FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

PRACTICA N° 4

PRÁCTICA 4: ANTICONVULSIVANTES. ANESTÉSICOS

Caso 4: Epilepsia.

AUTORES

Albujar Gavidia Fredy Jampier

Carlos Siesquén Joel Abdías

Delgado Gil Jennifer Ximena

Niño Valladolid, Andrea Fernanda

Perez Tirado Katty Melissa

Valdiviezo Burgos Erik Bruno

Zevallos Valdiviezo Victor David

DOCENTE:

Dr. Lujan Rodriguez Rodolfo Miguel

CURSO:

FARMACOLOGÍA - A6P3

TRUJILLO – PERU

2023 - II
I. INTRODUCCIÓN:
Dentro de la práctica farmacoterapéutica encontramos fármacos los cuales reciben
el nombre de anestésicos, hipnóticos, anticonvulsivantes o antidepresivos. Cada
uno de ellos tiene diferentes funciones, por lo que serán empleados en usos
clínicos diferentes, como lo son los anestésicos los cuales tienen un gran
importancia en el campo quirúrgico ya que facilitan la intervención con el paciente
aislándolo de toda percepción de dolor si nos basamos en la llamada anestesia
general, en estos fármacos podemos resaltar los utilizados por la vía intravenoso o
los inhalatorios, los cuales tiene un efecto rápido y además con un efecto
garantizado para su uso. En cuanto a los anestésicos hipnóticos encontramos que
uno de sus principales usos son aquellos empleados para poder conciliar el sueño
de una mejor manera, así como una reducción del tiempo para poder lograrlo,
dentro de estos medicamentos encontramos el Zolpidem, Zaleplon o la
eszopiclona. Los anticonvulsivos o también denominados antiepilépticos son
medicamentos los cuales tienen como principal uso el ser utilizados para controlar
las convulsiones y también algunos son utilizados como analgésicos. Destaca su
uso en el tratamiento de epilepsia, entre estos medicamentos podemos encontrar
Carbamazepina, fenitoína o al ácido valproico.
Por último, nos centraremos en los antidepresivos, como su nombre lo indica son
empleados para tratar la depresión. Entre estos medicamentos encontramos
amitriptilina, amoxapina y la desipramina.
Un sedante reduce la actividad, modera la excitación y calma al receptor, en tanto
que un hipnótico genera somnolencia y facilita el inicio y la conservación del estado
del sueño que se asemeja en sus características electroencefalográficas al sueño
natural, y del cual es posible despertar fácilmente al receptor.
La sedación es un efecto adverso de muchos fármacos que no son depresores
generales del SNC (como los antihistamínicos y los antipsicóticos). Estos
medicamentos intensifican los efectos de los depresores del SNC, pero por lo
común ocasionan efectos terapéuticos más específicos en concentraciones mucho
menores de las que causan notable depresión del SNC. Es decir, no inducen
anestesia operatoria, en ausencia de otros fármacos. Los sedantes-hipnóticos de la
categoría de las benzodiazepinas se asemejan a dichos fármacos; pueden
ocasionar coma en dosis muy grandes, pero las benzodiazepinas solas no
producen anestesia quirúrgica ni intoxicación letal en caso de no ser administradas
 con otros medicamentos con acciones depresoras del SNC; una excepción
importante es el midazolam, la cual provoca disminución del volumen ventilatorio y
de la frecuencia respiratoria. Existen antagonistas específicos de las
benzodiazepinas. Tal conjunto de propiedades diferencia a los agonistas de
receptores de benzodiazepina respecto de otros sedantes-hipnóticos y concede
seguridad suficiente para que las benzodiazepinas y los nuevos compuestos Z
hayan desplazado a los antiguos fármacos en el tratamiento del insomnio y la
ansiedad.
II. MARCO TEÓRICO:
Anestésicos locales:
Se trata de fármacos capaces de bloquear de forma reversible la conducción de los
impulsos nerviosos en cualquier parte del sistema nervioso a la que se apliquen,
provocando una pérdida de sensación y una restauración completa de la función
nerviosa una vez que ha cesado su acción.
Anestésicos generales:
Los anestésicos generales deprimen el sistema nervioso central a un grado
suficiente que permite la realización de intervenciones quirúrgicas u otros
procedimientos nocivos. Estos tienen índices terapéuticos muy bajos, por lo que
son sustancias peligrosas que requieren sumo cuidado en su administración.
Anticonvulsivantes:
Los medicamentos anticonvulsivantes o antiepilépticos, son sustancias destinadas
a prevenir o disminuir la frecuencia y la severidad de las crisis epilépticas. En la
actualidad se considera que los principales mecanismos de acción de los
anticonvulsivantes son la inhibición de los canales de sodio y de los canales de
calcio T del tálamo, la facilitación del tono GABA A y la inhibición del tono
glutamérgico, pero también se han descrito otros mecanismos como la activación
de canales de potasio, la inhibición de receptores GABA B o la inhibición de
receptores AMPA/KA.
Convulsiones generalizadas:
Son el tipo más frecuente de crisis convulsivas. Estas convulsiones comienzan
simultáneamente en ambos hemisferios cerebrales. Se clasifican en dos
categorías: motoras y no motoras. Entre las convulsiones motoras, encontramos a
las tónico-clónicas, mioclónicas, clónicas, tónicas y atónicas. En las no motoras,
identificamos a la crisis de ausencia.
 Convulsiones parciales:
La convulsión comienza en un área específica o focal de un hemisferio cerebral.
Estas convulsiones pueden causar sacudidas o un cambio de sensación, como un
sabor u olor extraño. Estas convulsiones se diferencian en dos, convulsiones
parciales simples o complejas. Las convulsiones parciales simples afectan a un
solo hemisferio del cerebro y no se acompañan de pérdida de la conciencia o de
la respuesta. A diferencia de las convulsiones parciales complejas que producen
alteración de la conciencia y a menudo surgen en el lóbulo temporal.
Generalmente, estas crisis comienzan en un área localizada del cerebro, pero
pueden avanzar rápido para afectar a ambos hemisferios.

III. OBJETIVOS
● Interpretar los resultados obtenidos, explicando su mecanismo de
producción
● Aplicar la farmacología a la solución de problemas de salud de un caso
clínico.
IV. MATERIALES
Tablas de resultados
V. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA
A. EXPERIENCIA 1: ANESTÉSICOS LOCALES
PROCEDIMIENTO:
● Realizar las conexiones al Powerlab del baño del nervio, colocando
en su interior solución Ringer Rana.
● Descerebrar un sapo mediante un corte de tijera estilete dado detrás
de los globos oculares, que pasa aproximadamente delante de los
lóbulos ópticos.
● Hacer una incisión en sentido longitudinal en ambos muslos y disecar
los nervios ciáticos que corren entre las masas musculares, manejar
éstos con sumo cuidado tratando de no elongarlos.
● Extirpar los nervios y colocarlos en el baño de nervio, tal como
muestra la figura siguiente:
 Aplicar estímulos en milivoltios crecientes iniciando con 10 mV y
valorar las respuestas correspondientes, como potenciales de acción.
Tomar nota de los resultados obtenidos.
Al baño del nervio ciático de la pata derecha, se le agrega 0,5 cc de
Bupivacaína al 0,5%, se espera 5 minutos y luego se vuelven a
aplicar los estímulos crecientes, comparando los potenciales de
acción generados con los basales.
Al baño del nervio ciático de la pata izquierda, se le agrega 0,5 cc de
Lidocaína al 2%, se espera 5 minutos y luego se vuelven a aplicar los
estímulos crecientes, comparando los potenciales de acción
generados con los basales.

FÁRMACO RESULTADO ESPERADO

LIDOCAINA 2% La lidocaína es considerado un anestésico local, que se utiliza para adormecer

una parte específica del cuerpo antes de un procedimiento médico por lo general
de corta duración o en procesos dentales ( se combina la lidocaína con
 adrenalina).
La lidocaína actúa bloqueando la conducción de impulsos nerviosas por medio
del bloqueo de canales de Na+ en las membranas de las células nerviosas, lo que
previene la despolarización y la generación de impulsos nerviosos., logrando así
su efecto analgesico.
Es importante destacar que es un anestésico de acción limitada y corta duración.

BUPIVACAÍNA La bupivacaína es un anestésico local que se utiliza para procedimientos médicos

0,5% un poco más largos (ejemplo: apendicitis). a diferencias de la lidocaína que es
más utilizada para procesos ambulatorios
Tiene el mismo mecanismo de acción que la lidocaína, también bloquea los
canales de sodio produciendo así su efecto analgésico.
Este anestésico es más potente y tiene una mayor duración.

- DISCUSIÓN EXPERIENCIA 1:
Los anestésicos locales vienen a ser compuestos polares que
adquieren propiedad no polares y que atraviesan las membranas,
luego de su ingreso a estas, los anestésicos vuelven a su forma polar
que después se unen al receptor de los canales de Na+, impidiendo
la despolarización (membrana) además de la conducción de los
estímulos dolorosos.
La Bupivacaína tiene un mayor efecto y se considera más potente, ya
que posee un bloqueo sensorial profundo y sobre todo prolongado en
el área que se administra.
En contraste con la lidocaína que tiene una duración de acción más
corta, por lo que si se usa por un tiempo prolongado requerirá
inyecciones cada ciertos periodos para mantener su efecto
anestésico. Es verdad que la lidocaína es potente pero es más
adecuado su uso para procesos cortos y ambulatorios.
B. EXPERIENCIA 2: ANESTESIA GENERAL INTRAVENOSA E
INHALATORIA
Sevoflurano en Conejo
1. Pesar al animal y controlar los datos basales:
a. Actividad Motora: +++
b. Conciencia: +++
c. Reflejos: +++
d. Respiración: 160 respiraciones por minuto
2. Sevoflurano: Presentación 100 mL/100 mL en dosis de 5 mL
embebidos en algodón, administración por inhalación en cámara
anestésica
3. Control Post Fármaco:
a. Actividad Motora: +
b. Conciencia: +
c. Reflejos: +
d. Respiración: 80 respiraciones por minuto
Ketamina en Conejo
1. Pesar al animal y controlar los datos basales:
a. Actividad Motora: +++
b. Conciencia: +++
c. Reflejos. +++
d. Respiración: 160 respiraciones por minuto
2. Ketamina: 50 mg/1mL en dosis de 20 mg/Kg. V.I.V.
3. Control Post Fármaco:
a. Actividad Motora: +
b. Conciencia: +
c. Reflejos. +
d. Respiración: 80 respiraciones por minuto
VALORAR LA ACTIVIDAD, CONCIENCIA, RESPIRACIÓN Y REFLEJOS
EN CRUCES, DONDE:
● +++: Máxima o alta
● ++: Regular o moderada
● +: Escasa
 DISCUSIÓN EXPERIENCIA 2:

FÁRMACO VÍA DE REACCIÓN ESPERADA

ADMINISTRACIÓN

Sevofluran inhalatoria Actividad La administración de sevoflurano en un conejo resulta

o Motora(+) en una disminución de su actividad motora. Esto se
debe a que el sevoflurano actúa principalmente sobre
los receptores de neurotransmisores en el cerebro. Se
cree que su mecanismo de acción se basa en su
interacción con los receptores GABA en el sistema
nervioso central, lo que deprime la actividad neuronal
y produce un estado de anestesia general.
Además, el sevoflurano también puede dañar otros
sistemas neurotransmisores en el cerebro, como los
receptores de glutamato , que transmiten dolor, y los
canales iónicos que permiten la entrada de Ca+ para
la contracción muscular. Estos efectos adicionales
contribuyen a la acción anestésica y a otros efectos
farmacológicos del sevoflurano, como la relajación
muscular y la disminución de la presión arterial.

Conciencia( Al interactuar tanto los receptores GABA y el fármaco

+) administrado se inhibe la regulación de la
excitabilidad neuronal y reduce la capacidad de
generar y transmitir señales eléctricas , afectando a
diferentes sectores cerebrales , incluyendo las áreas
con actividad en la conciencia , en consecuencia se
da una reducción de la misma.

Reflejos (+) Tras la inhalación del sevoflurano , este realiza sus

efectos a nivel de los receptores y las vías neuronales
, bloqueando la transmisión de las señales nerviosas y
dificultando la comunicación neuronal lo que afecta la
acción del sistema nervioso de captar estímulos y
 realizar actos reflejos.

Respiración: El Sevoflurano incrementa la acción inhibitoria en el

sistema nervioso central , reduce la excitabilidad
neuronal y puede disminuir la respuesta en el centro
respiratorio perteneciente al tronco encefálico,lo que
conlleva a un descenso de la frecuencia respiratoria.

ketamina intravenoso Actividad La ketamina, al ser un antagonista no competitivo de

Motora(+) los receptores NMDA en el cerebro, interfiere con la
función de los receptores NMDA, que son específicos
para el neurotransmisor glutamato y desempeñan un
papel fundamental en la transmisión de señales
excitatorias entre las neuronas. Al bloquear estos
receptores, la ketamina inhibe la propagación de
señales excitatorias que normalmente son mediadas
por el glutamato en las sinapsis neuronales. El
glutamato, un neurotransmisor clave en la excitación
neuronal, se ve directamente afectado por esta acción
de la ketamina.

Conciencia( La ketamina provoca un estado disociativo en el que

+) el conejo o sujeto de prueba puede experimentar una
desconexión entre su mente y su cuerpo. Esto implica
que la forma en que percibe su entorno y su propia
existencia se ve afectada, lo que disminuye su
capacidad de estar plenamente consciente y
conectada con la realidad que la rodea. Además, la
ketamina también puede perturbar las redes
neuronales en el cerebro que normalmente sostienen
un estado de conciencia típico, lo que puede llevar a
una alteración o disminución de la consciencia.

Reflejos (+) La ketamina disminuye la respuesta de los reflejos en

 gran medida a través de su función como antagonista
de los receptores NMDA en el cerebro. Esto provoca
una inhibición de la transmisión de señales
excitatorias y una reducción en la capacidad de las
neuronas para responder a estímulos sensoriales o
motores, lo que en última instancia resulta en una
disminución de la reactividad del sistema nervioso
ante estos estímulos.

Respiración: La ketamina también puede disminuir la respuesta del

cuerpo al aumento de dióxido de carbono
(hipercapnia) en la sangre, que es uno de los
principales estímulos para la respiración. Cuando la
sensibilidad al CO2 disminuye, el cuerpo puede no
reaccionar adecuadamente para incrementar la
frecuencia respiratoria y eliminar el exceso de CO2, lo
que puede resultar en una respiración más lenta.
Además, tiene el potencial de interferir con los reflejos
respiratorios, como el reflejo del estornudo y otros
mecanismos de protección de las vías respiratorias.
 C. EXPERIENCIA 3: ANTICONVULSIVANTES
DROGA PROCONVULSIVANTE:
Experiencia 1: Pentametilentetrazol en Rattus norvergicus var. albina
1. Se pesará al animal de experimentación, luego se colocará en jaula metálica,
para luego administrar pentametilentetrazol (Cardiazol) Sol. 1%, a dosis de
80mg/Kg por v.i.p.
2. Para los controles Post Fármaco se considerará: Erizamiento, convulsiones
clónicas en cara y brazos, convulsiones tónicas y convulsiones tónico-clónicas.
FÁRMACOS ANTICONVULSIVANTES:
Experiencia 2: Diazepam - Pentametilentetrazol en Rattus norvergicus var.
albina
1. Pesar al animal, colocar en jaula metálica y se administra Diazepam: Soluc. 1%
en dosis de 15mg./Kg, por vía. I.P. (dejar pasar 30 minutos). Administrar Cardiazol
a 80 mg/kg VIP
2. Para los controles Post Fármaco se considerará: Erizamiento, convulsiones
clónicas en cara y brazos, convulsiones tónicas y convulsiones tónico-clónicas.
Experiencia 3: Fenitoína - Pentametilentetrazol en Rattus norvergicus var.
albina
1. Pesar al animal, colocar en jaula metálica, luego administrar Fenitoína Soluc. 1
% en dosis de 20mg/Kg, por vía I.P. (dejar pasar 30 minutos). Administrar Cardiazol
a 80 mg/kg VIP
Para los controles Post Fármaco se considerará: Erizamiento, convulsione s
clónicas en
cara y brazos, convulsiones tónicas y convulsiones tónico-clónicas.
2. Para los controles Post Fármaco se considerará: Erizamiento, convulsiones
clónicas en cara y brazos, convulsiones tónicas y convulsiones tónico-clónicas.
Experiencia 4: Fenobarbital - Pentametilentetrazol en Rattus norvergicus var.
Albina
1. Pesar al animal, colocar en jaula metálica administrar Fenobarbital: Soluc. 3% en
dosis de 30 mg/Kg, por via I.P. (dejar pasar 30 minutos). Administrar Cardiazol a 80
mg/kg VIP
2. Para los controles Post Fármaco se considerará: Erizamiento, convulsione s
clónicas en cara y brazos, convulsiones tónicas y convulsiones tónico-clónicas.
 Experiencia 5: Acido valproico - Pentametilentetrazol en Rattus norvergicus
var. albina
1. Pesar al animal, colocar en jaula metálica, luego administrar Acido valproico
Soluc. 2 % endosis 40mg/Kg, por vía I.P. (dejar pasar 30 minutos). Administrar
Cardiazol a 80 mg/kg VIP
2. Para los controles Post Fármaco se considerará: Erizamiento, convulsiones
clónicas en cara y brazos, convulsiones tónicas y convulsiones tónico-clónicas.

- DISCUSIÓN EXPERIENCIA 3:
1. PROCESO 1 : Pentametilentetrazol

El primer fármaco, Pentametilentetrazol , es un antagonista del receptor

GABA. Interactúa con el sitio de unión de la picrotoxina, lo que reduce
principalmente la permeabilidad de Cl- y Na, K (en pequeñas cantidades).
Un fármaco estimulante del sistema nervioso central muy potente prescrito
como estimulante para estimular los centros respiratorios, vagales y
vasomotores del cerebro, contrarrestar los efectos de los depresores y
aumentar el flujo sanguíneo cerebral. Este medicamento es un antagonista
del receptor GABA que puede causar convulsiones. es por eso que después
de 5 minutos de ser administrado el medicamento tuvo un erizamiento y las
convulsiones se presentaron en su punto más alto (+++)
2. PROCESO 2: DIAZEPAM + : Pentametilentetrazol
 El diazepam es una benzodiazepina sedante con propiedades
anticonvulsivas, sedantes, relajantes musculares y amnésicas. Las
benzodiazepinas, como el diazepam, se unen a receptores en varias áreas
del cerebro y la médula espinal.
Esta unión aumenta el efecto inhibidor del ácido gamma-aminobutírico
(GABA). La función de GABA implica la participación del SNC en la
inducción del sueño. También interviene en el control de la hipnosis, la
memoria, la ansiedad, la epilepsia y la excitabilidad neuronal. Es por eso
que al inducir las convulsiones con el Pentametilentetrazol y al mismo
tiempo administrar el diazepam veremos que después de 15 minutos
observamos un crecimiento moderado (++), las convulsiones clónicas de
cara y brazo en un nivel bajo (+) al igual que las convulsiones tónicas (+) y la
aparición de convulsiones tonicoclónicas fue nula (0).
3. PROCESO 3: FENITOINA + : Pentametilentetrazol
La fenitoína es un medicamento anticonvulsivo que bloquea los canales de
sodio, actuando de manera similar a la carbamazepina y otros fármacos de
su misma categoría. Por esta razón, es eficaz en la prevención de
convulsiones tanto de tipo focal como tónico-clónicas, ya sean focales o
bilaterales (convulsiones tónico-clónicas generalizadas secundarias).
En este estudio, se observó que tras la administración de fenitoína a una
dosis de 20 mg/kg por vía intraperitoneal y esperando 30 minutos, así como
al administrar dosis convulsivas de pentilentetrazol, las ratas presentaron
convulsiones clónicas y tónicas. Además, se observó que la intensidad de
las convulsiones, indicada por los signos +++ y ++, persiste en algunos
casos. Por otro lado, se notó que la presencia de crisis tónico-clónicas
aumentó con la aparición de síntomas positivos (+).

4. PROCESO 4: FENOBARBITAL + : Pentametilentetrazol

El fenobarbital es un agonista alostérico del receptor GABA, lo que significa

que estimula la actividad del neurotransmisor GABA. El GABA se une al
mismo receptor, pero en una subunidad alfa diferente. En ratas, su efecto
típicamente dura de 45 minutos a 1 hora. En el estudio, se administró una
solución de fenobarbital 30 minutos antes de inyectar pentametilentetrazol.
 Este último medicamento induce convulsiones y actúa como un antagonista
del receptor GABA α.
Dado que las ratas mostraban síntomas de convulsiones, el fenobarbital
actuó en el mismo receptor, estimulando la producción de GABA y
reduciendo las sinapsis descontroladas en las neuronas.

5. PROCESO 5: ÁCIDO VALPROICO + : Pentametilentetrazol

Cuando se administra el ácido valproico por vía intraperitoneal, este
medicamento tiene un rango de acción más limitado pero es altamente
efectivo. Esta característica lo hace especialmente selectivo en el
tratamiento de las convulsiones.
El ácido valproico ejerce sus acciones de la siguiente manera:
● Bloquea los canales de sodio activados por voltaje.
● Aumenta los niveles de GABA en el cerebro, lo que ayuda a degradar los
neurotransmisores excitatorios.
● Disminuye los niveles de aminoácidos excitatorios.
● Altera la conductancia del potasio.
● Aumenta los niveles de cloruro intracelular.
Este medicamento se utiliza en el ámbito clínico para tratar una variedad de
tipos de convulsiones, que incluyen convulsiones tónico-clónicas
generalizadas, convulsiones parciales, convulsiones mioclónicas leves y
convulsiones acinéticas. Sin embargo, en el estudio mencionado, la
evaluación se realizó después de 60 minutos y no se observaron efectos
epilépticos.
VI. CONCLUSIONES:
● El uso de lidocaína o bupivacaína por sus propiedades anestésicas va
depender del procedimiento, la lidocaína es recomendada para procesos
cortos y ambulatorias por su rápida acción por el contrario la bupivacaína
también es potente pero más recomendado para procesos más largos como
pueden ser los procesos quirúrgicos
● Por otro lado, los anestésicos generales ejercen su efecto en el sistema
nervioso central al interactuar con los receptores GABAA y glicínicos, los
cuales fomentan la transmisión neuronal inhibitoria. Además, bloquean los
 receptores NMDA que están implicados en la transmisión neuronal
excitatoria.
● El anticonvulsivante más potente de todos los que se puso a prueba fue el
Ácido Valproico ya que fue capaz de contrarrestar el erizamiento y las
convulsiones
INFORME CASO CLÍNICO:
Paciente varón de 8 años, tiene antecedentes de sufrimiento fetal, parto distócico y
diagnóstico de encefalopatía hipóxico isquémica al nacer. Desde los 5 años inicia
sacudidas involuntarias en brazo izquierdo que a veces compromete también la
pierna del mismo lado, asimismo presenta dificultad para el aprendizaje en la
escuela. Estas molestias se han agravado progresivamente hasta la actualidad.
DESARROLLO CASO CLÍNICO:
A. Términos nuevos:
1. Sufrimiento fetal:
Cualquier estímulo que genera estrés que puede ser de origen
isquémico, hipóxico o traumático en el feto teniendo como
principal consecuencia la reducción de las cantidades de
oxígeno generando problemas en la vida intrauterina y
después del nacimiento
2. Parto distócico
Parto en el que resultan necesarias maniobras o
intervenciones quirúrgicas para la finalización del mismo

3. Encefalopatia hipoxico isquemica

Es una lesión de nacimiento causada por privación de oxígeno
y un limitado flujo de sangre al cerebro del bebé durante o
cerca del momento del nacimiento. La encefalopatía
hipóxico-isquémica causa una lesión cerebral
B. Datos relevantes:
1. Sexo: Masculino
2. Edad: 8 años
3. Antecedentes: Parto distócico, desde hace 3 años (desde los 5
años) sacudida involuntarias en brazo y pierna izquierda
4. Dificultad en el aprendizaje
C. hipótesis diagnóstica:
1. Convulsiones parciales simples
D. Explique el mecanismo de producción de los signos y síntomas
relevantes
El caso clínico describe a un paciente varón de 8 años con antecedentes
de sufrimiento fetal, parto distócico y encefalopatía hipóxico isquémica al
 nacer. Los signos y síntomas presentes en este caso pueden explicarse
de la siguiente manera:
Sufrimiento fetal y parto distócico: Estos antecedentes indican que el
paciente pudo haber experimentado una falta de oxígeno durante el
proceso de nacimiento. Esto puede llevar a daño cerebral debido a la
privación de oxígeno, lo cual es una causa importante de la
encefalopatía hipóxico-isquémica.
Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI): Esta condición se refiere al
daño cerebral causado por la falta de oxígeno y flujo sanguíneo
adecuado hacia el cerebro. En este caso, la EHI puede estar
contribuyendo a los síntomas presentes, como las sacudidas
involuntarias en el brazo izquierdo y, en ocasiones, la pierna del mismo
lado.
Sacudidas involuntarias en brazo izquierdo: Estas sacudidas pueden
ser el resultado de la lesión cerebral causada por la EHI. Los daños en
áreas específicas del cerebro pueden llevar a la hiperactividad neuronal
y desencadenar movimientos involuntarios.
Dificultad para el aprendizaje en la escuela: La EHI también puede
afectar las funciones cognitivas y el desarrollo neurológico. La falta de
oxígeno durante el parto puede haber tenido un impacto en el desarrollo
del cerebro, lo que podría contribuir a las dificultades de aprendizaje.
Agravamiento progresivo de los síntomas: Esto puede indicar una
progresión de la lesión cerebral o cambios en el funcionamiento del
sistema nervioso a lo largo del tiempo.
E. Proponga en base a la farmacodinamia y la farmacocinética medidas
farmacoterapéuticas

1. Ácido valproico: (más recomendado en niños)

● Farmacocinética:
El ácido valproico se absorbe bien en el tracto gastrointestinal y se
metaboliza principalmente en el hígado. Tiene una vida media
relativamente corta y generalmente se toma dos veces al día. Puede
interactuar con otros medicamentos en el sistema enzimático
hepático, lo que afecta su metabolismo y eliminación.

● Farmacodinamia :
El ácido valproico actúa como un anticonvulsivo y estabilizador del
estado de ánimo. Se cree que su mecanismo de acción involucra la
modulación de neurotransmisores en el cerebro, como el ácido
gamma-aminobutírico (GABA).

● Contraindicaciones:
-Hipersensibilidad al ácido valproico.
 -Enfermedad hepática significativa.

-Porfiria aguda intermitente (una enfermedad metabólica rara).

● Interacciones:

-Puede aumentar los niveles de lamotrigina, aumentando el riesgo

de efectos secundarios.

-Puede aumentar los niveles de warfarina, lo que puede requerir

ajuste en la dosis de anticoagulantes orales.

2. Levetiracetam:
● Farmacocinética:
El levetiracetam se absorbe bien en el tracto gastrointestinal y tiene
una vida media relativamente corta, generalmente se toma dos veces
al día. Su metabolismo es mínimo en el hígado y se excreta
principalmente en la orina en su forma original.

● Farmacodinamia:
El mecanismo de acción exacto del levetiracetam no está
completamente comprendido, pero parece estar relacionado con la
modulación de la liberación de neurotransmisores, incluyendo el
GABA.

● Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al levetiracetam o sus componentes.

● Interacciones:
Puede disminuir la eficacia de la anticoncepción oral, por lo que se
recomienda el uso de métodos anticonceptivos adicionales.

Puede aumentar los niveles de otros anticonvulsivos, como la

carbamazepina y la fenitoína, lo que puede requerir ajustes en las
dosis.

3. Fenitoína:

● Farmacocinética: Se absorbe lentamente y de manera incompleta

en el tracto gastrointestinal. por ende es recomendable una
administración endovenosa.
● Farmacodinamia: . Su sitio de acción es la corteza cerebral, donde
inhibe la propagación de la actividad convulsiva, lo cual se atribuye a su
acción estabilizadora de las membranas excitables de diversas células.
 ● Contraindicaciones: Está contraindicada en bradicardia sinusal y
en pacientes con el síndrome de Adams-Stokes
● Interacciones: pueden aumentar los niveles séricos de fenitoína:
Cloranfenicol, dicumarol, disulfiram, tolbutamida, isoniazida,
fenilbutazona, salicilatos, clordiazepóxido, fenotiazinas, diazepam.

4. carbamazepinas:
● Farmacocinética: Se absorbe de manera adecuada a partir del
tubo digestivo.
● Farmacodinamia: Estabiliza las membranas nerviosas
hiperexcitadas, inhibe las descargas neuronales y reduce la propagación
sináptica de los impulsos excitatorios.
● Contraindicaciones: No se debe usar en pacientes con
an­te­­cedentes de depresión de la médula ósea, hipersen­si­bi­lidad al
fármaco, miastenia gravis.
● Interacciones: macrólidos, eri­tromici­n, claritromicina, fluoxetina,
loratadina, isoniacida, niacinamida, ketoconazol, itraconazol y valproato
de vera­pamilo.
BIBLIOGRAFÍA:
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Mcgraw-Hill Interamericana, 2007 Disponible
en:https://ucv.primo.exlibrisgroup.com/permalink/51UCV_INST/175ppoi/alma99100
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2. Katzung, B.; Masters, S. B.; Trevor, A. J. Farmacología Básica y Clínica. (2018)
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3. Baxter, S.L.Pouet de Camilo , de Medicamentos y Productos Sanitarios AE. .::
CIMA ::. FICHA TECNICA SEVOFLURANO BAXTER 100% LIQUIDO PARA
INHALACION DEL VAPOR EFG [Internet]. Aemps.es. [cited 2023 Sep 29].
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5. Las bases farmacológicas de la terapéutica. México: McGraw-Hill Global Education
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