4b)
T4d Carcinoma inflamatorio (al menos 30% de la mama tiene
eritema sin dolor ni ↑ Tº, tiene 95% riesgo de metástasis)
cNx No se pueden valorar los gg regionales
cN0 Ausencia de metástasis linfática regional
cN1 Metástasis ipsilateral axilar movible, pétreo, como canicas
N CLÍNICA
cN2a Metástasis en conglomerado ipsilaterales niveles i y ii axilares fijos

cN2b Metástasis en conglomerado de gg en mamaria interna sin gg axilares
cN3a Metástasis axilares infraclaviculares (grado iii) ipsilaterales
cN3b Metástasis en gg mamaria interna ipsilaterales y axilares
cN3c Metástasis ipsilaterales supraclaviculares
pNx No se pueden evaluar los gg linfáticos regionales
pN0 Sin evidencia histológica de metástasis en gg linfáticos regionales
pN0 (i−) Sin evidencia histológica e inmunohistoquímica (IHC)
pN0 (i+) Presencia de células tumorales ≤ 0,2 mm mediante H-E o IHC
pN0 (mol−) Ausencia histológica y molecular de metástasis
. N PATOLÓGICA
pN0 (mol+) Ausencia histológica e IHC negativa con hallazgos moleculares positivos
pN1 Micrometástasis
pN1mi Micrometástasis (> 0,2 mm y/o más de 200 células, pero < 2,0 mm)
pN1a Metástasis en 1-3 gg axilares y al menos una de ellas > 2 mm
pN1b Metástasis en gg mamarios internos con afectación micrometastásica-macrometastásica del ganglio
centinela sin detección clínica
pN1c Metástasis en 1-3 gg axilares y mamarios internos con afectación micrometastásica-macrometastásica
del ganglio centinela sin detección clínica

pN2 Metástasis en 4-9 gg axilares o afectación mamaria interna clínicamente sin afectación axilar
pN2a Metástasis en 4-9 gg axilares (al menos uno > 2 mm)
pN2b Metástasis en gg linfáticos de mamaria interna detectados clínicamente sin afectación gg axilares
pN3a Metástasis en ≥ 10 gg axilares (al menos uno > 2 mm) o metástasis en gg infraclaviculares (ganglio axilar
de grado iii)
pN3b Metástasis en > 3 gg axilares y mamarios internos detectados clínicamente, o > 3 gg axilares o afectación
de cadena mamaria interna (micrometástasis-macrometástasis ganglio centinela) sin detección clínica
pN3c Metástasis linfática supraclavicular ipsilateral
Mx No evaluadas.
M (METÁSTASIS)
M0 No existen pruebas clínicas o radiológicas de metástasis a distancia

cM0 (+) No existen pruebas clínicas o radiológicas de metástasis a distancia, aunque sí hay evidencia de células
tumorales en sangre circulante, médula ósea o tejidos gg no regionales (≤ 0,2 mm)
M1 Metástasis a distancia detectada clínica o radiológicamente o por medios histológicos > 0,2 mm
0 I I III IV
Estadio IIIA
T0 N2 M0
T1/T2 N2 M0
Estadio IIA T3 N21 M0
Estadio IA T1 N0 M0 T0/T1* N1 M0 Cualquier T
Estadio 0 T3 N2 M0
Estadio IB T0/T1 T2 N0 M0 Cualquier N
Tis N0 M0
N1mi M0 Estadio IIIB M1
Estadio IIB T2 N1 T4 N0/N1/N2 M0
M0 T3 N0
Estadio IIIC
Cualquier T N3 M0
EL 1ER TTO ES CIRUGÍA

* T1 incluye T1mi
** Tumores T0 y T1 con micrometástasis
Tto quirúrgico excepto si se trata de un triple negativo → RT y/o QT ganglionar (ganglio < 2 mm)
únicamente son excluidos del
estadio IIA y son clasificados como
estadio IB
TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE MAMA

Existen 5 modalidades de tratamiento para los pacientes con cáncer de mama:
1. Cirugía
2. Quimioterapia
3. Radioterapia Para determinar si se va a emplear dichos tratamientos se solicita
4. Hormonoterapia Inmunohistoquímica (IHQ)
5. Inmunoterapia
Receptores para c erb 2 o HER 2 Positivo → inmunoterapia
IHQ Receptores de Estrógeno (RE)

Positivo → hormonoterapia
Receptores de Progesterona (RP)
Ki67: Índice de proliferación nuclear expresado en % (estimado de

Autora:
las cél tumorales en la faseFlavia Rodríguez
proliferativa delBracamonte
ciclo celular: G1, G2 y M) P á g i n a 89 | 152
CLASIFICACIÓN MOLECULAR
ER Y PR HER2/neu Ki67 PRONÓSTICO
LUMINAL A Positivos Negativo Bajo (<20%) Bueno
LUMINAL B Positivos Negativo/bajo Bajo (<20%) Bueno
HER2/neu Negativos Alto Alto (>20%) Malo
BASAL-LIKE O TRIPLE NEGATIVO Negativo Negativo Alto (>20%) PEOR
El subtipo Luminal A es el más común (50-60% del total). Los tumores luminales pueden ser ductales infiltrantes o
lobulillares. Su grado histológico es bajo. Presentan receptores hormonales positivos y HER2/neu negativo.
El subtipo Luminal B supone el 10-20% de todos los tumores mamarios. Tienen un fenotipo más agresivo que los
A, con grado histológico más alto. El patrón de recidiva es algo diferente, pero el hueso sigue siendo la localización
más frecuente, seguido por el hígado. La supervivencia tras la recaída es menor (1,6 anos). Tb expresan receptores
hormonales (ER y PR-siendo PR un fuerte marcador-), se diferencian del anterior en un mayor índice proliferativo y
posibilidad de HER2/neu positivo.
El subtipo HER2-enriched supone un 15-20% de los tumores mamarios. No expresa receptores hormonales. El 75%
tiene un grado histológico alto y más del 40% tienen mutación en p53.
El subtipo Basal-like o Triple negativo representa el 10-20% de los cánceres de mama. Expresan genes normales
de las células epiteliales, incluyendo citoqueratinas de alto peso molecular (CK5, CK17, P-cadherin y EGFR) y genes
característicos del epitelio luminal (CK8/18 y Kit), pero con niveles más bajos que los luminales.
MANEJO QUIRÚRGICO
CIRUGÍA RADICAL CIRUGÍA CONSERVADORA
Mastectomía radical: 1. Tumorectomía
-William Halsted (1852-1922) 2. Mastectomía parcial
-Mastectomía con extirpación de ambos músculos pectorales asociada a linfadenectomía. 3. Cuadrantectomía
-La mastectomía radical se basa en el hecho que hay un patrón de diseminación 4. Cirugía Oncoplástica
ordenada hacia la axila y que los ganglios linfáticos constituyen una barrera contra la
diseminación de células tumorales, por lo que el control agresivo locorregional del tumor
podría prevenir diseminación sistémica
AXILA NEGATIVA (PALPACIÓN E IMAGEN) → BIOPSIA DE GANGLIO LINFÁTICO CENTINELA
Se inyectan 1 cc de patent blue + 4 cc de • Intradérmico

NaCl peritumoral y se masajea durante 5 • Peritumoral
minutos para permitir la progresión • Subareolar
linfático ganglionar
Los primeros ganglios linfáticos que se

tinen ˜ de azul o retienen el marcador se
denominan ganglios linfáticos centinela.
Una vez localizado/s, se extirpa/n durante
la cirugía para ser analizado/s
histopatológicamente en ese instante
Si no presentan afectación tumoral, no

sería necesaria la disección ganglionar
axilar. Si se encuentran células cancerosas
en estos primeros ganglios, se deben
extirpar los niveles 1 y 2
AXILA POSITIVA: BIOPSIA

CARCINOMA DUCTAL IN SITU - DCIS 1
CARCINOMA DUCTAL IN SITU - DCIS 2

CÁNCER DE MAMA INVASIVO – BINV-1
RADIOTERAPIA: INDICACIONES
• ≥4 ganglios axilares positivos
• 1 – 3 ganglios axilares positivos
• Ganglios axilares negativos y tumor > 5 cm
• Márgenes positivos
• Ganglios axilares negativos y tumor < 5 cm y márgenes negativos, pero la distancia límite con el tumor es < 1 mm
• Ganglios axilares negativos y tumor < 5 cm y márgenes estrechos > 1 mm






CÁNCER GÁSTRICO
Neoplasia maligna que se origina en el epitelio de la mucosa gástrica y progresivamente compromete de
manera vertical la pared del estómago pudiendo dar lugar metástasis ganglionar y/o a distancia.
Perú: el tercer cáncer más frecuente y el cáncer con mayor mortalidad
Mundial: es el quinto cáncer más frecuente y la tercera causad de mortalidad por cácncer
FACTORES DE RIESGO:
DEFINITIVOS PROBABLES
Infección H, pylori Consumo alto de sal
Gastritis atrófica crónica Obesidad
Metaplasia intestinal (adenocarcinoma solo del
Displasia cardias)
Pólipos adenomatosos gástricos Antecedente úlcera
Tabaquismo gástrica
Antecedente cirugía gástrica (Billroth II) Anemia perniciosa
Factores genéticos: antecedente familiar de cáncer gástrico o de pólipos adenomatosos, Protector: aspirina u otro
cáncer colorectal sin pólipos hereditario, Sd Peutz Jeghers (STK1), Lynch síndrome AINE
(HNPCC, MMR), poliposis juvenil, Sd Li-Fraumeni (TP53)
PROSIBLES QUESTIONABLES
Protector: estatinas Hiperplasia y pólipos de
Alcoholismo las glándulas fúndicas
Enfermedad Menétrier Dieta alta en nitritos
Estatus socioeconómico bajo
Protectores: alto consumo de frutas y vegetales frescos y ascorbato
ETIOLOGÍA
DIETA
• Comidas saladas o ahumadas /nitritos – nitrosaminas → destruye la barrera mucosa del
estómago y provoca inflamación crónica por fenómenos osmóticos → disminuye la
producción de ácido clorhídrico por células parietales → sobrecrecimiento bacteriano.
• Comidas contaminadas con aflatoxinas (micotoxinas producidas por Aspergillus)
AMBIENTALES • Baja ingesta de frutas y vegetales
• Bajo uso de refrigeración
Baja condición socioeconómica: Cáncer gástrico distal aumenta +/- doble en poblaciones con bajo
nivel SE
Gastritis por Helicobacter pylori
Tabaquismo
-Historia familiar de cáncer gástrico (20% pta antec. familiares y 5%-10% CGHD)
GENÉTICOS -Grupo Sanguíneo A (Parece ser determinante en el CGD. Asociado en un 45%)
-Anemia perniciosa (↓ fx intrínseco o B12) → 3 -18 veces
OTROS -Gastritis atrófica con aclorhidria (H. pylori)

-Pólipos adenomatosos [Suelen localizarse en el antro gástrico, únicos grandes y se observa
carcinoma en el 40%-60%]
-Gastrectomía parcial previa
La persistencia de la infección
Infectados con H. pylori: 80% asintomáticos, 10% úlcera por H. pylori aumenta 3.35-3.9
péptica, 1-4% adenocarcinoma gástrico, < 1% linfoma veces riesgo de cáncer gástrico
en pctes con úlcera
ESTADIAJE TNM
T1 Tis: carcinoma in situ. El cáncer se encuentra solo en las células de la superficie de revestimiento interno
del estómago (epitelio cilíndrico simple)
T1a: el tumor ha crecido en la lámina propia o la lámina muscular de la mucosa
T1b: tumor invade la submucosa
T2 El tumor ha crecido en la lámina muscular propia
T3 El tumor ha crecido a través de todas las capas musculares hasta el tejido conectivo fuera del estómago
(sin invadir el peritoneo visceral ni estrucutras adyacentes)
T4 T4a: tumor invade la serosa (peritoneo visceral)

T4b: tumor invade estructiras adyacentes (bazo, colon, hígado, diafragman, riñon, etc)
N0 El cáncer no se diseminó a los ganglios linfáticos regionales.
N1 El cáncer se diseminó de 1 a 2 ganglios linfáticos regionales
N2 El cáncer se diseminó de 3 a 6 ganglios linfáticos regionales
N3 N3a: el cáncer se diseminó de 7 a 15 ganglios linfáticos regionales.
N3b: el cáncer se diseminó a 16 o más ganglios linfáticos regionales
M0 El cáncer no se ha diseminado a otras partes del cuerpo.
M1 El cáncer se ha diseminado a otras partes del cuerpo.
ESTADIO 0 Tis N0 M0
ESTADIO IA T1 N0 M0
T1 N1 M0
ESTADIO IB T2a / T2b N0 M0
T1 N2 M0
ESTADIO II T2a / T2b N1 M0
T3 N0 M0
T2a / T2b N2 M0
ESTADIO IIIA T3 N1 M0
T4 N0 M0
ESTADIO IIIB T3 N2 M0
T4 N1, N2, N3 M0
ESTADIO IV T1, T2, T3 N3 M0
Cualquier T Cualquier N3 M1

CUADRO CLÍNICO
CLASIFICACIÓN CÁNCER GÁSTRICO
PRECOZ: CLASIFICACIÓN JAPONESA AVANZADO: CLASIFICACIÓN BORRMANN
1: protruido
Mucosa o submucosa, sin

tomar en cuenta la
afectación de ganglios
linfáticos. El pronóstico es 1Ia: elevado
excelente si se logra
detectar y tratar
oportunamente lográndose 1Ib: plano
una sobrevida superior al
90% a 5 años
1Ic: deprimido
III: escavado
No son estadios, son clasificaciones endoscópicas
ESTADIOS PRECOCES ESTADIO AVANZADOS ESTADADIO METÁSTASIS

Lesión que compromete la mucosa y submucosa Afecta la muscular Adenopatía axilar izq: nódulo de Irish
independiente del compromiso ganglionar y propia o va más allá Adenopatía supraclavicular izq: nódulo
metástasis a distancia. de ella. de Virchow
• no hay síntomas o son leves: dolor Infiltración de ombligo → nódulo de la
epigastrio, flatulencia, sensación de llenura -Pérdida de peso, hermana María José: nódulos
postprandial; en casos más avanzados cuadro anorexia, vomito, subcutáneos, indurados, de consistencia
obstructivo (náuseas y vómitos de contenido anemia y fibrosa y apariencia avascular,
alimenticio). hematemesis generalmente no dolorosos y poco
• Dispepsia 30 % en cáncer gástrico precoz, pruriginosos, en ocasiones con fisuras o
Clasificación de
difícil diferenciar de enfermedad ulcerosa ulcerados. Diseminación contigua por
Bormann:
péptica crónica. infiltración peritoneal (la más común)
• Tumores proximales (cardioesofagica): Tipo 1: Tumor Hepatomegalia tumoral
disfagia polipoide o fungoide Ascitis por siembra peritoneal
• Hemorragia oculta; 8% masiva Tipo 2: Cráter, Nódulo al tacto rectal por implante
• Masa palpable > 5cm 40 % bordes elevados peritoneal → anaquel de Blumer
1. Tipo I: protruido o vegetante (lesión elevada Tipo 3: Bordes Masas ováricas bilaterales o
> 1 cm altura) elevados, difusos, carcinomatosis peritoneal por
2. Tipo II: superficial úlcerado infiltrante, metástasis de Krukenberg
-Elevada (< 1 cm de altura) frecuente Manifestaciones paraneoplásicas:
-Plana (más difícil diagnóstico) Tipo 4: Células en acantosis nigricans, queratosis
-Deprimido (más común) anillo o difusamente seborreica difusa (signo de laser -trelat),
3. Tipo III: Excavado - ulcerado (> 1 cm infiltrativo o linitis dermatomiositis, anemia hemolítica
Profundidad) plástica) microangiopática, nefropatía
4. Tipo Mixto membranosa e hipercoagulabilidad (Sd
-II c + III (+ común) (IIc es más extensa que de Trousseau) émbolos pulmonares,
III) derrame pleural neoplásico, ascitis,
-III + II c (III es más extensa que las II c) frote hepático o hígado palpable
Autora: Flavia
La poliarteritis nudosa es la única manifestación de unRodríguez Bracamonte
cáncer gástrico precoz y curable qx P á g i n a 101 | 152
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LAUREN
CARACTERÍSTICAS INTESTINAL DIFUSO
FRECUENCIA 53% 33%
EPIDEMIOLOGÍA
EDAD > 60 AÑOS JÓVENES
SEXO VARONES MUJERES
BORRMANN ANTRO, PÍLORO FONDO, CUERPO
H. PYLORI 1Y2 III Y IV
LESIONES PRECURSORAS SÍ NO
METÁSTASIS GASTRITIS ATRÓFICA GASTRITIS SUPERFICIAL
PRONÓSTICO MEJOR PEOR
DIAGNÓSTICO
• HC piedra angular
• Primera línea, elección: Endoscopia alta (esofagogastroduodenoscopia) + Biopsia
- Confirma el Dx.
- Investiga síntomas dispépticos en > 40 años (sensible en Ca. Gástrico precoz)
- Es inefectivo en evaluar motilidad, obstrucción (lumen, extrínseco)
- Sedación leve, no invasivo exacto
- Permite evaluación macroscópica de mucosa y confirma la histopatológica maligna o benigna. (ulceras
gástricas)
- BIOPSIA: Sensible 95%, repetir si hay sospecha en la endoscopia (después de 6-8 semanas); mínimo
6 biopsias, una de cada cuadrante de la ulcera y 2 centro. Del borde se toman. La citología por cepillado
100%
• Ayuda (Rx. De estómago y duodeno doble contraste)

- Primer estudio para evaluar síntomas
- Visualiza mucosa y distensibilidad
- Útil en grados de obstrucción
- Bajo costo
- No diferencia entre benigno y maligno
• Grado de compromiso vertical del tumor en la pared del estómago (ultrasonografía endoscópica)
- Superior a la TAC en Estadiaje

- Tumor primario
▪ T1 (evalúa disponibilidad de resección mucosa endoscópica)
▪ T4 indica fijeza de invasión a distancia
▪ No visualiza claramente: epiplón, T2 (extensión al omento) o T3 (invasión del omento sin
penetrar peritoneo visceral)
▪ ESTADIAJE (CARDIAS) ES BAJA
- Ganglionar
▪ Infiltración maligna → ganglios con márgenes bien definidos, > 1 cm de diámetro, redondeados
e hipoecoicos.
▪ Citología aspirativa con aguja fina guiada USEA (maligno o benigno)
▪ Los transductores radiales con más exactos que los lineales.
▪ Detecta pequeño volumen de ascitis
• Estadiaje (ultrasonografía abdominal (+ hepática) y TAC helicoidal)

- TAC: Detecta M metástasis S:90; Moderadamente efectiva en T, N
• Sospecha de compromiso peritoneal en TAC o USE (laparoscopia), Detecta metástasis pequeñas; evita las
laparotomías exploratorias en 22 %.
• RMN (no es superior a la TAC, solo es superior en HIGADO) solo indicada en alergia a contraste EV o
lesiones hepáticas.
• PET (solo cuando los resultados no son concluyentes) s: 98-100 % en metástasis hepática.
• Marcadores Biológicos
- CEA – CA 19.9 30-40% están elevados en cáncer avanzado
Virchow,
Troisier,
Irish,
Hermana
María José

INDICACIONES GASTRECOMÍA TOTAL INDICACIONES GASTRECTOMÍA SUBTOTAL
a) Cáncer incipiente alto o multifocal. a) Cáncer incipiente: Antral, medio o superior (margen proximal
b) Cáncer avanzado: que no permita un libre de al menos 2 cm).
margen libre de 5 cm entre borde superior y b) Cáncer avanzado: Antral de crecimiento lento, Borman I a III
cardias localizado
c) (margen proximal de 5 cm).
d) En todos los casos se debe efectuar biopsia contemporánea de
los bordes de resección.
e) Preferentemente, reconstitución con
gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux
CRITERIOS DE INOPERABILIDAD (PCTES ELECTIVOS) CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD
a) Rechazo de la cirugía por el paciente y /o a) Adherencias tumorales firmes a grandes vasos y estructuras
familiar(es) a cargo. anatómicas vecinas irresecables.
b) Enfermedad grave concomitante que b) Adenopatías metastásicas de ubicación retropancreática,
contraindique la cirugía. mesentérica o lumboaórticas (N4, las que deberán ser
c) R2: Existencia de metástasis hepáticas, confirmadas por biopsia contemporánea)
peritoneales o a mayor distancia. c) Metástasis peritoneales supra e inframesocólicas o
carcinomatosis peritoneal.
d) Tumor de Krukemberg.
CÁNCER GÁSTRICO:
EN ANTRO/ ANTRO Y CUERPO DISTAL→
GASTRECTOMÍA SUBTOTAL
EN FONDO/ FONDO Y CUERPO → GASTRECTOMÍA
TOTAL

GRUPOS GANGLIONARES
12. Ligamento hepatoduodenal

12a. Arteria hepática 14c Arteria cólica media
12b. Conducto biliar 14d Arteria yeryunal
12p. Vena porta 15. Mesocolon transverso, arteria cólica media
13. Región posterior de la cabeza del páncreas 16. Para aórtico
14. Raíz del mesenterio 17. Cabeza del páncreas
14v. Vena mesentérica superior 18. Borde inferior del páncreas
14a Arteria mesentérica superior 19. Infradiafragmático
14b Arteria pancreatoduodenal inferior 20. Hiato esofágico
IMPORTANTE
DISECCION GANGLIONAR (MÍNIMO 15 GANGLIOS)
D0: no resección o resección incompleta de la primera estación. Mínimo 15 ganglios.
D1: remoción completa de los ganglios de N1. Mínimo 15 ganglios.
D2: remoción completa de los ganglios de la N1 y N2. Mínimo 25 ganglios.
D3: remoción completa de los ganglios de N1, N2 y N3. Mínimo 15 ganglios.

CÁNCER COLORRECTAL
Más del 50% de cáncer del TGI.
EPIDEMIOLOGÍA
2da NM aparato Digestivo (excluyendo sistema Hepatobiliopancreatico)

A nivel mundial, el CCR es el 3º cáncer más fcte en y 2º en → 2º causa de mortalidad por cáncer
Estadio temprano → sobrevivencia de 5 años del 90%, pero < 40% se dx cuando el cáncer está localizado.
Esporádico: 70-80% 25% ascendente y ciego
Familiar: 15-20% 25% sigmoides
FRECUENCIA
HNPCC: 4-7% 20% recto

FAP: 1% 15% transverso
IBD y otros: 1% 10% rectpsogmoide
5% descendente
Los microsatélites son regiones del genoma en donde las secuencias están repetidas. El hecho que sean
secuencias repetitivas hace que sean regiones estén predispuestas a producir errores durante la duplicación
del DNA. Cuando ocurren estos errores, son reparados, por un sistema de reparación de apareamiento
erróneo (MMR) que está compuesto por diferentes proteínas
MMR inefectivo → Inestabilidad microsatelital
En general, estas regiones son codificantes en algunos genes específicos relacionadas al CCR:
MLH1 Otras mutaciones:

Son los más relacionados a las mutaciones MSH2 Oncogenes [K-ras, c-myc, ciclinas,
germinales del Síndrome de Lynch MSH6 Ner/HER2, c-src] ; Supresor tumoral [Gen
PMS2 APC ( pólipos familiar); NPHCC (no
PMS1 poliposicos Hereditarios), Gen2, DCC, P53.
MSH3
Los AINES, en teoría bloquearían
algunas prostaglandinas que
participan en el proceso
carcinogénico; especialmente los
ETIOLOGÍA
AINES inhibidores selectivos del

Cox 2 (que están
sobreexpresados en cáncer de
colon), como el celecoxib
CAUSAS PROBABLES CAUSAS POSIBLES PROTECTORES PROBABLES PROTECTORES POSIBLES

- Dietas con ≥ 40- -Cerveza → CR -AAS, AINE, inh COX -Dieta ↑ en carotenos (Vit
45% de grasa: CCR -Tabaquismo 2 A): antioxidantes
st en colon -DM -Ca++ (efecto en ciclo -Dieta ↑ en fibra
descendente y -Carcinógenos y celular, AMPc, -Vitaminas D, C y E (D: reg.
sigmoides mutágenos del entorno calmodulina, tirosina- ciclo celular, metab ácidos
-Dietas ↓ en fibra -Aminas heterocíclicas (de cinasa, ornitina biliares, antioxidante)
-Dietas ricas en la carne y el pescado fritos descarboxilasa, E- -Verduras crucíferas de hoja
grasa animal: carne o a la parrilla) cadherina) verde
roja -Dietas ↓ en selenio -Hormonoterapia -Aceite de pescado (AG ω-
-Disbiosis microbiana restitutiva (estrógenos) 3)
-IMC bajo -Estatinas, selenio
-Actividad física intensa
DIAGNÓSTICO
1. HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA
PROMEDIO O BAJO INCREMENTADO ALTO RIESGO
Personas ≥ 50 años de edad y: Antecedentes CCR no poliposo hereditario (síndrome de Lynch)
-Sin antecedentes personales de personales de Síndromes de poliposis:
neoplasia colorrectal (adenoma CCR -Poliposis adenomatosa familiar clásica (PAF) - PAF
o pólipo serrado sésil (PSS) o Antecedentes atenuada
CCR) personales de -Poliposis asociada a MYH
-Sin antecedentes familiares de adenoma o PSS - Síndrome de Peutz-Jeghers: manchas de melanina
CCR o adenoma avanzado Antecedentes en la mucosa bucal y en los labios, hay pólipos en
RIESGO
confirmadlo (displasia de alto familiares de CCR intestino delgado, estómago, colon y recto.
grado, > 1 cm, histología vellosa esporádico -Síndrome de Turcot
o tubulovelloso) Antecedentes -Síndrome de Muir-Torre
-Sin antecedentes personales de familiares de -Síndrome de poliposis juvenil
enfermedad intestinal adenoma --Sd de Cowden/Síndrome de tumor Hamartoma
inflamatoria (EII) esporádico PTEN
-Síndrome de Li Fraumeni
-Sd de poliposis hiperplásica
EII (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn)
Los CCR crecen lentamente → hasta 5 años asintomáticos

- Colon derecho: suelen tener hemorragias ocultas (microscópicas, crónicas, úlceras, descamasión) y síntomas
referidos a la anemia ferropénica como fatiga, astenia, palidez (excepto cuando se afecta la válvula ileocecal),
no causan obstrucción intestinal
- La luz del colon izquierdo es más estrecha → tumores del colon descendente y sigmoides dan clínica obstructiva:
dolor abdominal de tipo cólico, st pospandrial, vómitos, cambio de hábitos intestinales (estreñimiento
progresivo o pseudodiarreas, pujo, tenesmo). Sangrados: rectorragia o hematoquecia (más frecuente en lesiones
distales)
- En ángulos → obstrucción: distensión y dolor abdominal (cólico e intermitente)
- Cánceres rectales: rectorragia (sangre con moco y pus), clínica de obstrucción, cambios intestinales y pueden
invadir la vejiga, pared vaginal o nervios circundant es → dolor perineal o sacro (fenómeno tardío)
- Complicación poco frecuente pero fatal: perforación peritoneal
- Se debe sospechar de CCR en pcte > 40 años con anemia microcítica hipocrómica y hemorragia rectal
Examen físico: palidez, caquexia, debilidad, ictericia (metástasis hepática), masa palpable, hepatomegalia, distensión,
ascitis maligna

COLON DERECHO COLON IZQUIERDO RECTO Y SIGMOIDES
Dolor abdominal 74% Dolor abdominal 72% Melena 85%
Astenia 29% Melena 53% Estreñimiento 46%
Melena 27% Estreñimiento 42% Tenemos 30%
Náuseas 24% Náuseas 25% Diarrea 30%
Masa abdominal 23% Vómitos 23% Dolor abdominal 26%
2. ANALÍTICA DE SANGRE GENERAL Y MARCADORES TUMORALES (CEA)

CEA (antígeno carcinoembrionario) tiene ↓S y ↓ E para el dx, pero sí para el seguimiento de pctes tras
resección quirúrgica
3. SANGRE OCULTA EN HECES

• S 40-80%, en función de la calidad en la recogida de muestras
• Para personas de riesgo bajo
• Se recomiendan 3 muestras → solo 8% de los pctes tienen hallazgo neoplásico
• 50% de pacientes con CCR no han tenido examen de sangre oculta en heces positiva
4. COLONOSCOPIA CONVENCIONAL: MODALIDAD DIAGNÓSTICA DE 1º LÍNEA

Indicaciones: Contraindicaciones:
Sensibilidad 95% • Cribado y vigilancia de rutina • Inadecuada
Asociado con reducción del 68% de • Sangrado gastrointestinal inexplicable preparación intestinal
mortalidad • Hematoquecia • Mala tolerancia del
Permite visualizar la luz y mucosa del • Melena procedimiento
colon, clasificar el tumor, toma de • Sangre oculta en heces • Lesión obstructiva
biopsia para si dx histológico, descartar • Anemia por deficiencia de hierro • Comorbilidades
lesiones sincrónicas, extirpar pólipos inexplicada cardiorrespiratorias o
En caso de tumores estenosantes que no • Hallazgos anormales en la colonografía neurológicas graves
permitan el paso del endoscopio → TC por TC u otro estudio de imagen • Colitis fulminante
o enema de bario • Tratamiento paliativo de neoplasias • Diverticulitis aguda
Tinción → permite identificar el tipo hemorrágicas documentada
Colonoscopia virtual y
colonoscopia endoscópica
No permite
tomar biopsia
Sigmoidoscopia flexible
• La sensibilidad para detectar el carcinoma colorrectal en la región examinada es superior al 95%; la sensibilidad
para detectar adenoma avanzado es del 30% al 70% 88
• Asociado con una reducción del 27% en la mortalidad 80 89
• Desventaja: SOLO lado izquierdo
Colonografía por tomografía computarizada
• Alternativa no invasiva para visualizar colon completo
• Sensibilidad del 90% para detectar adenomas o cánceres de 10 mm o más y del 78% para adenomas > 6 mm
• Desventaja: tumores grandes
5. BIOPSIA: Si el médico observa durante la colonoscopia, una lesión sospechosa → extraerá una muestra, la cual
será estudiada por un anatomopatólogo para poder confirmar o descartar CCR e identificar el tipo histológico (el
más fcte es adenocarcinoma en 80% → un 20% es mucinoso, entre ellos el coloide) 2-5% cáncer de células en
anillo de sello)
6. ESTUDIO DE LA EXTENSIÓN DEL TUMOR

• TC abdomino-pélvico: para evaluar la presencia de metástasis a distancia, infiltración de órganos vecinos y
afectación ganglionar → suficiente para detectar metástasis hepática
• Radiografía de tórax
• Resonancia magnética abdominal: más sensible que TC para la detección de metástasis hepática, pero st para
cáncer de recto (permite ver si la fascia mesorrectal está comprometida → QT neoadyuvante)
• PET: en pctes candidatos a resección de metástasis hepáticas (lugar más fcte de metástasis)
a. Diseminación linfática: 40%, según el orden anatómico ascendente en los ganglios que acompañan a los
vasos cólicos
b. Diseminación hematógena: a través de los vasos de la pared colorrectal y, mediante el drenaje venoso
METÁSTASIS
portal, al hígado. Los tumores del tercio inferior del recto drenan en la cava inferior → metástasis
pulmonares, óseas, cerebrales, etc
c. Diseminación por contigüidad: invasión o fistulización de órganos vecinos como asas intestinales, vejiga
urinaria, vagina, etc
e. Perineal: poco frecuente pero mal pronóstico
COLORECTAL CANCER NCCN 2020

CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS DE LA LESIÓN:
POLIPOIDEA 25% ESTENOSANTE 7% ULCERADO 61% -65%
Más fcte en colon derecho Más fcte en colon izquierdo Más fcte en recto
Cuando se progresa de lesión polipoidea, estenosante hasta ulceradas → hay mayor incidencia de metástasis
linfoganglionares y metástasis a distancia
ESTADIAJE TNM
Tx Tumor primario no evaluable
T0 Sin evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ hasta la lámina propia (intramucoso pero no llega a la submucosa)
T1 Tumor invade la submucosa
T2 Tumor invade la mucosa propia
T3 Tumor invade la serosa, grasa perirrectal o pericólico
T4a Tumor penetra la superficie del peritoneo visceral
T4b Tumor invade serosa expuesta o infiltrante (recto médio y recto inferior no tienen serosa)
Nx No se puede determinar
N0 Sin linfonodos comprometidos
N1a Compromiso 1 linfonodo
N1b Compromiso 2 a 3 linfonodos
N1c Depósitos tumorales en subserosa
N2a Compromiso de 4 a 6 linfonodos
N2b Compromiso 7 o más linfonodos
M0 Sin metástasis a distancia
M1a Metástasis confinada a un órgano o sitio
M1b Metástasis en más de un órgano o sitio

CLASIFICACIÓN ASTLER COLLER (DUKES MODIFICADO)
ESTADIFICACIÓN
GRADO HISTOPATOLÓGICO PRONÓSTICO

Gx No puede ser evaluado -
G1 Bien diferenciado Mejor
G2 Moderadamente diferenciado
G3 Pobremente indiferenciado
Peor
G4 Indiferenciado
cTis (M) o cT1 (SM)

Criterios de indicación para la
resección endoscópica:
(1) Carcinoma intramucoso o cTis (M) o cT1 ligeramente invasivo (SM) Invasión profunda
carcinoma con ligera invasión hasta la submucosa
submucosa
TRTAMIENTO
RE es posible Resección
(2) El tamaño no importa endoscópica en
(3) Cualquier tipo macroscópico. bloque no es
Resección endoscópica posible (ej: >4cm)
Diagnóstico patológico
Vigilancia Resección quirúrgica

Tumor resecable Tumor irresecable
• Eliminación completa de tumor • Radioterapia y / o quimioterapia
• Eliminación posterior de tumor residual y / o preoperatoria (neoadyuvante) para
micrometástasis a través de quimioterapia adyuvante reducir el tamaño del tumor y
(indicada para el cáncer colorrectal en estadio III; también permitir la cirugía curativa
puede mejorar los resultados para el cáncer colorrectal en • Eliminación completa posterior del
estadio II de alto riesgo tumor mediante resección quirúrgica.
• Metástasis (CCR estadio IV) → quimioterapia → resección
Opciones Radioteapia + fármacos

• El cáncer rectal plantea consideraciones adicionales por su 5-fluorouracilo (5-FU) + ácido folínico
mayor complejidad quirúrgica → cirujano necesita distancia (leucovorín=LV) = FOLFOX
de 5cm con el ano de tejido sano → radioterapia intensiva. LV + irinotecán = FOLFIRI
Si no → resección abdomino perianal → clausura el recto y CCR avanzado: cetuximab y
ano → colostoma panitumumab (inh EGFR), bevacizumab
• La cirugía es la piedra angular del tratamiento para (inh VEGF)
candidatos con riesgo operativo aceptable y enfermedad Condiciones de emergencia
resecable • Obstrucción intestinal
• Quimioterapia paliativa → CCR irresecable • Sangrado gastrointestinal agudo
• Las lesiones en estadio 0 (carcinoma in situ) y estadio I con • Perforación y peritonitis.
características histopatológicas favorables se extirpan • Fiebre neutropénica
completamente mediante técnicas endoscópicas • Personas que reciben tratamiento
Resección quirúrgica del tumor
Polipectomía por colonoscopia puede ser suficiente para las etapas 0 o 1 de colon o lesiones rectales si
no existe evidencia de características de alto riesgo: invasión angiolinfática, margen de resección positivo,
características histológicas desfavorables
Las lesiones planas tienen mayor riesgo de infiltración que aquellas con pedículo
PREVENCIÓN: Persona > 50 con factores de riesgo o antecedentes familiares → colonoscopia cada 10
años
Prevención secundaria
• La mayoría recomienda la detección de adultos
Prevención primaria de riesgo promedio entre las edades de 50 y 75
• Implica la disminución de los factores de riesgo años
controlables. • Se suspende en caso de esperanza de vida
• La actividad física produce una reducción de menor a 10 años, mal estado de salud,
riesgo hasta 40% condiciones comórbidas y los resultados de
• Mantenimiento de un IMC saludable (menos de cribado previos
35 kg / m²) • Colonoscopia cada 10 años: sensible y específica
• La dieta óptima no ha sido definida para detectar adenomas de 10 mm o más y se
• La alta ingesta de carnes rojas y carnes asocia con beneficios de mortalidad
procesadas parece estar asociada al CCR • Identificación y resección de pólipos colónicos
• Evidencia contradictoria sobre el efecto
protector de las dietas altas en fibra, alta ingesta
de frutas y verduras
COMPROMISO GANGLIONAR
Mucosa < 3%
Submucosa 20%
Muscular propia 50%

COMPLICACIONES
De la enfermedad
Sangrado gastrointestinal: Cirugía
• Abordajes no quirúrgicos • Fuga anastomótica
Quimioterapia
• De requerir cirugía, se realiza • Hemorragia anastomótica
• Dermatotoxicidad.
resección oncológica • Íleo
• Síndrome mano-pie
Obstrucción intestinal • Fístula gastrointestinal
• Reacciones cutáneas
• Enfermedad curable: colectomía inicial
• Neurotoxicidad
o descompresión endoscópica inicial Radioterapia
• Diarrea
del stent y colectomía de intervalo. • Náuseas, vómitos y / o diarrea.
• Neutropenia febril
Perforación intestinal • Pérdida de apetito
• Tumores malignos
• Resección siguiendo los principios • Proctitis por radiación
secundarios
oncológicos • Daño en el intestino delgado
Relacionadas con metástasis • Tumores malignos secundarios
• Fracturas, disnea y convulsiones.
FACTORES PRONÓSTICO DE COMPLICACIÓN DE ABLACIÓN QUIRÚRGICA TOTAL

Diseminación del tumor a los ganglios linfáticos
regionales
Número de ganglios linfáticos regionales afectados
Tumor que atraviesa la pared intestinal
Mala diferenciación histológica
Perforación
Adhesión del tumor a los órganos vecinos Invasión
venosa
Aumento preoperatorio de CEA (>5 ng/ml)
Deleción cromosómica específica (ej., mutación en
el gen b-raf)
Tumor primario ubicado en el lado derecho
LINFADENECTOMÍA PARA CÁNCER DE COLON DERECHO
• D1 → GANGLIOS PERICÓLICOS
• D2 → GANGLIOS INTERMEDIOS Y PERICÓLICOS El riesgo metástasis en salto en D3 se reporta como 18%.
• D3 → GANGLIOS PRINCIPALES O APICALES

Márgenes de resección: 10cm a cada lado
La diseminación longitudinal superior a 10 cm más allá del tumor de colon rara vez se presenta:
• 1 a 4% en casos de cáncer de colon derecho y
• 0% en caso de cáncer de colon izq.

CÁNCER HEPÁTICO
EPIDEMIOLOGÍA
• Relación 2-4:1 .
• Suele estar asociado a infección con el virus de la hepatitis B (VHB) (AcHBc y/o AgHBs 63.2-74.3%), el virus
de la hepatitis C (VHC) (4.7-31%) y cirrosis hepática por alcoholismo (11-15%). La aflatoxina B1 del aspergillus
flavus, que contamina granos, cereales, legumbres y frutos secos, es el factor ambiental más importante
• Promedio de resecabilidad 16.5%
Pctes con VHB pueden desarrollar CHC antes de cirrosis
A nivel mundial:
• 90% → hepatocarcinoma
• Incidencia: 6ta neoplasia más frecuente en el mundo y 4ta causa por cáncer a nivel mundial
• Lóbulo más afectado: derecho
• Pico de edad: > 50-65 años
• En Estados Unidos y en Europa meridional el virus de la hepatitis C es causa más fcte que VHB
• Otros fx de riesgo: hemocromatosis, deficiencia alfa 1 antitripsina, colangitis tipo IV
SINONIMIA DE RESECCIONES HEPÁTICAS MAYORES

V, VI, VII, VIII Hepatectomia o lobectomia derecha
II, III, IV (I opcional) Hepatectomia izquierda
Hepatectomia o lobectomia derecha ampliada
IV, V, VI, VII, VIII
Trisegmentectomia derecha
II, III Lobectomia o segmentectomia lateral
(I Opcional) izquierda La línea de Cantlie, que divide el hígado en
II, III, IV, V, VIII Hepatectomia izquierda ampliada derecho e izquierdo, va desde el borde izquierdo
( I Opcional) Trisegmentectomia izquierda de la vena cava inferior, por arriba, hasta el
medio de la fosa vesicular, por abajo.
HISTORIA NATURAL DEL CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC)

FASE ASINTOMÁTICA (~ 9 MESES) FASE SINTOMÁTICA (~ 9 MESES)
• Tumor de aproximadamente 5 cm en que se advierten los primeros
síntomas, el paciente empieza a presentar molestias vagas e
• 1ras elevaciones detectables del imprecisas las cuales se acentúan hasta cuando el tumor mide
AFP sérico hasta que tumor alrededor de 9 cm (dolor en hipocondrio derecho que se
alcanza un tamaño de incrementa tras ingesta de alimentos) o ya tiene un tiempo de
aproximadamente 5 cm enfermedad de ~ 15 meses
• A partir de ese momento el tumor tiene un crecimiento exponencial
imparable que culmina con la muerte del paciente 3 meses más tarde
Monitoreo con AFP: pctes en riesgo de desarrollar CHC (cirróticos, portadores crónicos de AgHBs, etc.) → dx
en la fase asintomática, inclusive cuando el tumor mide < de 2 cm

CATEGORÍAS QUIRÚRGICAS
Examen físico Tamaño tumoral CHC localizado resecable

Examen radiológico Extensión de la enfermedad CHC localizado irresecable
Examen de laboratorio Función hepática CHC diseminado
EXAMEN FÍSICO EXÁMENES DE LABORATORIO EXÁMENES RADIOLÓGICOS

1. Dimensiones exactas 1. Bilirrubinas totales y 1. Segmento(s) que está localizado el (los)
del tumor fraccionadas. tumor(es). ¿Es único o múltiple?
2. Ictericia 2. Transaminasas (TGO, 2. Dimensiones del tumor
3. Ascitis TGP). 3. Características del tumor. ¿Tiene nódulos
4. Estigmas de cirrosis 3. Fosfatasa alcalina. satélites?
y/o hipertensión 4. Albúmina. 4. Relación de tumor con las venas suprahepáticas,
portal (eritema 5. Tiempo de protrombina ramas portales y vena cava
palmar, cabeza de (coagulación extrínseca). 5. Evidencia de trombos en la vena porta, venas
medusa, várice 6. Tiempo parcial de suprahepáticas, vena cava, vía biliar
esofágicas) tromboplastina 6. Invasión de estructuras vecinas (diafragma,
5. Síndromes (coagulación intrínseca). estómago, colon)
paraneoplásicos 7. Fibrinógeno y recuento de 7. ¿Hay derrame pleural? ¿Hay ascitis?
(hipercolesterolemia, plaquetas. 8. ¿Es el tumor anatómicamente resecable?
eritrocitosis, 8. Además, es indispensable 9. ¿Si se reseca el tumor queda suficiente
hipoglicemia, realizar pruebas parénquima sano para evitar una
hipercalcemia) inmunológicas para el insuficiencia hepática?
6. Metástasis ganglionar descarte de HIV, hepatitis 10. ¿Hay evidencias de cirrosis e hipertensión
a distancia B y hepatitis C. portal? ¿Existe metástasis pulmonar?
ESTADIAJE TNM
Un solo tumor de 2 cm o de menor tamaño que no ha crecido hacia los vasos
T1a sanguíneos (T1a).
IA N0 No se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (N0), ni a sitios distantes
M0
(M0)
Un solo tumor que mide más de 2cm y que no ha crecido hacia los vasos
T1b sanguíneos (T1b).
IB N0 El cáncer no se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (N0) ni a sitios
M0
distantes (M0).
Un solo tumor que mide 2-5 cm y que ha crecido hacia los vasos sanguíneos, O más
de un tumor sin que ninguno mida más de 5 cm (aproximadamente 2 pulgadas) de
T2
N0 ancho (T2).
II
M0
No se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (N0), ni a sitios distantes
(M0).
T3 Más de un tumor, con al menos uno que mide más de 5 cm de ancho (T3).
IIIA N0 No se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (N0), ni a sitios distantes
M0 (M0).

Hay al menos un tumor (de cualquier tamaño) que ha crecido hacia una rama
T4 principal de una vena grande del hígado (vena hepática o la vena porta) (T4).
IIIB N0 No se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (N0), ni a sitios distantes
M0
(M0).
Cualquier T Un solo tumor o muchos tumores de cualquier tamaño (Cualquier T) que se ha
IVA N1 propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (N1), pero no a sitios distantes (M0).
M0
Cualquier T Un solo tumor o muchos tumores de cualquier tamaño (Cualquier T).
Cualquier N Puede o no haberse propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (cualquier N).
IVB
M1 M1: el cáncer se ha propagado a órganos distantes como los pulmones (1º), ganglios
retroperitoneales (2º), hueso (3º) o glándulas suprarrenales (4ª)
¿RESEDABLE O IRRESECABLE?
CHC RESECABLE CHC IRRESECABLE CHC DISEMINADO
1. Tumor T1, T2, T3 y T4; N0; M0 1. Tumor limitado al hígado, pero no es 1. Metástasis a
2. CHC pequeño (< 2 cm). posible la resección quirúrgica por distancia (hueso,
3. Tumor > 2 cm que puede ser removido razones anatómicas. pulmón, piel, etc)
completamente con un margen de 2. Tumor invade estructuras vecinas, pero 2. Ascitis neoplásica.
hígado normal de al menos 2 cm. no pueden resecarse. 3. Derrame pleural
4. Función hepática conservada: CHILD- 3. Tumor resecable pero paciente es neoplásico
PUGH inoperable por reserva funcional
5. Reserva funcional adecuada. inadecuada o compromiso severo del
6. Condición médica que permita cirugía estado funcional (no capacidad de
mayor (RQ). regeneración)
Extirpación total del tumor, márgenes libres
CLASIFIACIÓN CHILD-PUGH
Clase A = 5 – 6 puntos
Clase B = 7 – 9 puntos
Clase C = 10 – 15 puntos
CLASIFIACIÓN CHILD-PUGH
Clase A = 5 – 6 puntos
Clase B = 7 – 9 puntos
Clase C = 10 – 15 puntos
Clase A = Mortalidad operatoria 4%

Clase B = Mortalidad operatoria 11%
Clase C = Mortalidad operatoria 50%
Clase A = Riesgo operatorio bueno

Clase B = Riesgo operatorio moderado
Clase C = Riesgo operatorio pobre
CHILD-PUGH C: criterio irresecabilidad
Una resección hepática con intento curativo debe tener las siguientes
características:
• Función hepática adecuada (generalmente Child Pugh clase A sin

hipertensión portal)
• Adecuado remanente hepático futuro (tener adecuado drenaje biliar y
adecuada irrigación o drenaje vascular)
- Pcte sin cirrosis → dejar por lo menos 20% hígado sano
- CHILD A y paciente con cirrosis → dejar 30-40% hígado sano
• Masa solitaria sin invasión vascular grosera
ABORDAJE ANTERIOR
Transección de parénquima hepático y ligadura de venas suprahepáticas, antes de movilizar el tumor:
1. Sección del ligamento falciforme
2. Sección del ligamento triangular
3. Disección de la zona desnuda (zona del peritoneo unida a la
cara posterior del hígado)
4. Maniobra de Hanging (clamp vascular entre hígado y pared
anterior de vena cava para abordaje anterior)
5. Transección hepática
6. Ligadura de las venas suprahepáticas accesorias MANIOBRA DE HANGING
7. Ligadura de vena suprahepática derecha
8. Movilización del hígado → al final para no eliminar trombos durante la operación → evitar embolia tumoral
VENTAJAS DEL ABORDAJE ANTERIOR:

Variables Anterior Convencional
Transfusión 0.5 litros 1.5 litros
Mortalidad 0% 13.2%
Metástasis pulmonar 22.2% 44.6%
Sobrevida libre enfermedad 14.6% 5.6%
Sobrevida media 59.7 meses 18.6 meses
OPCIONES PARA CHC NO RESECABLE:

• Trasplante hepático
• Quimioembolización
Transarterial (QE) /
Radiofrecuencia (RF)
• Radioterapia Transarterial
• Ablación Percutánea
(tratamiento local)
• Tratamiento sistémico
(quimioterapia vía oral)

CTO: ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL CHC SOBRE HÍGADO CIRRÓTICO
CTO: ALGORITMO TERAPÉUTICO CHC SEGÚN CLASIFICACIÓN BCLC

CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR
El adenocarcinoma de la vesícula biliar es un
tumor de crecimiento lento que, por lo
general, se origina en el fondo de este órgano 10%
en el 60% de los casos 1% TIPOS HISTOLÓGICOS
FACTORES DE RIESGO 3%
Adenocarcinoma
80%
• Colelitiasis 6% Carcinoma indiferenciado
• Vesícula biliar de porcelana
• Sexo femenino Carcinoma epidermoide
• Obesidad Tumores mixtos
• Edad avanzada > 70 años Otros
• Quistes coledocales
• Anomalías de los conductos biliares
• Pólipos en la vesícula biliar > 1cm GENÉTICA
• Colangitis esclerosante primaria Las mutaciones genéticas asociadas con el
• Antecedentes familiares cáncer de vesícula biliar son usualmente
• Infección tifoidea crónica adquiridas → TP53, BRAF, KRAS, PIK3CA
• Enfermedad inflamatoria intestinal
- Frecuencia de cáncer en pólipos vesiculares:
- La colelitiasis con la presencia de inflamación crónica es el
factor de riesgo de mayor prevalencia para cáncer de Tamaño del pólipo % Cáncer
vesícula biliar y el riesgo se incrementa con el tamaño
< 1cm 0% - 5%
del cálculo.
- La calcificación de la vesícula biliar (vesícula en porcelana) 1cm – 1,5 cm (debe resecarse) 11%- 13%
un resultado de la inflamación crónica de la vesícula biliar, ha
> 1,5 cm (debe resecarse) 46% - 70%
sido también considerado como un factor de riesgo para
cáncer de vesícula biliar
- La adenomiomatosis (hiperplasia adenomatosa vesicular: patología benigna) de la vesícula biliar es también un
potencial, aunque algo controvertido, factor de riesgo. La colecistectomía profiláctica podría ser beneficiosa para
pacientes quienes tienen un alto de riesgo de desarrollar cáncer de vesícula biliar
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• El adenocarcinoma macroscópicamente, se observa una vesícula biliar dura con paredes engrosadas.
• El tumor tiene una tendencia a invadir las estructuras adyacentes (hígado, conducto biliar y duodeno)
• El subtipo papilar crece de forma intraluminal y se extiende intraductalmente
• Se trata de un tumor menos agresivo y, en consecuencia, de mejor pronóstico al compararlo con otros subtipos
histológicos.
• El cáncer de vesícula biliar puede extenderse por: vía linfática, hematógena o directamente al hígado.
• Tiene la habilidad de diseminarse por la cavidad e implantarse en los tractos de biopsia y en las cicatrices
abdominales.
• En el 50% al 75% de los casos se encuentran metástasis en los ganglios linfáticos.
• La diseminación hematógena a distancia es poco frecuente, encontrándose generalmente sólo en los estadios más
avanzados de la enfermedad. La localización más frecuente extra abdominal es el pulmón

-El ganglio del conducto cístico, situado en la confluencia de los
conductos císticos y hepático es el foco inicial de extensión a los
ganglios linfáticos TIPOS HISTOLÓGICOS
Adenocarcinoma 80%
-La invasión del hígado, ya sea por extensión directa o a través Tubular 48.4%
de las venas de drenaje que se vacían en los segmentos IVb y Papilar 42.3%
V, se observa por encima del 50% de los pacientes Mucinoso 9.6%
Células de anillo en sello 9.6%
Carcinoma indiferenciado 6%
Carcinoma epidermoide 3%
Tumores mixtos 1%
Otros 10%
DIAGNÓSTICO
• El cáncer de vesícula es casi siempre diagnosticado en etapa avanzada debido a la naturaleza agresiva del tumor, el
cual puede diseminarse rápidamente
• Otro factor que contribuye al diagnóstico tardío de cáncer de vesícula biliar es la presentación clínica que imita
un cólico biliar o colecistitis crónica
• Por lo tanto, no es raro que un diagnóstico de cáncer de vesícula biliar a ser un hallazgo incidental en la
colecistectomía para una enfermedad de la vesícula biliar benigna o, más frecuentemente, en la revisión patológica
después de la colecistectomía por colelitiasis sintomática.
SÍNTOMAS
Dolor en CSD 75 – 90%
EXAMEN FÍSICO ANAMNESIS + EXAMEN FÍSICO:
Náuseas, vómitos, anorexia 40 – 64%
Ictericia clínica 45% - Masa en CSD 8.6 – 16.3%
Pérdida ponderal > 10% 37-77% - Hepatomegalia
Masa abdominal 15%
DIAGNÓSTICAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Biopsia con aguja guiada por ecografía. Laboratoriales: FA, AST, ALT y GGT
Marcadores tumorales: CEA y CA 19-9
ESTADIAJE TNM
T1s Las células del cáncer solo se encuentran en el epitelio (la capa interna de la vesícula
0 N0 biliar), y no han crecido hacia las capas más profundas de la vesícula biliar (Tis). No
M0 se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (N0), ni a sitios distantes (M0)
T1 El tumor ha crecido hacia la lámina propia o la capa muscular (muscularis)
I N0 (T1). No se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (N0), ni a sitios
M0 distantes (M0).
T2a El cáncer ha crecido a través de la capa muscular en el tejido fibroso del lado del
N0 peritoneo, pero no lo infiltra (el revestimiento de la cavidad abdominal) (T2a).
IIA M0 No se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (N0), ni a sitios distantes
(M0).
T2b El cáncer ha crecido a través de la capa muscular en el tejido fibroso del lado del
IIB N0 hígado, pero no ha invadido el hígado (T2b). No se ha propagado a los ganglios
M0 linfáticos adyacentes (N0), ni a sitios distantes (M0).
El cáncer creció a través de la serosa (la capa más externa de la vesícula biliar) y/o
T3 creció directamente en el hígado y/o en una estructura cercana, como el estómago,
IIIA N0 el duodeno (la primera parte del intestino delgado), el colon, el páncreas, o los
M0 conductos biliares fuera del hígado (T3). No se ha propagado a los ganglios linfáticos
adyacentes (N0), ni a sitios distantes (M0).
El cáncer puede o no haber crecido fuera de la vesícula biliar en el hígado o en alguna
T1-3 otra estructura cercana, pero no se ha propagado a los principales vasos sanguíneos
IIIB N1 en el hígado (la vena porta o arteria hepática) (T1 a T3). El cáncer se ha propagado a
M0 no más de tres ganglios linfáticos adyacentes (N1). No se ha propagado a sitios
distantes (M0).
El tumor creció hacia uno de los vasos sanguíneos principales que conducen al hígado
T4 (la vena porta o la arteria hepática) o ha crecido hacia dos o más estructuras fuera
IVA N0-1 del hígado (T4). Puede o no haberse propagado a no más de tres ganglios linfáticos
M0
cercanos (N0 o N1). No se ha propagado a sitios distantes (M0).
Cualquier T El tumor principal puede o no haberse propagado fuera de la vesícula biliar. El cáncer
N2 se ha propagado a 4 o más ganglios linfáticos adyacentes (N2). No se ha propagado a
M0 sitios distantes (M0).
IVB O El tumor principal puede o no haberse propagado fuera de la vesícula biliar. El cáncer
Cualquier T puede o no haberse propagado a los ganglios linfáticos adyacentes. Se ha propagado
Cualquier N a partes distantes, como el hígado, el peritoneo (el revestimiento de la cavidad
M1 abdominal[vientre]) o los pulmones (M1).
Entre T2a (lado peritoneo) y T2b (lado hepático), el T2b tiene peor pronóstico
DISEMINACIÓN GANGLIONAR
(1) Ganglios del conducto cístico

(2) Ganglios pericoledocianos
(3) Ganglios retroportales, ganglios posteriores a la vena porta y
cefálicas al proceso uncinado
(4) Ganglios pancreaticoduodenales posterior superior
(5) Ganglios de la arteria hepática, ganglios a lo largo de la arteria
hepática común o propia
(6) Ganglios celíacos derechos, ganglios localizados a la derecha del
tronco celíaco y posterior a la arteria hepatica común; y
(7) Ganglios hiliares, dentro del porta hepatis
TRATAMIENTO
T1a Colecistectomía simple
T1b Colecistectomía radical (colecistectomía más resección de 2-3 cm del parénquima hepático que
rodea al lecho vesicular y linfadenectomía del hilio hepático)
T2 o más Colecistectomía radical más hepatectomía (bisegmentectomía: IVb y V) + linfadenectomía portal
La bisegmentectomía IVb-V se planteó en los pacientes con invasión tumoral hepática por contigüidad, mientras
que la hepatectomía derecha se realizó en pacientes con invasión más extensa del hígado y/o invasión de los
elementos vásculo-biliares derechos con intención de una resección R0.

ALGORITMOS TTO QUIRÚRGICO

CÁNCER VÍAS BILIARES
VÍAS INTRAHEPÁTICAS
Colangiocarcinomas intrahepáticos: tumores de vías biliares intrahepáticas se originan en conductillos intrahepáticos
pequeños o conductos intrahepáticos grandes que son proximales a la bifurcación de los conductos hepáticos derecho
e izquierdo.
VÍAS EXTRAHEPÁTICAS
Abarcan la porción de los conductos hepáticos derecho e izquierdo
que está fuera del hígado, el conducto hepático común y el
conducto colédoco. Se subdividen en una región perihiliar (hilio) y
una región distal.
• Región perihiliar (hilio): el hilio es la región donde los
conductos hepáticos derecho e izquierdo salen del hígado y se
unen para formar el conducto hepático común que es proximal
al origen del conducto cístico. Los tumores en esta región
también se llaman colangiocarcinomas perihiliares o
tumores de Klatskin.
• Región distal: esta región incluye el colédoco que desemboca
en el intestino delgado. Los tumores en esta región también se
llaman colangiocarcinomas extrahepáticos
GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES

Ganglios hiliares, del conducto cístico, colédoco, porta, arteria hepática y ganglios pancreaticoduodenales posteriores
ESTADIAJE TNM PARA CONDUCTO BILIAR DISTAL

T1 Tumor invade la pared del conducto biliar con una profundidad <5 mm
T2 Tumor invade la pared del conducto biliar con una profundidad de 5–12mm
T3 Tumor invade la pared del conducto biliar con una profundidad >12mm
T4 Tumor involucra el tronco celiaco, arteria mesentérica superior y/o arteria hepática común
N0 No metástasis ganglionar regional
N1 Metástasis en 1 – 3 ganglios regionales
N2 Metástasis > 4 ganglios regionales
M0 No metástasis a distancia
Estadio I T1 N0 M0
M1 Metástasis a distancia T1 N1 M0
Estadio IIA
T2 N0 M0
T2-T3 N1 M0
Estadio IIB
T3 N0 M0
T2 N2 M0
T3 N2 M0
T4 N1 M0
T4 N2 M0
Estadio IV Cualquier T y N, M1

TNM DE CONDUCTO BILIAR PREHILIAR
Tx Tumor primario no puede ser evaluado
T0 No evidencia de tumor primario
T1 Carcinoma in situ / Displasia de alto grado
T2 Tumor invade más allá de la pared del conducto biliar a tejido adiposo circundante, o tumor invade el
parénquima hepático adyacente
T2a Tumor invade más allá de la pared del conducto biliar a tejido adiposo circundante
T2b Tumor invade más allá de la pared del conducto biliar al parénquima hepático adyacente
T3 Tumor invade ramas unilaterales de la vena porta o arteria hepática
T4 Tumor invade la vena porta principal o sus ramas bilaterales, o a la arteria hepática común; o los
radicales biliares unilaterales de segundo orden con vena porta contralateral o arteria hepática
comprometida
Estadio I T1 N0 M0
N0 No metástasis ganglionar regional T1 N1 M0
Estadio IIA
N1 Metástasis en 1 – 3 ganglios regionales T2 N0 M0
Metástasis > 4 ganglios regionales T2-T3 N1 M0
N2 Estadio IIB
T3 N0 M0
M0 No metástasis a distancia T2 N2 M0
M1 Metástasis a distancia T3 N2 M0
T4 N1 M0
T4 N2 M0
Estadio IV Cualquier T y N, M1

PRESENTACIÓN ESTUDIO DIAGNÓSTICO
NCCN GUIDELINES: COLANGIOCARCINOMA HEPÁTICO

Si la BT >15-20mg → drenaje biliar → examinar resecabilidad
• Historia clínica &

examen físico Resecable
• TAC/RM AP
multifásica con
contraste EV (para
evaluar invasión
vascular)
• TC tórax +/-
contraste
• Colangiografía
• Considerar CEA
1. Dolor • Considerar CA 19 –
2. Ictericia 9
3. Pruebas hepáticas • Pruebas de función
anormales hepática
4. Obstrucción o • Considerar
anormalidad en las ultrasonido
imágenes Irresecable
endoscópico (USE)
luego de consulta
TAC/RM AP multifásica quirúrgica
• Considerar la IgG4
sérica para descartar
la colangitis
autoinmune
PRINCIPIOS DE CIRUGÍA DE COLANGIOCARCINOMA EXTRAHEPÁTICO
1. El principio básico es una resección completa con márgenes negativos y linfadenectomía regional. Esto generalmente
requiere:
• Una duodenopancreatectomía para los tumores del conducto biliar distal y
• Una resección hepática mayor para el tumor hiliar.
• En raras ocasiones, un tumor del conducto biliar del trayecto medio puede ser resecado con una resección
del conducto biliar y linfadenectomía regional
2. La laparoscopia diagnóstica se debe considerar
3. Ocasionalmente un tumor del conducto biliar implicará compromiso del árbol biliar con una distancia tan larga, que
una resección hepática y pancreaticoduodenectomía será necesaria. Estos son procedimientos relativamente mórbidos
y sólo deben llevarse a cabo en pacientes muy sanos sin comorbilidad significativa.
Sin embargo, estos pueden ser procedimientos potencialmente curativos y deben ser considerados en el contexto
clínico adecuado. No se recomienda las resecciones combinadas del hígado y páncreas para realizar disección curativa
ante una enfermedad ganglionar distante.
COLANGIOCARCINOMA HILIAR
• El principio básico es que el tumor necesitaría ser resecado junto con el árbol biliar involucrado y el hemi - hígado
comprometido con una probabilidad razonable de una resección con margen negativo. El hígado contralateral
requiere un flujo arterial y portal intacto, así como de UN drenaje biliar adecuado.
• Se requiere una evaluación del futuro remanente hepático (FRH). Para ello es necesario la evaluación de drenaje
biliar y la volumetría del FRH. Aunque no es necesario en todos los casos, el uso del drenaje biliar
preoperatorio del FRH y la embolización de la vena porta contralateral se debe considerar en casos de un FRH
pequeño
• Las reglas iniciales de la exploración incluyen evaluar enfermedad metastásica a distancia, compromiso del hígado,
del peritoneo y de los ganglios linfáticos distantes más allá de la porta del hígado, ya que estos hallazgos
contraindican la resección. La exploración adicional debe confirmar resecabilidad local
• Dado que los tumores hiliares, por definición, se adhieren o invaden la porción central del hígado, esto hace que
se requiera grandes resecciones hepáticas en el lado afectado, abarcando la confluencia biliar y
generalmente se requiere de una resección del caudado
• Resección y reconstrucción de la vena porta y / o arteria hepática pueden ser necesarios para la resección completa
y se requiere experiencia de estos procedimientos
• La reconstrucción biliar es generalmente realizada a través de una hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux
• Una linfadenectomía regional de la porta hepática es llevada a cabo
• La evaluación por congelación de los márgenes de conductos biliares proximales y distales son recomendados si
la resección posteriormente puede llevarse a cabo
COLANGIOCARCINOMA DISTAL
• Evaluación inicial para descartar enfermedad metastásica distante y resecabilidad locales
• La operación generalmente requiere de una pancreatoduodenectomía con reconstrucción típica

11.2%
CÁNCER DE PÁNCREAS 78.1%

10.7%
ANATOMÍA
El páncreas está dispuesto transversalmente
en el retroperitoneo entre el duodeno a la
derecha y el bazo a la izquierda, a la altura de
L1 -L2. Relaciones:
• Por arriba: La trascavidad de los epiplones

• Por adelante: El mesocolon transverso
Dimensiones: Su longitud medida desde su
extremidad izquierda a la derecha es de 16 a
20 cm, altura 4 - 5 cm, grosor de 2 a 3 cm.
Peso: 85-100gr. Composición: 71% agua,
13% proteínas y 3-20% grasa
El borde entre la cabeza y el cuerpo
pancreático se define como el lado izquierdo de VMS y VP. El cuello del páncreas (una parte anterior a VMS y
VP) y el proceso uncinado se incluyen en la cabeza pancreática.
El borde entre el cuerpo pancreático y la cola se define como el borde izquierdo de la aorta abdominal.
.
EPIDEMIOLOGÍA FACTORES DE RIESGO

• Adenocarcinoma ductal y sus variantes > 90%
Edad, género, raza, tabaquismo, obesidad
• < 45 años es raro; >50 años: aumento de incidencia
(↑IMC), diabetes, pancreatitis crónica,
• H>M; raza negra cirrosis, exposición ocupacional beta
• Metástasis (50% al 60% de los casos)→ ganglios linfáticos, naftilamina (fabricación de tintes y como
el hígado y el peritoneo; con menor frecuencia invaden el antioxidante de caucho) y bencidina
pulmón, la pleura y los huesos (sólido cristalino de color amarillo
• Solo del 15% al 20% de los pacientes presentan grisáceo, blanco o rojo grisáceo, para
enfermedad resecable producir tinturas para telas, papel y
• Localmente avanzada en el 25% al 30% cuero), problemas estomacales, dieta
(carne procesada y productos lácteos),
Historia familiar/síndromes genéticos: café, alcoholismo
Mutaciones genéticas hereditarias pueden causar el 10% de los
cánceres pancréatico:
Síndrome hereditario de cancer de ovario y mama, melanoma familiar, pancreatitis familiar, HNPCC o Síndrome de
Lynch, síndrome Peutz-síndrome de Jeghers, Von Hippel-Lindau; tumores pancreáticos neuroendocrinos y cáncer
también pueden ser causados por síndromes genéticos como neurofibromatosis tipo 1 y neoplasia múltiple endocrina
tipo 1
EPIDEMIOLOGÍA
• Adenocarcinoma ductal y sus variantes > 90%
• < 45 años es raro; >50 años: aumento de incidencia
• H>M; raza negra

• Metástasis (50% al 60% de los casos)→ ganglios linfáticos, el hígado y el peritoneo; con menor frecuencia invaden
el pulmón, la pleura y los huesos
• Solo del 15% al 20% de los pacientes presentan enfermedad resecable
• Localmente avanzada en el 25% al 30%
Historia familiar/síndromes genéticos:

Mutaciones genéticas hereditarias pueden causar el 10% de los cánceres pancréatico:
Síndrome hereditario de cancer de ovario y mama, melanoma familiar, pancreatitis familiar, HNPCC o Síndrome de
Lynch, síndrome Peutz-síndrome de Jeghers, Von Hippel-Lindau; tumores pancreáticos neuroendocrinos y cáncer
también pueden ser causados por síndromes genéticos como neurofibromatosis tipo 1 y neoplasia múltiple endocrina
tipo 1
.
CLASIFICACIÓN ANATOMO-PATOLÓGICA
Z>95% de los tumores malignos → en elementos exocrinos de
la glándula (células ductales y acinares)
1 al 2% → tumores endocrinos
Infrecuentes → tumores pancreáticos no epiteliales
Adenocarcinoma ductal → 85 al 90% de los tumores
pancreático
 60 y el 70% → cabeza (2,5 a 3,5 cm); obstruyen el
conducto biliar distal y del conducto pancreático,
produce ictericia y pancreatitis obstructiva crónica,
respectivamente
 5 y el 10%→cuerpo (5 a 7 cm)
 10 y el 15% → cola (5 a 7 cm)
Dilatación del conducto y la atrofia fibrosa del parénquima
pancreático
CLÍNICA
• La sintomatología es tardía
• Tumores en la cabeza →síntomas más anticipada
• Tumores de la glándula distal → presentación «silenciosa»
• Ictericia: presente en >50%
• Vesícula biliar palpable no dolorosa (signo de
Courvoisier): en <1/3 de pctes
• Hinchazón o el eritema de una extremidad por trombosis
venosa profunda o superficial (Síndrome de Trousseau)
• Pctes con obstrucción simultánea del conducto pancreático
también pueden presentar insuficiencia pancreática exocrina
en forma de esteatorrea y malabsorción.
EL DOLOR
 Causa: invasión del plexo arterial celíaco o mesentérico
superior.
 Intensidad: baja
 Tipo: sordo

 Localización: imprecisa en el abdomen superior. En la enfermedad avanzada en la parte media y superior de la
espalda.
 También puede ser posprandial y conducir a que los pacientes reduzcan su ingesta calórica, provocar pérdida de
peso o caquexia.
Otros síntomas intespecíficos: náuseas (gastrointestinales inespecíficos), fatiga, anorexia y pérdida de peso
La DM y la pancreatitis de gravedad variable pueden producirse en el cáncer de páncreas.
SÍNTOMAS EN CÁNCER DE CABEZA DE PÁNCRES SÍNTOMAS EN CÁNCER DE CUERPO Y COLA

Pérdida de peso 92% Pérdida de peso 100%
Ictericia 82% Dolor 87%
Dolor abdominal 72% Náusea 43%
Anorexia 64% Debilidad / astenia 42%
Coluria 63% Vómitos 37%
Acolia 62% Anorexia 33%
Náusea 45% Estreñimiento 27%
Vómito 37% Intolerancia a la comida 7%
Debilidad / astenia 35% Ictericia 7%
DIAGNÓSTICO
Es la más exacta, detecta tumores < 2cm (hasta de 2-3mm)

El estadiaje laparoscópico diagnóstico para descartar metástasis no detectadas en las imágenes
(especialmente para los pacientes con lesiones del cuerpo y cola) se utiliza rutinariamente en
algunas instituciones miembros de la NCCN antes de la cirugía o de la quimiorradioterapia, o de
forma selectiva en pacientes con un riesgo mayor de enfermedad diseminada, es decir:
1. Enfermedad resecable borderline
2. CA 19-9 marcadamente elevado
3. Tumores primarios grandes
LAPARASCOPIA 4. Ganglios linfáticos regionales grandes
5. Altamente sintomático
Punción para biopsia → tumor irresecable o borderline
S y E > 95%
Citología positiva: cuando lavados obtenidos laparoscopia o laparotomía es equivalente a
enfermedad M1→ la laparoscopia y la citología de rutina son capaces de para detectar la
enfermedad M1 en aproximadamente el 5% de los pacientes con adenocarcinoma pancreático que
se resecan.
USE-FNA (fine needle aspiration) es técnicamente exitosa en 90 a 95% de procedimientos, con

S85% y E95%
• Aunque un diagnóstico patológico no se requiere antes de la cirugía, si es necesario antes
de la administración de la terapia neoadyuvante y para los pacientes estadiados con
enfermedad pancreática localmente avanzada, irresecable o enfermedad metastásica.
• Un diagnóstico patológico de adenocarcinoma de páncreas a menudo se hace utilizando o bien
biopsia con aspiración con aguja fina (bAAF) ya sea con orientación ecografía (preferido) o TC.
BIOPSIA • BAAF guida por ecografía es preferible en pacientes con enfermedad resecable porque da
un mejor rendimiento diagnóstico, seguridad y potencialmente un riesgo bajo de siembra
peritoneal
• Beneficios BAFF: muy precisa y confiable para determinar malignidad
• Riesgos BAFF: sangrado e infecciones por la necesidad de atravesar los vasos y del intestino.
• Un abordaje percutáneo o una biopsia laparoscópica son otras alternativas
• Cepillados o biopsias ductales pancreáticas también se pueden obtener en el momento de
CPRE, a menudo revelando la citología maligna consistente con adenocarcinoma pancreático

• Si una biopsia no confirma la malignidad, por lo menos 1 repetición de biopsia se

debe realizar; se prefiere la aspiración con aguja fina guíada con ecografía con o sin una
biopsia core en un centro con experiencia multidisciplinario
Útil para la evaluación de la presencia de cálculos biliares y la confirmación de dilatación biliar

ECOGRAFÍA Masa pancreática hipoecoica, hipovascular, de márgenes mal definidos. Su sensibilidad es del 95%
para los tumores grandes (> 3 cm).
Detecta tumores de más de 2cm
Método de elección para el diagnóstico y estadificación del cáncer de páncreas (con cortes finos)
S: 86 al 97%; pero para las lesiones <2 cm es cercana al 77%
Consta en 2 fases con contraste IV y VO:
 1°fase/arterial (pancreática)→se obtiene a los 40 s. Se obtiene la máxima captación del
páncreas normal, identifica lesiones neoplásicas que no captan contraste
 2° fase/venosa portal →se obtiene 70 s después y permite la detección precisa de
TM metástasis hepáticas y la evaluación de la afectación tumoral de las venas porta y
mesentéricas
Criterios para tumor irresecable:
1) metástasis a distancia
2) invasión del tronco celíaco o de la art. mesentérica superior
3) oclusión de la vena porta o de la vena mesentérica superior
TC tiene una exactitud de casi el 100% en la predicción de la enfermedad no resecable
Permite diferenciar lesiones benignas (cálculos) de malignas
CPRE «Signo de doble conducto»: estenosis de los conductos biliares y pancreáticos
Permite biopsia del duodeno o del conducto biliar
Cuando la tomo no detecta (1-2 cm)
Alternativa para pacientes alérgicos al contraste y como evaluación adicional de las lesiones
quísticas
No en IR
RM El cáncer de páncreas típicamente tiene la apariencia de una masa mal definida con intensidad
variable.
El tumor→hipointenso en T1 con supresión de grasa
→intensidad variable en T2
Proporciona información metabólica en lugar de morfológica sobre los tumores
Páncreas normal→ no se visualiza en el PET.
Carcinoma pancreático →área focal de aumento de la captación en el lecho pancreático
PET Metástasis hepáticas →«puntos calientes» dentro del hígado
No es una modalidad diagnóstica primordial para el cáncer de páncreas
PET/TC →útil para evaluar la recidiva tumoral y rpta a la quimioterapia
CA 19.9 > 37,0 U/mL → diagnóstico de ADP (tumores > 2cm), pronóstico y la valoración de la
MARCADORES
respuesta terapéutica. S: 70-90% y E: 68-92%. No se eleva en personas con tipo sanguíneo Lewis
TUMORALES negativo, puede dar falsos positivos: pancreatitis crónica o la ictericia obstructiva
SÉRICOS Otros menos específicos: CEA, CA50, CA242 y Ca125
LABORATORIO Hiperalbuminemia, FA elevada, hipoalbuminemia, anemia, creatinina elevada

ESTADIAJE TNM
El tumor está confinado a las capas superiores de células del conducto pancreático y no ha
Tis
invadido los tejidos más profundos. No se ha propagado fuera del páncreas. A estos
0 N0
tumores a veces se les conoce como carcinoma in situ (Tis).
M0
No se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (N0), ni a sitios distantes (M0).
El cáncer está confinado en el páncreas
T1 y no mide más de 2 cm (0.8 pulgadas) T1a: Tumor < 0,5 cm en su dimensión mayor
IA N0 de ancho (T1). No se ha propagado a T1b: Tumor > 0,5 - 1 cm en su dimensión mayor
M0 los ganglios linfáticos adyacentes (N0), T1c: Tumor > 1 - 2 cm en su dimensión mayor
ni a sitios distantes (M0).
T2 El cáncer está confinado en el páncreas y mide más de 2 cm (0.8 pulgadas) pero no más de
IB N0 4 cm (1.6 pulgadas) de ancho (T2).
M0 No se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (N0), ni a sitios distantes (M0).
T3
El cáncer está confinado en el páncreas y mide más de 4 cm (1.6 pulgadas) de ancho (T3).
IIA N0
No se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (N0), ni a sitios distantes (M0).
M0
El cáncer está confinado en el páncreas y no mide más de 2 cm (0.8 pulgadas) de ancho
(T1), el cáncer está confinado en el páncreas y mide más de 2 cm (0.8 pulgadas) pero no
T1, 2, 3
más de 4 cm (1.6 pulgadas) de ancho (T2), O el cáncer está confinado en el páncreas y mide
IIB N1
más de 4 cm (1.6 pulgadas) de ancho (T3)
M0
Y se ha propagado a no más de 3 ganglios linfáticos adyacentes (N1).
No se ha propagado a sitios distantes (M0).
El cáncer está confinado en el páncreas y no mide más de 2 cm (0.8 pulgadas) de ancho
(T1), el cáncer está confinado en el páncreas y mide más de 2 cm (0.8 pulgadas) pero no
T1, 2, 3
más de 4 cm (1.6 pulgadas) de ancho (T2), O el cáncer está confinado en el páncreas y mide
N2
más de 4 cm (1.6 pulgadas) de ancho (T3)
M0
Y se ha propagado a 4 o más ganglios linfáticos adyacentes (N2).
III No se ha propagado a sitios distantes (M0).
El cáncer está creciendo fuera del páncreas y en los vasos sanguíneos principales adyacentes
T4
(T4). El cáncer pudiera o no haberse propagado a los ganglios linfáticos cercanos (Cualquier
Cualquier N
N).
M0
No se ha propagado a sitios distantes (M0).
El cáncer se ha propagado a sitios distantes tales como el hígado, el peritoneo (la membrana
Cualquier T
que recubre la cavidad abdominal), los pulmones o los huesos (M1). El cáncer puede ser de
IV Cualquier N
cualquier tamaño (Cualquier T) y podría o no haberse propagado a los ganglios linfáticos
M1
adyacentes (Cualquier N)
G1 El cáncer se parece mucho al tejido normal del páncreas. Crecimiento lento
G2 Tiene características intermedias
G3 El cáncer se ve muy anormal. Mal pronóstico
Un algoritmo actual para el diagnóstico y estadificación del cáncer de páncreas debe incluir la laparoscopia para los
pacientes con tumores de cuerpo y cola del páncreas (en quienes la frecuencia de metástasis insospechadas se
aproxima al 50%) y para los pctes con tumores > 2 cm de la cabeza del páncreas, porque el rendimiento de la
laparoscopia es proporcional al tamaño del tumor primario.

PRONÓSTICO
- La supervivencia a 5 años para todos los pctes con cáncer de páncreas es <5%
-El cáncer recurrirá en la mayoría de los pacientes, incluso en estadio temprano, cirugía y la terapia adyuvante o
neoadyuvante
-La supervivencia a 5 años con enfermedad en estadio temprano es del 15% al 20%
-La mediana de supervivencia en pacientes con enfermedad localmente avanzada es de 8 a 14 meses
-Para enfermedad metastásica es de 4 a 6 meses
- ↓CA 19-9 después de la cirugía (en comparación con el nivel antes de la cirugía) → mejor pronóstico
TRATAMIENTO
La resección quirúrgica constituye el pilar fundamental del tratamiento del cáncer de páncreas, y dicha resección debe
ser completa con márgenes suficientes y asociar una linfadenectomía adecuada.
RESECABLE NO RESECABLE
Etapas IA, IB y IIA del sistema TNM Avanzado localmente
Metastásico
TUMORES RESECABLES (NCCN):

• Ausencia de metástasis a distancia
• No evidencia radiográfica de contacto con la vena mesentérica superior (VMS) o vena porta (VP) o
• Contacto < 180º, sin irregularidad del contorno de las venas
• Planos grasos claros alrededor del tronco celíaco, arteria hepática común y arteria mesentérica
superior (AMS)
RESECABILIDAD BORDERLINE (NCCN):

• Ausencia de metástasis a distancia
• Afectación radiológica de la vena porta o de la mesentérica superior consistente con distorsión/estenosis u
oclusión de la misma con presencia de vaso adecuado proximal y distal que permita una resección y
reconstrucción segura
• Presencia de planos grasos intactos alrededor del tronco celíaco, arteria hepática y arteria mesentérica superior
• Afectación de la arteria gastroduodenal por parte del tumor hasta la arteria hepática, tanto por afectación focal
como por contacto directo con la arteria hepática, sin extensión hacia el tronco celíaco
CABEZA Y • Tumor sólido que contacta la VMS o VP > 180º
• Tumor sólido que contacta AMS (arteria mesentérica superior), VMS o VP < 180º con distorsión
PROCESO
o estrechamiento de la vena u o trombosis de la vena con vaso proximal y distal adecuado,
UNCINADO permitiendo una resección vascular segura y de reemplazo o reconstrucción
• Contacto de tumor sólido con la vena cava inferior
• Tumor sólido que contacta con la arteria hepática común sin extensión al tronco celíaco o
bifurcación de la arteria hepática lo que permite una resección completa y segura y
reconstrucción.
• Tumor abutment o pilar de la AMS que no excede más allá de los 180 grados de la
circunferencia de la pared del vaso
• Presencia de variantes arteriales anatómicas (Ej:. arteria hepática derecha accesoria, arteria
hepática derecha reemplazada, AHC sustituida y ya sea o la arteria accesoria sustituida o el origen
de la de la arteria accesoria) y la presencia y grado de contacto tumoral debería ser advertida si
se presenta ya que podría afectar el planeamiento quirúrgico

CUERPO Y • Tumor sólido que contacta con la AMS < 180º
COLA • Tumor sólido que contacta con el tronco celíaco > 180º sin compromiso de la aorta con
arteria gastroduodenal no involucrada e intacta, permitiendo así un procedimiento
Appleby modificado (algunos prefieren que este criterio este en la categoría de
irresecable)
TUMORES IRRESECABLES (NCCN)

Metástasis a distancia (incluyendo metástasis ganglionar no regional)
CABEZA Metástasis a distancia
Afectación de la arteria mesentérica superior mayor de 180°, cualquier afectación del tronco
celíaco. Oclusión no reconstruible de la vena porta/mesentérica superiorInvasión o inclusión
de la vena cava inferior o de la aorta
CUERPO Y VMS / VP no reconstruible, debido a compromiso tumoral u oclusión (puede ser debido a
COLA tumor o trombo blando)
Afectación mayor de > 180 grados de la AMS o tronco celíaco
Tumor sólido que contacta con el tronco celíaco y compromiso aórtico
GANGLIOS Metástasis ganglionares más allá del campo de resección deben considerarse irresecables
LINFADENECTOMÍA
Los ganglios en el grupo

N3 o ganglios fuera de
estas estaciones se
consideran metástasis a
distancia
A) Ganglios linfáticos perigástricos en

pacientes con carcinoma de la cabeza
del páncreas y
B) Ganglios linfáticos en el carcinoma de la
cabeza de la región del páncreas
Linfadenectomía ampliada o extendida
Linfadenectomía estándar
Linfadenectomía extendida
• Considerada estándar en el cáncer pancreático incluye la resección de los ganglios pancreatoduodenales anteriores
y posteriores, los pilóricos, la vía biliar y los suprapancreáticos e infrapancreáticos (N1).
• Para duodenopancreatectomía cefálica: ganglios de las estaciones 5, 6, 8a, 12b1, 12b2, 12c, 13ª, 13b, 14a y 14b en
su margen lateral derecho) y para pancreatectomía distal:10, 11, 18 y 9 si el tumor se encuentra en el cuerpo
pancreático, más la práctica de una esplenectomía).
• El número mínimo de ganglios resecados debe ser de 15.
Tener en cuenta:
1. Varios estudios han probado que una linfadenectomía ampliada no supone una mejora evidente de la supervivencia
de los pacientes y puede conllevar complicaciones posquirúrgicas → no se recomienda una linfadenectomía
extendida.
2. La linfadenectomía estándar para pancreatoduodenectomía debe esforzarse por resecar las estaciones de 5,
6, 8a, 12b1, 12b2, 12c, 13a, 13b, 14a, 14b, 17a y 17b.
3. Para los cánceres del cuerpo y la cola del páncreas, la extirpación de las estaciones 10, 11 y 18 es estándar.
4. Además, la linfadenectomía es importante para la estadificación ganglionar adecuada

NCCN GUIDELINES: ADENOCARCINOMA PANCREÁTICO

NCCN GUIDELINES: ADENOCARCINOMA PANCREÁTICO RESECABLE

NCCN GUIDELINES: ADENOCARCINOMA PANCREÁTICO BORDERLINE






CÁNCER DE CÉRVIX UTERINO
: 1º cáncer más frecuente y 3º causa de mortalidad por cáncer
El cuello uterino está compuesto por:
• El endocérvix es la abertura del cuello uterino que lleva hasta el útero, y que está cubierto de células glandulares.
• El exocérvix (o ectocérvix) es la parte externa del cuello uterino que un médico puede observar durante un
examen con espéculo (prueba del Papanicolau), y que está cubierto de células escamosas.
• El punto en el que estos dos tipos de células se encuentran en el cuello uterino se llama zona de transformación. La
mayoría de los cánceres de cuello uterino (cervicales) se originan en las células de la zona de transformación.
ETIOLOGÍA
• Metaplasia escamosa: reemplazo fisiológico producido
por los estrógenos en la pubertad. del epitelio cilíndrico
evertido por un epitelio escamoso neoformado
(ectropión) → esta zona es más susceptible a la infección
crónica del Virus Papiloma Humano (VPH) → neoplasia
intraepitelial cervical (CIN) → displasia
• En la CIN1 (también llamada displasia leve o SIL de bajo
grado), no hay mucho tejido que se vea anormal, y se
considera el precáncer de cuello uterino menos grave.
• En la CIN2 o CIN3 (también llamada displasia
moderada/grave o SIL de alto grado) hay más tejido que se
ve anormal; SIL de alto grado es el precáncer más grave.
• VPH es causa en más del 99% de los casos de cáncer de cérvix
• Subtipos 16 y 18 causan aproximadamente el 70%
• Cuando las células atraviesan la lámina basal hacia el estroma → cáncer invasivo o infiltrante
La evolución de las lesiones cancerosas es lenta, lo que ofrece muchas oportunidades para la
detección y tratamiento temprano
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Las mujeres en estadios iniciales de cáncer de cérvix no suelen presentar síntomas
Manchas de Dolor al Sangrado Sangrado después del Aumento Sangrado

sangre o sangrado mantener menstrual coito (sinusorragia) o de la después de la
leve entre o relaciones más largo y durante el examen secreción menopausia
después de la sexuales abundante pélvico en la consulta vaginal
menstruación (dispareunia) de lo normal del ginecólogo

CLASIFICAICÓN HISTOLÓGICA
CARCINOMA DE CÉLULAS CARCINOMA
ADENOCARCINOMA TUMORES DE TIPO
ESCAMOSAS / EPIDERMOIDE ADENO- OTROS
(3.7%) MESENQUIMAL
(91.5%) ESCAMOSO
• Células grandes no • Mucinoso • Sarcoma del estroma • Linfomas
queratinizantes (70%) • Endometrioide endocervical • Melanomas
• Queratinizante (21%) • Adenoma maligno • Carcinosarcoma • Carcinoide
• Células pequeñas • Células claras • Adenosarcoma
• Seroso • Leimiosarcoma
• Mesonéfrico
METÁSTASIS
DIRECTA LINFÁTICA HEMATÓGENA
Vagina
Miometrio Vejiga
Endocervix Ganglios pélvicos y regionales Hígado, pulmones y hueso
Parametrios Recto
Endometrio
DIAGNÓSTICO
Prueba de Papanicolau (examen citológico – lesión preclínica)
S30-70%, E>90%:
Se “raspa” con un cepillo o espátula la zona de
transformación (abertura del cuello uterino). La
muestra se coloca en una lámina y luego de fijarla
se realiza una coloración especial para examinar
las células bajo un microscopio.
BIOPSIA
El diagnóstico definitivo se hace mediante biopsia, aunque no se requiere biopsias para tratar lesiones cervicales
diagnosticadas por Inspección Visual por Ácido Acético (IVAA) o colposcopia (más usada)
IVAA COLPOSCOPIA
Es un examen visual realizado con espéculo, en el que Un colposcopio (instrumento que emite un haz de luz
se usa ácido acético al 5% aplicado en el cérvix. Con con varias lentes de aumento) se utiliza para
este procedimiento el epitelio anormal (displásico) se proporcionar una vista ampliada e iluminada del cuello
torna blanco y puede ser detectado fácilmente uterino, vagina y vulva.
S 70-80% S 70-80%
PREVENCIÓN
PRIMARIA SECUNDARIA
Vacuna VPH: La tetravalente y la bivalente que son SCREENING PARA DETECCIÓN PRECOZ
altamente efectivas para prevenir infecciones por los 21-29 años: citología c/3 años
tipos de VPH16, VPH18, que causan la mayoría de los 30-65: prueba para VPH + Papanicolau c/5 años
canceres cervicales

CLASIFICACIÓN FIGO
Las células cancerosas han crecido desde la superficie del cuello uterino hasta los tejidos más
profundos de éste.
El cáncer no se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes.
El cáncer no se ha propagado a lugares distantes.
Existe una cantidad muy pequeña de cáncer que sólo se puede observar con un microscopio.
IA No se ha propagado a ganglios linfáticos adyacentes.
No se ha propagado a lugares distantes.
El área del cáncer solo se puede ver con un microscopio y mide menos de 3 mm
(aproximadamente menos de 1/8 de pulgada) de profundidad.
IA1
No se ha propagado a ganglios linfáticos adyacentes.
El área del cáncer solo se puede ver con un microscopio y mide entre 3 y 5 mm
(aproximadamente entre 1/8 y 1/5 de pulgada) de profundidad.
IA2
I No se ha propagado a lugares distantes.
Esto incluye el cáncer en etapa I que ha alcanzado más de 5 mm de profundidad
(aproximadamente más de 1/5 de pulgada) pero todavía se limita al cuello uterino.
IB
El cáncer ha alcanzado una profundidad mayor de 5 mm (alrededor de 1/5 de pulgada) y mide
menos de 2 cm (alrededor de 4/5 de pulgada).
IB1
El cáncer mide al menos 2 cm, pero no es mayor que 4 cm.
IB2 No se ha propagado a ganglios linfáticos adyacentes.
El cáncer mide al menos 4 cm y se limita al cuello uterino.
IB3

El cáncer ha crecido fuera del cuello uterino y el útero, pero no se ha propagado a las paredes de
la pelvis o a la parte inferior de la vagina.
El cáncer ha crecido fuera del cuello uterino y el útero, pero no se ha propagado a los tejidos
próximos al cuello uterino (parametrio).
IIA
El cáncer no mide más de 4 cm (alrededor de 1 3/5 de pulgada).
II IIA1 No se ha propagado a ganglios linfáticos adyacentes.
El cáncer mide 4 cm o más.
IIA2 No se ha propagado a ganglios linfáticos adyacentes.
El cáncer ha crecido fuera del cuello uterino y el útero, y se ha propagado a los tejidos próximos
al cuello uterino (parametrio).
IIB
El cáncer se ha propagado a la parte inferior de la vagina o a las paredes pélvicas. El cáncer puede
estar bloqueando los uréteres (conductos que transportan la orina de los riñones a la vejiga).
Podría o no haberse propagado a los ganglios linfáticos adyacentes.
El cáncer se ha propagado a la parte inferior de la vagina, pero no a las paredes pélvicas.
IIIA No se ha propagado a ganglios linfáticos adyacentes.
III El cáncer ha invadido las paredes de la pelvis y/o está bloqueando uno o ambos uréteres causando
problemas con los riñones (condición llamada hidronefrosis).
IIIB
El cáncer puede ser de cualquier tamaño.
Los estudios por imágenes o una biopsia muestran que el cáncer se ha extendido a los ganglios
IIIC
linfáticos pélvicos cercanos (IIIC1) o a los ganglios linfáticos paraaórticos (IIIC2).
El cáncer ha crecido en la vejiga o el recto o en órganos lejanos como los pulmones o los huesos.
IVA El cáncer se ha propagado a la vejiga o al recto o está creciendo fuera de la pelvis.
IV El cáncer se ha propagado a órganos distantes fuera del área pélvica, tales como ganglios linfáticos
IVB
distantes, los pulmones, o los huesos.
TRATAMIENTO: CLASIFICACIÓN DE PIVER PARA TIPOS DE HISTERECTOMÍA RADICAL

HISTERECTOMÍA TIPO HISTERECTOMÍA TIPO 2 (HISTERECTOMÍA RADICAL HISTERECTOMÍA TIPO 3
1 (EXTRAFASCIAL) MODIFICADA) (HISTERECTOMÍA RADICAL)
• Resección de la totalidad de los
Incluye resección de la:
parametrios
• Mitad de los parametrios (ligamentos
• Ligadura de la arteria uterina en su lugar de
cardinales y uterosacros)
origen

• Ligadura de la arteria uterina, en su • Resección de la mitad superior de vagina
cruce y medial al uréter (según NCCN v.2017 ¼ o 1/3 de la vagina)
1/3 superior de vagina (Según NCCN • Linfadenectomía pélvica y biopsias de
v.2018 un margen 1 – 2 cm) ganglios paraaórticos
TRATAMIENTO
Biopsia de CONO con márgenes negativos o traquelectomía (con deseos Cáncer de cérvix
genésicos microinvasor
Histerectomía tipo 1 (Histerectomía extrafascial) (sin deseos (sin invasión
genésicos) linfovascular)
IA1 Cono con márgenes negativos + disección ganglionar pélvica (Considerar Hay ILV y deseos
BGC) genésicos
Traquelectomia radical + disección ganglionar pélvica (Considerar BGC)
Histerectomía radical modificada 2 + disección de ganglios linfáticos Hay ILV y no tiene
pélvicos (Considerar GC) deseos genésicos
RTHE pélvica + Braquiterapia
CONO con márgenes negativos (preferiblemente un espécimen no fragmentado con 3 mm de
margen negativo) + disección ganglionar pélvica (considerar BGC) para preservar la fertilidad
Traquelectomía radical (Extirpación del cuello con parametrios y mango vaginal) + Disección de
IA2 ganglios linfáticos pélvicos + (Considerar biopsia GC) para preservar la fertilidad
Histerectomía radical modificada tipo 2 con disección ganglionar
No deseos genésicos
pélvica + muestreo ganglionar paraaórtico + p/GC
RTHE pélvica (dosis al punto A: 75 – 80 Gy) + Braquiterapia
IB1 Histerectomía radical tipo 3 + Disección de ganglios linfáticos pélvicos ± diseccIón de ganglios
(> 5 mm - para aórticos (Considerar BGC)
< 2 cm) RTHE pélvica + Braquiterapia (dosis al punto A: 80 – 85 Gy) + QT concurrente conteniendo
IB2 platino
> 2 cm - < Traquelectomía radical + linfadenectomía pélvica + muestreo ganglionar paraaórtico + p/GC para
4 cm preservación de fertilidad y para lesiones menores de 2 cm e Histología escamosa
• RTHE pélvica + QT concurrente que contiene platino + Braquiterapia (dosis al punto

IB3 A > 85 Gy) (Categoría 1)
• Histerectomía radical + Disección ganglionar pélvica + disección ganglionar paraaórtica
(categoría 2B)

• RTHE pélvica + QT concurrente que contenga platino + Braquiterapia (dosis al punto A : 75 –
80 Gy) + Histerectomía Adyuvante Radical tipo 3 [Este enfoque puede considerarse en
pacientes cuya extensión de la enfermedad o anatomía uterina impide la cobertura adecuada
con braquiterapia] (categoría 3)
IIA1 <
Igual IB1
4cm
II2A ≥
Igual IB2
4cm
IIB-IVA Quimioradioterapia concurrente
Si es susceptible de tratamiento local: Resección ± RTHE individualizada
IVB
Si no es susceptible de tratamiento local: Terapia sistémica o Tratamiento paliativo

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Yan Quiroz, E. F. Principios de cirugía oncológica. Trujillo – Perú. 2020.
2. CTO. Oncología médica y paciente terminal. 2019. ISBN: 97884178611711
3. Pfister, D. G., Spencer, S., Adelstein, D., Adkins, D., Anzai, Y., Brizel, D. M., Bruce, J. Y., Busse, P. M., Caudell, J. J.,
Cmelak, A. J., Colevas, A. D., Eisele, D. W., Fenton, M., Foote, R. L., Galloway, T., Gillison, M. L., Haddad, R. I.,
Hicks, W. L., Jr., Hitchcock, Y. J., Jimeno, A., Leizman, D., Maghami, E., Mell, L. K., Mittal, B. B., Pinto, H. A., Ridge,
J. A., Rocco, J. W., Rodriguez, C. P., Shah, J. P., Weber, R. S., Weinstein, G., Witek, M., Worden, F., Yom, S. S.,
Zhen, W., Burns, J. L., & Darlow, S. D. (2020). Head and Neck Cancers, Version 2.2020, NCCN Clinical Practice
Guidelines in Oncology, Journal of the National Comprehensive Cancer Network J Natl Compr Canc Netw, 18(7), 873-
898. Retrieved Oct 20, 2021, from https://jnccn.org/view/journals/jnccn/18/7/article-p873.xml
4. Tamayo-Alonso Pilar, García-Talavera Paloma, Martín-Gómez Enrique, Cañadas-Salazar José, Díaz-González Luis.
Tratamiento con radioyodo de la patología tiroidea. Rev. ORL [Internet]. 2020 Sep [citado 2021 Oct 21] ; 11(
3 ): 305-327. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2444-
79862020000300008&lng=es. Epub 11-Ene-2021. https://dx.doi.org/10.14201/orl.21523.
5. Yan Quiroz, E. F. Cáncer de piel: Melanoma. Trujillo – Perú. 2020.
6. Avello Canisto Francisco, Avello Peragallo Allan. Melanoma en la región de cabeza y cuello. An. Fac.
med. [Internet]. 2015 Abr [citado 2021 Oct 21] ; 76( 2 ): 187-192. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
55832015000300012&lng=es. http://dx.doi.org/dx.doi.org/10.15381/anales.v76i2.11146.
7. Stone, M. D. Manejo quirúrgico del melanoma cutáneo primario o melanoma en otros sitios inusuales. [internet].
Estados Unidos: Wolters Kluwer: UpToDate; 2020. [consultado el 14 de mayo de 2021]. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/surgical-management-of-primary-cutaneous-melanoma-or-melanoma-at-
other-unusual-
sites?search=melanoma&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2
8. Sosman, J. A. Descripción general del tratamiento del melanoma cutáneo avanzado. [internet]. Estados Unidos:
Wolters Kluwer: UpToDate; 2021. [consultado el 14 de mayo de 2021]. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-management-of-advanced-cutaneous-
melanoma?search=melanoma&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=3
9. Yan Quiroz, E. F. Cáncer de mama. Trujillo – Perú. 2020.
10. Taghian, A.; Merajver, S. D. Descripción general del tratamiento del cáncer de mama invasivo no metastásico recién
diagnosticado. [internet]. Estados Unidos: Wolters Kluwer: UpToDate; 2021. [consultado el 15 de mayo de 2021].
Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-treatment-of-newly-diagnosed-invasive-non-
metastatic-breast-
cancer?search=invasive%20ductal%20carcinoma&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=defaul
t&display_rank=2
11. Yan Quiroz, E. F. Cáncer gástrico. Trujillo – Perú. 2020.
12. Arocena M. G., Barturen A., Bujanda L., Casado O., Ramírez M. M., Oleagoitia J. M. et al . Resonancia magnética y
ecoendoscopia para el estadiaje del cáncer gástrico. Rev. esp. enferm. dig. [Internet]. 2006 Ago
[citado 2021 Oct 24] ; 98( 8 ): 582-590. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082006000800003&lng=es.
13. Mansfield, P. F. Manejo quirúrgico del cáncer gástrico invasivo. [internet]. Estados Unidos: Wolters Kluwer:
UpToDate; 2021. [consultado el 17 de mayo de 2021]. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/surgical-management-of-invasive-gastric-
cancer?search=gastric%20cancer&topicRef=2513&source=see_link
14. Yan Quiroz, E. F. Cáncer colonorrectal. Trujillo – Perú. 2020.

15. Bleday, R.; Shibata, D. Cáncer de recto: técnicas quirúrgicas. [internet]. Estados Unidos: Wolters Kluwer:
UpToDate; 2020. [consultado el 18 de mayo de 2021]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/rectal-
cancer-surgical-
techniques?search=rectal%20cancer&source=search_result&selectedTitle=4~150&usage_type=default&display_r
ank=4
16. Yan Quiroz, E. F. Cáncer de hígado. Trujillo – Perú. 2020.
17. Abdalla, E. K.; Stuart, K. E. Descripción general de los enfoques de tratamiento para el carcinoma hepatocelular.
[internet]. Estados Unidos: Wolters Kluwer: UpToDate; 2021. [consultado el 20 de mayo de 2021]. Disponible
en: https://www.uptodate.com/contents/management-of-locally-advanced-cervical-
cancer?search=Cervical%20cancer&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_ra
nk=3
18. J. Martínez, J.L. Lledó, M. Aicart-Ramos, B. Mateos, A. Albillos. Carcinoma hepatocelular. Medicine - Programa de
Formación Médica Continuada Acreditado, 2016, Pages 683-692, ISSN 0304-5412,
https://doi.org/10.1016/j.med.2016.05.022.
19. Justo Iago, Marcacuzco Alberto, Nutu Oana-Anisa, Manrique Alejandro, Calvo Jorge, Caso Óscar et al . Análisis
retrospectivo en pacientes con cáncer de vesícula biliar: tratamiento quirúrgico y supervivencia en función del
estadio tumoral. Rev. esp. enferm. dig. [Internet]. 2018 Ago [citado 2021 Oct 26] ; 110( 8 ): 485-492.
Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-
01082018000800003&lng=es. https://dx.doi.org/10.17235/reed.2018.5435/2017.
20. Yan Quiroz, E. F. Cáncer de cuello uterino. Trujillo – Perú. 2020.
21. Mantilla Cruzatti Omar, Chaman Ortiz José Carlos, Rondon Leyva Carlos Felix, Padilla Machaca Martin, Rivera
Romani José, Cardenas Ramirez Bertha. Hepatocarcinoma y trasplante hepático en Perú: resultados de 15 años
del Departamento de Trasplantes del Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen - EsSalud. Rev. gastroenterol.
Perú [Internet]. 2018 Jul [citado 2021 Oct 25] ; 38( 3 ): 234-241. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-51292018000300003&lng=es.
22. Straughn, J. M.; Yashar, C. Manejo del cáncer de cuello uterino localmente avanzado. [internet]. Estados Unidos:
Wolters Kluwer: UpToDate; 2021. [consultado el 21 de mayo de 2021]. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/management-of-locally-advanced-cervical-
cancer?search=Cervical%20cancer&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_ra
nk=3

Cirugía Oncológica

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Cirugía Oncológica

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Cirugía Oncológica

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte P á g i n a 1 | 152

Principios de cirugía oncológica ........................................................................................................... 3

Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte P á g i n a 2 | 152

Normalmente las células humanas crecen y se dividen para

Cuando las células normales envejecen o se dañan mueren y

Una instrucción que tienen en común estas células, cuando envejecen o

CÉLULAS LÁBILES CÉLULAS ESTABLES CÉLULAS QUIESCENTES

50% MUERTES POR CÁNCER SON

• En el Perú el cáncer de estómago es la 1º causa de muerte por cáncer

BIOPSIA POR ASPIRACIÓN CON BIOPSIA CON AGUJA BIOPSIA POR

Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte P á g i n a 4 | 152

Ambas sirven para la toma de decisiones quirúrgicos

CONTRAINDICACIONES BIOPSIA NORMAS PARA UNA BIOPSIA

EVOLUCIÓN DEL PCTE

Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte P á g i n a 5 | 152

CÁNCER TEMPRANO Y AVANZADO (VARÍA SEGÚN ÓRGANO AFEXTADO)

CLASIFICACIÓN TNM PARA ESTADIAJE DE TUMOR

1. Ayuda a la planificación del tto.

Cuando es clínico se agrega una c

ESTADIAJE ANATÓMICO: VARÍA PARA CADA ÓRGANO

Ejemplo: en cáncer de mama: Ejemplo 2: en sarcoma gástrico

Menores de 55 años T N M Mayores de 55 años T N M

• Grado histológico (sarcoma partes blandas) Bien/moderado/pobremente diferenciado

Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte P á g i n a 7 | 152

Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte P á g i n a 8 | 152

1. Tto quirúrgico: resección en bloque del tumor con

NEOADYUVANTE PRIMARIO ADYUVANTE

FACTORES QUE CONDICIONAN TTO QX DEL CANCER

Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte P á g i n a 9 | 152

CIRUGÍA DIAGNÓSTICA TRATAMIENTO

Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte P á g i n a 10 | 152

Hay que tener en cuenta:

B. Cirugía Cirugía citoreductora

Después de terapia definitiva. Reconstrucción de defectos anatómicos puede mejorar función y

Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte P á g i n a 11 | 152

REGIÓN PAROTÍDEA LIMITES:

NERVIOS ARTERIAS VENAS

CONDUCTO EXCRETOR → CONDUCTO DE STENON

Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte P á g i n a 12 | 152

TIPOS DE CÁNCER SEGÚN LA UNIDAD DEL DUCTO ACINAR

ACINOS CONDUCTO ESTRIADO

ESTADIAJE TNM PARA GLÁNDULAS SALIVALES

Enfermedad moderadamente avanzada o muy avanzada:

N N clínico (cN) y N patológico (pN)

NX Ganglios linfáticos regionales no puede ser evaluados

N0 Sin metástasis ganglionar regional

N3a Metástasis en un ganglio linfático > 6 cm en su dimensión mayor y EEN (-)

Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte P á g i n a 14 | 152

ESTADIO TNM • Los tumores de bajo grado raramente

ALGORITMOS TERAPÉUTICOS DE LA NCCN GUIDELINES 2020

PRESENTACIÓN CLÍNICA ESTUDIO DIAGNÓSTICO

Consulta multidisciplinaria cuando clínicamente

Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte P á g i n a 15 | 152

Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte P á g i n a 16 | 152

Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte P á g i n a 17 | 152

Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte P á g i n a 18 | 152

RT sola o Terapia/RT sistémica concurrente

• Volumen blanco planificado (PTV):

Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte P á g i n a 19 | 152