Cabeza y Cuello
Cabeza y Cuello
Cabeza y Cuello
Cabeza y cuello
Nódulo tiroideo
Es una afección cada vez más frecuente, que aumento x2-4 veces su incidencia en los últimos
20 años. El objetivo principal es descartar un potencial cáncer de tiroides. Según el criterio puede ser
sólido o quístico, eutiroideo, hipotiroideo o hipertiroideo. Además de estar asociado a otras patologías
tiroideas.
Definición
Crecimiento animal de células que forman un tumor bien circunscripto dentro de la glándula,
rodeado de parénquima sano, evidenciable por examen físico, ecografía o algún otro método
diagnóstico. Cuando no son palpables, y son hallados por
ecografía u otro estudio se consideran incidentalomas. El 5-15% de Clasificación de tumores tiroideos
los NT son carcinomas. Tumores primarios epiteliales
• Diferenciados
Etiología y fisiopatología - Carcinoma papilar
- Carcinoma folicular
La deficiencia de yodo es uno de los factores ambientales - Carcinoma papilofolicular
más importantes para el bocio endémico y esporádico. • Indiferenciados
El antecedente de radiación (> 50 rads) durante la niñez ha - Carcinoma indiferenciado
sido asociado a presencia de bocio nodular y cáncer de tiroides • Tumores de células C
10-30 años después. En pacientes con radioterapia en región - Carcinoma medular
cervical, el riesgo es 14-50 veces superior. Después de Chernobyl
Tumores primarios no epiteliales
se comunicaron 6.000 casos de Ca en menores de 5 años. - Linfomas malignos
La asociación entre oncogenes tiroides y el Ca ha sido - Sarcomas
demostrada. 1 - Otros
Metastásicos
Incidencia - Pulmón
- Mama
Los nódulos son más frecuente en mujeres en relación 5:1 a
- Otros
10:1. La ecografía puede detectar nódulos en un 20-70% de la
población. Los incidentalomas descubiertos por PET-TC (1-2%), con una probabilidad del 33% d ser
malignos y pueden ser más agresivos. Si la captación es difusa en la PET-TC, probablemente se trate
de una tiroiditis autoinmune.
Diagnóstico
Anamnesis
Se debe recabar n los factores predictores de malignidad como antecedentes personales
(antecedentes de irradiación de cabeza o cuello en la infancia, el transplante de médula ósea,
situaciones de inmunosupresión, antecedentes familiares de cáncer de tiroides). Exposición a lluvia
radiactiva en la infancia o adolescencia, rápido crecimiento y episodios de disponía intermitentes.
Examen físico
Ante una tiroides aumentada se debe determinar si se trata de un bocio difuso o nodular, y si
es uninodular o multinodular. El paciente puede presenter un tumor visible y palpable, o solamente
palpable. En caso de ser multipolar debe definirse si hay un nódulo dominante.
El nódulo tiroideo puede coexistir en el contexto de una tiroiditis de Hashimoto y en esos
casos la probabilidad de diagnosticar un cáncer de tiroides es mayor o igual que en glándulas
normales.
1 Carcinoma papilar (RET/PTC, RAS y BRAF), carcinoma medular (RET), carcinoma folicular (PAX8-
PPARγ y mutaciones de RAS), y carcinoma anaplásico (BRAF y p53).
Iván Nadir Camal Ruggieri 1
Los hallazgos físicos sugestivos de malignidad Factores de riesgo de malignidad de un
son: disponía por parálisis de cuerdas vocales, nódulo tiroideo según clínica y examen físico
linfadenopatías cervicales laterales palpables y fijación
Alto grado de sospecha
del nódulo a tejidos vecinos. - Historia familiar de cáncer de tiroides o
NEM
Estudios complementarios - Adenopatía laterocervical
- Crecimiento rápido (especialmente durante
Laboratorio tratamiento con T4)
• Determinación de TSH sérica: si está baja, se debe - Dureza extrema
hacer un centellograma tiroideo para evaluar - Fijación clara a órganos o tejidos
hipertiroidismo. Si está elevada, el riesgo de adyacentes
malignidad es mayor. - Parálisis de cuerda vocal (por
• Determinación de T4 total y libre. laringoscopia)
• Determinación de Tiroglobulina sérica (Tg): se - Metástasis a distancia (hueso o pulmón)
eleva en la mayoría de las enfermedades tiroideas,
Moderado grado de sospecha
se puede solicitar otros Ac específicos de tiroiditis - Varones
autoinmune para descarga (anti-TPO, anti TSHR o - Jóvenes (< 10 años)
TRab, además de Tg). - Ancianos (> 65 años)
• Calcitonina sérica: puede detectar hiperplasia de - Antecedentes de irradiación cervical o
células C, microcarcinomas y carcinomas medulares exposición a radiaciones ionizasteis
de tiroides. - Disfonía, afonía o ronquera asociada a un
nódulo troideo
Ecografía de cuello - Nçodulo tiroideo solitario que crece
Se debe realizar en todos los pacientes con continuamente
sospecha de nódulos tiroideos. La ecografía sirve para - Nódulo duro, fijación dudosa
corroborar la existencia de nódulo palpado, precisar - Nódulo > 4 cm y parcialmente quístico
tamaño, evidenciar características de benignidad o
malignidad, y ver la existencia de adenopatías concomitantes e identificar otros nódulos no palpables.
Las características de malignidad son: nódulo
Ecografía Tamaño nódulo
hipoecogénico, incremento vascularización
intranodular (central, irregular, múltiples), Alto riesgo
márgenes irregulares, microcalcificaciones y - Nódulo con sospecha ecográfica > 5 mm
ausencia de halo. - Nódulo sin sospecha ecográfica > 5 mm
- Microcalcificaciones en el > 1 cm
Punción aspirativa con aguja fina (PAAF) nódulo
Es el método de elección. Puede realizarse Nódulo sólido
por palpación o guiada por ecografía, siendo ésta - Hipoecoico > 1 cm
mejor. No se recomienda en nódulos < 1 cm, - Isoecoico o hiperecoico ≥ 1-1,5 cm
excepto incidentalomas > 5 mm, sólidos, Mixto sólido-quístico
hipoecoicos, con microcalcificaciones sugestivas - Con sospecha ecográfica ≥ 1,5-2 cm
de cáncer papilar de tiroides. Está indicado en - Sin sospecha ecográfica ≥ 2 cm
nódulo > 1 cm, asociado a factores de riesgo. En - Quístico No indicar PAAF
caso de nódulos mixtos, sólidos-quísticos o >
50% componente quístico, se realiza PAAF del componente sólido, en especial el sector vascular.
Centellograma
Actualmente en desuso. Aplicaciones muy puntuales, cuando la PAAF es dudosa.
Hipercaptante --> control, hipocaptante --> cirugía.
Diagnóstico diferencial
A. Lesiones tiroideas:
• Adenoma • Tiroiditis de Hashimoto • Quiste o adenoma paratiroideo
• Quiste • Tiroiditis subaguda • Quiste tirogloso
• Carcinoma • Hemiagenesia tiroidea
• Bocio multinodular • Metástasis
B. Lesiones no tiroideas:
• Adenopatías inflamatorias • Higroma quístico • Broncocele
• Adenopatias neoplásicas no • Aneurisma • Timoma
tiroideas • Laringocele • Teratoma
Bethesda III
Atipia de significado incierto y lesiones foliculares de significado indeterminado (5-10%
malignidad).
Bethesda IV
Neplasias foliculares o de células de Hürtle (20-30% malignidad).
Control y seguimiento
El seguimiento de los pacientes con punción benigna se hace con ECO a los 6 meses después
de la PAAF inicial. Si el nódulo permanece estable (crecimiento < 50% del volumen o aumento < 20%
en ambos ejes) el intervalo antes del próximo examen clínico o con ECO puede ser anual. Si el nódulo
a crecido (> 50% volumen o > 20% en ambos ejes), se debe repetir PAAF, ideal guiada por ECO.
los 10 años 93%. I y II: 100%, III: 93%, IV: - N1a: metástasis en el nivel VI (pretraqueal,
51%. paratraqueal, prelaríngeo y delfiano).
- N1b: metástasis en los ganglios laterales
unilaterales, bilaterales o contralateral (niveles I, II,
Carcinoma medular de III, IV o V) o retrofaríngeos o del mediastino
tiroides (5%) superior (VII).
Carcinoma de células C o “calcitoma”. Metástasis a distancia (M)
Representa el 5% de los tumores malignos • M0: no hay metástasis a distancia.
tiroideos. Su causa es desconoce. Se origina en • M1: hay metástasis a distancia.
las células parafoliculares o células C que derivan
de la cresta neural, en consecuencia no captan
yodo radiactivo, ni dependen de la hipófisis; secreta calcitonina.
• Factores de riesgo: la radioterapia en el cuello no es un factor causal. Existe un mayor riesgo en
pacientes con antecedente familiar de este carcinoma, antecedentes familiar de neoplasia
endocrina múltiple (NEM) y antecedentes de feocromocitoma, neuromas de la mucosa e
hiperparatiroidismo.
• Clasificación: hay dos formas de carcinoma medular tiroideo:
- Esporádico: afecta principalmente a adultos mayores.
- Hereditario: se transmite de padres a hijos en forma autosómica dominante: A) MEN2A
(CMT, feocromocitoma e hiperplasia o adenoma de paratiroides), B) MEN2B (se agregan al
anterior hábito marfoide y neuromas cutáneos), C) FMCT (carcinoma medular de tiroides
familiar, una variante de MEN2A).
• Clínica: la mayoría de las veces no son sintomáticos, salvo de un nódulo tiroideo. En los casos
más floridos, el diagnostico se hace con un paciente con diarreas profusas o episodios de rubor
(flushing) por exceso de liberación de calcitonina. Puede acompañarse de un síndrome de Cushing
paraneoplásico. Al examen físico no se diferencian de otros carcinomas, las metástasis en los
ganglios cervicales son tempranas y tardíamente pueden presentar metástasis óseas
(osteoblásticas), hepáticas y pulmonares.
• Estudios complementarios: se confirma con PAAF, midiendo calcitonina en material aspirado.
Además se obtendrán valores aumentados de calcitonina y CEA (antígeno carcinoma embrionario).
En los síndromes familiares hay que descartar: A) feocromocitoma (niveles de orina de 24 hs de
ácido vainillilmandélico (AVM), catecolaminas, metanefrina), B) hiperparatiroidismo (calcio sérico y
PTH) y C) presencia de protooncogén RET. La ecografía dará información sobre bilateralidad y
estado de ganglios cervicales.
Iván Nadir Camal Ruggieri 5
• Tratamiento: tiroidectomía total con linfadenectomía central bilateral del cuello (grupo VI). ante la
presencia de adenopatías cervicales palpables laterales, se indica vaciamiento cervical radical
modificado homolateral o bilateral. Si el tumor fuera mayor de 1,5 cm se debe realizar siempre
linfadenectomía cervical radical modificada profiláctica. Si el paciente tiene hipercalcemia, se debe
medir PTH para confirmar hiperparatiroidismo. Si el carcinoma medular coexistiera con
feocromocitoma (50% son bilaterales) se debe realizar primero la suprarrenalectomía para evitar la
tisis hipertensas y sus complicaciones. La tiroidectomía total profiláctica está indicada en los
portadores de la mutación del protooncogén RET antes de los 6 años en MEN2A y antes del año
en MEN2B. No es necesaria la disección del cuello en los niños RET (+), calcitonina (-) y ECO
normal, sólo indicada ante calcitonina aumentada y ECO sugerente de cáncer.
• Seguimiento: se solicita laboratorio de calcitonina, CEA y ecografías cada 6 meses.
• Examen físico:
a. Examen general del paciente:
Iván Nadir Camal Ruggieri 6
- Estigmas clacos que nos hagan inferir funcionamiento glandular.
- ¿Disnea?
- ¿Cambios en tono de voz?
- ¿Disfagia?
b. Inspección del cuello.
c. Palpación:
- De glándula tiroidea: consistencia, adherencia a planos, movilidad, sensibilidad,
tamaño, presencia de nódulos.
- Cadenas ganglionares cervicales.
d. Auscultación.
• Exámenes complementarios:
a. Estudio morfológico de la glándula:
- Ecografía tiroidea: A) Tamaño y peso, B) Patrón ecográfico de parénquima
(homogénea o no), y C) Identifica nódulos quísticos (de hasta 1 mm) y sólidos.
- TC de cuello.
- RM de cuello.
b. Estudio funcional de la glándula:
- Perfil tiroideo:
‣ TSH (hormona hipofisaria): es uno de los mejores indicadores de la función
tiroidea. VN: 0,5 a 5.
‣ T3 (forma activa de hormona tiroidea): esta hormona regula su propia
producción.
‣ T4 o tiroxina (forma de reserva de hormona tiroidea). VN: 5 a 12 mg
︎ T4 libre.
‣ Tiroglobulina: VN: 0 a 60 ng/ml.
‣ Anticuerpos antitiroideos: antimicrosomales, antitiroglobulina.
‣ Calcitonina
Importante: tiroides aumentada de tamaño + TSH alta + T3 baja ---> confirma bocio.
- Centellograma con I131 o Tc99: diferencia entre nódulos fríos o hipocaptantes y
nódulos calientes o hipercaptantes. No es específico de malignidad → nódulo
hipocaptante (20% cáncer) e hipercaptante (2% cáncer). Debido a la sensibilidad por
los tejidos tiroideos, es utilizada para diagnosticar tiroides ectópica.
- PAAF guiada por ECO y/o TC: nódulo sugestivo de malignidad (clínica, ECO, TSH y
centello). Utilidad: define conducta. Tiene alto valor predictivo positivo → si es
positivo, confirma; si es negativo no descarta.
• Tratamiento:
- Medico: levotiroxina; el objetivo es aumentar hormona tiroidea para que, por feed back, se
detenga la secrecion de TSH.
- Cirugia:
a. Indicación:
‣ PAAF positivo.
‣ Sospecha clínica de cáncer.
‣ Síntomas compresivos.
‣ Trastornos estéticos.
b. Procedimientos:
‣ Bocio nodular: lobectomía tiroidea.
‣ Bocio
multinodular:
tiroidectomía
subtotal (casi
no se realiza) o
total.
c. En el posoperatorio:
indicar TSH para
eliminar tejido
residual (en la
tiroidectomía
subtotal) o como
tratamiento
sustitutivo (en la
tiroidectomía total).
Iván Nadir Camal Ruggieri 7
Bocio hipertiroideo
Nodular
Multinodular o enfermedad de Plummer:
• Etiología: desconocida.
• Clínica: mujeres mayores de 50 años. Hipertiroidismo leve con predominio de síntomas
cardiovasculares.
• Diagnostico:
- Perfil tiroideo: hormonas tiroideas altas, TSH baja.
- Centellograma: varios nódulos calientes.
• Tratamiento: antitiroideos hasta eutiroidismo + siempre cirugía → tiroidectomía total o parcial o
tratamiento actínico con I131 ya que no existe tendencia a la remisión espontánea.
Nodular o adenoma toxico
Difuso
Enfermedad de Graves:
• Etiología: autoinmune.
• Clínica: mujeres entre 30 a 40 años con antecedentes familiares. Triada: hipertiroidismo severo +
oftalmopatíai nfiltrativa (exoftalmia bilateral + retracción palpebral superior + quemosis + motilidad
extraocular limitada) +/- dermatopatía infiltrativa pretibial (mixedema).
• Diagnostico:
- Perfil tiroideo: hormonas tiroideas muy altas, TSH muy baja y sin respuesta a la estimulación
con TSH.
- Centellograma: imagen caliente homogénea.
• Tratamiento: antitiroideos hasta eutiroidismo (aproximadamente 2 a 3 meses). Luego mantener
medicación durante 2 a 3 años. Reducción progresiva de dosis hasta retirarla para comprobar si
existió remisión espontánea (50% de los casos). Ante reaparición de síntomas o imposibilidad de
cumplir tratamiento médico, tratamiento definitivo → cirugía o tratamiento actínico con I131.
Tiroiditis
• Definición: grupo heterogéneo de enfermedades tiroideas cuya característica común es la
infiltración de la glándula por células
inflamatorias.
• Clasificación:
Aguda supurada
• Etiología: infecciosa. Se asocia a infecciones de cabeza y cuello. En desnutridos, sepsis múltiples
focos, inmunodepresión.
• Clínica:
- Inicio súbito. - Signos de flogosis en cuello.
- Signos generales de infección. - Dolor exquisito al palpar tiroides.
• Diagnostico:
- Laboratorio: hemograma (leucocitosis con neutrofilia), VSG alta, perfil tiroideo normal. ︎
- PAAF guiada por ECO + cultivo.
• Tratamiento:
- ATB según germen aislado.
- Drenaje quirúrgico ante fracaso.
20%: congénitos o
inflamatorios
20%: benignos
80%: tumorales 20%: primarios
80%: malignos 20%: infraclaviculares
80%: secundarios
80%: supraclaviculares
Manifestaciones clínicas
Según su etiología puede manifestarse como una formación, en general esférica con variables
grados de consistencia, tamaño, sensibilidad y velocidad de crecimiento. Puede ser detectado por el
Diagnóstico
Anamnesis
• Antecedentes personales: tabaquismo, drogadicción, transfusiones sanguíneas, existencia de
medio epidemiológico para TBC o micosis, tratamientos odontológicos recientes y neoplasias
malignas previas.
• Alteraciones por compromiso de vísceras del cuello: disfonía, disnea, disfagia, odinofagia,
epistaxis, hemoptisis.
• Aparición súbita, acompañada de fiebre y flogosis local en persona joven orienta a adenitis
reactiva por proceso infeccioso agudo.
• Crecimiento lento y progresivo, inicialmente sin dolor ni síntomas de flogosis, posteriormente dolor
propagado, orienta a neoplasia primaria o metastásica.
• Tumoración única, súbita indolora, no progresiva, sin flogosis en persona joven, debe hacer
sospecha de quiste braquial.
Examen físico
Es necesario precisar:
A. Ubicación. D. Consistencia (blanda, F. Sensibilidad.
B. Número. renitente, dura).
C. Tamaño E. Movilidad en relación con
los planos vecinos.
Debe realizarse examen completo de cabeza y cuello, con
exploración de cavidad oral, faringe y laringe. Se deben explorar los
nervios (pares craneales y simpático cervical). Se debe tener en cuenta el
drenaje linfático de los diferentes tejidos en relación con la clasificación
de las regiones ganglionares.
Estudios complementarios
• Radiografía de tórax • Arteriografía
• Ecografía de cuello • PET • Nivel 1: ganglios submaxilares
• TC de cuello y tórax y submentonianos.
• RM de cabeza y cuello • Nivel 2: ganglios yugulares
• Biopsias (con excepción de los tumores vasculares, se debe contar altos.
con una biopsia en todo tumor): • Nivel 3: ganglios yugulares
- PAAF - Biopsia endoscópica medios.
- PAAG - Biopsia quirúrgica • Nivel 4: ganglios yugulares
- Biopsia con pinza bajos.
• Nivel 5: ganglios del triángulo
sacabocado posterior (espinales).
• Nivel 6: compartimiento
Diagnósticos diferenciales Grupo
Tumor primario
Se puede orientar según la edad del paciente: ganglionar
• Niños y adolescentes (≤ 20 años): quiste braquial, Submentoniano Labio inferior, piso boca.
linfangioma, adenitis inespecífica por proceso faringes o
Submaxilar Cara, nariz, cavidad oral,
dentarios, linfoma, sarcoma. submaxilar.
• Adultos jóvenes (20-40 años): adenitis específicas (TBC,
Preauricular Frente, cuero cabelludo
micosis), linfoma, metástasis ganglionar por carcinoma de
anterior, parótia.
tiroides, de carcinoma escamoso o de melanoma.
• Adultos mayores (> 40 años): metástasis ganglionar de Yugular alto Cavidad oral, orofaringe,
nasofaringe.
carcinoma escamoso de vías respiratorias y digestivas
superiores, metástasis ganglionar de carcinoma Yugular medio Tiroides, laringe, hipofaringe,
extracervical, linfoma, metástasis ganglionar de esófago.
melanoma. Yugular bajo Mama, pulmón, tiroides,
intrabadominales.
Adenitis reactiva
Se presentan como masas múltiples, dolorosas, de diferente tamaño, con eritema de la piel
suprayacente o sin él, asociadas a un proceso infeccioso (bacteriano o viral), de origen dentario, del
de cabeza y cuello o vías aereodigestivas superiores. Al tratar el foco primario, remite la adenitis.
Adenitis específicas
Se presentan como masas duras, de crecimiento lento, generalmente indoloras, en pacientes
con antecedentes de medio epidemiológico o personales de TBC, actinomicosis, etc. Se debe
descartar neoplasia con biopsia escisiones para confirmar diagnóstico, ademas de realizar
antibiograma para orientar el tratamiento.
Paraganglioma o quemodectoma
Es un tumor que se desarrolla a partir del corpúsculo carotídeo en la bifurcación carotídea. Se
manifiesta como un tumor laterocervical de crecimiento progresivo, pulsátil, inicialmente indoloro pero
que puede dar síntomas de compresión de nervios vecinos (dolor parálisis de la hemilengua). Un 5%
puede segregar catecolaminas. No deben ser punzados, ya que no permite el diagnóstico y puede
producir un importante hematoma en el cuello. Se diagnostica mediante angiografía de los vasos de
cuello, donde se observa la imagen característica de un ovillo vascular que separa ambas carótidas.
El tratamiento consiste en la resección quirúrgica, con especial atención a preservar las carótidas.
Linfoma
Se observan adenopatías múltiples, indoloras, con velocidad de crecimiento variable, pero
progresivo, sin foco infeccioso aparente ni de otra neoplasia conocida. Puede existir compromiso de
otras áreas ganglionares extracervicales (axila, ingle, mediastino). Se puede acompañar de
alteraciones del estado general y fiebre. Se debe realizar biopsia citológica por punción, y siempre
confirmar con biopsia quirúrgica. Se debe extirpar en forma completa un ganglio afectado.
Sarcoma
Es una neoplasia maligna poco frecuente de origen mesenquimático. Se incluyen los tumores
de SNP, tumores malignos de la vaina de los nervios periféricos, en general, asociados a
neurofibromatosis tipo 1 (síndrome de Von Recklinghausen). Se trata de una masa única, de
crecimiento progresivo, indolora inicialmente, que puede producir síntomas por compresión o invasión
de estructuras vecinas. No presentan metástasis ganglionares en general. Los tipos histológicos más
frecuentes son fibrohistiocitoma maligno, liposarcoma, tumor de la vaina de los nervios periféricos y
leiomiosarcoma. Se confirma con biopsia histológica. Se debe descartar metástasis, generalmente a
pulmón, para extirpar mediante cirugía y se puede emplear QT neoadyuvante.
Seguimiento
Sólo para pacientes con patología maligna. Depende de cada tipo y estadio tumoral.
Clasificación
A. Según la etiología:
• Congénitos:
- De la hendidura branquial. - Broncogénicos.
- Del conducto tirogloso. - Linfangiomas o higromas quísticos.
- Tímico. - Dermoides y epidermoides.
• Inflamatorios:
- Abscesos. - Adenopatías supuradas.
• Seudoquistes vasculares:
- Aneurismas o seudoaneurismas - Tromboflebitis yugular.
carotídeo y vertebral.
• Seudoquistes viscerales:
- Laringoceles. - Divertículos de Zenker.
• Seudoquistes parenquimatosos:
- Tiroideos. - Paratiroideos.
• Quistes malignos:
- Carcinomas tiroideos y paratiroideos. - Metástasis ganglionares.
• Parasitarios:
- Quistes hidatídicos.
B. Según la topografía:
• Medianos o paramedianos:
- Quistes del conducto tirogloso. - Quistes dermoides y epidermoides.
• Laterales:
- Suprahioideos: quistes y fístulas de la - Infrahioideos: quistes y fístulas de la
primera hendidura. segunda, tercera y cuarta hendidura.
Quiste tímico
• Embriología: el esbozo tímico se origina a partir de la tercera bolsa endobraquial junto con la
paratiroides inferior. El QT es una entidad clínica poco frecuente que surge del cierre incompleto
del conducto timofaríngeo.
• Incidencia: los varones son afectados dos veces más; alrededor del 70% de los quistes se
manifiestan en la primera década de la vida y el resto se diagnostica antes de los 30 años.
• Histología: el QT está revestido por células escamosas y epitelio cúbico, el tejido del timo puede
estar presente en la pared.
• Localización: se sitúan preferentemente en el hueco supraclaviculares izquierdo.
• Clínica: el timo, en su descenso, está en contacto con la tiroides, por lo cual las formas clínicas de
presentación en los niños son las tiroiditis superlativas agudas o los abscesos recurrentes
cervicales profundos. En los adultos el signo más frecuente es una masa redondeada y firme en el
hueco supraclavicular (generalmente izquierdo).
• Estudios complementarios:
- Ecografía: muestra las relaciones del QT con el timo, antes de los 5 años o en relación con la
glándula tiroides en adultos.
- TC cervical y de tórax: determina localización del quiste en el mediastino anterosuperior, por
delante del tronco braquiocefálico o del eje yugulocarotídeo.
• Tratamiento: resección quirúrgica, por vía cervical aunque se puede requerir esternotomía.
Patología paratiroidea
Hiperparatiroidismo primario
• Definición: es la afección producida por el exceso de secreción de hormona paratiroidea a partir de
una patología primaria de las glándulas paratiroides. Ocurre entre los 50 y 70 años y es algo más
frecuente en mujeres.
• Fisiopatología: el exceso de hormona paratiroidea aumenta la remodelación ósea, con liberación de
calcio al líquido extracelular, y estimula la formación de 1,25-hidroxicolecalciferol (vitamina D
activada) por parte del riñón, lo cual aumenta la reabsorción de calcio a nivel intestinal e incrementa
la reabsorción tubular de calcio y la eliminación de fosfato. Se manifiesta en forma esporádica
(90%), familiar o integrando el síndrome NEM.
• Anatomía patológica:
- Adenoma: alteración patológica más frecuente (85%). Se presenta como aumento de tamaño
de una sola glándula. El criterio más importante para confirmar el diagnóstico reside en
observar que las restantes glándulas tengan tamaño normal y que la biopsia de una de ellas
también sea normal. Es la lesión más frecuente en el hiperparatiroidismo primario esporádico.
- Hiperplasia: (12%) es la lesión más frecuente en el hiperparatiroidismo primario familiar,
asociado a NEM y en algunos casos de hiperparatiroidismo secundario. En este caso todas las
glándulas están aumentadas de tamaño.
- Carcinoma: de aparición excepcional (1%). Se asocia a calcemias superiores a 14 mg% y
dosajes de PTH muy elevados.
• Diagnostico:
- Clínica:
‣ Asintomático: astenia, depresión, debilidad, falta de concentración → se instalan
lentamente y no se reconocen como tales.
‣ Sintomático:
a. Síndrome urinario: el aumento de la calciuria predispone la formación de litiasis.
b. Síndrome esquelético: exceso de reabsorción de calcio del hueso → osteítis
fibroquística (dolor óseo, deformidades esqueléticas, aumento de riesgo de
fractura, fracturas patológicas, artralgias por depósito de calcio en articulaciones).
c. Síndrome digestivo: en estos pacientes se ha visto un aumento de la frecuencia de
ulcera gastroduodenal y pancreatitis.
d. Crisis hipercalcémica: cuando la calcemia es > 15 mg% asociadas a cierto grado
de insuficiencia renal. Se manifiesta con
Iván Nadir Camal Ruggieri 15
anorexia, náuseas, debilidad, vómitos y síndrome confusional, y de no ser
reconocida y tratada, puede llegar al coma. Su
tratamiento consiste en hidratación con solución salina, furosemida, corticoides y
calcitonina.
e. Síndrome psíquico: perdida de la concentración, disminución de la memoria y
depresión.
- Laboratorio:
a. Hipercalcemia: es el primer paso para formular el diagnostico. Tener en cuenta que el
aumento de proteínas plasmáticas
puede elevar el calcio sérico total, así como la disminución de la albumina
(hipoalbuminemia) disminuye la cantidad de
calcio unido a proteínas y puede disimular una hipercalcemia.
b. PTH: método de certeza para medir función paratiroidea. Una elevación de esta
hormona asociada a hipercalcemia y
función renal normal confirman el diagnostico de hiperparatiroidismo primario.
- Ecografía.
- Centellograma.
• Tratamiento: el definitivo es quirúrgico. Esta indicado en aquellos pacientes sintomáticos
(enfermedad ósea, litiasis urinaria, disminución de la función renal, crisis hipercalcémica, ulcera
péptica o trastornos psiquiátricos).
Hiperparatiroidismo secundario
• Definición: cuadro clínico producido por un exceso de secreción de hormona paratiroidea como
respuesta a un nivel
persistentemente bajo de calcio iónico plasmático.
• Etiopatogenia: puede tener distintas causas: raquitismo, síndrome de malabsorción o
insuficiencia renal crónica, el más frecuente y es la única que puede producir un cuadro de tal
severidad que requiera tratamiento quirúrgico.
• Diagnostico:
- Clínica: la disminución de la vitamina D y el aumento de la PTH producen una excesiva
reabsorción y pobre mineralización del hueso → osteítis fibroquística. Dolor óseo,
deformidades esqueléticas (cifosis, escoliosis) y fracturas patológicas (avanzada). También
pueden existir calcificaciones de partes blandas, prurito intratable.
- Radiografía: esqueleto reabsorción subperióstica en falanges, pelvis, clavículas, cosillas, fémur,
mandíbula y cráneo.
• Tratamiento:
- Médico: consiste en mantener niveles de calcio y fosforo dentro de los normales, así como
inhibir la actividad de la PTH.
- Quirúrgico: indicado en pacientes que presentan dolor óseo o articular intenso, fracturas
patológicas, prurito intratable, crisis hipercalcémicas o un producto fosfocálcico superior a 70.
Cáncer de laringe
• Epidemiología: cáncer más frecuente de los tumores de cabeza y cuello. La incidencia varón/
mujer es de 10/1, aunque en los últimos años ha aumentado la incidencia en el sexo femenina
debido a los cambios en el hábito tabáquico.
• Etiología: el agente causal por excelencia es la fracción sólida del tabaco, siendo directamente
proporcional al grado de exposición a éste (cigarrillos, pipa, puros). Otro agente también
relacionado es el consumo de alcohol, sobre todo en los de localización supraglótica. Otros
factores asociados son radiaciones ionizantes, virus del papiloma humano, mostazas
nitrogenadas, asbesto y carencias vitamínicas.
• Anatomía patológica: el tipo más frecuente es el carcinoma epidermoide. Se diferencian tres
regiones con diferentes comportamientos: supraglótica, glótica y subglótica. La localización más
frecuente es la glótica.
• Clínica: el síntoma más frecuente es la disfonía, por lo tanto, ante una disfonía de más de 15 días
de evolución, debemos descartar un carcinoma laríngeo. En función de la localización tumoral
predomina un síntoma u otro.
- Supragloticos: clínica silente, como picor faríngeo (síntoma más frecuente), parestesias
faríngeas y, en estadios más avanzados, odinodisfagia, otalgia refleja y disfonía. Es el tumor
que da más metástasis ganglionares. Tiene mal pronóstico.
Iván Nadir Camal Ruggieri 16
- Glóticos: el síntoma principal y más precoz es la disfonía.
- Subgloticos: los síntomas principales son disnea y estridor; aparecen de manera tardía.
Pronóstico muy malo.
• Tratamiento: el plan de tratamiento incluye alguno de estos tres elementos solo o en
combinación:
- Cirugía:
a. Local: se recomienda cordectomía en los glóticos y laringuectomía horizontal
supraglótica en los supraglóticos.
b. Regional (ganglionar): la presencia de afectación ganglionar es el factor pronostico más
importante tanto en el cáncer de laringe como en el resto de tumores de cabeza y
cuello. En tumores N+ (que no son N0) se deben realizar vaciamientos cervicales en
función de las características de la adenopatía.
- Radioterapia: se asocia a la cirugía en caso de bordes de resección afectos o afectación
ganglionar positiva.
- Quimioterapia: se emplea como tratamiento complementario o en tumores inoperables.
Anomalías congénitas
Son poco frecuentes y están en general asociadas a otras malformaciones.
• Aplasias: se acompañan de xerostomía y su diagnóstico se realiza a edad temprana.
• Glándulas accesorias: forman focos aberrantes fuera del territorio glandular y pueden
confundirse con glándulas secundarias.
• Anomalías canaliculares: atresias y dilataciones (divertículos).
Iván Nadir Camal Ruggieri 17
Sialoadenitis
• Definición: inflamación de la glándula salival. Muchas veces se desarrolla por vía canalicular por
inflamación inicial del conducto excretor (sialodocitis).
• Etiología: las más frecuentes son virales en niños y asociadas a litiasis submaxilar en adultos.
- En los niños las parotiditis virales (urlianas) presentan un cuadro característico con afección
bilateral, glándula tumefactas y compromiso del estado general, pudiendo afectar al
páncreas y gónadas.
- En adultos pueden son unilaterales ya sea bacterianas o asociadas a litiasis.
• Clínica: glándula tumefacta, dolor, calor local de reciente comienzo, asociado a fiebre,
adenopatías y algún compromiso general. En el examen físico, se evidencia aumento de tamaño y
tensión del parénquima, adenopatías y ante expresión glandular, la salida de saliva espesa o
purulenta.
• Diagnóstico: clínica, y estudios complementarios.
• Estudios complementarios:
- Ecografía: grado de compromiso glandular y adenopatías regionales.
- TC c/contraste EV: ante abscesos o colecciones cervicales. Se debe hacer control
postratamiento.
• Tratamiento:
- Médico: inicialmente, con hidratación oral, masajes, expresión de glándulas, ATB orales
(espiramicina, ampicilina-sulbactam, ciprofloxacina) o EV (ceftriaxona asociada o no a
metronidazol) ante inmunodeprimidos.
- Quirúrgico: drenaje en caso de abscesos.
Sialoadenosis
• Definición: hiperplasia linforreticular, es una lesión crónica que afecta múltiples glándulas
salivales, en contexto de distintas enfermedades (TBC, sarcoidosis, leucemia, síndromes de
Sjörgen, de Mikulicz).
• Patogenia: produce infiltración linfocitaria del tejido acinar con hipertrofia del intersticio.
• Clínica: aumento del tamaño glandular indoloro junto con xerostomía.
• Tratamiento: tratar enfermedad causal, y puede estar indicada la adenectomía por motivos
estéticos.
Obstrucción canalicular
• Definición: obstrucción aguda o crónica de los conductos de Stenon (glándula parótida) o de
Wharton (glándula submaxilar).
• Etiología: el 90% es debido a litiasis, el 10% restante a inflamación, tumores, traumatismos,
prótesis dental, atresia congénita. Es más frecuente la obstrucción del conducto de Wharton
debido a su tortuosidad y que es ascendente, en especial por su secreción rica en sales ante un
contexto de déficit de vitaminas A y C.
• Diagnóstico:
- Clínica: agrandamiento brusco de la glándula, con obstrucción es temporaria, genera
dilatación retrógrada y dolor durante la masticación debido al aumento de presión
canalicular (cólico salival), pudiendo desencadenar en la eliminación espontánea del cálculo
hacia la boca y el alivio; de no ocurrir se puede producir una fibrosis progresiva que lleva a la
exclusión de la glándula (sialoadenitis crónica litiásica).
- Examen físico: palpación bimanual del conducto excretor, identificar cálculos o saliva
espesa o purulenta, la cual debe ser cultivada.
- Estudios complementarios: ante la sospecha de litiasis submaxilar, la Rx panorámica de
mandíbula (Rx oclusal inferior) suelen ser suficientes para el diagnóstico.
• Tratamiento: dependerá del lito dentro del conducto; A) si se ubica próximo a la desembocadura
y está accesible por vía oral se intentará la extracción mediante apertura y marsupialización
(sialolitotomía), preservando la glándula; y B) el lito se ubica cercano al hilio glandular o la glándula
es inviable, se deberá realizar la adenectomía a través de una incisión de piel.
Tumores
• Epidemiología: los tumores de glándulas salivales representan el 4% de todos los tumores de
cabeza y cuello. El 85% involucran a la parótida, siendo lo más frecuente. La incidencia de
malignidad se relaciona de forma inversa con el tamaño de la glándula afectada. En la parótida