Apunte de Cande

RESUMEN DE LOS TEMAS MÁS
IMPORTANTES DE PATOLOGÍA II
CANDE AMICONE
LOS TEMAS RESTANTES NO DEJAN DE SER IMPORTANTES, PERO SON MUCHO MENOS TOMADOS, Y SE
PUEDEN LEER DEL COMPENDIO O DE LAS DIAPOSITIVAS DE LA CÁTEDRA
TP Nº1 ��
~ PIEL Y ANEXOS ~
lENTIGO �
• Hiperplasia localizada de melanocitos
• Más fte en lactancia o infancia
• En ambos sexos por igual
• Etiología y patogenia desconocida
• Morfología: Pequeñas máculas o placas ovales de color marrón oscuro. No se oscurecen al
exponerse al sol (diferencia con pecas). Hiperplasia sin formación de nidos, limitada a la capa celular
por encima de la membrana basal → capa basocelular hiperpigmentada
QUERATOSIS ACTÍNICA �
• Lesión displásica premaligna asociada a la exposición solar crónica
• >% personas muy blancas
• Radiación ionizante, hidrocarburos industriales y arsenicales producen lesiones ~ y pueden progresar
a CA epidermoide cutáneo
• Morfología
→ Macro: Lesiones <1cm, pardas claras a oscuras, rojas o de color piel y consistencia rugosa (~ papel
de lija). La producción exuberante de queratina puede dar lugar a la formación de «cuernos
cutáneos». En labios → queilitis actínica
→ Micro: Estrato córneo con paraqueratosis (engrosado y con núcleos), células basales atípicas y
fibras con degeneración basofílica (elastosis) en dermis superficial. Displasia en capas más profundas
de la epidermis.
• Muchas malignizan, de las cuales 15-30% progresan a CA epidermoide (pero se desconoce si por sí
solas evolucionan a Ca cutáneo)
• No confundir con queratosis seborreica!!!
QUERATOSIS SEBORREICA �
• Tumor epidérmico fte

• Ppalmente en mediana edad o adultos mayores
• Surgen espontáneamente y son numerosos en el tronco. Pueden afectar extremidades, cabeza y
cuello
• En personas de color → lesiones múltiples en cara
• Morfología:
→ Macro: placas redondas, planas, en forma de moneda, de tamaño variable, de pigmentación
uniforme marrón oscuro o claro y de superficie con aspecto sedoso o granular. Con una lupa pueden
verse pequeños orificios con queratina, útil para diferenciarlas con las lesiones del melanoma
→ Micro: Lesiones exofíticas, claramente delimitadas de la epidermis. Se compone de láminas de
células pequeñas ~ a las células basales epidérmicas normales y que contienen cantidades variables
de melanina. Pueden presentar quistes córneos (por hiperqueratosis) o pseudocornificados (si se
comunican con la superficie)
NEVOs MELANOCÍTICOs (LUNAR o NEVUS) �

• Neoplasias de melanocitos
CANDE AMICONE | RESUMEN PATOLOGÍA II | FMED – UBA

1
• Pueden ser adquiridos o congénitos
• Surgen a partir de los melanocitos basales (células redondeadas de núcleos uniformes y con
nucléolos poco llamativos)
• Maduran a través de unos estadios característicos:
- Los nevos de la unión (por ej., nidos de células del nevo en la unión dermoepidérmica) son
las lesiones más tempranas.
- Los nevos compuestos se desarrollan como nidos o cordones de melanocitos, que se
extienden hacia la dermis subyacente.
- En los nevos intradérmicos se pierde el componente epidérmico.
- Conforme las células del nevo entran en la dermis, maduran y se vuelven más pequeñas y no
pigmentadas, por lo que recuerdan al tejido neural (neurotización).
- ¡¡¡¡¡En comparación, los melanomas muestran una maduración escasa o nula!!!!!
• Los nevos adquiridos convencionales son pápulas bien delimitadas, de color pardo claro
uniforme, que miden aprox. 6 mm o menos.
• Existen diferentes variantes:
CARACTERÍSTICAS CARACTERÍSTICAS
VARIANTE RELEVANCIA CX
ARQUITECTURALES CITOLÓGICAS
Crecimiento dérmico pro-
fundo y en ocasiones Idéntico a los nevos Presente en el nacimiento;
subcutáneo alrededor de adquiridos las variantes de mayor
CONGÉNITO los anejos, haces neuro- convencionales tamaño tienen mayor
vasculares y paredes vas- riesgo de melanoma
culares
Infiltración dérmica sin Células del nevo Nódulo negro-azulado que
formación de nidos, a muy dendríticas y con frecuencia se confun-
AZUL menudo con fibrosis aso- muy pigmentadas de clínicamente con un
ciada melanoma
Células grandes,
DE SPITZ redondeadas, con Frecuente en niños, nódulo
(O DE CÉLULAS rojo-rosado; a menudo se
Crecimiento fascicular citoplasma rosa-
EPITELIOIDES Y confunde clínicamente con
azulado; células un hemangioma
FUSIFORMES)
fusiformes
Infiltrado linfocítico Idéntico al nevo Respuesta inmunitaria del
alrededor de las células adquirido anfitrión frente a células del
EN HALO del nevo convencional nevo y de los melanocitos
circundantes normales
Posible precursor de mela-
Grandes nidos intra- > son compuestos,
noma. Se considera mar-
DISPLÁSICO epidérmicos coalescentes con atipia citológi-
cador de mayor riesgo.
ca
MELANOMA MALIGNO (MM) �

• Neoplasia originada en el melanocito
• El más mortal de los cánceres de piel (también presente en mucosas y otros sitios → ej.ojo)
• Localización más frecuente: piel
• Existen formas comunes y formas infrecuentes. Las formas comunes son: lentigo maligno,
melanoma extensivo superficial, melanoma acrolentiginoso y melanoma nodular. Dentro de
las formas infrecuentes encontramos: melanoma desmoplásico, neurtrópico, MM en nevus
congénito y MM de desviación mínima
• Relación con rayos UV (pero no es esencial)
• Puede curarse en estadios iniciales/ fases tempranas → dx precoz muy importante!

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• Características más relevantes → “ABCDE” (Diferencias con nevos melanocíticos)
☼ Asimetría
☼ Bordes irregulares, mellados, mal definidos
☼ Colores variados, más de uno con áreas rosadas interpuestas
☼ Dimensiones mayores a 6mm de diámetro (tamaño goma de lápiz)
☼ Elevación. Lesión protruida o sobreelevada. También “Evolución o cambio en el tiempo”
• Crecimiento:
Fase de crecimiento radial: Células neoplásicas crecen confinadas a la epidermis o a la dermis
superficial. Etapa temprana → Buen pronóstico.
Fase de crecimiento vertical: Algunos, luego de un periodo de tiempo variable (1 – 2 años).
Aparecen células nuevas que proliferan disponiéndose en nódulos esferoidales. Implica mal pronóstico, hay
infiltración de capas inferiores de la piel, mayor riesgo de diseminación a linfáticos o a órganos. No hay
neurotización (diferencia con nevo melanocítico, pero igual a nevo displásico!!!)
• Factores pronósticos:
 Índice de Breslow (Espesor/ profundidad de la lesión. Es el indicador más preciso.

< 0.75 mm indica buena sobrevida)
 Índice mitótico
 Ulceración de epidermis
 Invasión (Niveles de Clark)
☼ Nivel I: In situ (intraepidérmico)
☼ Nivel II: Dermis papilar
☼ Nivel III: Protrusión en dermis reticular (Llena la dermis papilar)
☼ Nivel IV: Dermis reticular
☼ Nivel V: Hipodermis (Penetra en el tejido conectivo subcutáneo)
 Satelitosis: Foco tumoral pequeño en el tejido conectivo alejado del tumor principal
pero dentro de los 5cm del melanoma primario. Indica ↑ de recurrencia local.
 Otros: sexo, regresión, localización, presencia en ganglio centinela (>% metastatiza
en primer lugar a ganglios linfáticos regionales)
 PEOR PRONÓSTICO → “BUMS” Breslow, Ulceración, Mitosis, Satelitosis
• Formas comunes:
a) Melanoma extensivo superficial: El más frecuente (80%). Se relaciona con la exposición solar.
Factores de riesgo: nevo displásico, gran número de nevos y nevos de gran tamaño. Posee
crecimiento radial, patrón arquitectural pagetoide y las células son melanocitos grandes
epitelioides.
b) Melanoma lentigo maligno (Lentigo de Hutchinson): En edad avanzada. Puede relacionarse
con la luz solar. Presenta crecimiento radial (lesión plana e irregular color pardo a negro en
mano) y vertical (células fusiformes en dermis reticular e hipodermis)
c) Melanoma acrolentiginoso: El más frecuente en personas de piel oscura. Limitado a palmas y
plantas, región subungueal y mucosas (raro). Presenta crecimiento radial y crecimiento
vertical.
d) Melanoma nodular: Sumamente agresivo, solo presenta crecimiento vertical. Se observan
nódulos circunscriptos y sobreelevados que crecen en forma expansiva en la dermis.
• Cx: Asintomático o prurito, dolor, sangrado, erosión
CA EPIDERMOIDE �
• 2do tumor más frecuente en zonas expuestas al sol en personas mayores
• >♂
• Factores de riesgo: Exposición a rayos UV, quemaduras graves en la infancia, inmunosupresión y
VPH, queratosis actínica (lesión preneoplásica en 15-30% de los casos)

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• < 5% da MTS
• Morfología:
- In Situ. (No invade membrana basal)
Macro: Placas definidas, bien delimitadas, rojas y descamativas
Micro: células atípicas en toda la epidermis
- Invasivo.
→ Macro: Lesiones nodulares con queratina variable, pueden ulcerarse.
→ Micro: Los bien diferenciados muestran células poligonales con puentes intercelulares
(desmosomas) con capacidad de producir queratina que se dispone en forma de perlas
córneas (“llamativa queratinización”). Los más indiferenciados son anaplásicos con necrosis.
CA BASOCELULAR �
• 1er tumor más frecuente en zonas expuestas al sol en personas mayores
• MTS muy infrecuentes (↓%)
• Morfología
→ Macro: Nódulos/ pápulas perladas con telangiectasias. Algunos contienen melanina. Pueden
ulcerarse (“úlceras roedoras”).
→ Micro: Deriva de la epidermis. Contienen células basales azuladas (por los núcleos
hipercromáticos) en nidos dentro de la dermis. Pueden observarse 2 patrones:
1. Crecimiento multifocal
2. Lesión nodular (cordones/islotes de células basófilas rodeadas por fibroblastos y linfocitos donde
las células de la periferia se disponen en empalizada)
Entre los nidos y el estroma existe un espacio artificial (artefacto de técnica), útil para diferenciarlo de
otros tumores. “Los nidos se encuentran separados del estroma por hendiduras finas, las cuales son
un artefacto del corte”
• CX: Crecimiento lento; tx con extirpación local
PENFIGOIDE AMPOLLOSO �
• > personas mayores
• Generalmente en cara interna de los muslos, superficies flexoras de antebrazos, axila, ingle y/o
región inferior del abdomen
• Diferencia con pénfigo: (El más común es el pénfigo vulgar)
→ No se rompe fácilmente
→ Cura sin cicatriz
→ Ampollas subepidérmicas no acantolíticas
→ En caso de ruptura, puede ulcerarse
CILINDROMA
• Tumor anexial (de los anexos: glándulas sebáceas, folículos pilosos, glándulas ecrinas y apocrinas)
con diferenciación ductal.
• En frente y cuero cabelludo (“tumor en turbante”)
• Puede heredarse (dominante) y aparecer en los primeros años de vida
• Son pápulas y nódulos inespecíficos color carne, solitarios o múltiples (→ en general todos los
tumores anexiales lo son)
• Compuesto de islotes de células ~ a las células basales normales. Se acoplan entre si dentro de una
matriz fibrosa dérmica

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~ OSTEOARTICULAR ~
ENFERMEDAD DE PAGET ÓSEA (OSTEÍTIS DEFORMANTE, ENFERMEDAD DE LOS SOMBREROS)

• Se caracteriza por episodios cíclicos (repetitivos) de diferentes fases de actividad.
• El efecto neto es un aumento de la masa ósea, aunque el hueso recién formado es desordenado
y débil → se deforma y fractura fácilmente.
• Afecta a personas de alrededor de 70 años
• En el 80% de los casos se afecta tronco y/o fémur proximal
• Se puede manifestar como una lesión solitaria (monostótica) o en varias localizaciones (poliostótica),
normalmente de forma asincrónica.
• Presenta 3 fases:
* Lítica: Osteoclastos numerosos y excesivamente grandes
* Mixta: Persisten osteoclastos, pero las superficies óseas están revestidas por osteoblastos
prominentes. La médula es reemplazada por tejido conectivo laxo
* Osteoesclerótica → Patrón en mosaico del hueso laminar (¡¡¡patognomónico!!!), ~ a un
rompecabezas.
• ↑ de Fosfatasa Alcalina (Pueden tomarlo para confundir con CA de próstata donde está ↑ la Fosfatasa Ácida!)
TUMORES ÓSEOS
• Principalmente son 2rios a MTS y
tumores hematopoyéticos
• > personas jóvenes (1ras tres
décadas)
• > tienen dolor y son de crecimiento
lento
• Se realiza biopsia para Dx definitivo
• > benignos �
• No suelen diferenciarse
principalmente por la morfología, sino por la epidemiología y la clínica.
• Frecuencias:
- El tumor benigno más frecuente es el OSTEOCONDROMA

- En cuanto a los tumores malignos (cánceres):
1° - OSTEOSARCOMA
2° - CONDROSARCOMA
3° - SARCOMA DE EWING
• Clasificación:

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1) Tumores formadores de hueso
a) Osteoma osteoide �
b) Osteoblastoma �
c) Osteosarcoma �
2) Tumores formadores de cartílago (>%!!!)

a) Osteocondroma �
b) Condroma �
c) Condrosarcoma �
3) Tumores de origen incierto/desconocido

a) TCG (Tumor de Células Gigantes) �
b) Sarcoma de Ewing �
c) PNET (Tumor Neuroectodérmico Primitivo) �
1.a) Osteoma osteoide �

• Tumor benigno formador de hueso
• < 2cm de diámetro
• > ♂ jóvenes (~ 20 – 30 años)
• En cualquier hueso, pero > extremidades (> tibia y fémur)
• Principalmente en corteza
• CX: Dolor nocturno intenso, cede con AINEs
• TX: Ablación por radiofrecuencia
1.b) Osteoblastoma � (Igual al osteoide pero más grande y en vértebras)

• Tumor benigno formador de hueso
• > 2 cm de diámetro
• > vértebras
• CX: Dolor intenso que no cede con AINEs
• TX: Extirpación en bloque
Morfología (para a y b)
→ Macro: Masas redondas de tejido granular hemorrágico, bien delimitadas
→ Micro: células benignas. El osteoma osteoide forma abundante hueso reactivo que rodea la lesión.
1.c) Osteosarcoma �
• Tumor maligno formador de hueso
• Es el maligno primario más frecuente
• >♂
• 2 picos de incidencia: >20 años (75%) y adultos mayores
• En cualquier hueso, pero > metáfisis de huesos largos (50% rodilla)
• Morfología: Varios tipos, el más común es “primario, en metáfisis, intramedular, osteoblástico y de
alto grado”
• CX: Doloroso, aumenta de tamaño progresivamente.
En RX: Triángulo de Codman (característico, pero no DX).
MTS a pulmón (x vía hematógena)

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2.a) Osteocondroma: �
• Tumor benigno formador de cartílago
• Es el tumor más frecuente
• >♂
• > jóvenes (fin de adolescencia, comienzo edad adulta)
• 85% solitario, 15% Sx de elastosis hereditaria múltiple
• Sólo en huesos de origen endocondral, en metáfisis (> rodilla)
• Morfología: 1-20 cm, cubierto por pericondrio, cartílago desorganizado. Unido al hueso por un
pedículo óseo.
• CX: Crecimiento lento, no causa dolor (excepto que comprima un nervio). Puede progresar (↓%) a
condrosarcoma.
2.b) Condroma: �
• Tumor benigno formador de cartílago
• 20-50 años (jóvenes)
• Sólo en huesos de origen endocondral, en metáfisis de huesos de manos y pies
• Morfología: <3cm, color gris-azul traslúcido.
Se denominan endocondromas si surgen de la cavidad medular y
condromas yuxtacorticales si surgen de la superficie.
• CX: > asintomático (no hay dolor), puede progresar a condrosarcoma (↓%)
2.c) Condrosarcoma: �
• Tumor maligno formador de cartílago
• > 40 años (excepto variante de células claras: + jóvenes)
• >♂
• > esqueleto axial (pelvis, hombro, costillas…)
• No suele afectar metáfisis
• 15% secundarios a condroma u osteocondroma
• Morfología: Voluminoso, traslúcido, gris-blanco brillante. Matriz gelatinosa/mixoide. Calcificaciones
punteadas, necrosis, espacios quísticos.
Variantes: Desdiferenciado (↓ grado + ↑ grado. Este último no produce cartílago)
De células claras
Mesenquimatoso (islotes de cartílago hialino)
• CX: Doloroso, aumenta de tamaño, MTS a pulmón.
3.a) Tumor de células gigantes (TCG u osteoclastoma) �

• Tumor benigno
• Infrecuente
• 20-50 años
• En epífisis, puede extenderse. (> rodilla, otras articulaciones  ~ artritis)
• Morfología:
→ Macro: Masa abombada de partes blandas delimitada por una cubierta delgada de hueso reactivo.
Color pardo-rojizo (negro-hemorrágico) con degeneración quística.
→ Micro: Predominan células gigantes multinucleadas de tipo osteoclasto reactivo y células
mononucleares. No sintetizan hueso ni cartílago.
• CX: En rx aspecto lítico.
Localmente agresivo.

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3.b) Sarcoma de Ewing �
• >♂
• 6-10% de los cánceres óseos primarios
• 2do grupo más frecuente en la infancia (80% <20 años)
• En diáfisis de huesos largos (> fémur) y huesos planos (> pelvis)
• Morfología:
→ Macro: Blando, pardo-blanco, zonas de hemorragia y necrosis.
→ Micro: Células redondas, pequeñas y azules con escaso citoplasma claro. Rosetas de Homer-
Wright
• CX: Doloroso. Algunas personas pueden simular infección. En Rx: tumor lítico destructivo con bordes
infiltrantes y extensión a partes blandas circundantes; hueso reactivo depositado en capas de
cebolla
~ PARTES BLANDAS ~
Partes Blandas: se define como un complejo de estructuras extraesqueléticas no epiteliales que excluye
los tejidos de sostén de varios órganos y el tejido hematopoyético y linfoide.
Está compuesto por tejido fibroso (conectivo), adiposo, músculo esquelético, vasos sanguíneos y linfáticos
y nervios periféricos. La mayoría son de origen mesodérmico, aunque están incluidos los nervios periféricos
que son de origen neuroectodérmico. Los tumores benignos son más frecuentes que los malignos.
Estructuras que componen las “partes blandas”:
• Tejido fibroso: componente celular (fibroblastos – fibrocitos – miofibroblastos) y matriz extracelular.
• Tejido adiposo: grasa blanca (adipocitos univacuolares) y grasa parda (adipocitos multivacuolados:
mediastino, retroperitoneo, región interescapular).
• Tejido muscular esquelético: miofibrillas (microfilamentos: delgados de actina y gruesos de
miosina).
• Estructuras vasculares: vasos sanguíneos (arteria, vena, capilares) y linfáticos.
• Componentes: células endoteliales, pericitos, musculares lisas y células glómicas.
• Nervios periféricos: axones, células de Schwann, células perineurales y epineurales.
SARCOMAS DE PARTES BLANDAS � (Tomado del apunte de la dra. Santodomingo)

GENERALIDADES
• Son un grupo heterogéneo y complejo de más de 50 neoplasias de origen mesenquimático.

• Incidencia: 12000 nuevos casos por año que corresponden al 1% de todos los cánceres.
Representan el 2% de las muertes por Ca. Un 15% afecta a niños. La incidencia aumenta con la
edad.
• Localización: La mayor parte de los mismos ocurren en las extremidades, principalmente en el
muslo.
• La clasificación incluye datos obtenidos de la morfología, la IHQ y las características moleculares.
• Los factores pronósticos más importantes son: el GRADO de diferenciación y el ESTADIO clínico
(tamaño y localización). [TNM.]
• Tx de elección: quirúrgico. Cuando se detectan MTS el tx es la quimioterapia (sólo responde un 25%
con una sobrevida de 12 a 18 meses)  ↓↓sobrevida
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
• Crecimiento en forma expansiva, aplanando estructuras del tejido blando normal a su alrededor en
una forma concéntrica. Fuera de esta zona de compresión de tejido condensado y atrófico, hay una
zona reactiva de tejido edematoso no vascularizado.

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• Las zonas de compresión y reactiva configuran una pseudocápsula, ofreciendo la impresión de
crecimiento circunscripto.
• Se extienden a lo largo de los tabiques de tejido conectivo y entre las fibras musculares en forma
infiltrativa, dando origen a pequeños tentáculos que se extienden fuera de la masa tumoral principal:
esto explicaría las frecuentes recidivas de estos tumores cuando sólo se los enuclea (extirpación
incompleta).
• Cuando crecen dentro de un compartimento lo hacen hacia distintas zonas (distal – proximal) pero
dentro del mismo. Cuando entran en otros compartimentos, se diseminan a través de la adventicia
de los vasos que los penetran.
METÁSTASIS
• Pulmones, hígado y hueso (vía hematógena)

• Pueden comprometer ganglios linfáticos en formas tumorales especiales, por ejemplo, sarcoma
epitelioide.
• La velocidad de aparición de las metástasis está en relación con el tamaño del tumor, la localización
(superficial – profundo), grado histológico.
FACTORES PRONÓSTICOS
a) Tamaño
b) Localización:
• Superficial: dermis – tejido conectivo subcutáneo: mejor pronóstico (dx y tx precoces).
• Profundo: inter o intramuscular, retroperitoneo: peor pronóstico
• Extremidades: superiores (mayor recurrencia), inferiores
c) Microscopía: tipo y gradación histológica
d) Márgenes quirúrgicos: deben ser amplios (2-3 cm) (RECIDIVA LOCAL)
e) Estadificación clínica
f) Metástasis
→ LIPOMA �
• Tumor benigno con diferenciación adiposa.
• Más frecuente en adultos
• Morfología:
→ Macro: masa amarilla brillante separada por finos tractos blanquecinos. Los superficiales son
encapsulados y los profundos están pobremente circunscriptos. Suelen ser blandos, móviles e
indoloros. Excepción: angiolipoma, que es doloroso.
→ Micro: Lesión neoplásica constituida por tejido adiposo maduro sin atipia citológica. Puede
presentar áreas de necrosis, calcificación o infarto.
• Variantes histológicas: fibrolipoma, mixolipoma, lipoma condroide, miolipoma, angiolipoma, etc.
→ LIPOSARCOMA �
• Es el más frecuente de los sarcomas de partes blandas en adultos. Constituye un grupo
heterogéneo de neoplasias originadas en adipocitos generalmente quimiorresistentes. Sus
diferentes tipos no constituyen una enfermedad uniforme, por tanto, el conocimiento de sus
alteraciones moleculares permitirá el diagnóstico y el tratamiento más adecuado.
• Subtipos:
a) Tumor lipomatoso atípico / liposarcoma bien diferenciado
- Menos agresivo
- 40 – 50 % de los liposarcomas.

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- Lipoblastos (adipocitos inmaduros) escasos con un único núcleo atípico rodeado por
vacuolas intracitoplasmáticas grandes.
- Indolente (lento crecimiento)
- Recurrencia local.
- Generalmente no MTS.
- Retroperitoneo, extremidades (+ frec), mediastino, paratesticular.
- Recurrencia mayor: retroperitoneo, mediastino, cordón espermático.
b) Liposarcoma desdiferenciado
- Es un tumor celular, consiste en un sarcoma no lipogénico que abruptamente se diferencia

de una forma bien diferenciada.
- Mayor agresividad.
- MTS 20 – 30%
- 6 veces mayor riesgo de muerte.
- Pobre respuesta a la quimio.
c) Liposarcoma mixoide
- Parte profunda de las extremidades.

- Grupo etario menor.
- 30 – 35% de los liposarcomas.
- Forma de células redondas: > agresividad.
- Diseminación: superficies serosas, huesos, cavidad abdominal, otras partes blandas.
- Células redondas a ovales de células primitivas mesenquimáticas y número variable de
lipoblastos no vacuolados.
- Cirugía con o sin radioterapia.
- Quimio: un poco más sensible.
d) Liposarcoma Pleomórfico
- 5 – 15% de los liposarcomas.

- Adultos.
- Extremidades inferiores.
- Lipoblastos grandes pleomórficos multivacuolados.
- Mal pronóstico.
- Recidiva local.
- 30 – 35% MTS.

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TP N°2 �
~ VULVA ~
QUISTE DE BARTHOLIN �
• Lesiones ftes producidas por la oclusión inflamatoria de los conductos de drenaje de las glándulas
de Bartholin
• Puede producir abscesos, que deben ser drenados
• Morfología: Se revisten de un epitelio plano y pueden ser grandes (3-5 cm)
• Cx: Dolor y molestias locales
• Tx: Extirpación o drenado permanente
LIQUEN ESCLEROSO �
• >Fte en posmenopáusicas
• Aumenta el riesgo de CA epidermoide vulvar pero no es lesión preneoplásica.
• Morfología:
→ Macro: Pápulas o máculas lisas y blancas. Pueden fusionarse y producir aspecto de
empedrado, porcelana o pergamino.
→ Micro: Adelgazamiento de epidermis, degeneración de células basales, hiperqueratosis,
cambios escleróticos de dermis superficial, infiltrado mononuclear en banda en dermis
subyacente.
HIPERPLASIA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (Distrofia hiperplásica O liquen simple) �

• Inespecífica, 2ria al rose o rascado de la piel para aliviar prurito
• Morfología:
→ Macro: Placas blancas en la mucosa vulvar (leucoplasia)
→ Micro: Acantosis (engrosamiento de la epidermis) e hiperqueratosis. Infiltrado linfocitario en
dermis. Sin atipia celular.
• Cx: Prurito, ardor o puede ser asintomática y pasar desapercibida. No es lesión premaligna, pero
se encuentra en los bordes de CA vulvares.
~ ÚTERO ~
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL O LESIÓN INTRAEPITELIAL ESCAMOSA (CIN, SIL)

• Cambios histológicos precancerosos del epitelio cervical
• Relación con VPH de alto riesgo (>>>16 y 18)
• Se clasifican en:
L-SIL / CIN-I → Las más ftes. 80% relación con VPH. Displasia leve que afecta a las capas más
basales del epitelio (1/3 inferior del epitelio). 60% regresión espontánea. No son premalignas,
10% progresa a H-SIL.
H-SIL / CIN-II → Displasia moderada a grave 100% relación con VPH
H SIL / CIN-III → CA in situ Afecta ≥ 2/3 superiores del epitelio
30% regresión espontánea
10% progresa a CAjhjljhjgj
• Morfología: Atipia nuclear, halos citoplasmáticos, atipia coilocítica

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CARCINOMA CERVICAL �
• Fuerte relación con VPH 16 y 18
• ~ 45 años
• Morfología:
→ Macro: Masas fungosas (exofíticas) o infiltrantes
→ Micro:
Epidermoide: = que en otras localizaciones. (80%)
AdenoCA: glándulas oscuras/basófilas (15%)
Adenoescamoso: glándulas + epidermoide
Neuroendocrino: Muy similar al de células pequeñas del pulmón, pero VPH+ (5%)
• Diseminación: Por extensión directa (por contigüidad. Puede causar pielonefritis, uremia,
obstrucción ureteral) y por vía linfática (MTS)
• Estadios:
→ 0: CA in situ
→ I: Sólo en cuello uterino
→ II: Más que cuello uterino, pero no en pared pélvica o afecta vagina, pero no 1/3 inferior
→ III: Pared pelvica + 1/3 inferior vagina
→ IV: MTS + vejiga + recto + > pelvis
ENDOMETRIOSIS
• Presencia de tejido endometrial ectópico en una zona diferente del útero

• 30 – 50 años
• Principalmente en ovarios
• Morfología:
- Sangrado periódico, pueden verse quistes de chocolate o endometriomas (masas de 3-5
cm llenas de hemorragias anteriores).
- Endometriosis atípica → Relación con CA ovárico (de células claras y endometroide)
ְ☼ Atipia citológica del epitelio que reviste el quiste
☼ Agrupamiento glandular por proliferación del epitelio, atipia celular, ~ a hiperplasia
endometrial atípica
• Cx: Infertilidad, dismenorrea (c/ dolor), dolor pélvico, irregularidad…

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PÓLIPOS ENDOMETRIALES�
• Masas exofíticas de tamaño variable que se proyectan en la cavidad endometrial

• Pueden ser únicos o múltiples
• Tamaño: 0,5 – 3 cm
• Cx: Si se ulceran o necrosan dan lugar a hemorragias anómalas (fuera del periodo)
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
• Factores predisponentes: obesidad, menopausia, ovario poliquístico, tumor de células granulosas
funcionante, ↑ de estrógenos exógeno…
• Morfología:
→ Hiperplasia no atípica: ↑ nº de glándulas. Se conserva estroma. Rara vez progresa a adenoCA
(1-3%). Evoluciona (↓%) a atrofia quística.
→ Hiperplasia atipica: Glándulas con atipia nuclear adosadas y ramificadas. Se solapa con
adenoCA bien diferenciado → histerectomía.
• Cx: Precursor de CA endometrial. Metrorragia (hemorragia anómala)
CARCINOMA ENDOMETRIAL �
• Ca + fte de aparato genital �

• Infrecuente en < 40 años. Ppalmente en posmenopáusicas.
• Cx: Hemorragias irregulares o posmenopáusicas con leucorrea excesiva (↑ flujo vaginal).
• Pronóstico: Depende del estadio clínico, grado de malignidad y del subtipo.
• Dx: Examen histológico de biopsia o legrado
• Clasificación:
Tipo I: Endometroide (80%)
- Mutaciones en PTEN, β- catenina, etc.

- 55 – 65 años
- Precursor: Hiperplasia endometrial
- Morfología: Tumor polipoideo localizado o infiltrante del revestimiento endometrial. 20%
presenta focos de diferenciación epidermoide. Existen 3 grados de malignidad:
Grado I: Bien diferenciado → glándulas bien formadas sin estroma interpuesto. (Ppal)
Grado II: Moderadamente diferenciado → glándulas bien formadas con ↑ del estroma
Grado III: Mal diferenciado → Principalmente estroma (patrón sólido mayoritario)
- Cx: Crecimiento lento. Diseminación linfática. MTS primero a ganglios pelvianos y luego
a paraaórticos.
Tipo II: Seroso (15%)
- Mutaciones en TP53 (90%)

- 65 – 75 años
- Precursor: CA intraepitelial endometrial seroso
- Relación con úteros atróficos
- Morfología: Tumor grande o invasor del miometrio. Puede tener patrón papilar o
glandular, pero siempre con atipia celular marcada.
- Cx: Crecimiento rápido, agresivo. Diseminación intraperitoneal y linfática.

13
Tumor Mülleriano Mixto Maligno (TMMM)
- AdenoCA endometrial + componente mesenquimatoso maligno que adopta diferentes

formas (>% diferenciación sarcomatosa)
- Principalmente en posmenopáusicas
- Morfología:
→ Macro: voluminosos, polipoideos, pueden protruir a través del orificio cervical.
→ Micro: AdenoCA (tipo I o II) + componente sarcomatoso (a veces ~ a tejido uterino),
mezclados o no
- Cx: Hemorragias anómalas. Peor pronóstico entre más heterólogo sea el componente
mesenquimatoso
~ OVARIO ~
TUMORES
• Se clasifican en tumores epiteliales, de los cordones sexuales y de células germinales.
1) TUMORES EPITELIALES
• Derivan del epitelio de Müller

• Mutaciones en BCRA 1 y 2 indican mayor riesgo
• Se subclasifican en benignos (80%. 20 – 45 años), borderline (~ 50 años) y malignos (45 – 65 años)
• Cx: Dolor parte baja del abdomen y ↑ del perímetro abdominal.
• Clasificación:

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a) Serosos
- 30% de los tumores ováricos, 40% de los Ca ováricos

- 70% benignos y borderline
- 20 – 45 años
- >% bilaterales (!)
- Morfología:
→ Macro: Lesiones multiquísticas o masas proyectadas del ovario
Benigno: Pared lisa y brillante, sin engrosamiento epitelial o pequeñas proyecciones
papilares
Borderline: Más proyecciones papilares
Maligno: Mayor tamaño, irregular, nodularidad de la cápsula
→ Micro:
Benigno: Quistes revestidos por epitelio cilindrico con abundantes cilios
Borderline: Mayor complejidad de papilas, estratificación y atipia nuclear leve sin invasión
del estroma. Pueden progresar al CA de ↓ grado.
Maligno: CA. Infiltración del estroma, atipia nuclear marcada y cuerpos de Psamoma
(gránulos calcificados)
Tipo I: ↓ grado, bien diferenciado. Progresan desde benignos → borderline → CA
Tipo II: ↑ grado, mal o moderadamente diferenciado. Se origina de quistes de
inclusión o del epitelio de la trompa de Falopio (CITS)
b) Mucinosos
- 20 – 25 % de los tumores ováricos, 3% de los Ca ováricos

- ~ 50 años
- >unilaterales
- Puede generar pseudomixoma peritoneal → peor pronóstico
- Morfología:
→ Macro: Mayor tamaño que serosos. Múltiples cavidades rellenas con liquido gelatinoso y
pegajoso. Superficie ovárica mayoritariamente intacta.
→ Micro:
Benigno: Epitelio secretor con células cilíndricas altas sin cilios con diferenciación gástrica
o intestinal.
Borderline: Estratificación, protrusiones y/o crecimiento intraglandular papilar
Maligno: Glándulas confluyentes
c) Endometroides
- 10 – 15 % de los tumores ováricos

- >% malignos �
-15 – 30% coexisten con CA de endometrio
-15 – 20% coexisten con endometriosis
- > unilaterales
- Morfología: Presentan áreas sólidas y quísticas. Patrones glandulares muy parecidos al endometrio
(glándulas tubulares). Benignos → adenofibromas endometroides
d) Tumor de células claras
- Infte
- >% malignos �
- Morfología:
→ Macro: Pueden ser solidos o quísticos
→ Micro: Células grandes con citoplasma transparente abundante
15
e) Tumor de Brenner (o de transición)
- 10% de los tumores ováricos

- >% benignos
- >% unilaterales
- Morfología:
→ Macro: Puede ser solido o quístico. Tamaño variable (1 – 30 cm)
→ Micro: células ~ urotelio
Seroso Mucinoso Endometrioide Células claras Brenner

% 30% 20 – 25% 10 – 15% ↓% 10 %
Principalmente Bilateral Unilateral Unilateral Unilateral Unilateral
Edad 20 – 45 años 50 años
2) TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES

• Derivan del estroma ovárico (el cual se origina de los cordones sexuales)
a) Tumores de la granulosa
- 5% de todos los tumores ovaricos

- >% en posmenopáusicas
- unilaterales
- Morfología:
→ Macro: Focos microscópicos a grandes
masas quísticas, sólidas y encapsuladas.
Pueden ser hormonalmente activas (amarillos
al corte)
→ Micro: células pequeñas, cubicas a
poligonales, dispuestas en cordones, láminas o
hileras. Cuerpos de Call – Exner (!!!)
- Cx: • ↑ estrógenos → En prepúberes: Pubertad precoz
Enfermedad mamaria proliferativa
→ En posmenopáusicas Hiperplasia
CA endometroide
• ↑ andrógenos → Masculinización
b) Fibromas, tecomas y Fibrotecomas
- 4% de los tumores ovaricos

- >% �
- Fibromas → Hormonalmente inactivos, > unilaterales.
Morfología:
→ Macro: Masas solidas esféricas o ligeramente lobuladas, encapsuladas, duras,
color gris blanquecino, recubiertas por serosa ovárica indemne y brillante.
→ Micro: Fibroblastos bien diferenciados y escaso estroma con colágeno
interpuesto.
- Tecomas → Pueden ser hormonalmente activos. Son infrecuentes. Morfología: células fusiformes
con gotitas de lípidos.
- Fibrotecomas → Mixto. Pueden ser hormonalmente activos.
16
- Cx: Sx de Meigs
1. Masa pélvica
Sx del nevo basocelular
2. Dolor
3. Ascitis
4. Hidrotórax derecho
c) Tumores de células de Sertoli/Leydig
- >% 20 – 40 años
- Unilaterales
- Morfología:
→ Macro: Al corte superficie sólida, color gris a pardo dorado
→ Micro: A simple vista ~ granulosa.
Diferenciación variable:
○ Bien diferenciado: túbulos compuestos por células de Sertoli/Leydig separados por
estroma
○ Moderadamente diferenciado: Esbozo de túbulos inmaduros y grandes células de
Leydig eosinófilas
○ Mal diferenciado: Sarcomatosos y cordones de células desordenados. Puede
aparecer hueso, cartílago, glándulas.
- Cx: > funcionales (hormonalmente activos) → Masculinización
3) TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES

• 15 – 20% de los tumores ováricos
• >% benignos
a) Teratomas
Benignos/maduros: �
- > quísticos (→ QUISTES DERMOIDES)
- > unilaterales
- Morfología:
→ Macro: Quistes de única cavidad con pelo y material sebáceo. Al corte pared delgada
revestida por epidermis opaca, arrugada, blanco-grisácea con tallos de pelo. En la pared →
dientes y áreas de calcificaciones.
→ Micro: Pared del quiste → epitelio escamoso estratificado con glándulas sebáceas, pelo y
otras estructuras. También otras capas germinales. Pueden estar incorporados en la pared
de un cistoadenoma mucinoso.
- Cx: 1% → Transformación maligna a CA epidermoide.
A veces, asociados a sx paraneoplásicos
Monodérmicos/ especializados:
- Ejs + ftes: “Estruma ovárico” y “Carcinoide”
- Unilaterales
- Estruma ovárico: tejido tiroideo maduro, si es funcional → hipertiroidismo
- Carcinoide: Tejido intestinal de otros teratomas, si es funcional → sx carcinoide
- Estruma carcinoide: combinación de ovárico y carcinoide. Muy infte.
Malignos/ inmaduros: �
- Inftes
- tejido embrionario y fetal inmaduro

17
- Ppalmente en prepúberes y � jóvenes (promedio: 18 años)
- Morfología
→ Macro: Voluminosos, superficie externa lisa, solidos al corte. Puede haber pelo, material
sebáceo, cartílago, hueso, calcificaciones, áreas de necrosis y hemorragia.
→ Micro: Tejido inmaduro (neuroepitelio, cartílago…).
Entre más hay, mayor riesgo de MTS
- Cx: Crecimiento rápido, salen de la cápsula e invaden localmente y MTS.
b) Disgerminomas �
- Homólogo ovárico del seminoma testicular (ver en masculino �)

- 2% de los Ca ováricos
- 50% de los Ca de células germinales ováricos
- 20 – 40 años
- > unilaterales
- Morfología:
→ Macro: Desde nódulos apenas visibles hasta masas que ocupan todo el abdomen. Al corte
son sólidos, amarillo-blanquecinos a rosa-grisáceos, blandos y carnosos.
→ Micro: = a seminoma. Células grandes, vesiculosas poliédricas con citoplasma
transparente, limites celulares bien definidos y núcleos regulares centrales. Crecen en
láminas o cordones separados por estroma fibroso escaso con linfocitos y algún
granuloma.
Puede haber un disgerminoma en la pared de un quiste dermoide y viceversa.
- Cx: >% sin fx endocrina. Si tienen fx → ↑[HCG]
c) Tumor del saco vitelino (o del seno endodérmico) �
- Infte
- 2do tumor maligno de células germinales + fte
- >% niñas y jóvenes
- Se origina de células germinales malignas que se
diferencian al linaje del saco vitelino extraembrionario
- Morfología: Cuerpo de Schiller – Duval
(¡¡¡característico!!!) → Estructura glomerular
compuesta por un vaso sanguíneo central, rodeado
por células tumorales dentro de un espacio también
revestido por células tumorales.
Gotículas hialinas extra e intracelulares.
- Cx: Si es funcionante → ↑ [α-fetoproteína]
d) Coriocarcinoma ovárico�
- Principalmente los corioCA son de origen placentario, en menos medida de origen ovárico
- Prepúberes
- Puro es excepcional, >% en combinación con otros tumores de celulas germinales
- Morfología:
→ Macro: Blando, carnoso, blanco – amarillento, grandes áreas de necrosis y hemorragia.
→ Micro: No produce vellosidades coriónicas, está compuesto por células del STB y CTB
proliferantes Invade el miometrio, vasos sanguíneos…
- Cx: Agresivo, al dx ya MTS, produce HCG, no responde a quimioterapia, mortales (diferencia
con placentarios)

18
~ PLACENTA ~
MOLA HIDATIDIFORME� (no invasiva)

• Adolescentes y 40 – 50 años
• Tipos:
COMPLETA PARCIAL
Fecundación de un óvulo vacío (sin cromosomas Fecundación de un óvulo (con cromosomas
maternos) por un espermatozoide que se duplica maternos) por dos espermatozoides
o por dos espermatozoides diferentes
Cariotipo 46XX o 46 XY Cariotipo 69 XXY (triploide)
-- P57+
P57
El embrión muere en etapa muy precoz, no suele Aparecen tejidos fetales
identificarse
↑ riesgo de mola invasiva y de corioCA ↑ riesgo solo de mola invasiva, no
(2%) corioCA
↑↑↑[HCG] ↑[HCG]
• Morfología:
→ Macro: Masa frágil, friable, de
estructuras quísticas, transparente,
paredes finas, ~ uvas.
→ Micro: Compuestas por
vellosidades tumefactas edematosas
(hidrópicas)
En completa: Anomalías
microscópicas en todo el tejido
velloso. Vellosidades coriónicas
más grandes. Puede existir atipia.
En parcial: solo una parte de las
vellosidades están aumentadas y
edematosas → hiperplasia focal y
menos intensa. Sin atipia.
• Cx: abortos espontáneos
MOLA INVASIVA �
• Mola que penetra en la pared uterina
o incluso la atraviesa
• Tumor destructivo localmente que
puede embolizar → falsa MTS
• Puede involucionar sin tx
• Causa hemorragia vaginal, ↑ irregular del útero
• [HCG] sérica constantemente elevada.

19
~ MAMA ~
MASTITIS AGUDA
• Infección bacteriana local
• >% ocurre en 1er mes de lactancia
• Agentes causantes: ↑↑ S. aureus, ↓ estreptococos
• Se afecta un sistema ductal, puede expandirse
MASTITIS GRANULOMATOSA
• Puede asociarse a enfermedades sistémicas (sarcoidosis, granulomatosis con polivasculitis),
cuerpos extraños (ej. piercings) o infecciones granulomatosas (p. ej., micobacterias u hongos).
• Poco fte
• � con hijos
• Se atribuye a una respuesta de hipersensibilidad frente a los antígenos que se expresan durante la
lactancia
ENFERMEDAD PROLIFERATIVA DE LA MAMA CON ATIPIA �

• Hiperplasia atípica que posee algunas características necesarias para el dx de CA in situ (pero no
suficientes!!!)
• ↑ riesgo de CA
• Morfología:
1) Hiperplasia ductal atípica:

- ~ CA ductal in situ (CDIS).
- Proliferacion relativamente uniforme de células cilíndricas en la periferia y de células
redondeadas en el centro con espacios ocasionales. Los espacios centrales son redondos
y los periféricos tienen forma de herradura.
- Solo ocupa parcialmente el conducto afectado → Diferencia con CDIS
2) Hiperplasia lobulillar atípica

- ~ CA lobulillar in situ (CLIS)
- El lobulillo está ocupado parcialmente por pequeñas células uniformes redondeadas y
escasamente conectadas entre sí. → Las células son iguales a las del CLIS, pero no la
extensión!
CARCINOMA DE MAMA �
• Neoplasia maligna no cutánea más fte en las �

• 2da causa de muerte por Ca
• 95% son adenoCA
• 65 – 80 años (> 30 años comienza a ↑ la incidencia)
• Factores de riesgo:
 Mutación de BCRA 1 y 2  Menarca temprana y menopausia
 Familiares de 1er grado con CA de tardía
mama  Edad al tener el 1er hijo
 Edad 70 – 80 años

20
 Raza blanca  Ejercicio
 Enfermedad mamaria benigna  Disminución en la lactancia
 Exposición a estrógenos  CA de mama contralateral o de
 Radiación endometrio
 Obesidad  Toxinas ambientales
 Dieta
• Tipos:
♣ CA ductal in situ (CDIS)
► Limitado a los conductos

► Unilateral (80 – 90%)
► Casi siempre se detecta en mamografía
► Morfología:
→ Macro: Firme, duro, bordes irregulares. Al corte parece arenilla. Tiende a seguir al conducto
galactóforo.
→ Micro: 2 subtipos arquitecturales:
COMEDONIANO NO COMEDONIANO
Células tumorales con núcleos polimorfos de Sin núcleos de ↑ grado
↑ grado
Áreas de necrosis central y calcificaciones Sin necrosis central. Varios patrones
histológicos.
► Cx → Enfermedad de Paget Mamaria:
Manifestación infrecuente
Erupción eritematosa unilateral con descamación de costra
Ocasiona prurito
Puede confundirse con eccema cutáneo
Las células de Paget (células malignas) se extienden desde el CDIS a la piel del pezón por
los senos galactóforos, sin atravesar la membrana basal. Son células claras con núcleos
gigantes.
50 – 60% masa palpable → CA invasivo subyacente (mal diferenciado ER- HER2+)
Sin masa palpable → CDIS subyacente
♣ CA lobulillar in situ (CLIS)
► Limitado a los lobulillos

► Unilateral 60 – 80%
► Crece con escasa cohesión entre las células (→ pérdida de E- Cadherina)
► No se detecta en mamografía → No se asocia a calcificaciones ni reacciones estromales
► Morfología:
No afecta la piel del pezón (no presenta Enf. de Paget Mamaria), no hay necrosis ni actividad
secretora
Células con núcleos ovalados - redondos con nucleolos pequeños (= que hiperplasia y CA
lobulillar invasivo). Las células expanden los espacios afectados, pero no los distorsionan (→ se
mantiene la arquitectura)
♣ CA invasor
► Infiltrante
► Clasificación:
1. Histológica:
a) Ductal (No especifico): Forma ductos, túbulos, cordones
21
b) Especiales:
a) Lobulillar: células infiltrantes no cohesivas sin formación de túbulos
b) Mucinoso (coloide): células en islotes dentro de grandes lagos de mucina
c) Tubular: Forma túbulos
d) Papilar: Papilas verdaderas, sin huecos
e) Apocrino: ~ glándulas sudoríparas
f) Micropapilar: ~ papilas → bolas huecas de células
g) Medular: formación de sincitios
h) Secretor: ~ mama en lactancia
i) Inflamatorio
2. Molecular:
Positivo para HER2 Triple negativo

Características
Positivo para RE, negativo para HER2 (positivo o negativo para (Negativo para RE,
definitorias
RE) negativo para HER2)
~40-55% (↓ ~10% (↑ ~20% ~15%
Frecuencia
proliferación) proliferación)
CA lobulillar, tubular, Medular, adenoideo
Tipos histológicos mucinosos bien o Lobulillar poco quístico, secretor,
Algunos apocrinos
especiales modera-damente diferenciado metaplásico
diferenciados
� ancianas, �; Ca Portadores de � jóvenes, � de raza no � jóvenes, portadoras
Grupos típicos de detectados mediante la mutación blanca, portadoras de de mutación BRCA1,
pacientes mamografía de cribado BRCA2 mutación TP53 (positivos � negras e hispanas
para RE)
Óseas (70%), viscerales Óseas (80%), Óseas (70%), Óseas (40%),
Patrón metastásico (25%), cerebrales viscerales viscerales (45%), viscerales (35%),
(<10%) (30%), cerebrales (30%) cerebrales (25%)
cerebrales (10%)
Tardía, > 10 años, Corta, < 10 años, infte Corta, < 5 años,
Patrón de recidiva posible supervivencia a Intermedia supervivencia con MTS supervivencia con MTS
largo plazo con MTS poco fte
Respuesta < 10% ~10% RE+: 15% RE–: >30% ~30%
completa a la
quimioterapia

22
• Pronóstico: Depende del tipo molecular o histológico (características biológicas) y del estadio al
momento del dx (diseminación) → Ganglios linfáticos axilares → factor pronostico más importante en
ausencia de MTS a distancia (Búsqueda del “ganglio centinela”)
FIBROADENOMA �
• Alteración proliferativa sin atipia

• Es el tumor benigno más fte de la mama
• 30 – 50 años
• Múltiples y bilaterales
• Morfología
→ Macro: Tamaño variable (<1cm a ocupar toda la mama), color blanco—grisáceo, bien delimitado,
elástico, protruye desde el tejido circundante, con espacios en hendidura
→ Micro: Estroma frágil mixoide en 2 patrones
1) Pericanalicular: rodea al epitelio sin modificarlo
2) Intracanalicular: comprime y distoriciona al epitelio
En � de mayor edad: estroma hialinizado y epitelio atrófico
• Cx: En jóvenes → masa palpable
En mayores → mayor densidad en mamografía
TUMOR FILOIDES
• Mucho < fte que fibroadenoma
• Mayores de 60 años
• Generalmente palpable, no se ve bien en mamografía
• >% �
• Morfología:
→ Macro: Tamaño variable (desde cm a ocupar toda la mama). No contiene quistes. En los más
grandes, el estroma suele sobrecrecer al componente epitelial y conformar hendiduras y grietas,
y generar protrusiones bulbosas.
→ Micro: Aumento de la celularidad con gran actividad mitótica, polimorfismo nuclear,
sobrecrecimiento estromal y márgenes invasivos (características que lo diferencian del
fibroadenoma). Los de ↑ grado son difíciles de diferenciar de sarcomas.
• Inftes las MTS ganglionares y a distancia (diseminacion linfática infte)

23
TP N°3
~ APARATO CARDIOVASCULAR ~
VASCULITIS NO INFECCIOSAS
Principal causa → Respuesta inmunitaria local o sistémica por:

☼ Depósito de inmunocomplejos
☼ Ac citoplasmáticos
☼ Ac anti – células endoteliales
☼ Linfocitos T autorreactivos
a) ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES

• La más común en personas de edad avanzada (>50 años)
• Afecta principalmente a las a. craneales (> a. temporales), pero puede afectar a arterias de
todos los calibres
• a. oftálmica → ceguera permanente → es una urgencia médica!
• Morfología: Engrosamiento de la íntima con ↓ luz
Inflamación granulomatosa
Fragmentación de la lámina elástica interna
Células gigantes multinucleadas (75% de los casos)
b) ARTERITIS DE TAKAYASU
• Afecta a personas jóvenes (<50años)
• Granulomatosa de a. medianas y grandes
• Ppalmente en cayado aórtico y/o grandes vasos y ramas ppales.
• Morfología: Indistinguible de la de células gigantes
• Cx: ↓TA, debilidad de pulsos carotideos y de extremidades superiores (→ “ENFERMEDAD
SIN PULSO”), trastornos oculares y alteraciones neurológicas
c) PANARTERITIS NUDOSA (PAN)

• Afecta a personas jóvenes
• En a. pequeñas e intermedias (>> a. renales, viscerales, nunca pulmonares)
• 30% en relación con HBV crónica
• Morfología: Inflamación necrosante transmural segmentaria → infiltrado con necrosis
fibrinoide. Diferentes estadios de actividad coexisten en un solo vaso o en diferentes
vasos.
• Cx: Evolución episódica y remitente. Signos y síntomas muy variables.
Clásica: HTA, dolor abdominal, heces con sangre, mialgias difusas y neuritis periféricas
(> motores)
d) ENFERMEDAD DE KAWASAKI
• 80% < 4 años (Afecta a lactantes y niños)
• En vasos de todos los calibres, ppalmente a. coronaria
• Ppal causa de cardiopatía adquirida en niños
• Patogenia desconocida, pero tendría agentes infecciosos como desencadenantes.
• Morfología: ~ a PAN pero sin necrosis fibrinoide (generalmente)
• Cx: Eritema y ampollas en conjuntiva y boca, edema en manos y pies, eritema descamativo
e hipertrofia de ganglios linfáticos cervicales, fiebre.

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e) POLIVASCULITIS MICROSCÓPICA
• Afecta vasos pequeños (capilares, vénulas y arteriolas)
• Se relaciona con muchos trastornos inmunitarios como púrpura de Schönlen – Henoch
• Morfología: Necrosis fibrinoide de la media
Lesiones necrosantes transmurales focales
No hay inflamación granulomatosa
Vasculitis leucocitoclástica → neutrófilos apoptóticos
Todas las lesiones muestran igual antigüedad (no están en diferentes estadios)
• Cx: Afectación de piel, mucosas, pulmones, corazón, tubo digestivo, riñón, encéfalo y
músculo.
90% glomerulonefritis necrosante
Capilaritis pulmonar
Hemoptisis, hematuria, proteinuria
Dolor y hemorragia GI
Dolor o debilidad muscular
Purpura cutánea palpable
f) SX DE CHURG – STRAUSS
• Afecta vasos pequeños
• Relación con asma, rinitis alérgica, infiltrados pulmonares, ↑ eosinofilia periférica y
granulomas necrosantes extravasculares
• Lesiones ~ PAN
• Cx: Purpura palpable, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, hemorragia digestiva, 60%
miocardiopatías.
g) GRANULOMATOSIS CON POLIVASCULITIS (DE WEGENER)

• ~ a PAN pero con afectación respiratoria
• 15 – 50% puede evolucionar a linfoma
• Morfología: Granulomas con necrosis central de vías respiratorias altas y/o bajas que
pueden confluir y cavitarse
Vasculitis necrosante o granulomatosa que afecta vasos de pequeño y
mediano calibre
Glomerulonefritis necrosante en forma de semilunas (avanzada) o focal y
segmentaria (temprana)
TUMORES VASCULARES
• Pueden derivar de vasos linfáticos o sanguíneos

• Compuestos por células endoteliales u otros componentes de la pared
• La mayoría son � → hemangiomas. Suelen formar conductos vasculares revestidos por células
endoteliales normales (→ vasos)
• Comportamiento intermedio localmente agresivo � → Sarcoma de Kaposi
• Comportamiento � → Angiosarcoma. Suelen ser sólidos, con atipia celular y ausencia de vasos
definidos.
- Hemangioma �
• Muy fte
• Representa el 7% de los tumores pediátricos benignos
• Hemangioma capilar → Tipo más fte, ppalmente en piel o mucosas, sin cápsula, 1 mm a varios
cm, los vasos pueden estar total o parcialmente trombosados. Variante polipoidea ulcerada →
granuloma piógeno.

25
• Hemangioma cavernoso → sin cápsula, 1 – 2 cm, comúnmente en hígado (asociado a la
enfermedad de Von Hippel – Lindau) o piel, puede aparecer en SNC u otras vísceras, suele ser
destructivo, no suele desaparecer, presenta ftemente trombosis y calcificación distrófica.
• Linfangioma → Análogo linfático benigno de los hemangiomas
- SARCOMA DE KAPOSI �
• Causado por el VHH-8
• Según la epidemiología puede clasificarse en:
→ CRÓNICO, CLÁSICO O EUROPEO: En � mayores. Placas cutáneas rojo púrpuras situadas
en las extremidades inferiores, raramente afectación visceral.
→ LINFADENOPÁTICO, ENDÉMICO O AFRICANO: En <40 años. Lesiones cutáneas escasas,
afecta principalmente ganglios linfáticos y ocasionalmente hay afectación visceral. Misma
distribución geográfica que el linfoma de Burkitt.
→ ASOCIADO A TRASPLANTE: En px con tx inmunosupresor crónico. Afectación ganglionar,
mucosa y visceral puede ser intensa y mortal. Puede remitir si se suspende inmunosupresión.
→ ASOCIADO AL SIDA O EPIDÉMICO: El único que se asocia al VIH. Puede presentarse en
cualquier lugar.
• Morfología → 3 estadios de las lesiones:
Máculas
Placas elevadas
Lesiones nodulares
• Cx: Varia mucho, depende del contexto clínico. La mayoría son asintomáticos. El clásico se
limita a la piel y la resección quirúrgica suele ser adecuada. Para la forma linfadenopática suele
utilizarse radiación y/o quimioterapia. La interrupción de la inmunosupresión en la forma
asociada al trasplante suele mejorar el curso de la enfermedad. En la forma asociada al SIDA el
tx antirretrovírico es útil.
- Angiosarcoma �
• Pueden aparecer en cualquier lugar, pero ppalmente en piel, partes blandas, mama e hígado.
• Morfología:
→ Macro: Las lesiones cutáneas comienzan en forma de nódulos rojos pequeños bien
delimitados que evolucionan a masas de partes blandas grandes, carnosas y de color blanco
grisáceo.
→ Micro: Van desde bien diferenciados a muy anaplásicos.
• Cx: Son invasores y dan MTS con facilidad → Mal pronóstico
FIEBRE REUMATICA (FR)
• Enfermedad inflamatoria aguda

• En niños, luego de una infección mal tratada por estreptococo del grupo A (habitualmente faringitis)
• Se atribuye a Ac anti-estreptocócicos del px y/o linfocitos T que reconocen antígenos cardíacos con
reactividad cruzada
• Las respuestas celulares y de Ac causan una lesión valvular progresiva con fibrosis (cardiopatía
reumática) → Afectación mitral 65-70%. Es casi la única causa de estenosis mitral adquirida
• Morfología:
Fase aguda → Cuerpos de Aschoff (patognomónicos) → focos de necrosis fibrinoide rodeados de
células inflamatorias mononucleares y células de Anitschkow (macrófagos activados, células en
oruga). Verrugas a lo largo de las líneas de cierre de la válvula (valvulitis inflamatoria).
Fase crónica → Cicatrizada. Engrosamiento difuso de las valvas → estenosis en “boca de pez”
u “ojal”. Fibrosis subendocárdica forma placas de MacCallum
26
• Dx: Anamnesis + CRITERIOS DE JONES: (2 mayores | 1 mayor + 2 menores)
Carditis (de cualquiera de las 3 capas del �)
Artritis migratoria de articulaciones grandes (poliartritis)
MAYORES Nódulos subcutáneos de Meynet
Corea de Sydenham
ERitema marginado
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
• Infección microbiana de las valvas

• Genera vegetaciones friables compuestas de residuos trombóticos y microorganismos
• Clasificación:
• Aguda → Microorganismos muy virulentos (ej. S. aureus). Afectan a válvula previamente normal.
Producen infecciones necrosantes, ulceradas e invasoras. Desarrollo rápido. Vegetaciones grandes
pueden dar lugar a complicaciones embólicas. Morfología: Vegetaciones gruesas asociadas a
destrucción valvular → invasión del miocardio adyacente o de la aorta → abscesos.
• Subaguda → Microorganismos de baja a moderada virulencia (ej. S. viridans). Afectan a válvula
anómala o previamente dañada. Desarrollo insidioso. Las complicaciones embólicas son menos ftes.
Morfología: Vegetaciones más pequeñas que raramente penetran en las valvas.
• Dx: Anamnesis + criterios patológicos + CRITERIOS DE DUKE (2 mayores | 1 mayor + 3 menores | 5
menores)

27
ENDOCARDITIS TROMBOTICA NO BACTERIANA (ETNB):
• Ocurre en el contexto de Ca (> adenoCA) o enfermedades debilitantes prolongadas con

coagulación intravascular diseminada u otros estados de hipercoagulabilidad.
• Morfología: Trombos pequeños (1 – 5 mm), estériles, con fibrina blanda y plaquetas, poco
adheridos a las valvas a lo largo de las líneas de cierre, sin inflamación ni daño valvular.
• Vegetaciones pueden embolizar.
ENDOCARDITIS POR LES (ENFERMEDAD DE LIBMAN – SACKS):
• Ocurre en el lupus eritematoso sistémico (LES) y en el sx antifosfolipídico

• Morfología: Vegetaciones pequeñas estériles y fibrinosas a cualquier lado de las valvas, con
necrosis fibrinoide e inflamación asociadas. Puede producirse cicatriz y deformación valvular (~CR)
MIOCARDIOPATÍAS
• Disfunción miocárdica importante

• Causas primarias o secundarias, genéticas o adquiridas.
• 3 patrones funcionales y patológicos principales: dilatada, hipertrófica y restrictiva.
1) DILATADA: Muy fte (90%). Hipertrofia y dilatación gradual de las cuatro cámaras. Debuta en forma
de ICC poco activa y progresiva. Disfunción sistólica con hipocontracción. Ppalmente idiopática, 20-
50% familiar → ej: mutaciones en proteínas del citoesqueleto como distrofina.
Morfología:
→ Macro: corazón blando y agrandado, válvulas y arterias coronarias generalmente normales.
→ Micro: Cambios sutiles, inespecíficos. Hipertrofia difusa del miocito y fibrosis intersticial variable.
2) HIPERTRÓFICA: frecuente. Caracterizada por corazones pesados, musculares, hipercontráctiles y

poco distensibles. Relajación diastólica insuficiente, reducción del volumen de eyección. Causa
genética 100% → mutaciones en proteínas del sarcómero (ej cadena pesada de la β-miosina).
Morfología:
→ Macro: Hipertrofia septal asimétrica (90%), hipertrofia concéntrica (10%), cavidad ventricular
izquierda en forma de plátano

28
→ Micro: Hipertrofia y desorganización de miocitos, fibrosis intersticial parcheada y por sustitución.
Cx: Puede ser asintomática. La forma sintomática > adultos jóvenes con disnea, angina y/o
presíncope. Evolución muy variable. Ppales complicaciones: fibrilación auricular con trombo parietal
y embolia, EI, ICC, muerte súbita inexplicada en deportistas jóvenes.
3) RESTRICTIVA: Rara. Múltiples causas (fibrosis endomiocárdica, endomiocarditis de Löffler,

fibroelastosis endocárdica). Restricción del llenado ventricular, reducción del gasto cardiaco. Fx
contráctil normal. Tamaño ventricular normal, dilatación biauricular. Fibrosis miocárdica intersticial
inespecífica.
MIOCARDITIS
• Causas infecciosas o respuestas autoinmunitarias primarias (→ reacción directa o reactividad

cruzada). Ejemplo: Trypanosoma cruzi → Enfermedad de Chagas: Causa miocarditis en la
mayoría de los infectados, 10% muertes en fase aguda, otros progresan a IC en 10-20 años. El
tripanosoma parasita miocitos y produce inflamación aguda y crónica, incluyendo eosinófilos.
• Morfología:
→ Macro: Corazón blando, con dilatación de las cuatro cámaras y moteado hemorrágico
parcheado. Pueden aparecer trombos parietales en las cámaras dilatadas. Endocardio y válvulas
típicamente no afectadas. Dilatación o hipertrofia a largo plazo.

29
→ Micro: Infiltrado inflamatorio miocárdico con necrosis o degeneración asociadas del miocito.
Lesiones > focales. Pueden resolverse sin dejar rastro o causar fibrosis intersticial y por sustitución
variable.
Otras causas de enfermedad miocárdica → AMILOIDOSIS: Depósitos proteínicos hialinos nodulares

parcheados y perivasculares o intersticiales. Se confirma con rojo Congo que muestra birrefringencia
verde manzana con luz polarizada. Puede ser secundaria a la amiloidosis sistémica o ser aislada como
en amiloidosis cardiaca senil por el depósito de transtiretina (proteína sérica transportadora de tiroxina y
retinol). La acumulación de amiloide suele dar lugar a una fisiología restrictiva, aunque puede haber
miocardiopatía dilatada, arritmias o síntomas de ICC.
PERICARDITIS
• Habitualmente es secundaria a trastornos que afectan al corazón y estructuras mediastínicas o a

alteraciones sistémicas. Dentro de las pericarditis primarias, la aguda tiene ppalmente origen vírico.
Pericarditis aguda
 Serosa: Causa desconocida pero no bacteriana. Presenta infiltración inflamatoria pericárdica

escasa, > linfocítica.
 Fibrinosa y serofibrinosa: Las más ftes. Se presentan como liquido seroso mezclado con exudado
fibrinoso. Causadas por IAM, sx postinfarto, cirugía cardiaca, uremia, radiación, FR, AR, LES y
traumatismos. Los exudados pueden resolverse completamente u organizarse dejando adhesiones
fibrinosas.
 Purulenta (supurativa): Infeccion bacteriana, microtica o parasitaria. Compuestas de pus fluida a
cremosa con inflamación acentuada y superficies serosas eritematosas y granulares. Pueden
producir pericarditis crónica.
 Hemorrágica: Exudado de sangre con derrame fibrinoso a supurativo. Las causas más ftes son la
intervención quirúrgica cardiaca, tuberculosis o neoplasia maligna.
 Caseosa: Causada por tuberculosis (>%) o por infección micótica. Antecedente más habitual de
pericarditis constrictiva fibrocalcificada.
Pericarditis crónica o cicatrizada
→ Cicatrización de lesiones agudas que puede resolver o causar fibrosis pericárdica.

 Mediastinopericarditis adhesiva: Obliteración del saco pericárdico. Capa parietal anclada al tejido
mediastínico. Corazón se contrae debido a las estructuras vecinas unidas a él → genera hipertrofia
y dilatación.
 Constrictiva: Obliteración gruesa, densa y fibrosa con calcificación del saco pericárdico, limitando la
expansión diastólica y restringiendo el gasto cardiaco.
TUMORES DEL CORAZÓN
• Las MTS son mucho más ftes que los tumores primarios y pueden afectar el pericardio o penetrar
en el miocardio.
• Tumores primarios:
☼ MIXOMAS � → El más fte en adultos. > aislados, 90% aurícula izquierda. Macro: 1 – 10
cm, masas sésiles a pediculadas, globulares, duras a papilares y mixoides. Micro: Células
estrelladas en matriz de mucopolisacáridos ácidos, estructuras vasculares y glandulares. Cx: Sx
por obstrucción física, traumatismos de válvulas AV o embolia periférica.

30
☼ LIPOMAS � → Bien circunscritos de tejido adiposo. Más ftes en ventrículo izquierdo, aurícula
derecha o tabique.
☼ FIBROELASTOMAS PAPILARES � → ~ anémonas marinas, característico en las válvulas.
Pueden embolizar.
☼ RABDOMIOMAS � → El más fte en niños. Puede causar obstrucción valvular o en el conducto
de salida. ~ 50% esclerosis tuberosa. Compuestos de celulas redondeadas a poligonales grandes
ricas en glucogeno y con miofibrillas → “células aracniformes” por artefacto de técnica.
☼ ANGIOSARCOMAS y RABDOMIOSARCOMAS � → equivalentes a los de otras
localizaciones.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM): (Repaso de pato I)

31
TP N°4
~ HIPÓFISIS ~
CX DE LOS TRASTORNOS HIPOFISARIOS

♣ Hiperpituitarismo (↑ hormonas)
♣ Hipopituitarismo (↓ hormonas)
♣ Efectos de masa (> fte → erosión de la silla turca, compresión del quiasma óptico, hipertensión
endocraneana
CRANEOFARINGIOMA → Raro tumor epitelial benigno que generalmente surge en el tallo pituitario, a partir
del epitelio derivado de la bolsa de Rathke (precursor embrionario de la glándula pituitaria
anterior/adenohipófisis) (SÓLO SABER LO BÁSICO: QUÉ ES, DE QUÉ CÉLULAS DERIVA)
Sx DE SHEEHAN → Panhipopituitarismo. Necrosis isquémica de hipófisis por shock hipovolémico o
hemorragia severa asociada al parto (generalmente se da en periodo postparto). El daño de la hipófisis
anterior causa pérdida parcial o completa de la fx tiroidea, adrenocortical y gonadal. (SÓLO CONOCER
EL CONCEPTO)
ADENOMA HIPOFISARIO�
• Causa más fte de hiperpituitarismo

• 35 – 60 años
• Morfología:
- Blandos, gelatinosos
- Microadenomas (< 1cm) y macroadenomas (1 cm, → si son no funcionantes tienen mayor chance
de causar hipopituitarismo por efectos de masa)
- Técnica de reticulina → Se observa la pérdida de la trama de reticulina + monomorfismo celular
- A nivel histológico son todos iguales, indistinguibles. Se clasifican según las hormonas que
producen y se identifican con tinciones inmunohistoquímicas.
• Cx: >% solo secreta una hormona, excepcionalmente son plurihormonales. Pueden ser funcionantes
(manifestaciones cx por exceso de hormona) o no funcionantes (sin manifestaciones). Ejemplos más
relevantes: Lactótropo (↑PRL): El más fte! Amenorrea, galactorrea, ↓ libido, esterilidad. [Tener en
cuenta que hay otras causas fisiológicas (lactancia, embarazo, estrés) y patológicas (hiperplasia
lactótropa, cualquier masa en el compartimiento supraselar como otro adenoma que evite la salida
de moléculas inhibitorias, insuficiencia renal, hipotiroidismo) que producen ↑PRL]. Somatótropo
(↑GH): Gigantismo en niños, acromegalia en adultos, disfx gonadal, DBT mellitus, ICC, debilidad
muscular generalizada Corticótropo (↑ACTH): Hipersecreción suprarrenal de cortisol e
hipercortisolismo (Sx de Cushing).
Célula Hormona Sx asociado

32
~ GLÁNDULA TIROIDES ~
TIROIDITIS DE HASHIMOTO (Repaso Pato 1)
• Enfermedad autoinmune que provoca destrucción de la glándulas tiroides e insuficiencia tiroidea
gradual y progresiva. (→ Ac anti-tiroglobulina y anti-peroxidasa tiroidea)
• Causa más fte de hipotiroidismo en zonas donde [Iodo] es normal.
• 45 – 65 años
• >�
• Morfología:
→ Macro: ↑ tamaño difuso, cápsula intacta. Al corte: superficie pálida, amarilla, firme, ligeramente
nodular.
→ Micro: Infiltrado mononuclear, centros germinales, folículos atrofiados tapizados por células de
Hürtle, ↑ tejido conectivo intersticial.
• Cx: Bocio (↑ tamaño tiroides), indoloro, asimétrico, difuso o localizado. Al principio puede haber
tirotoxicosis (↑T3 y T4, ↓TSH) y luego instalarse el hipotiroidismo (↓T3 y T4, ↑TSH). En infancia
causa bocio no endémico.
TIROIDITIS GRANULOMATOSA (DE QUERVAIN)

• Mucho menos fte que la tiroiditis de Hashimoto.
• >% � 40 – 50 años
• Se explica por una infección vírica o proceso inflamatorio posvírico, que determina una lesión del
epitelio folicular mediada por los linfocitos T citotóxicos. Dado que la respuesta inmunitaria se inicia
por el virus, es autolimitada.
• Morfología:
→ Macro: Aumento variable de tamaño, simétrico o irregular.
→ Micro: Entre las lesiones precoces se observa la rotura del folículo tiroideo con infiltrado de
neutrófilos. Posteriormente aparecen infiltrados linfocíticos, de macrófagos y células plasmáticas
alrededor de los folículos tiroideos lesionados con fibrosis y ocasionales células gigantes
multinucleadas. (→ formación de granulomas)
• Cx: Causa más frecuente de dolor tiroideo. Cualquier hipertiroidismo es transitorio. La tiroiditis
de Riedel es un proceso fibrosante poco frecuente de etiología desconocida asociada a la
sustitución del parénquima tiroideo por un tejido fibroso denso, que penetra la cápsula y se
extiende hacia las estructuras cervicales contiguas.
ENFERMEDAD DE GRAVES (Repaso Pato 1)

• Trastorno autoinmunitario (→ Ac anti - receptor TSH)
• Causa más fte de hipertiroidismo endógeno
• 20 – 40 años
• >�
• Morfología:
→ Macro: ↑ tamaño simétrico. Al corte: aspecto carnoso blando (~ músculo)
→ Micro: Hipertrofia e hiperplasia difusa. Las células foliculares están muy juntas y son altas. Se
proyectan a la luz (aspecto festoneado) e invaden el coloide (~ papilas) sin eje fibrovascular
(diferencia con CA papilar). Infiltrado a predominio de linfocitos T, ↑n° de centros germinales.
• Cx → TRIADA: Hipertiroidismo
Oftalmopatía infiltrante y exoftalmos
Mixedema pretibial (↓%)
→ T3 y T4↑, TSH↓
33
BOCIO �
• ↑ tamaño tiroides por deterioro de la síntesis tiroidea, ppalmente por déficit de Iodo
• Clasificación:
a) BOCIO DIFUSO SIMPLE:
- ↑ tamaño sin formación de nódulos

- Puede ser endémico o esporádico (>� jóvenes).
- Morfología:
♣ Fase hiperplásica → Leve ↑ tamaño difuso y simétrico, folículos no uniformes (algunos
distendidos, otros pequeños) tapizados por células juntas (proyecciones ~ Graves)
♣ Fase de involución coloidea → Cuando ↑ ingesta de Iodo, el epitelio folicular involuciona y
origina una glándula de mayor tamaño con abundante coloide. Al corte: marrón, vítrea -
traslucida.
- Cx: Estado eutiroideo (T3, T4 normales), TSH ↑. Efectos de masa (ppales)
b) BOCIO MULTINODULAR:
- Casi todos fueron simples en un 1er momento

- Produce un ↑ tamaño extremo
- Afecta a personas más mayores que el simple
- Se confunde ftemente con neoplasia
- Morfología:
→ Macro: Glándulas ↑↑, multilobulada, asimétrica. Al corte: nódulos irregulares con volumen
variable de coloide gelatinoso marrón. Lesiones antiguas tienen hemorragia, fibrosis
calcificaciones y cambios quísticos.
→ Micro: Folículos con ↑ coloide y zonas de hiperplasia folicular con cambios degenerativos
(ruptura de folículos y vasos). No existe cápsula prominente entre los nódulos y hay
parénquima tiroideo residual comprimido (diferencia con neoplasia)
- Cx: Estado eutiroideo o hipertiroidismo subclínico (T3 y T4 normales, TSH↓). Efectos de masa
(ppal)
ADENOMA TIROIDEO �
• En gral no precursores de CA
• > no infiltrantes
• Morfología:
→ Macro: Masa solitaria, unilateral, bien delimitada, encapsulada, sólida, ~3cm, color gris-blanquecino
a rojo-amarronado, ftes hemorragias, fibrosis, calcificaciones, cambios quísticos (~ a bocio
multinodular, pero sin numerosos nódulos)
→ Micro: Poca atipia, algunas células de Hürtle. Se forman folículos con coloide, pero diferentes de la
tiroides normal. Puede haber algo de tejido residual por fuera de la cápsula.
• Cx: Indoloro, dificultad para tragar.
En gammagrafía → Nódulos fríos (no captantes de Iodo o muy poco) → Este estudio no
diferencia malignidad de benignidad → para eso PAAF! (punción aspiración con aguja fina para
evaluar las células)
CARCINOMA TIROIDEO �
• Inftes (1,5% de todos los CA)
• >� ~ 50 años
• La presencia de mutaciones en BRAF se relaciona con peor pronóstico
• Subtipos:
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1) PAPILAR: (>85%)
25 – 50 años
Fuerte relación con la radiación ionizante
Morfología:
→ Macro: Solitarios o múltiples. Algunos bien circunscritos y encapsulados, otros infiltrantes del
parénquima con bordes mal delimitados. Pueden existir zonas de fibrosis, calcificación y cambios
quísticos. Al corte → Focos papilares.
→ Micro:
Papilas
Cuerpos de Psamoma
Células con 3 características distintivas dx → núcleos hendidos (~ grano de café)
Muchas variantes → Papilar folicular → núcleo en vidrio esmerilado (ojo de la
es la más fte. huérfana Annie)
→ Inclusiones/vacuolas intranucleares
Cx: Ftes focos de invasión linfática.
>% asintomáticos.
Pronóstico >% bueno.
Nódulos fríos en gammagrafía (por eso importante PAAF!)
2) FOLICULAR: (5 – 15%)
>�
40 – 60 años
Macro: Nódulos únicos, bien circunscritos o muy infiltrantes. Al corte → sólidos, grises-amarillos-
sonrosados, traslúcidos. Puede haber fibrosis central y focos de calcificaciones.
Micro: Folículos pequeños con coloide ( ~ normal). En algunos predominan células de Hürtle
(variante oncocítica).
○ No hay cuerpos de Psamoma ni características nucleares distintivas.
○ No existe diferencia citológica entre adenoma folicular y CA folicular mínimamente invasivo
→ Necesaria extensa muestra histológica de tumor-cápsula-tiroides → En los adenomas se
observa capsula fibrosa habitualmente delgada que rodea a los folículos neoplásicos y no hay
invasión capsular, suele haber parénquima tiroideo normal comprimido por fuera de la
cápsula. En los carcinomas hay invasión capsular que puede ser mínima o generalizada.
Cx: Indoloros.
Diseminación linfática infte.
Diseminación hematógena fte con MTS en hueso, pulmón, hígado y cualquier otro órgano.
Nódulos fríos ppalmente, algunos calientes.
3) ANAPLÁSICO (Indiferenciado, <5%)
~ 65 años (Px + grandes que los otros CA)

Morfología: Células muy anaplásicas con morfología variable (células gigantes, células fusiformes,
células mixtas…)
Cx: Rápido crecimiento. Muy agresivo (~ 100% mortalidad). No expresa tirglobulina, si citoqueratina
4) MEDULAR (~5%)
Derivado de células parafoliculares o células C

~ 70% esporádicos, ~ 30% asociado a NEM (ver más adelante) o familiares (CMTF: CA Medular de
Tiroides Familiar. Afectan a adultos 50-70 años. Múltiples y bilaterales)

35
Morfología:
→ Macro: Nódulos solitarios. Los más grandes suelen tener focos de hemorragia y necrosis y
extenderse a través de la cápsula tiroidea. El tejido neoplásico es firme, gris pálido-marrón, infiltrante
y sin cápsula.
→ Micro: Células fusiformes poligonales en nidos, trabéculas o folículos.
Depósitos amiloides extracelulares (Rojo Congo+)
Hiperplasia de células C multicéntrica (familiares, ausente en esporádicos)
Cx: Masa palpable en cuello + disfagia o ronquera. ↑ calcitonina (útil para dx y seguimiento
postoperatorio) u otra hormona polipeptídica. ↑ Ag carcino-embrionario (biomarcador útil para la
evaluación prequirúrgica y en los tumores calcitonina--)
~ GLÁNDULAS PARATIROIDEAS ~
ADENOMA PARATIROIDEO �
• Causa más fte de hiperparatiroidismo primario (85 – 95%)
• >% solitarios y esporádico
• Morfología:
→ Macro: Nódulo oscuro a rojo-marrón, blando, circunscrito, con cápsula. Suele afectarse solo una
de las 4 glándulas (diferencia con hiperplasia → todas)
→ Micro: Formado >% células principales poligonales uniformes. Algunos nidos de células oxífilas. En
el borde se aprecia tejido paratiroideo no neoplásico comprimido, separado por una cápsula fibrosa.
Formas mitóticas inftes, puede haber núcleos anómalos y pleomorfos (→ atipia endocrina. No es
criterio de malignidad). Poco tejido adiposo.
HIPERPLASIA PRIMARIA DE PARATIROIDES�

• 2da causa de hiperparatiroidismo primario (5 – 10%)
• Puede ser esporádica o ser parte del NEM
• Morfología:
→ Macro: Se afectan las 4 glándulas (en ocasiones esto no sucede, sino que existe una asimetría
con conservación aparente de una o dos glándulas, dificultando la distinción entre adenoma e
hiperplasia)
• → Micro: >% hiperplasia de células principales difusa o multinodular. Más rara es la hiperplasia de
células claras. Puede haber nidos de células oxífilas y bandas fibrosas rodeando los nódulos. Poco
tejido adiposo.
CARCINOMA PARATIROIDEO �
• 3er causa de hiperparatiroidismo primario (~1%)
• Difíciles de dx (suelen encontrarse cuando hay MTS)
• Morfología:
• → Macro: Suelen afectar solo a una glándula. Masas irregulares blanco-grisáceas. Pueden ser
circunscritas o muy invasivas.
• → Micro: Células uniformes, pero ~ a las normales. Disposicion nodular o trabecular. Cápsula
fibrosa densa.
• Dx: No es fiable el basado en los detalles citológicos, los únicos criterios fiables son la invasión de
tejidos adyacentes y las MTS

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HIPERTIROIDISMO PRIMARIO NO CONTROLADO:
• Osteoporosis: Pérdida de masa ósea con afectación preferencial de falanges, vertebras y fémur
proximal. Mayor actividad osteoclástica en hueso cortical. Predispone a microfracturas y hemorragias
secundarias.
• Tumores pardos: Masa de tejido reactivo compuesto por tejido fibroso de reparación y macrófagos
que aparecen como consecuencia de las microfracturas y hemorragias por la pérdida de hueso. El
color pardo se debe a la vascularización, la hemorragia y el depósito de hemosiderina. Existe fte
degeneración quística.
• Osteítis fibrosa quística generalizada (enfermedad ósea de Recklinghausen): Combinación de
actividad osteoclástica aumentada, fibrosis peritrabecular y tumores pardos quísticos.
• Nefrolitiasis (cálculos urinarios) y nefrocalcinosis (calcificación del intersticio y túbulos renales)
• Calcificación metastásica secundaria a hipercalcemia en otros órganos como estómago, pulmones,
miocardio y vasos sanguíneos
~ OTROS ~
FEOCROMOCITOMA
• Tumor relativamente infte de células cromafines
• Produce catecolaminas y debuta en los casos típicos como una hipertensión → causa susceptible de
corrección quirúrgica de hipertensión.
• Se puede recordar siguiendo la «regla de los 10»:
- 10% extrasuprarrenales (ej: cuerpo carotídeo) → en estas localizaciones: “paragangliomas”

- 10% de los suprarrenales esporádicos son bilaterales (50% si son familiares).
- 10% muestra un comportamiento maligno. Se produce malignidad en los familiares (20 – 40%) o en los
extrasuprarrenales.
- 10% no asociados a hipertensión
- Hasta un 25% asociado a sx familiares como los NEM II-A y II-B, neurofibromatosis de tipo I (NF-I), sx
de von Hippel-Lindau y sx de paragangliomas familiares.
• Morfología:
→ Macro: De 1g a 4 kg. Muy vascularizado. Al corte: pardo-amarillento con hemorragia, necrosis o
cambio quístico. La incubación de tejido fresco con dicromato potásico hace que el tumor se vuelva
negro por la oxidación de las catecolaminas (por eso se llaman cromafines).
→ Micro: Nidos de células principales poligonales a fusiformes (marcadores neuroendocrinos+)
mezcladas con células sustentaculares (S-100+), delimitados por una rica red vascular. Es fte encontrar
pleomorfismo celular y nuclear. La presencia de MTS es el único criterio de malignidad
• Cx: Hipertensión típicamente paroxística con incrementos abruptos de la presión arterial, taquicardia,
palpitaciones, cefalea, sudoración, temblor y sensación de aprehensión. La hipertensión aguda puede
precipitar una insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), infarto de miocardio, arritmias y/o hemorragia
cerebral. El dx de laboratorio se basa en ↑catecolaminas urinarias y sus metabolitos (ej: ácido
vainillilmandélico)
INSULINOMA (Hiperinsulinismo)
• Tumor de células β
• Morfología: lesiones solitarias, bien encapsuladas y < 2 cm, constituidas por cordones y nidos de células
β bien diferenciadas. Los CA (~10% de todos los casos) se diagnostican por la presencia de MTS o
invasión.

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• Cx: Pueden producir suficiente insulina para ocasionar una hipoglucemia; los síntomas (confusión,
estupor, pérdida de conciencia) aparecen cuando glucemia < 50 mg/dl. Síntomas hipoglucémicos leves
en el 20% de los casos.
El hiperinsulinismo puede asociarse también a una hiperplasia difusa de los islotes (en neonatos y
lactantes de madre diabética), al sx de Beckwith-Wiedemann y a algunos trastornos metabólicos poco
frecuentes
DBT MELLITUS DBT Mellitus de tipo I DBT Mellitus de tipo II
(Repaso de Pato I)
Características cx
generales:
- Polidipsia
- Polifagia
- Poliuria
- Problemas de peso (ex
pérdida de peso)
Complicaciones agudas:
- Hipoglucemia (+fte!)
- Cetoacidosis diabética
(>% DBT I)
- Coma hiperosmolar
(>% DBT II)
Complicaciones crónicas:
- Enfermedad
macrovascular y
microangiopatía diabética
- Nefropatía diabética
- Oftalmopatía diabética
(retinopatías >%!)
- Neuropatía diabética (!)
- Mayor susceptibilidad a
infecciones
NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE (NEM)

Sx, grupo de enfermedades hereditarias con lesiones proliferativas (hiperplasia, adenomas y CA) en
múltiples órganos endocrinos. Los tumores:
→ Aparecen a una edad más temprana que los tumores esporádicos
→ En múltiples órganos endocrinos en forma sincrónica o metacrónica
→ Suelen ser multifocales
38
→ Suelen estar precedidos por una fase asintomática de hiperplasia que afecta a la célula de origen
→ Son más agresivos y recidivan más ftemente
Tipo I (Sx de Werner) Tipo IIA (Sx de Sipple) Tipo IIB

“Las 3P + D”:
• Paratiroides (hiperplasia
adenomas, 40-50 años) • Feocromocitoma • Feocromocitoma
• Páncreas (CA + • CA medular de tiroides • CA medular de tiroides
Microadenomas) • Hiperplasia paratiroidea • Neuromas
• Gland Pituitaria / Hipófisis • Hábito marfanoide
(>% prolactinomas)
• Duodeno
Mutación: MEN1 Mutación: RET (10q11.2) Mutación: RET (aa)

39
TP N°5
~ PULMÓN ~
ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

• ENFISEMA (>% CENTROACINAR) + BRONQUITIS CRÓNICA
• La forma típica puede tener caracteristicas de reversibilidad
• Cuesta espirar!!!
BRONQUITIS CRÓNICA:
• Tos persistente con esputo durante al menos 3 meses en 2 años consecutivos, en ausencia de cualquier
otra causa identificable.
• Patogenia: iniciador → humo del tabaco (90%) o polvo de cereales, algodón, sílice
↑ secreción de moco
Características histopatológicas dominantes
Inflamación persistente
Infección (contribuye al mantenimiento)
• Grupo de riesgo: Fumadores, personas que respiran aire contaminado de ciudades…
• Morfología:
→ Macro: Hiperemia, tumefacción, edema de mucosas, ↑ secreciones mucinosas o mucopurulentas
→ Micro: Inflamación crónica leve, hiperplasia de glandulas mucosas, leve ↑n° células
caliciformes, epitelio bronquial con metaplasia y displasia escamosa. Diferencia con asma: No hay
importante eosinofilia. En casos graves: obliteracion de la luz por fibrosis → bronquiolitis obliterante.
• Cx: Tos productiva persistente, escaso esputo. En estadios avanzados: disnea de esfuerzo, elementos
de EPOC (hipoxemia, hipercapnia, leve cianosis), cor pulmonale, insuficiencia cardíaca
ENFISEMA:
• ↑ tamaño irreversible de los alveolos distales al bronquiolo terminal, junto con destrucción de sus
paredes y ausencia o mínima fibrosis.
• Agentes causales: Inhalación del humo de cigarrillos y otras sustancias nocivas que producen daño
e inflamación pulmonar
• Clasificación según su distribucion anatómica:
Centroacinar (centrolobulillar): 95%. Destrucción y aumento de tamaño de las partes centrales o
proximales del acino que respeta los alvéolos distales. Afectación predominante de lóbulos
superiores y vértices. Aparece sobre todo en personas muy fumadoras, asociado a menudo a la
bronquitis crónica (→ EPOC)
Panacinar (panlobulillar): Destrucción y aumento de tamaño uniforme del acino. Predominio en
zonas basales inferiores del pulmón. Fuerte asociación a deficiencia de α1-antitripsina
Paraseptal (acinar distal): Afecta sobre todo al acino distal. Habitualmente cerca de la pleura y
adyacente a fibrosis o cicatrices. Con frecuencia lesión subyacente a neumotórax espontáneo.
Irregular: Afectación acinar irregular, asociada a cicatriz. La mayoría de los casos son asintomáticos
y sin relevancia cx
ASMA:
• Trastorno crónico de las vías respiratorias de conducción causado por una reccion inmunitaria y
caracterizado por broncoconstricción episódica importante en respuesta a ciertos estímulos.

40
• Clasificación:
Atópica: La forma más fte. Asociada a reacciones de hipersensibilidad de tipo I (IgE + Th2)
No atópica: Infecciones virales desencadenantes ftes, contaminantes ambientales inhalados
Medicamentosa: Infte. Ej: Aspirina.
Ocupacional: Humos, polvos orgánicos y químicos, gases, otros productos químicos. Luego de
exposición repetida. Liberación directa de sustancias bronconstrictoras, hipersensibilidad de tipo I,
otros mecanismos desconocidos
• Morfología:
→ Macro: Pulmones distendidos (hiperinsuflación) con pequeñas áreas de atelectasias
→ Micro: Tapones de moco firmes y espesos con epitelio desprendido en bronquios y bronquiolos.
En muestras de esputo o LBA: Espirales de Curschmann, eosinofilia marcada,
cristales de Charcot – Leyden (galectina 10).
Remodelación de las vías aéreas: (→ contribuiría a la obstrucción crónica)
1) Engrosamiento de pared
2) Fibrosis de membrana subbasal
3) ↑ vascularización
4) ↑ tamaño glándulas submucosas y n° células caliciformes
5) Hipertrofia y/o hiperplasia del músculo de la pared bronquial
• Cx: Episodios repetidos de sibilancias, sensacion de falta de aire, opresión torácica y tos. ↑noche o
primeras horas de la mañana. Con o sin producción de esputo. Responde a broncodilatadores.
BRONQUIECTASIA:
• Dilatación permanente de bronquios y bronquiolos
• Ppalmente 2ria a otras afecciones
• Causada por: Obstrucción bronquial
Infección e inflamación
Destrucción del músculo liso y tejido elástico por infecciones crónicas necrosantes
• Afecta ambos lóbulos inferiores (bilateral), siendo más intensa en bronquios y bronquiolos distales.
Excepción: Cuando es causada por tumores o cuerpos extraños → unilateral
• Morfología:
→ Macro: Vías respiratorias dilatadas (hasta 4 veces de lo normal) que pueden seguirse hasta las
superficies pleurales (diferencia con pulmón normal). Al corte: bronquios dilatados quisticos llenos
de secreción mucopurulentas
→ Micro: Variable. Exudado inflamatorio intenso agudo y crónico dentro de las paredes de los
bronquios, descamación del epitelio, zonas extensas de ulceración, pseudoestratificación de células
cilíndricas o metaplasia escamosa, abscesos pulmonares, fibrosis que puede obliterar parcial o
totalmente la luz. Es habitual encontrar gran cantidad de bacterias.
• Cx: Tos intensa y persistente que se intensifica en las mañanas, expectoración fétida, a veces esputo
sanguinolento, disnea, ortopnea.
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA:

• Caracterizada por fibrosis intersticial pulmonar progresiva e insuficiencia respiratoria
• Factores de riesgo: Ambientales (> cigarrillo), genéticos, edad (↑ > 60 años)
• 55 – 75 años
• Morfología:
• → Macro: Pleura con aspecto empedrado. Al corte: zonas de fibrosis, gomosas, firmes, blancas.
Ppalmente en lóbulos inferiores, regiones subpleurales y tabiques interlobulillares.
• → Micro: “Neumonía intersticial habitual”. Fibrosis intersticial parcheada y en panal de abeja. Focos
fibroblásticos, focos de metaplasia escamosa e hiperplasia de músculo liso

41
• Cx: Comienzo insidioso, aumento gradual de la disnea de esfuerzo y tos seca. En etapas
avanzadas: hipoxemia, cianosis, dedos en palillos de tambor.
NEUMONIA AGUDA EXTRAHOSPITALARIA: (Repaso Pato I)

• Infección pulmonar en personas por lo demás sanas que se adquiere en un entorno normal
• Ppalmente bacterianas → Agentes etiológicos: 1° S. pneumoniae (neumococo)
2° H. influenzae
3° M. catarrhalis
• Morfología:
○ Viral → Inflamación mononuclear intersticial que afecta a las paredes de los alvéolos
○ Bacteriana → Inflamación neutrófila intraalveolar. Patrones:
♦ BRONCONEUMONÍA: Consolidacion parcheada. Puede confluir y afectar a todo un lobulo, >%
multilobulares, bilaterales y basales. Margenes mal delimitados. Color amarillo-grisáceo.
Exudado con abundantes neutrófilos.
♦ NEUMONÍA LOBULAR: Consolidación de gran parte o todo un lóbulo. En los primeros estadios
puede haber pleuritis.
☼ Congestión: Pulmón pesado, pastoso y rojo. Ingurgitación vascular, liquido intraalveolar con
escasos neutrófilos, abundantes bacterias
☼ Hepatización roja: Exudado masico con neutrofilos, eritrocitos y fibrina rellenando alveolos
☼ Hepatización gris: Pulmón gris-pardo. Desintegración de eritrocitos, exudado fibrinoso
supurativo
☼ Resolución: Los restos granulares semilíquidos son reabsorbidos o ingeridos por
macrófagos, espectorados u organizados por fibroblastos del entorno
• Cx: BACTERIANAS → Fiebre, escalofrios con temblores, tos productiva con esputo mucopurulento,
a veces hemoptisis, dolor pleural y roce si hay pleuritis. Complicaciones: Formación de abscesos,
empiemas y diseminacion bacteriémica hacia válvulas cardíacas, pericardio, cerebro, riñones,
bazo o articulaciones (→ abscesos metastásicos, endocarditis, meningitis, artritis supurativa)
VIRALES → Muy variada, tos puede estar ausente, fiebre, cefalea, dolores musculares y en piernas.
Suelen ser leves y se resuelven espontáneamente (excepto en epidemias → ↑ morbimortalidad).
Puede haber sobreinfección bacteriana, lo que modifica el cuadro para peor
CA DE PULMÓN �
• 90 – 95 % de los tumores del pulmón

• 1ra causa de muerte por Ca
• 40 – 70 años
• Factores de riesgo: Ambientales → exposición a humo de cigarrillo (~80%), agentes industriales
(amianto, arsénico, cromo, etc), contaminación atmosférica. Genética molecular
• Lesiones precursoras (preinvasivas):
- Displasia escamosa y CA in situ → Preceden al CA epidermoide

- Hiperplasia adenomatosa atípica → ≤5mm, neumocitos displásicos y leve fibrosis de paredes
alveolares o interticial, simple o múltiple, cerca o lejos de un tumor invasivo.
- AdenoCA in situ → <3cm, células muy displásicas que crecen siguiendo los tabiques
alveolares (patrón lepídico). Pueden ser mucinosos (con mucina intracelular) o no mucinosos
(más ftes). Precede al adenoCA
- Hiperplasia idiopática difusa con células neuroendocrinas pulmonares
• Clasificación: Pueden ser periféricos (casi pegados a la pleura. Ppalmente adenoCA) o centrales
(cerca del hilio pulmonar. Ppalmente CA epidermoide)

42
1) ADENOCARCINOMA (38%) �
 >�
 Si bien tiene asociación con el tabaquismo, también se da en no fumadores.
 Patrones histológicos:
Acinar: Forma glándulas
Lepídico: Tapiza tabiques alveolares. Si tamaño ≤3cm e invasión ≤5cm con cicatrización →
“AdenoCA microinvasivo”
Papilar: Forma papilas
Micropapilar
Sólido con mucina: Ocasionalmente glándulas y células productoras de mucina
 Dx diferencial con mesotelioma (relación con asbestosis)
2) CARCINOMA EPIDERMOIDE (20%) �

 >�
 Fuerte asociación con tabaquismo
 Puede crecer exofíticamente hacia la luz bronquial → masa intraluminal
 Puede infiltrar la pared, dirigirse hacia la carina traqueal o el mediastino
 Puede crecer como masa parenquimatosa en coliflor y empujar al tejido pulmonar
 Morfología: Igual que en todos lados!
3) CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS (14%) �

 Fuerte asociación con tabaquismo
 Puede ser central o periférico
 No se conoce lesión preinvasiva
 Morfología: Células pequeñas con escaso citoplasma, bordes definidos, cromatina
nuclear en sal y pimienta (granular), nucleolos ausentes o poco evidentes. No hay
organización glandular ni escamosa. Necrosis extensa fte. Fenómeno o efecto Azzopardi
(→ Aumento del ADN basófilo incrustado en las paredes vasculares intratumorales)
 Cx: Muy agresivo, MTS extensas, desenlace letal
4) CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES (3%) �

 Indiferenciado
 Dx de exclusión → No presenta ninguno de los marcadores asociado a los otros tumores
 Morfología: Células con núcleos grandes, nucleolos prominentes, citoplasma
relativamente normal. Variante “CA neuroendrocino de células gigantes“ → ~ células
pequeñas pero con mayor tamaño
5) OTROS (25%): Adenoescamoso, sarcomatoso, tipo de glándulas

salivales, carcinoide (ver más adelante)
• Cx: Es una de las neoplasias más insidiosas y agresivas. Es fte que se
descubra por su diseminación secundaria. El pronóstico en general es
malo. Pueden causar sx paraneoplásicos (>% células pequeñas),
algunos de los cuales anteceden al desarrollo de una lesión pulmonar
detectable. Se elaboran varias hormonas y factores tipo hormonal (ADH,
ACTH, PTH, PGE, calcitonina, etc)

43
NEOPLASIAS DE CÉLULAS ENDOCRINAS
1) TUMORLETS: �
• Nidos hiperplásicos pequeños sin significación patológica en áreas de cicatrización o inflamación

crónica
2) CARCINOIDES: �
• 1 – 5%
• <40 años
• 20-40% no fumadores
• De bajo grado
• Morfología:
→ Macro: Pueden ser centrales o periféricos. Centrales: Masas digitiformes o polipoideas
esféricas proyectadas hacia la luz bronquial y revestidos por mucosa intacta. ≤ 3 - 4cm. Lesión
en ojal si se abren en abanico hacia el tejido peribronquial. Periféricos: Sólidos y nodulares.
→ Micro: Se clasifican en típicos (↓mitosis, sin necrosis) y atípicos (↑mitosis, con necrosis).
Estructuras organoides, trabeculares, en empalizada, en cinta o roceta, separadas por estroma
fibrovascular. Las células son regulares, con núcleos redondos, citoplasma eosinófilo,
↑pleomorfismo, nucleolos prominentes.
• Cx: Invasión linfática

44
IHQ Y MARCADORES – 1ER PARCIAL
PIEL  ENFERMEDAD DE PAGET MAMARIA:
EMA+
 PAGET EXTRAMAMARIA: CEA+, EMA+,
 VITILIGO: MELAN-A- o ↓, S100- o ↓, HMB-45- o ↓ CK+, RE RP-, P53+, S100-, MELAN A-,
 MELANOMA: HBM-45+, MELAN-A+, S100+, HMB45-, CK7+
VIMENTINA+, QUERATINA-
OSTEOARTICULAR Y PARTES BLANDAS CARDIOVASCULAR
 SARCOMA SINOVIAL: QUERATINA, AG  IAM: TTC-, LDH↑

MEMBRANA EPITELIAL+  SARCOMA CARDÍACO: DESMINA+
 RABDOMIOSARCOMA: VIMENTINA+,  AMILOIDE: ROJO CONGO+ (VERDE
ACTINA+, DESMINA+, MYOD1+ MANZANA EN LUZ POLARIZADA)
 MIELOMA MÚLTIPLE: ANTI-CADENA κ y
ANTI-CADENA λ
 PNET: CD99+ ENDOCRINO
 CA DE ENDOMETRIO SEROSO (TIPO II):
P53+, CA125+, α-FETOPROTEINA  CA MEDULAR (PARAFOLICULAR/CEL
C): ANTICALCITONINA+, CEA+
 CA TIROIDEO PAPILAR: HBME-1+
FEMENINO  FEOCROMOCITOMA:
CROMOGRANINA+, SINAPTOFISINA+
 MOLA HIDATIDIFORME PARCIAL: P57+  TUMOR ADRENAL: INHIBINA+, MELAN-
 MOLA HIDATIDIFORME COMPLETA: A+
P57-
 CA DE CUELLO: CEA+, P16+
 CA INTRAEPITELIAL: P53+ RESPIRATORIO
 CA DE ENDOMETRIO ENDOMETROIDE
(TIPO I): P53-
 CA DE OVARIO: CA125+, CK7+,  ADENOCA: TTF1+, NAPSINA A+, CK7+,
CKAE1+, CKAE3+ CEA+
 CISTOADENOCA SEROSO: EMA-,  ADENOCA IN SITU: TTF1-
CK7+, CK20-, CA125+, S100+, MUCINOSO: CK7+, CK20+, PAS+
NO MUCINOSO: CK7+, CK20-
CALRETININA-
 CA DE OVARIO EPITELIAL  MESOTELIOMA: WT-1+,
ENDOMETROIDE: CK+, CA19-9+, CALRETININA+, CK5/6+, D2-40+, EMA+.
CA125+ (NEGATIVO PARA TTF1, ER, BCR, EP4)
 DISGERMINOMA: CD117+, CKIT+,  CA EPIDERMOIDE: P63+, P40+, CK5/6+,
OCT3/4+, α-FETOPROTEINA, α1AT+, EGFR
HCG-  CA DE CÉLULAS PEQUEÑAS:
 SENO ENDODERMICO: α-FETO CROMOGRANINA+, SINAPTOFISINA+,
PROTEÍNA, α1- ANTITRIPSINA+, HCG- CD57+, BCL2+, ENE+, TTF1+ (90%)
 CORDONES SEXUALES/ C DE LA  TUMOR CARCINOIDE:
GRANULOSA: CD99+, INHIBINA+, CROMOGRANINA+, SINAPTOFISINA+,
ENE+, CALCITONINA+, CD56+,
CALRETININA+, EMA-
 HIPERPLASIA MAMARIA NO ATÍPICA: SEROTONINA+, BOMBESINA+
P63+, ACTINA+, CALPONINA+, CD5/6+,  CA DE CÉLULAS GRANDES: -- PARA
AMP, 5MM MARCADORES DE OTROS TUMORES
 TRIPLE NEGATIVO: CK5/6+, CK14+,  TUMOR FIBROSO SOLITARIO: CD34+,
CK17+ VIMENTINA+, CK+

45
TP Nº6 �
~ GLÁNDULAS SALIVALES ~
Generalidades de los tumores → Entre más pequeña la glándula, mayor malignidad. Representan el 2%
del total en el cuerpo. En general, afectan >% �
ADENOMA PLEOMORFO � (tumores mixtos)

• 50% de los tumores de glándulas salivales
• Afecta >% glándula parótida (~60%)
• Exposición a radiaciones ↑ riesgo
• Mutaciones en PLAG1
• Morfología:
→ Macro: Masas redondeadas, bien delimitadas, aisladas, móviles, ~6 cm, encapsuladas. En algunos
lados la cápsula no está bien formada (paladar) → Produce recidivas si es solo enucleado. Al corte:
blanco grisáceo con zonas mixoides y azules traslucidas de tejido condroide (~ cartílago)
→ Micro: Gran heteroigeneidad. Diferenciacion epitelial (conductos, acinos, láminas) y
mesenquimatosa (tejido mixoide laxo, islotes de cartílago, algunos focos de hueso). No suele haber
displasia ni abundantes mitosis.
• Cx: Lento crecimiento. Transformación maligna (tumor mixto maligno) → 5-10%, incidencia ↑ tiempo,
muy infiltrante
TUMOR DE WARTHIN � (CISTOADENOMAPAPILAR LINFOMATOSO)

• 5 – 10%
• Casi exclusivo de parótida
• >�
• 50 – 80 años
• Factor de riesgo → tabaquismo (↑ riesgo x8)
• Morfología
→ Macro: Masas encapsuladas ovaladas, 2 – 5 cm, surgen de la superficie glandular (son palpables).
10% multifocales, 10% bilaterales. Al corte: zona gris interrumpida por estrechos espacios quisticos (~
grietas) con secreciones mucosas o serosas
→ Micro: Quistes revestidos por una capa/hilera doble de células epiteliales neoplásicas sobre
estroma linfático denso con centro germinales o no. Secreciones presentes en luz. Pseudopapilas.
Puede haber focos de metaplasia escamosa.
• Cx: Recidivas <2% tras resección
CA MUCOEPIDERMOIDE �
• 15 % ( es el maligno de glandulas salivales más fte)
• >% parótida (60 – 70%) y glándulas menores
• >% niños
• Morfología
→ Macro: ~ 8 cm, bien delimitado, sin cápsula, infiltrante en sus bordes, color pardo a gris-
blanquecino, contiene quistes con mucina. (Tinción mucicarmín → mucina rosa rojizo)
→ Micro: Cordones, láminas o quistes de células escamosas, mucosas (células vacuoladas claras) o
intermedias. Las células pueden ser bien diferenciadas o anaplásicas ( → CA de bajo grado, grado
intermedio o alto grado)
• Cx: Supervivencia buena, dependiente del grado
46
CA ADENOIDEOQUÍSTICO �
• Infte
• Afecta a glándulas menores (50%; > palatinas) y glándulas mayores (parótida y submandibular)
• Morfología
→ Macro: Pequeños, mal encapsulados, infiltrantes, rosa-grisáceos
→ Micro: Células pequeñas con núcleos compactos oscuros y escaso citoplasma que se disponen
en patrones tubulares, sólidos o cribidormes (~ cilindromas). Entre las células existe material
hialino (secreciones). Invasión perineural
• Cx: ↑ tasa de recidiva, muy agresivo, crecimiento lento. MTS a hueso, hígado, cerebro
MUCOCELES
• Lesión inflamatoria más fte de las glándulas salivales producida por obstrucción o rotura de uno de los
conductos con fuga de saliva hacia el estroma.
• >% labio inferior
• Muy ftes en preescolares, adultos jóvenes y ancianos
• Morfología
→ Macro: Tumefacciones azules traslúcidas
→ Micro: Pseudoquistes con espacios de tipo quístico revestidos por tejido inflamatorio de granulación
o tejido conectivo fibroso, rellenos de mucina y células inflamatorias (>% macrófagos)
• Cx: Necesaria la extirpación total para evitar recidivas.
~ ESÓFAGO ~
Los tumores mesenquimatosos más ftes son los LEIOMIOMAS
ESÓFAGO DE BARRET
• Es una metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa del esófago (epidermoide → adeno) que
puede progresar a displasia
• Complicación (10%) de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) crónica
• >% �
• 40 – 60 años
• ↑ riesgo de adenoCA → Lesión precursora de adenoCA
• Morfología
→ Macro: A la endocopía se visualizan parches de mucosa roja aterciopelada con mucosa residual
esofágica
→ Micro: Epitelio columnar (intestinal) con ↑ de células caliciformes
• Cx: >% no desarrolla tumores esofágicos
ADENOCA �
• >%� (x7)
• Factores de riesgo: Esófago de Barret (>% originados sobre este), obesidad, tabaquismo, radiación
• H. pylori ↓ riesgo por causar atrofia gástrica (pero si adenoCA gástrico!)
• Morfología
→ Macro: En el 1/3 distal esofágico. Inicialmente aparece en formas de parches sobre la mucosa
normal, luego da lugar a masas grandes ≥ 5cm. Pueden infiltrrar difusamente o ulcerarse e invadir en
profundidad
→ Micro: Fte encontrar Barret adyacente. Producen mucha mucina y forman glándulas (>% morfología
intestinal). Pocas células en anillo de sello

47
CA EPIDERMOIDE �
• >% � (x4)
• 45 años
• Factores de riesgo: Alcoholismo, tabaquismo, pobreza, lesiones gástricas por cáusticos, acalasia,
radioterapia, VPH
• Morfología
• → Macro: En 1/3 medio esofágico. Comienza como lesión in situ → displasia escamosa,
denominado diferente que en otras localizaciones (neoplasia intraepitelial o CA in situ). Inicialmente
son engrosamientos pequeños blanco-grisáceos a modo de placas. Luego crecen formando masas
tumorales polipoideas o exofíticas que protruyen hacia la luz. Algunos pueden ulcerarse o infiltrar la
pared del esófago. Pueden infiltrar estructuras circundantes
• → Micro: Igual que en otras localizaciones.
• Cx: Inicio insidioso. Produce disfafia, odinofafia y obstrucción, perdida de peso, debilitamiento,
hemorragia y sepsis (si hay ulceración), deficiencia de Fe2+. Detección precoz → supervivencia 75%.
MTS fte a ganglios linfáticos
~ ESTÓMAGO ~
GASTRITIS AGUDA
• Proceso inflamatorio de la mucosa.
• Predominan los neutrófilos.
• Si las células inflamatorias están ausentes o son escasas → Gastropatía (Relación con AINEs, alcohol,
bilis, estrés).
• Puede ser causada por H. pylori, con síntomas son escasos.
• Cx: Puede ser asintomática o causar dolor epigástrico, náuseas, vómitos. Si es grave → erosión de la
mucosa, hemorragia…
GASTROPATÍAS HIPERTRÓFICAS: Enfermedades inftes que se caracterizan por un aumento del

aspecto cerebriforme gigante de las rugosidades debido a la hiperplasia epitelial sin inflamación.
Vinculadas a una liberación excesiva del factor de crecimiento. Ejemplos relevantes son la
enfermedad de Ménétrier y el sx de Zollinger – Ellison
☼ Enfermedad de Ménétrier → Rara, asociada a secreción excesiva de TGF-α. Se caracteriza por
hiperplasia difusa del epitelio foveolar del cuerpo y fondo (antro normalmente conservado) e
hipoproteinemia por una enteropatía con pérdida de proteínas. La enfermedad pediátrica es
normalmente autolimitada y suele aparecer luego de una infección respiratoria. ↑ riesgo de adenoCA
gástrico en adultos
☼ Sx de Zollinger – Ellison → Se debe a tumores secretores de gastrina (gastrinomas), los cuales se
encuentran especialmente en el intestino delgado o el páncreas. En el estómago la característica
más notable es la duplicación del grosor de la mucosa oxíntica debido a ↑ x5 del N° de células
parietales. La gastrina también induce hiperplasia de células mucosas del cuello, hiperproducción de
mucina y proliferación de células de la mucosa oxíntica. A veces, se pueden formar pequeños nódulos
displásicos o un verdadero tumor carcinoide. Crecen lentamente. 60 – 90% son �. 75% son
esporádicos y solitarios. El 25% restante está asociado a NEM-1. Los px presentan úlceras
duodenales o diarrea crónica. No se asocia con adenoCA.
GASTRITIS CRÓNICA
• Causa más fte: H. pylori
• Puede evolucionar a metaplasia y atrofia glandular

48
• Tipos (según la etiología):
a) Gastritis por H. pylori → 90%.

Predominantemente antral. Cx:
Secreción de ácido normal o ↑ (↑ riesgo
de úlcera péptica), hipergastrinemia
infte. Morfología: MACRO → A la
endoscopía: mucosa eritematosa de
aspecto tosco o nodular. MICRO → H.
pylori dentro del moco superficial,
distribución puede ser irregular, no
invade la mucosa, infiltrado
inflamatorio: neutrófilos en lámina
propia o en la luz, células plasmáticas
en láminas, abundantes linfocitos y
macrófagos. Puede conducir a
transformación maligna.
b) Gastritis autoinmunitaria → ~ 10%.
Predominantemente en cuerpo y
fondo, se conserva el antro. Cx:
Secreción de ácido ↑, hiper-
gastrinemia, Ac anti – factor intrínseco
y anti – células parietales, ↑ pepsinógeno I, hiperplasia neuroendocrina (cromogranina A+),
deficiencia de B12 (anemia perniciosa). Morfología: Infiltrado ppalmente de linfocitos, macrófagos
y células plasmáticas en agregados linfoides y folículos, no suele hanber células plasmáticas en
lámina propia. Raramente progresa a tumores carcinoides.
c) Gastritis eosinófila → Relación con alergias, ↑IgE…
d) Gastritis linfocítica → LT, >%�, 40% relación con celiaquía, >% idiopática
e) Gastritis granulomatosa → Relación con enfermedad de Crohn
• Cx: Sintomas menos intensos que en la aguda pero persistentes. Náuseas y dolor epigástrico son
comunes. Puede haber vómitos. Hematemesis infte
H. PYLORI:
� Gastritis (aguda y crónica)
� AdenoCA gástrico
� Linfoma B asociado al MALT (Maltoma)
ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA (EUP)

• Úlceras crónicas de la mucosa del duodeno o del estómago
• > 60 años
• Asociación con H. pylori, AINEs o tabaquismo
• Forma más fte en el antro o en el duodeno como consecuencia de gastritis crónica por H. pylori
• Morfología: Solitarias >80%. Defecto en sacabocados, claramente delimitado, redondo, bordes
normalmente no sobreelevados (diferencia con Ca). Ftes hemorragias o depósitos de fibrina en serosa
gástrica. Base limpia y lisa, pueden verse vasos sanguíneos. Si es activa hay restos fibrinoides (que
ocultan el infiltrado inflamatorio ppalmente de neutrófilos), tejido de granulación con leucocitos
mononucleares y cicatriz
• Cx: Ardor epigástrico, dolor continuo, anemia ferropénica, hemorragia, naúseas, vómitos, pérdida de
peso, gases. Dolor alivia con comidas. Duele más durante la noche y aparece 1 – 3 hs post ingesta.

49
La perforación es una urgencia quirúrgica (→ aire libre por debajo del diafragma en rx de abdomen
vertical). Transformación maligna muy infte.
PÓLIPOS GÁSTRICOS �
• Se proyectan por encima del nivel de la mucosa cicundante
• Hasta en 5% de las endoscopías digestivas altas
• Aparecen como consecuencia de la hiperplasia, inflamación, ectopia o neoplasia de las células
epiteliales o del estroma
• 75% son INFLAMATORIOS O HIPERPLÁSICOS: >% 50 – 60 años. Se desarrollan por gastritis crónica →
hiperplasia reactiva → crecimiento del pólipo. Si la gastritis era de etiología bacteriana (H. pylori) pueden
regresar luego de su erradicación. Pueden recidivar luego de la erradicación bacteriana. El riesgo de
displasia se relaciona con el tamaño. Macro: >% son <1cm, múltiples, de forma ovoide, superficie lisa
aunque son ftes las erosiones superficiales. Micro: Poseen glándulas foveolares irregulares con
dilataciones quísticas y elongadas, lámina propia edematosa, grados varialbles de inflamación aguda
y crónica, posibles ulceraciones superficiales.
• 10% son ADENOMAS GÁSTRICOS: >% 50 – 60 años, � (x3). La incidencia ↑ con PAF (ver más adelante,
intestino). Aparencen sobre gastritis crónica con atrofia y metaplasia intestinal. ≤30% progresa al CA, el
riesgo ↑ con el tamaño (>2cm riesgo elevado!). Se consideran lesiones neoplásicas premalignas (igual
que intestinales, pero con mayor riesgo de transformación en CA invasivo). Macro: Solitarios, <2cm,
ppalmente en el antro. Micro: Epitelio cilíndrico de tipo intestinal con varios grados de displasia → bajo
y alto grado (atipia citológica más intensa y arquitectura irregular incluida gemación glandular y
estructuras glandulares dentro de glándulas o cribiformes). Ambos grados consisten en ↑ tamaño,
elongación, pseudoestratificación e hipercromatismo de núcleos con exceso de células epiteliales.
ADENOCA GÁSTRICO �
• Proceso maligno más fte del estómago, 90% de todos los Ca gástricos
• Más fte en personas de bajo nivel socioeconómico y personas con atrofia mucosa multifocal y
metaplasia intestinal
• Lesiones precursoras: Displasia y adenomas gástricos
• >% son esporádicos, no hereditarios
• >% se descubren en estadios avanzados con invasión más allá de la submucosa y MTS. Localizaciones
más ftes:
1. Ganglio de Virchow (ganglio linfativo centinela supraclavicular)

50
2. Nódulo de la hermana María José (ganglio linfatico periumbilical)
3. Ganglio irlandés (ganglio linfàtico axilar izquierdo)
4. Ovario (Tumor de Krukenberg)
5. Fondo del saco de Douglas (Signo de Blumer)
• En estadios tempranos invaden sólo la mucosa y submucosa
• Morfología:
 Patrón intestinal: Grandes masas tumorales formadas por estructuras glandulares. Pueden penetrar
en la pared gástrica pero con mayor frecuencia crecen siguiendo frentes cohesivos para formar una
masa exofítica o tumor ulcerado. Las células neoplásicas contienen vacuolas apicales de mucina,
la cual también puede verse en la luz
 Patrón infiltrante difuso: Células en anillo de sello (células con vacuolas citoplasmáticas
de mucina que empujan al núcleo a la periferia otorgándole forma de semiluna) en playas
o lagos, poco cohesivas (pérdida de E - cadherina) que no forman glándulas, infiltran la mucosa y
la pared del estómago individualmente o en pequeños grupos. Frecuentemente inducen una
reacción desmoplásica (pared gástrica se vuelve más rígida, importante para dx!) y –cuando
existen grandes áreas de infiltrado, aplanamiento difuso de las rugosidades y una pared rígida
engrosada– linitis plástica (aspecto en bota de cuero)
 La mucina extracelular liberada en cualquier tipo de Ca gástrico puede formar grandes lagos de
mucina que disecan los planos de tejidos.
• Cx: Sintomas inciales: ~gastritis crónica y EUP, pérdida de peso, anorexia, saciedad precoz, anemia,
hemorragia. Indicadores pronósticos más importantes: Profundidad de la invasión y extensión de las
MTS regionales y a distancia. Invasion local es fte (duodeno, páncreas, retroperitoneo)
LINFOMA �
• 5% de los Ca gástricos
• Extraganglionares >% tubo digestivo (>% estómago)
• En el intestino → Maltomas
• Aparecen en lugares de inflamación crónica (ej: gastrtis crónica por H. pylori)
• Morfología: Infiltrado linfocítico denso en lámina propia. Lesiones linfoepiteliales dx (linfocitos en
glándulas gástricas). Folículos de LB reactivos, 40% con difrenciación plasmocítica. Si no hay lesiones
diagnósticas pueden buscarse cadenas ligeras de Ig κ (kappa) o λ (lamda).
• Cx: Dispepsia, dolor epigástrico, hematemesis, melena, pérdida de peso.
• Marcadores: CD19+, CD20+, CD5–, CD10–, CD43+ (23%)
TUMOR CARCINOIDE
• Tumor neuroendocrino bien diferenciado
• >% 60 – 70 años
• Puede asociarse a hiperplasia de células endocrinas, gastritis atrófica crónica autoinmune, sx MEN-I y
sx de Zollinger – Ellison. Los inhibidores de la bomba de protones se relacionan con la hiperplasia pero
es muy rara la progresión a carcinoide.
• >% en tubo digestivo (>40% intestino delgado, <10% estómago)
• Morfología
→ Macro: Masas intramurales o submucosas pequeñas que crean pequeñas lesiones polipoideas. En
el estómago aparecen en la mucosa oxíntica. La mucosa suprayacente puede estar intacta o ulcerada.
En intestino puede invadir en profundidad hasta el mesenterio. Color amarillo o pardo, muy firmes por
la intensa reacción desmoplásica.
→ Micro: Formados por islotes, trabéculas, hileras o láminas de células uniformes con escaso
citoplasma granular rosa y núcleo redondo u ovalado con cromatina moteada. Mínimo pleomorfismo,
raramente anaplasia, mitosis y necrosis
• Cx: Síntomas dependen de la hormona producida (Gastrina → Sx de Zollinger-Ellison; tumores ileales
→ Sx Carcinoide: enrojecimiento cutáneo, sudoración, broncoespasmo, dolor cólico abdominal, diarrea
y fibrosis valvular cardíaca derecha). Factor pronóstico más importante → localización

51
TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL (GIST)
• Tumor mesenquimatoso más fte del abdomen (>50% estómago)
• Origen probable: Células intersticiales de Cajal (células marcapaso) de la muscular propia digestiva
• ~ 60 años
• 75 – 80% mutación en KIT, 8% en PDGFRA
• Morfología:
→ Macro: Hasta 30cm (muy grande), carnoso, solitario, bien delimitado, cubierto por mucosa ulcerada
o intacta, puede proyectarse hacia el exterior por la serosa. Al corte: Imagen en espiral
→ Micro: Si está formado por células finas y elongadas → GIST de células fusiformes
Si está formado por células epiteliales → GIST epitelioide
• Cx: >% efectos de masa. Con ulceración → hemorragia y anemia. Pronóstico: tamaño, mitosis y
localización. Los carcinoides gástricos son < agresivos que los intestinales. Riesgo de recidivas y MTS
↑ con mayor tamaño. Diseminación fuera del abdomen es infte. MTS → mùltiples nódulos serosos en
cavidad peritoneal, uno o más nódulos en hígado
~ INTESTINO ~
ENFERMEDAD CELÍACA (ESPRÚE CELÍACO, ENTEROPATÍA SENSIBLE AL GLUTEN)

• Enteropatía autoinmunitaria desencadenada por ingesta de alimentos con gluten (proteína de
almacenamiento principal de TACC: Trigo, Avena, Cebada, Centeno) en sujetos genéticamente
predispuestos
• Adultos 30 – 60 años, niños 6 – 24 meses
• >%�
• Morfología: La muestra es una biopsia de la 2da porción del duodeno o yeyuno proximal por estar
expuestas a las [C] más altas de gluten.
LINFOCITOSIS INTRAEPITELIAL → ↑ Nº de LTCD8+ intraepiteliales (LIEs)
HIPERPLASIA CRÍPTICA → ↑ de actividad mitótica y elongación de la cripta

52
ATROFIA VELLOSA total o pérdida parcial de vellosidades
↑Nº de plasmocitos, mastocitos, eosinófilos ppalmente en la parte superior de la lámina
propia
• Cx: >% asintomática. Diarrea crónica, distensión abdominal, cansancio crónico, anemia secundaria a
la malabsorción crónica de Fe+2 y vitaminas, 10% manifiesta lesión cutánea ampollosa pruriginosa →
dermatitis herpetiforme. Se asocia con linfoma de LT y adenoCA de intestino delgado. Dx: cx+
histología + serología: IgA anti-gliadina, anti-endomisio y anti-transglutaminasa tisular (anti-tTG)
POLIPOS HIPERPLÁSICOS �
• ~ 60 – 80 años
• Morfología:
• → Macro: >% colon izquierdo y múltiples, < 5 mm, lisos y nodulares
• → Micro: Compuestos por células caliciformes y absortivas maduras. El retraso en la descamación
produce su acumulación, que crea la superficie serrada restringida al 1/3 superior o menos de la
cripta. Puede aparecer como reacción inespecífica en zonas adyacentes o suprayacentes a masas o
lesiones inflamatorias
• Cx: Carecen de potencial maligno. Deben diferenciarse de los adenomas serrados sésiles, similares
pero con potencial maligno
PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS
• Aparecen esporádicamente o como componentes de varios sx genéticamente determinados o
adquiridos
• Ejemplos más relevantes:
☼ Sx de Peutz – Jeghers:
- Caracterizado por múltiples pólipos hamartomatosos digestivos e hiperpigmentación mucocutánea

(→ máculas azul oscuro o marrón en labios, mucosa bucal, palmas… ~ pecas, pero aparecen en la
mucosa bucal)
- Autosómico dominante
- Raro
- ~ 11 años
- Son los más ftes en el intestino delgado. En menor medida aparecen en el estómago, colon, vejiga y
pulmones
- Morfología
→ Macro: Grandes y pediculados, con un perfil lobulado.
→ Micro: Red arborizante característica de tejido conectivo, músculo liso, lámina propia y glándulas
recubiertas por epitelio intestinal de aspecto normal. Muy ~ a los pólipos hamartomatosos juveniles
- Cx: Pueden dar lugar a intususcepción que puede ser mortal. Se asocia a un gran aumento de riesgo
de varios procesos malignos (~40%)
☼ Pólipos juveniles:
- Malformaciones focales del epitelio y la lámina propia.

- >% < 5 años
- >% recto
- Pueden ser esporádicos o sindrómicos (→ poliposis juvenil).
- Morfología

53
→ Macro: Los esporádicos son lesiones solitarias y se denominan pólipos de retención. Los
sindrómicos son múltiples (3 – 100 pólipos). >% < 3cm, son lesiones pediculadas de superficie lisa y
color rojizo con espacios quísticos al corte
→ Micro: Los quistes son glándulas dilatadas llenas de mucina y restos inflamatorios, lámina propia
expandida por infiltrado inflamatorio mixto, muscular de la mucosa normal o adelgazada. La displasia
es excepcional en los esporádicos, mientras que en los sindrómicos si presentan displasia dentro de
ellos y en adenomas
- Cx: Hemorragia rectal. En algunos casos: intususcepción, obstrucción intestinal o prolapso del pólipo.
- 30 – 50% px con poliposis juvenil (pólipos sindrómicos) desarrolla adenoCA de colon antes de los 45
años
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS
• Adenomas de colon son los más ftes.
• Precursores de la >% de los adenoCA colorrectales, pero >% no evoluciona a CA
• >�
• ~ 60 años
• Morfología
→ Macro: 0,3 – 10 cm. Pediculados o sésiles. Superficie aterciopelada o ~ frambuesa.
→ Micro: Displasia epitelial (hipercromasia, alargamiento y estratificación del núcleo) que se aprecia
más fácilmente en la superficie. Grandes nucléolos, citoplasma eosinófilo, ↓nº células calificiformes.
Pueden clasificarse en tubulares (pólipos pediculados formados por glándulas pequeñas redondas o
tubulares), vellosos (más grandes y sésiles, cubiertos por vellosidades finas. Los focos de invasión
son más ftes, pero esto no aumenta el riesgo de Ca) o tubulovellosos.
Variante sésil serrado: Más fte en colon derecho. Es igual al pólipo hiperplásico pero presenta
arquitectura aserrada en toda la longitud de las glándulas, dilatación de la cripta y crecimiento lateral
(→ diferencia con hiperplásico: extensión del proceso neoplásico hasta las criptas). No presenta
displasia y está recubierto por células caliciformes.
Cuando las células epiteliales displásicas romper la membrana basal para invadir la lámina propia o la
muscular de la mucosa → CA intramucoso. Poco o ningún potencial metastásico. Cuando atraviesa
la muscular de la mucosa se transforma en adenoCA invasivo el cual tiene mayor potencial
metastásico.
• Cx: Mayoría �, pero una minoría puede albergar un Ca invasivo. Tamaño se relaciona con el riesgo
de malignidad (~>4cm). >% silentes. Los grandes pueden provocar hemorragia oculta y anemia.
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)

• Numerosos pólipos (adenomas) colorrectales durante la adolescencia (> 100 - 1000)
• Autosómico dominante
• Mutación gen APC
• 75% hereditarios
• Morfología: Indistinguibles de los adenomas esporádicos (sólo por su n°)
• Cx: 100% progresa a adenoCA colorrectal en px de < 50 años sin tx. Varias manifestaciones
extraintestinales como hipertrofia congénita del epitelio pigmentado de la retina
SX DE LYNCH (CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO POLIPOSO - CCRHNP)

• 2 – 4% de los Ca colorrectales → Forma sindrómica más fte de Ca de colon
• Edades más tempranas que el esporádico
• >% colon derecho

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• Mutaciones en MSH-2 y MLH-1
• Autosómico dominante
• Morfología: Adenoma serrado sésil, adenoCA mucinoso
ADENOCA DE COLON �
• Proceso maligno más fte del tubo digestivo con ↑ morbimortalidad (10% muertes por Ca)
• >% 70 – 80 años
• Factores de riesgo: Alimentarios (dieta ↓ en fibras y ↑ en carbohidratos y grasas), genéticos (mutación
gen APC)
• Morfología
→ Macro: Distribución igual en todo el colon. En colon proximal: Masas exofíticas polipoideas, rara
obstrucción. En colon distal: Lesiones anulares con constricciones en servilletero y estenosis u
obstrucción luminal
→ Micro: Células cilíndricas altas ~ epitelio displásico de adenomas. Displasia del estroma (consistencia
firme). Si produce mucina → mal pronóstico. También hay células en anillo de sello (~ CA gástrico) o
diferenciaión neuroendocrina. Restos necróticos en la luz glandular.
• Cx: La secuencia clásica “adenoma → carcinoma” es responsable de hasta el 80% de los tumores
de colon esporádicos. Comienzo insidioso. Si es derecho → Cansancio y debilidad por anemia
ferropenica. Si es izquierdo → Hemorragia oculta, cambios en hábitos intestinales o dolores cólicos y
molestias en el cuadrante inferior izquierdo. Factores pronósticos más importantes: Profundidad de la
invasión, presencia de MTS en ganglios linfaticos y a distancia. El hígado es un sitio fte de MTS (por
circulación porta. Excepción → CA de recto que no drenan en vena porta)
~ HÍGADO ~
HEPATITIS VIRALES
• Virus hepatótropos: Virus de Hepatitis A, B, C, D, E
• Morfología: Prácticamente igual para cada uno de los virus hepatótropos
☼ Aguda: Macro: Si es leve la estructura está normal o ligeramente moteada, si es grave se observa
una reducción del tamaño. Micro: Necrosis parcheada o lobulillar (por todo el parénquima). También
hay apoptosis. Infiltrado mononuclear (>% LT). La inflamación portal puede ser mínima o estar
ausente. Si es grave → necrosis confluente alrededor de vena central
☼ Crónica: Más de 6 meses. Característica → infiltración portal por células mononucleares (LT).
Hepatitis de interfase (necrosis entre parénquima y estroma de espacios porta) y lobulillar. Fibrosis y
cicatrización. En casos graves aparece cirrosis. Hepatitis B crónica → Hepatocitos en vidrio
esmerilado (células con RE tumefacto por el HBsAg. Hepatitis C crónica → Agregados linfoides o
folículos linfoides totalmente formados, cambio graso en hepatocitos aislados, lesión de los conductos
biliares

55
HEPATITIS AUTOINMUNITARIA
• Hepatitis crónica progresiva
• Predisposición genética, relación con otras enfermedades autoinmunes, autoAc y respuesta a
inmunosupresión
• >% �
• Clasificación:
Tipo I: Más fte en personas de ~ 50 años y ancianos. Ac: ANA, SMA, anti – SLA y AMA(<)
Tipo II: Más fte en niños y adolescentes (peor pronóstico). Ac: Anti – LKM-1 y ACL-1
• Morfología: Destrucción parenquimatosa importante, cicatrización rápida, hepatitis de interfase
extensa (focos o aglomeraciones de necrosis perivenular o en puentes), predominio de células
plásmaticas en infiltrado, rosetas de hepatocitos
• Cx: Puede debutar como aguda (40%) o seguir un curso más lento. Sin tx → Insuficiencia hepática
ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA (ENA)

• Aparición de esteatosis hepática en px que no consumen alcohol o que lo hacen en muy poca medida
• Patogenia: Resistencia a la insulina → esteatosis
Lesión oxidativa hepatocelular → necrosis y lesión inflamatoria
• Morfología: >5% de los hepatocitos afectados. ~ esteatosis alcohólica (Pato 1) pero con células
mononucleares más prominentes, cuerpos de Mallory – Denk menos llamativos y fibrosis portal puede
ser más marcada
• Cx: ↑ GOT y GTP séricas (~90%). Asintomáticos o con síntomas generales. ↑ riesgo de hepatoCA.
Relación con sx metabólico → enfermedad cardiovascular → causa más fte de muerte
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA (CBP)

• Enfermedad autoinmune caracterizada por destrucción inflamatoria no supurativa de los conductos
biliares intrahepáticos de pequeño y mediano calibre
• 40 – 50 años
• >% �
• Morfología: Destrucción activa de los conductos biliares interlobulillares por inflamación
linfoplasmocítica con o sin granulomas (lesión ductal florida), cuerpos de Mallory – Denk,

56
hepatomegalia (diferencia con hepatitis crónica, alcoholismo y ENA). En estadios terminales →
Cirrosis + intensa pigmentación verde (por colestasis)
• Cx: Ac antimitocondriales (AMA). >% dx temprano
HIPERPLASIAS NODULARES �
• >% jóvenes – 50 años
• Morfología: Hígado no cirrótico. Nódulos aislados o múltiples.
Hiperplasia nodular focal: Nódulo bien delimitado, mal encapsulado, tamaño variable (varios cm). Se
presenta como una masa espontánea en un hígado normal y es más fte en adultos jóvenes o de
mediana edad. La lesión suele ser más clara que el hígado circundante y si hay esteatosis es amarilla.
Se identifica una cicatriz estrellada deprimida blanco-grisácea central que irradia tabiques
fibrosos a la periferia y que contiene vasos grandes con hiperplasia fibromuscular y estrechamiento
de la luz
Hiperplasia nodular regenerativa: Hígado transformado por completo en nódulos (~ cirrosis
micronodular pero sin fibrosis). Los hepatocitos tumefactos son rodeados por hepatocitos atróficos.
Puede conducir a hipertensión portal
HEMANGIOMAS CAVERNOSOS �
• Son los tumores benignos más comunes
• Morfología: Nódulos rojo-azulados, blandos, bien delimitados y < 2 cm ubicados directamente por debajo
de la cápsula y constituidos por vasos en el seno de un tejido conectivo fibroso.
• Importante dx diferencial con MTS
ADENOMA HEPATOCELULAR �
• Relación con anticonceptivos y anabólicos
• Patogenia: (-) HNF1-α (>%�)
(+) β-catenina (>> transformación maligna)
(+) gp130 (> transformación maligna, relación con ENA)
• Morfología: Trabéculas de hepatocitos con vasos. Puede haber tejido fibrótico e infiltrado mononuclear
(→ inflamatorio). Muy importante la IHQ.
Cx: Pueden detectarse enestudios radiológicos o por provocar dolor abdominal
TUMORES MALIGNOS
Pueden ser 1rios o 2rios a MTS (más ftes)
• Colon (el más importante)
• Melanoma de ojo
• Mama
CA HEPATOCELULAR (CHC, HEPATOCA) �

• Tumor maligno 1rio más fte
• 20 – 40 años
• >%�
• 90% son px con cirrosis establecida (no es lesión premaligna)
• 5ta causa de muerte por Ca
• Factores de riesgo: Infecciones víricas (HCV, HBV), lesiones tóxicas y enfermedades metabólicas

57
• Lesiones precursoras:
Cambio de célula grande:
Hepatocitos aislados muy cerca de
los espacios porta o tabiques
Cambio de célula pequeña:
Hepatocitos con relación
núcleo/citoplasma aumentada,
ligera hipercromasia y/o
pleomorfismo nuclear. Forman
pequeños nódulos expansivos
dentro de un lobulillo
Displasia de bajo grado: No hay
atipia. Son clonales (>
neoplásicos). Espacios porta ~
normales
Displasia de alto grado: Hay atipia
citológica o arquitectural (diferencia
con bajo grado). Aparece como
subnódulo en el seno de otro de mayor tamaño. Disminución de espacios porta
• Morfología
→ Macro: Hígado aumentado de tamaño (hepatomegalia). Puede aparecer como una masa unifocal
grande, varios nódulos multifocales difusos y de tamaño variable o ser infiltrante y difuso. Color pálido
o abigarrado (muchos colores → blanco: predomina estroma, amarillo: grasa, verde: bilis)
→ Micro: Desde bien diferenciado a muy anaplásico
Tipo especial: CA fibrolaminar
- <5%
- 85% < 35 años
- Morfología:
Macro → Tumor único, grande, duro de tipo escirro (superficie desigual al tacto),
atravesado por bandas fibrosas, bien delimitado.
Micro → Células bien diferenciadas ricas en mitocondrias (oncocitos) en nidos o
cordones separados por laminas de colágeno denso
• Cx: MTS intrahepáticas por invasión vascular o extensión directa (más probable si >3cm). Éstas son
pequeños nódulos satélites rodeando a la masa ppal. Las MTS extrahepáticas (estadios avanzados)
se darían por vía hematógena (sistema
venoso hepático), a ganglios es raro.
COLANGIOCA �
• 2do tumor maligno 1rio más fte
• >% esporádicos y no se asocian a trastorno
preexistente
• Origen: Conductos biliares
• 90% extrahepáticos: 50 – 60% perihiliares
(tumores de Klatskin), 20 – 30% distales
(en el colédoco)
• 10% intrahepáticos
• Lesiones premalignas: Neoplasias
intraepiliales biliares (BilIN - 1→ 2 → 3),
neoplasias mucinosas quísticas,
neoplasias biliares papilares intraductales

58
• Morfología: Lesiones pequeñas al dx (rápida obstrucción). Pueden ser nódulos grisáceos y firmes,
infiltrantes difusos o papilares y polipoideos. Son adenoCA típicos, producen mucha mucina y están
bien o moderadamente diferenciados. Inducen importante desmoplasia.
• Cx: Muy mal pronóstico, mala sobrevida (→ mortal). Ftes invasiones linfovasculares y perineurales
HEPATOBLASTOMA �
• Tumor hepático más fte en la primera infancia (>% < 3 años)
• Patogenia: Mutación APC (vía WNT activada) → Relación con PAF
Vía β–catenina activada → Esporádicos
• Morfología: Como en todos los -blastomas las células son pequeñas, redondas y azules. Tipos:
Epitelial → Acinos, túbulos o papilas de células fetales poligonales pequeñas o células embrionarias.
Mixto: → Mesenquimatoso epitelial. Focos de mesenquima primitivo, cartílago o músculo estriado
• Cx: Mortal sin tx. Relacionados con el sx de Beckwith – Wiedemann
OTROS TUMORES MALIGNOS: Angiosarcoma (muy infte), hemangioendotelioma epitelioide (mortal),

linfomas (� jóvenes o ~50 años)
~ VESÍCULA BILIAR ~
CANCER DE VESICULA BILIAR �

• El más fte de la vía biliar extrahepática
• >%�
• El riesgo ↑ con la presencia de cálculos
• Morfología
→ Macro:
Infiltrante: >% fte. Zona poco definida de engrosamiento e induración difusa de la pared. Escirros,
consistencia muy firme
Exofítico: Crece hacia la luz. Masa irregular ~ coliflor e infiltra la pared subyacente
→ Micro: >% adenoCA. Puede ser papilar (bien diferenciado, mejor pronóstico) o infiltrante (mal
diferenciado o anaplásico). 5% epidermoides o con diferenciación adenoescamosa
• Cx: Dx en estadios avanzados, muy mal pronóstico. Infiltran el hígado, conducto cístico, conductos
biliares y ganglios portahepáticos. Fte diseminación peritoneal por tubo digestivo y a los pulmones.
Síntomas insidiosos, igual que colelitiasis (dolor abdominal, ictericia, anorexia, náuseas, vómitos)
~ PÁNCREAS EXÓCRINO ~
ADENOCA DUCTAL INFILTRANTE �

• 60 – 80 años
• Factores de riesgo: Sx de Peutz – Jeghers, tabaquismo, DBT mellitus, pancreatitis crónica
• Lesiones precursoras: Neoplasia intraepitelial pancreática (PanIN 1A, 1B, 2, 3)
• Muchas mutaciones asociadas → 90 – 95% KRAS

59
• Morfología: 60% cabeza → obstruye colédoco, causa ictericia
20% difuso
15% cuerpo
5% cola
→ Macro: Masas duras, estrelladas y blanco-grisáceas
→ Micro: >% adenoCA moderadamente o bien diferenciados, muy invasivo, induce intensa reacción
desmoplásica (→ fibrosis densa), forma pseudoglándulas, invasión perineural
• Cx: ↑ mortalidad, los síntomas son tardíos → dolor, ictericia, pérdida de peso, anorexia, malestar
general, debilidad, tromboflebitis migratoria (signo de Trousseau)

60
TP Nº7
~ RIÑÓN ~
GLOMERULOPATÍAS
Patogenia:
• Mediada por Ac circulantes o in situ
• Mediada por células
• Mediada por activación de la vía alternativa del C’
Daño renal progresivo → GEFS + fibrosis tubulointersticial
444 Sx DE ALPORT
• Nefritis hereditaria ligada al x (85%) o autosómica
• Mutación colágeno IV
• 5-20 años
• >%�
• Al ME: Focos de engrosamiento y de adelgazamiento
en la lámina densa → aspecto en red de mimbre
RECORDAR LA
ESTRUCTURA
GLOMERULAR PARA
ENTENDER LAS
PATOLOGÍAS

61
Patología glomerular
Enfermedad Cx Patogenia
M. óptico Fluorescencia M. electrónico
Proliferación
endocapilar IgG y C3
difusa, infiltrado granular en la Primero
Glomerulonefritis IC, Ag leucocítico, MBG y depósitos
Sx nefrótico, >%
postinfecciosa (>% circulante o glomérulos ↑ mesangio, subendoteliales
niños 6-10 años
postestreptocócica) in situ tamaño, IGM granular y luego jorobas
hipercelularidad en algunos subepiteliales
endotelial y casos
mesangial
Sx nefrítico,
glomerulonefritis
rápidamente
progresiva
Proliferación No hay
(GNRP) de tipo I IgG lineal y
extracapilar con depósitos,
Sx de Goodpasture → Reacción anti-MBG C3, fibrina en
semilunas, rotura de la
cruzada con MB semilunas
necrosis MBG, fibrina
de los alvéolos
causando
hemorragia
pulmonar
Proliferación
GNRP. Idiopática celular y entrada
o como de linfocitos Depósitos,
Depósitos
GNRP II complicación de IC dentro del ovillo rotura de la
granulares
glomerulonefritis glomerular, MBG
por IC formación de
semilunas
GNRP, No hay
GNRP III polivasculitis Formación de Ausencia de depósitos,
ANCA
(pauciinmunitaria) asociadas a semilunas IC y anti-MBG rotura de la
ANCA MBG
Insuficiencia
renal crónica e Glomérulos
hipertensión. hialinos
Glomerulonefritis Puede ser obliterados, Granular o
Variable
crónica progresión de esclerosis negativa
otras arterial y
glomerulopatías arteriolar
agudas o no
Sx nefrótico; Engrosamiento IgG y C3
Glomerulopatía Depósitos
15% proteinuria IC in situ difuso de la granular,
membranosa subepiteliales
no nefrótica pared capilar difuso

62
Pérdida de
Sx nefrótico. >%
Normal, lípidos podocitos
niños 2-6 años.
Enfermedad con en túbulos No hay Ac ni (borramiento
Respuesta eficaz Desconocida
cambios mínimos (nefrosis C' difuso), no hay
a GC. En adultos
lipoidea) depósitos, MBG
relación con LNH
normal
Pérdida de
Glomeruloesclerosis Sx nefrótico o Esclerosis focal
IgM, C3 en podocitos,
focal y segmentaria proteinuria no Desconocida y segmentaria,
muchos casos denudación
(GEFS) nefrótica hialinosis
epitelial
Proliferación
mesangial y
endocapilar,
Glomerulonefritis engrosamiento Depósitos
Sx nefrótico o IgG, C3, C1q,
membranoproliferativa IC de la MBG → subendoteliales
nefrítico C4
(GNMP de tipo I) desdoblamiento y mesangiales
(aspecto doble
contorno o en
vía de tren)
Proliferación
mesangial y
endocapilar, Depósitos
Hematuria,
Enfermedad por AutoAc, vía engrosamiento densos
insuficiencia C3, no hay
depósitos densos alternativa de la MBG → mesangiales y
renal crónica, >% C1q ni C4
(GNMP de tipo II) del C' ↑ desdoblamiento en paredes
niños y jóvenes
(aspecto doble capilares
contorno o en
vía de tren)
Hematuria o
proteinuria leve Glomerulonefritis Depósitos
Nefropatía por IgA de repetición, >% focal mesangial IgA±. IgM, IgG densos
(Enfermedad de niños y jóvenes. Desconocida proliferativa, y C3 en mesangiales y
Berger) La más común ensanchamiento mesangio paramesangia-
de las mesangial les
glomerulonefritis
TUMORES �
1) Adenoma papilar renal: Ftes (7 – 22 %). Son tumores corticales con origen en el epitelio
tubular. Macro: Pequeños (<0,5cm), amarillos o grises, bien delimitados. Micro: células epiteliales
vacuoladas que forman túbulos y estructuras papilares ramificadas complejjas. No se puede
diferenciar del CA papilar de células renales de bajo grado, comparten IHQ y citogenética. El
tamaño se usa como característica pronóstica (→ MTS > 3cm) pero en general todos los adenomas
con independencia de su tamaño se consideran potencialmente malignos.
2) Angiomiolipoma: Hamartoma (vasos, musculo liso y grasa). Aparecen en 25 – 50% de los px con
esclerosis tuberosa (mutaciones inactivadoras de TSC1 o TSC2). ↑ tendencia a hemorragia
espontánea

63
3) Oncocitoma: 5 – 15%. Tumor epitelial constituido por grandes células eosinófilas con núcleos
redondos pequeños y grandes nucleolos. Color marron claro/caoba homogéneo, bien encapsulado
con cicatriz central (1/3) o no. Pueden alcanzar gran tamaño (~12cm)
TUMORES �
1) CA de células renales:
• 85%
• 60-80 años
• >%�
• Factor de riesgo más importante → tabaquismo
• >% esporádicos, 4% familiares → Sx de von Hippel – Lindau (VHL): Quistes y CA bilaterales y múltiples.
Gran relación con el de células claras.
• Clasificación:
a) CA de células claras: 70 – 80%. Surge del epitelio del túbulo proximal. 95% esporádicos.
Solitarios, unilaterales y no papilares. Masas esféricas de tamaño variable (> 3cm),
brillantes, amarillas o blanco-grisáceas que distorcionan el contorno renal y que
poseen focos de hemorragia y necrosis isquémica, márgenes bien definidos y limitados
dentro de la cápsula renal
b) CA papilar: 10 – 15%. Surge del epitelio del túbulo contorneado distal. Lesiones
multifocales, pueden ser bilaterales. Son hemorrágicos y quísticos. Conformados por
células cúbicas bajas, ftes células espumosas intersticiales, cuerpos de Psamoma y estroma
escaso.
c) CA cromófobo: 5%. Surge del epitelio del túbulo colector. Muy buen pronóstico. Masa bien
delimitada, blanco-grisácea. Posee células eosinófilas pálidas con halo perinuclear que
se disponen en láminas alrededor de vasos (las más grandes, más cerca). Técnica de
Fe+2 coloidal de Hale+
d) CA del conducto colector (de Bellini): ≤1%. Surgen del epitelio del conducto colector
medular. Las células forman glándulas rodeadas por gran estroma fibroso (patrón en
tachuela, canales irregulares con epitelio muy atípico)
• Cx: Silente hasta gran tamaño. Dolor costovertebral, masa palpable y hematuria (sólo 10% px
todas juntas). Produce varios sx ~ hormonales (→ gran simulador o distractor). MTS antes de
dar signos y síntomas: Pulmón (>50%), hueso (33%), adenopatías regionales, hígado,
adrenal, cerebro
2) CA urotelial de pelvis renal:

• 5 – 10%
• Pueden ser múltiples
• 50% concomitante tumor urotelial de vejiga
• Factores de riesgo: Sx de Lynch, nefropatía por analgésicos
• Morfología: Igual que los de la vejiga
• Cx: Pronóstico no muy bueno, pero da signos y sintomas tempranos → hematuria. Fte
infiltración de pared y cálices renales
~ VEJIGA ~
NEOPLASIAS → 95% epiteliales, 5% mesenquimatosas
• LEIOMIOMA �
• LEIOMIOSARCOMA �
• RABDOMIOSARCOMA �

64
TUMORES UROTELIALES (EX DE CÉLULAS TRANSICIONALES)
• 90% de todos los tumores vesicales
• Van desde pequeñas lesiones benignas que no residivan hasta a Ca agresivos con fcia mortales
• 50 – 80 años
• >%�
• Lesiones precursoras del CA urotelial invasivo: Tumores papilares no invasivos (más ftes, originados
a partir de hiperplasia papilar urotelial) y CA urotelial no invasivo (CA in situ / CIS, de alto grado)
• Factores de riesgo: Tabaquismo (ppal), radiación uso prolongado de analgésicos, exposicón a
arilaminas y ciclofosfamida…
• Morfología: El aspecto varía desde una forma puramente papilar a formar nodulares planas. >%
surgen de la pared lateral o posterior en la base de la vejiga
→ Macro: Las lesiones papilares crecen como excrecencias rojas elevadas de tamaño variable (1 –
5 cm). A menudo aparecen múltiples tumores aislados.
→ Micro:
Papilomas ≤1%, ppalmente en px jóvenes
☼ Exofíticos: Aislados, pequeños (0,5 – 2cm), unidos a la mucosa por un tallo, recubiertos por
urotelio normal (conservan células en paragüas). Recidivas y progresión inftes
☼ Invertidos: Cordones anastomosados de urotelio normal que se extiende hasta la lámina
propia. Las células son ovales o fusiformes sin signos de atipia.
Neoplasias uroteliales papilares de bajo potencial maligno: Igual que los papilomas pero con
urotelio más grueso (papilas grásiles bien diferenciadas), más grandes. Pueden ser indistinguibles
de los CA papilares de alto y bajo grado. Infte progresión a tumores de alto grado
CA papilar urotelial de bajo grado: Aspecto ordenado, células homogéneamente distribuidas y
unidas entre sí, ↓mitosis y ↓atipia nuclear. Puede recidivar y también invadir, pero es infte
CA papilar urotelial de alto grado: Aspecto desordenado, con gran atipia nuclear. Algunas
células muyy anaplásicas. >incidencia de invasión, progresión y MTS
CA in situ (CIS) / CA urotelial plano: Células malignas dentro del urotelio plano. Varia desde una
atipia citológica de todo el espesor hasta una diseminación pagetoide (células malignas dispersas
en un urotelio normal). Ausencia de cohesividad (compartido con el de alto grado; diseminación
de células hacia la orina). Aparece como un área de enrojecimiento, granularidad o engrosamiento
de la mucosa sin una masa intraluminal evidente. >% multifocal. Afecta a gran parte de la vejiga
y puede extenderse a uréteres y uretra. 50 – 75% progresión a invasivo
CA urotelial invasivo: Relación con papilar de alto grado o CIS adyacente. Estadificación es el
factor pronóstico más importante. >% de alto grado (→ por eso la gradación no es de suma
importancia)
• Cx: Peor pronóstico si invade la muscular propia (músculo detrusor). Hematuria indolora (ppal),
polaquiuria, tenesmo, disuria, pielonefritis, hidronefrosis. 50% invasión muscular. Citoscopía muy
importante para complementar.
Otros tumores epiteliales • EPIDERMOIDES (3-7%)

• ADENOCA (RAROS)
• CA MICROCÍTICOS (IGUAL QUE EN PULMÓN)
GRADO HISTOLÓGICO NUCLEAR DE FUHRMAN
G1 Núcleo uniforme, redondo, nucléolo ausente �

G2 Núcleo ligeramente irregular, nucléolo evidente
G3 Nucleo muy irregular, nucléolo prominente (a ↓aumento)
G4 Núcleo bizarro, multilobulado, cromatina vesicular y nucléolo prominente �

65
TP Nº8 �
~ PENE ~
CONDILOMA ACUMINADO �
• Tumor benigno que puede aparecer en cualquier superficie mucocutánea húmeda de los genitales
externos
• Trasmisión sexual → VPH 6 y 11 (de bajo riesgo)
• Morfología
→ Macro: Ppalmente en el borde del surco coronal y superficie inferior del prepucio. Excrecencias/
formaciones verrugosas únicas o múltiples, sésiles o pediculadas color rojo. Tamaño variable (varios
mm)
→ Micro: Estroma de tejido conectivo ramificado, velloso y papilar recubierto por epitelio con
hiperquertosis o sin ella y acantosis. No hay displasia. Coilocitosis (vacuolizacion citoplasmatica de
células escamosas) → característica de VPH
• Cx: ↑ recidiva. Rara progresión a CA in situ o CA invasivo
ENFERMEDAD DE PEYRONIE �
• Tumor benigno conformado por bandas fibrosas que afectan al cuerpo cavernoso
• Puede clasificarse como variante de fibromatosis
• Etiología desconocida
• Cx: Curvatura peneana y dolor durante el coito
CA IN SITU (CIS) �
ENFERMEDAD DE BOWEN:
• 35 años y sexualmente activos

• Ppalmente en piel del cuerpo del pene y escroto
• Morfología
→ Macro: Placa solitaria, gruesa, blanco-grisácea y opaca. En glandes y prepucio: Placas
aisladas o múltiples rojas brillantes aterciopeladas
→ Micro: Hiperproliferación con ↑mitosis, ↓atipia, ↑displasia de epidermis. Borde dermoepidermico
delimitado por MB intacta
• Cx: Relación con VPH16. 10% progresión a CA epidermoide invasivo
ERITROPLASIA DE QUEYRAT:
• >% edad avanzada y no circuncidados blancos

• Morfología: Placa solitaria, bien definida, rojo – billante, aterciopelada y erosionada que aparece
ppalmente en el glande, superficie interna del prepucio o surco coronal
• Cx: Indolora. 10 – 33% → transformación en CA epidermoide invasivo (más común que Bowen).
20% mts a ganglios linfaticos regionales
PAPULOSIS BOWENOIDE:
• Adultos sexualmente activos (y menores que en Bowen)

• Morfología:
66
→ Macro: Múltiples lesiones papulares marrón rojizas
→ Micro: Igual que Bowen
• Cx: Relación con VPH16. No evoluciona a CA epidermoide invasivo
CA EPIDERMOIDE INVASIVO �
• 40 – 70 años
• Factores de riesgo: mala higiene genital, VPH 16 y 18 (de alto riesgo) y tabaquismo
• Lesiones precursoras: PeIN I, II, III (Neoplasia intraepitelial peneana)
• Morfología
→ Macro: Comienza en glande o prepucio (cerca del surco coronal). Patrones:
Papilar: ~ condiloma acuminado. Puede producir masa fungoide ~ coliflor
Plana: Zonas grisáceas de engrosamiento epitelial y fisuras en la superficie mucosa. Al
progresar → Pápula firme y ulcerada
→ Micro: Grados variables de diferenciación. Igual que en otros lados. CA verrugoso: Variante
exofítica bien diferenciada, localmente invasiva pero con rara MTS, 33% asociado con HPV. CA
condilomatoso (Warty): Raro, grado bajo a intermedio, MTS en ganglios regionales si invade
profundamente, 100% asociado con HPV. Existen otras variante mucho menos ftes(basaloide,
papilar…)
• Cx: Localmente invasivo. Crecimiento lento. Lesiones no dolorosas excepto si hay ulceración e
infección. Pronóstico depende del estadio del tumor (invasión o no de ganglios linfáticos)
~ TESTÍCULO ~
TUMORES DEL CORDÓN ESPERMÁTICO → Lipomas �
TUMORES PARATESTICULARES → Adenomatoide (epidídimo) �

→ Rabdomiosarcoma (niños) �
→ Liposarcomas (adultos) �
TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES
• 95%
• 15 – 34 años
• Lesión precursora: Neoplasia de células germinales intratubular (excepto de seminoma espermatocítico
y teratomas)
• Patrón histológico único (60%) o mixto (40%)
• Clasificación:
A) SEMINOMATOSOS (TSCG)
1. Seminoma:
- Muy ftes (50%)
- 30-40 años (“jóvenes”)
- Contraparte de disgerminomas (�)
- Morfología:
→ Macro: Masas voluminosas, homogéneas, carnosas, blanco-grisáceas, sin hemorragias o
necrosis
→ Micro: Láminas de células uniformes grandes y poliédricas con citoplasma transparente /
acuoso y núcleo central con nucléolo/s prominente/s, divididas en lóbulos mal delimitados por

67
finos tabiques fibrosos infiltrados por linfocitos. En ocasiones hay células con queratina dispersas
y granulomas mal formados. 15% HCG+ por presencia de células del STB intramurales
2. Seminoma espermatocítico:
- Infte (1-2%)
- 65 años (ancianos, “viejos”)
- Morfología:
→ Macro: Blando, gris claro, a veces con quistes mucoides
→ Micro: 3 poblaciones celulares entremezcladas (medianas, pequeñas, gigantes uni o
multinucleadas). No hay linfocitos, granulomas, STB…
- Lento crecimiento, no produce MTS, excelente pronóstico
B) NO SEMINOMATOSOS (TNSCG)
CD30 -
1. CA embrionario: CKIT -
- 20 – 30 años PLAP +
- > agresividad que seminomas
- Morfología:
→ Macro: > pequeños que seminomas. No ocupan todo el testículo. Mal delimitados, focos
hemorragicos y/o necrosis.
→ Micro: Patrones alveolares o tubulares con o sin circunvoluciones papilares, láminas de
células indiferenciadas (diferenciación glandular primitiva), nicleos grandes, hipercromaticos con
nucleolos prominentes
- Fte extensión al epidídimo y cordón a través de la túnica albuginea
2. Tumor del saco vitelino (del seno endodérmico):

- >% lactantes y niños < 3 años
- En adultos >% combinado con CA embrionario (raro puro)
- Morfología:
- → Macro: No encapsulados, aspecto mucinoso homogéneo, amarillos o blanquecinos.
- → Micro: Formados por células cñubicas y planas dispuestas en red (aspecto “reticular”),
cuerpos de Schiller – Duval (50%), glóbulos eosinófilos intra y extracitoplasmáticos
- Pronóstico muy bueno
3. CorioCA:
- <1%, muy inftes
- Morfología:
- → Macro: Pequeño (<5cm) nódulo palpable (no hay ↑ testicular), hemorragias y necrosis
- → Micro: células del STB y CYB en cordones o masas. CTB: células piligonales, bordes visibles,
citoplasma transparente y un núcleo. STB: células grandes, multinucleadas, abundante
citoplasma eosinófilo vacuolado
- Muy ��
4. Teratoma:
- 2 – 3%
- Cualquier edad
- Puro es más común en niños y lactantes (�)
- En adultos 45% asociado a otros tumores (�)
- Morfología:
- → Macro: Grandes (5-10cm), aspecto heterogéneo con zonas sólidaa, cartilaginosas y quísticas.
Si hay hemorragias y necrosis → combinado con CA embrionario y/o corioCA (tumor mixto)
- → Micro: células de las 3 capas germinales + estroma fibroso / mixoide. Puede aparecer un
tumor maligno de células no germinales sobreagregado

68
• Cx: Relación con sx de disgenesia testicular (SDT) → Hipospadias, criptorquidia, esperma de baja
calidad. ↑ testicular, indoloros, diseminación linfática (1º a ganglios paraaórticos retroperitoneales) y
hematógena (>% pulmones). Las MTS pueden ser diferentes al tumor primario.10% de las muertes por
Ca. Seminomatosos al dx en estadio I, localizados, MTS infte, diseminación ppalmente linfática. No
seminomatosos al dx estadios II y III, avanzados, MTS, diseminación ppalmente hematógena.
Biomarcadores: Lactato DH (evalúa carga tumoral), α-fetoproteìna (componente del saco vitelino), HCG
(corioCA o seminomas con SCT). El tx y pronóstico depende ppalmente del estadio y del tipo histológico
en los seminomatosoos. En los no seminomatosos el tipo histológico no influye
Estadios:
I: Limitado a los testículos, epidídimo o cordón espermático
II: Diseminación limitada a ganglios retroperitoneales por debajo del diafragma
III: Diseminación por fuera de los ganglios retropertoneales o por encima del diafragma
TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES Y DEL ESTROMA GONADAL
A) TUMORES DE CÉLULAS DE LEYDIG

• 20 – 60 años
• >% �
• Morfología:
→ Macro: Nódulos circunscritos <5cm, homogéneos, color marrón – dorado
→ Micro: Células de Leydig ~ normales (grandes, poligonales, con abundante citoplasma
eosinófilo granular, núcleos centrales redondos, gotitas lipídcas, vacuolas o lipofucina), 25% →
cristaloides de Reinke (característicos)
• Cx: Pueden elaborar andrógenos, estrógenos y GC. ↑ testicular, ginecomastia, en niños
precocidad sexual y otros efectos hormonales. 10% invasivos y MTS
B) TUMORES DE CÉLULAS DE SERTOLI

• 90% �
• Morfología:
• → Macro: Nódulos pequeños, firmes, homogéneos, color blanco-grisáceos o amarillos
• → Micro: Las células se organizan en trabéculas que tienden a formar cordones y túbulos
• Cx: >% no producen hormonas (silentes), se presentan como masa testicular
OTROS
A) GONADOBLASTOMA: Raro. En gónadas con disgenesia testicular. Contiene mezcla de células
germinales y estroma gonadal. Las células germinales pueden malignizar y dar un seminoma
B) LINFOMAS NO HODGKIN TESTICULARES: 5%. Los más ftes se dan en > 60 años y son el
linfoma difuso de LB grandes, el linfoma de Burkitt y el linfoma de células NK/ LT extraganglionar
con VEB+. Aparecen como una masa testicular que al dx ya diseminó. Gran afectación del SNC
~ PRÓSTATA ~
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA �

• 50 años
• No es una lesión preneoplásica

69
• Patogenia: No hay aumento de mitosis, sino disminución de muerte célular como consecuencia del
aumento de la DHT de las células estromales
• Morfología: >% originados en cara interna (zona de transición)
→ Macro: Nódulos grandes, bien delimitados, color y consistencia variable. Si protruyen del suelo de la
uretra → hipertrofia del lóbulo mediano
→ Micro: Agregados de glándulas con dilataciones quísticas y doble capa celular. Los nódulos
tempranos están formados por células estromales, los tardíos por células epiteliales.
• Cx: Síntomas sólo en 10% de los px (polaquiuria, tenesmo, nicturia). Compresión y obstrucción parcial
o completa de la uretra (efectos de masa), ↑ tamaño prostático. No sirve biopsia por punción por ser
muestras muy pequeñas
ADENOCA DE PRÓSTATA (“ACINAR”)

• El más fte en � (el 2do más fte es el CA urotelial)
• 65 – 75 años
• 2da causa de muerte por Ca
• Patogenia multifactorial, no completamente elucidada
• Factores de riesgo: Grasas o carcinógenos de carnes rojas cocinadas a la brasa, andrógenos (estos
últimos también están involucrados en el mantenimiento de las células tumorales), 10% predisposición
familiar
• Morfología: 70% periferia y posterior. Puede originarse también en los conductos prostáticos.
→ Macro: Al corte se evidencia aspecto arenoso y firme
→ Micro: AdenoCA bien definido. Las glándulas tienen sólo una capa de células cúbicas o cilíndricas
bajas (la capa externa de células basales está ausente). No hay atipia nuclear o es muy leve. Las
glándulas tumorales están intercaladas con glandulas normales. Invasión perineural. 80% a partir de PIN
de alto grado: Lesiones premalignas constituidas por acinos prostáticos de organización benigna normal,
revestidos por células atípicas con nucléolos prominentes y que citológicamente pueden ser igual al CA.
Puede mostrar diferenciación epidermoide luego del tx o de novo, dando lugar a un adenoescamoso o
epidermoide puro. Si secreta mucina abundante → CA coloide. La variante más agresiva es el CA
microcítico (neuroendocrino) y es rápidamente mortal. Existe pérdida de E- cadherina (como por ejemplo
en el CA en células en sello gástrico y el CA lobulillar de mama)
• Cx: Pronóstico relativamente malo. Localizado ppalmente asintomático. Nódulo sospecho en tacto rectal
o ↑PSA sérico y ↑PCA3 urinario. Extensión local a tejido periprostático, vesículas seminales y base de la
vejiga que puede terminar con obstrucción ureteral. Sintomas urinarios tardios (en estaios avanzados)
como dificultad para inicial o detener el chorro, disuria, palquiuria, hematuria. MTS por vía linfática hacia
ganglios obturadores y finalmente a los paraaórticos. MTS por vía hematógena ppalmente a huesos
axiales (columna lumbar, femur proximal, pelvis, columna torácica y costillas), son MTS osteoblásticas
→ muy sugerentes, prácticamente dx!!! Pueden diseminar a visceras, muy raro masivamente. Biopsia
por punción no es relevante por obtener poca muestra y además involucra riesgo de diseminación!!!
Si sirve biopsia transrectal con aguja
• Factores pronósticos más importantes: grado y estadificación → Gradación de Gleason: Se basa en el
patrón glandular del tumor, identificado con relativamente bajo aumento. Las características citológicas
no desempeñan ningún papel en el grado del tumor. Los patrones histológicos primario (predominante) y
secundario (el segundo en cuanto a prevalencia) son identificados y se les asigna un grado de 1 a 5,
siendo 1 el más diferenciado. Como los patrones primario y secundario influyen en el pronóstico, existe
una suma o puntuación de Gleason que se obtiene por la adición de ambos grados. Si un tumor tiene
solo un patrón histológico, por razones de uniformidad a los patrones primario y secundario se les asigna
el mismo grado. Las puntuaciones de Gleason van desde 2 (1+1=2), que representa tumores de
composición uniforme con patrón 1 de Gleason, hasta 10 (5+5=10), que representa a tumores totalmente
indiferenciados

70
Sistema Gleason modificado de la Sociedad Internacional de Patología Urológica (ISUP)
Grado Puntuación
Definición
ISUP de Gleason
1 2-6 Solo glándulas individuales, discretas y bien formadas.
Predominantemente glándulas bien formadas con un menor componente de
2 3+4=7
glándulas cribiformes, fusionadas o pobremente formadas.
Predominantemente glándulas cribiformes, fusionadas y mal formadas con un menor
3 4+3=7
componente de glándulas bien formadas.
4+4=8 Solo glándulas cribiformes, mal formadas, fusionadas.
3+5=8 Predominantemente glándulas bien formadas y un menor componente sin glándulas
4 o con necrosis.
5+3=8 Predominantemente ausencia de diferenciación glandular o necrosis y un menor
componente de glándulas bien formadas.
Ausencia de diferenciación glandular o necrosis con o sin glándulas cribiformes, mal
5 9-10
formadas o fusionadas.

71
TP Nº9
~ HEMOLINFOIDE ~
Leucemia: Neoplasias con afectación extensa de la MO y de la sangre periférica. Puede haber linfomas con
caracteristicas de células de la leucemia. Linfoma: Neoplasias que surgen omo masas tisulares delimitadas.
Puede progresar a leucemia (fte)
NEOPLASIAS LINFOIDES
- Todas las proliferaciones linfoides malignas son monoclonales

- La >% de las neoplasias linfoides se originan de LB y la mayor parte de las restantes de LT. Sólo en
escasas oportunidades se originan de NK
- Se sospecha con la cx y se confirma con la histología del glanglio o tejido afectado
- Clasificación: Linfomas No Hodgkin, linfomas Hodgkin y neoplasia de células plasmáticas (“discrasias”
→ Mieloma Múltiple. Pueden englobarse dentro de los no Hodgkin)
1. Linfomas Hodgkin: (LH)

• Surge en un único ganglio o cadena ganglionar y se disemina primero hacia los tejidos linfoides
anatomicamente contiguos
• Fte en adultos jóvenes y adolescentes, puede aparecer en ancianos
• >% curable. Responde a quimio y radiotx
• Se caracteriza por la presencia de células gigantes neoplásicas (células de Reed-Sternberg, RS) que
derivan de LB del centro germinal. Células RS → Células grandes con múltiples núcleos o uno solo
multilobulado, cada uno con un gran nucléolo a modo de inclusión. Variantes → células lacunares,
mononucleares y linfohistiocíticas
Subtipo Morfología e inmunofenotipo Cx

Células lacunares ftes, células de RS dx 65 – 70%. >% jóvenes. Enfermedad en
Esclerosis ocasionales. Infiltrado rico en LT, estadios tempranos. � = �. Afectación
nodular (LH eosinófilos, macrófagos y células mediastínica, ganglios linfáticos y
clásico) plasmáticas. Bandas fibro-sas que supraclaviculares. Excelente pronóstico
dividen las zonas celulares en nodulos
Células mononucleares y RS dx ftes, 20 – 25%. Adultos jóvenes y > 55 años.
Celularidad infiltrado rico en LT, eosinófilos, >%�. Enfermedad en estadios
mixta (LH macrófagos y células plasmáticas avanzados. Buen pronóstico
clásico)
Rico en Céulas mononucleares y RS dx ftes, Infte. Adultos mayores. >%�. Buen o
linfocitos (LH infiltrado rico en LT. A veces pueden excelente pronóstico
clásico) verse LB
Variante reticular: células RS dx y Infte (<5%). � mayores y sujetos
variantes pleomorficas ftes con escasez infectados por VIH. Enfermedad en
Con depleción de células reactivas estadios avanzados. Pronóstico no tan
linfocítica
bueno. Suele confundirse con el LNH de
(LH clásico)
células grandes (por eso es importante el
inmunofenotipo)
Variante linfohistiocítica (células en 5%. � jóvenes con linfadenopatía cervical
palomitas de maíz) en un fondo de LB y o axilar, mediastinica rara. Excelente
foliculares dendríticas reactivas. pronóstico
De predominio Infiltrado nodular de linfocitos pequeños
linfocítico (LH mezclados con un n° variable de
no clásico) macrófagos. Células RS díficil de
encontrar. Eosinófilos y células
plasmáticas escasas o ausentes

72
Linfomas No Hodgkin: (LNH)
• LLA-B: Leucemia más fte en niños.
• LLC: Leucemia más fte en adultos mayores.
• Linfoma folicular: Linfoma más fte en adultos mayores.
• LDLBG: Linfoma más fte en adultos
Célula de
Patología Genotipo Cx
origen
NEOPLASIAS DE LB Y LT INMADUROS
Precursor de LB Diversas Tipo más fte en niños (pico de incidencia: 3 años).
LLA de LB de MO translocaciones Síntomas relacionados con la sustitución medular y la
cromosómicas pancitopenia, agresiva
t(12;21)
Precursor de LT Diversas >% en adolescentes. Masas tímicas y afectación
(>% origen translocaciones variable de MO. Agresiva, peor pronóstico. Ppal
LLA de LT tímico) cromosómicas, causa de muerte en niños. Responde a quimiotx
mutaciones de
NOTCH (50-70%)
NEOPLASIAS DE LB MADUROS
LB del centro Translocaciones En adolecentes o adultos jóvenes con masas extra-
germinal que afectan a los ganglionares. Inftemente se presenta como leucemia.
Linfoma de loci MYC de Ig Agresivo. Patrón en cielo estrellado, muchas células
Burkitt >% t(8;14), apoptósicas y mitosis. Clasificación:
asociado a 1) Endémico (africano): Ppalmente en mandíbula y
subpoblación vísceras abdominales. 100% VEB+
VEB 2) Esporádico: Ileocecal y peritoneo. 15 -20% VEB+
3) Relacionado al VIH: 25% VEB+
LB del centro Diversos reorde- Más fte en adultos mayores. Masa de crecimiento
germinal o del namientos cro- rápido, 30% extraganglionares. Agresivo. Diferentes
Linfoma difuso poscentro mosómicos de subtipos: asociado a inmunodeficiencias y linfoma
de LB grandes germinal BCL6 (30%), primario con derrame pleural o ascítico
(LDLBG) BCL2 (10 - 20%)
o MYC (5%)
Linfoma LB de memoria t(11;18), t(1;14) y En localizaciones extraganglionares (>% MALT), en
extraganglionar t(14;18) adultos con enfermedades inflamatorias
de la zona crónicas. Puede permanecer localizado durante
marginal mucho tiempo. Indo-lente. Puede involucionar si
desaparece la noxa
LB del centro t(14;18), Adultos mayores (~ 50 años) con linfadenopatías
germinal mutación en generalizadas y afectación medular. Forma más fte
Linfoma folicular MLL2 (90%) de LNH. Indolente. Sin cura. Morfología nodular, cen-
trocitos (células pequeñas) y centroblastos (células
grandes)
LB de memoria Mutaciones � mayores (~55 años) con pancitpenia y espleno-
Tricoleucemia activadoras de megalia. Indolente
BRAF
LB nativo t(11;14) � mayores (50 - 70 años) con enfermedad disemina-
Linfoma de las
células del manto da. Agresivo. No hay centros de proliferación ni cen-
troblastos
Células Diversos 65-75 años. Proteinuria de Bence-Jones, ↑IL6 sérica,
plasmáticas reordenamientos rx en sacabocados. Células con mútiples núcleos y
alojadas en el que afectan al gotículas citoplasmáticas. Mieloma: Adultos mayores
Mieloma Múltiple poscentro IgH; deleciones con lesiones óseas líticas, fracturas patológicas,
/ plasmocitoma germinal en MO 13q y 17p (más hipercalcemia e insuficiencia renal, moderadamente
solitario agresivo) agresivo. Plasmocitoma: Variedad de MM, masa
aislada de células plasmáticas en hueso o partes
blandas, indolente
LB nativo o de Trisomía 12q, Adultos mayores con enfermedad en MO, ganglio
LLP/LLC memoria deleciones 11q, linfático, bazo e hígado, hemólisis autoinmunitaria y
13q y 17p. trombocitopenia en una minoría. Indolente. >%
Traslocaciones asintomáticos al dx, hipogammaglobulinemia, Sx de

73
son raras. Muta- Ritcher (5 – 10%, transformación a linfoma difuso de
ciones en NOTCH LB grandes). Difieren en el grado de linfocitosis en
(10-18%) sangre periférica, después son iguales. Centros de
proliferación con abundantes mitosis →
patognomónicos!!! LLC es la más fte en mayores.
LLP representa el 4%
NEOPLASIAS DE LT O NK MADUROS
LT cooperador Provirus HTLV-1 Adultos con lesiones cutáneas, afectación medular,
Leucemia/linfoma (CD4+) en hipercalcemia, linfadenopatías generalizadas, he-
de LT del adulto células tumorales patoesplenomegalia, linfocitosis en sangre periférica.
Agresiva
Linfoma de LT LT cooperador Sin anomalía Adultos mayores, linfadenopatías, agresivo
periféricos sin o citotóxico cromosómica
especificar espécífica
Linfoma LT citotóxico Reordenamientos Niños y adultos jóvenes, con enfermedad en ganglios
anaplásico de (CD8+) en ALK linfáticos y partes blandas, agresivo. Responde a
células grandes quimiotx
NK (fte) o LT Asociado al VB, Adultos con masas extraganglionares destructivas
Linfoma de
citotóxico (raro) sin anomalía ppalmente en senos paranasales, agresivo. No
LT/NK
cromosómica responde a quimiotx, si a radiotx
extraganglionar
específica
LT cooperador Sin anomalía Adultos con parches, placas o nódulos cutáneos
cromosómica (lesión localizada) o eritema generalizado, indolente.
Micosis fungoide
específica Sx de Sézary: variante más agresiva que se
caracteriza por eritema cutáneo difuso y afectación
de sangre periférica
Dos tipos: LT Mutaciones Adultos con esplenomegalia, neutropenia y anemia,
Leucemia citotóxico y NK puntuales de acompañada en ocasiones por enfermedad
linfocítica de STAT3 autoinmunitaria. Linfocitos grandes con abundante ci-
gránulos grandes toplasma azul y gránulos azurófilos. NK: agresivo.
CD8+: Indolente
- Estadificación cx de los LH y LNH → Clasificación Ann Arbor:
Diferencias clínicas
entre los linfomas
hodgkinianos y no
hodgkinianos

74
NEOPLASIAS MIELOIDES
Originadas de células progenitoras hematopoyéticas

Afectan ppalmente a MO y en menor medida a órganos hematopoyéticos secundarios (bazo, hígado,
ganglios)
Clasificación:
a) Leucemias mieloides agudas (LMA)
b) Trastornos mieloproliferativos
c) Sx mielodisplásicos (-citopenias, SMD)
a) Leucemia mieloide aguda (LMA)
Acumulación de blastos hematopoyéticos

60 años
Clasificación → con aberraciones genéticas → se correlacionan con el pronóstico y orientan al tx
→ con características de tipo SMD
→ relacionadas con el tx
→ sin otra especificación → cajón de sastre (lo que sobra)
Morfología: ≥20% de blastos en MO
• Mieloblastos → citoplasma voluminoso, cromatina nuclear delicada, nucléolos
prominentes y gránulos azurófilos finos en el citoplasma peroxidasa+
• Cuerpos de Auer → gránulos azurófilos aciculares
• Monoblastos → Núcleos lobulados sin cuerpos de Auer
• Puede haber o no blastos en sangre periférica (→ leucemia aleucémica)
Genotipo: Aberraciones cariotípicas (50-70%) → 90% resolución
De novo → adultos jóvenes, t(8;21), inv(16), t(15;17)
Después de un trastorno mielodisplásico → sin alteraciones cromosómicas, deleciones
(>% 5 y 7)
Cx: Anemia, neutropenia, trombocitopenia, cansancio, fiebre, hemorragias mucosas y cutáneas,
infecciones ftes. En ocasiones puede presentarse con masa blanda en partes blandas. Dificil tx.
Pronóstico muy variable
b) Trastornos mieloproliferativos
Todos tienen mutación en tirosina cinasas (activación permanente)
Todos puedes transformarse en LMA
Clasificación:
Trastorno Genotipo Morfología Cx
Gen de fusión MO hipercelular (↑ precur- >% adultos (50-70 años).
BCR – ABL sores granulocíticos y me- Insidiosa. Anemia leve o
t(9;22) → gacariocitos, progenitores moderada,
cromosoma eritroides normales o ↓). trombocitopenia,
Philadelphia (Ph) Macrófagos dispersos con hipermetabolismo
abundante citoplasma (fatigabilidad, debilidad,
verde o azul con volumen pérdida de peso…),
reducido → histiocitos en Fases
Leucemia mieloide mar azul. Depósito ↑ de a) Lenta
crónica (LMC) reticulina. Leucocitosis > b) Acelerada
100.000 células/mm3(>% c) Crisis blástica:
neutrófilos, cayados, Aproximadamente 6 -12
metamielocitos, mielocitos, meses después.
eosinófilos y basófilos), Mieloide (70%) o
plaquetas ↑↑, esplenome- linfoide
galia, hepatomegalia leve y
linfadenopatías

75
Mutaciones pun- MO hipercelular con grasa Poco fte, >% adultos (>50
tuales JAK2 residual (↑ eritrocitos, gra- años). Insidiosa. Cefalea,
nulocitos y megacariocitos), mareos, hipertensión, sínto-
Policitemia vera ↑ fibras de reticulina. Fases: mas gastrointestinales, cia-
a) inicial (congestión) y b) nosis, prurito intenso, úlce-
(PCV)
de gasto (fibrosis medular ras pépticas, hiperuricemia
extensa, organomegalia (gota 5-10%). Riesgo de
prominente). En sangre: ↑ hemorragias mayores y
basófilos y plaquetas anor- episodios trombóticos
malmente grandes. Organo-
megalias leves
Trombocitosis Mutaciones acti- Plaquetas muy grandes, no >% adultos mayores (60
esencial (TE) vadoras de JAK2 hay policitemia ni fibrosis años). Trombosis,
(50%) o MPL (5 – medular. Celularidad de MO hemorragia, eritromelalgia.
10%). Resto mu- leve (megacariocitos con Indolente, con periodos
taciones en calre- formas anormalmente gran- asintomáticos
ticulina des). Algunas fibras de reti-
culina. Leucocitosis.
Mielofibrosis Mutaciones en Al inicio MO hipercelular La <% fte, en >60 años.
primaria JAK2 (50 – 60%), solamente (↑ todas las Anemia progresiva, normo-
MPL (1 – 5%), estirpes, forma normal crómica y normocítica,
resto calreticulina excepto megacariocitos). Al síntomas inespecíficos,
progresar aparece fibrosis hiperuricemia y gota 2ria,
difusa y mayor hiper- transformación a LMA (5 –
celularidad. La fibrosis 20%)
puede convertirse en hueso
(osteoesclerosis). La oblite-
ración provoca extensa
hematopoyesis extrame-
dular y esplenomegalia.
Hepatomegalia leve. Linfa-
denopatías inftes. En
sangre: Leucoeritroblas-
tosis, eritrocitos en lágrima
(dacriocitos), plaquetas ↑↑↑,
basofilia, pero nada especí-
fico

76
TP Nº10
~ SNC ~
LESIONES VASCULARES TRAUMÁTICAS (HEMORRAGIAS,

HEMATOMAS)
• Componente fte de los traumatismos del SNC

• >% se produce por un traumatismo directo con rotura
de la pared vascular que se asocia a hemorragia en
diversas localizaciones anatómicas (epidural,
subdural, subararnoideo, intraparenquimatosa)
• Es raro que se produzcan hemorragias epidurales o
subdurales en ausencia de traumatismos
ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS
A) ENFERMEDAD DE ALZHEIMER:
• Causa más fte de demencia en ancianos
• Deterioro insidioso (diferencia con enfermedad por priones)
• 5-10% casos familiares
• Acumulación de Aβ y Tau en forma de placas y ovillos respectivamente
• Morfología:
- Atrofia cortical
- Placas neuríticas (seniles) alrededor de un núcleo amiloide central rodeado por halo claro que pueden
estár en hipocampo, amigdala o neocorteza
- Ovillos neurofibrilares en el citoplasma de neuronas (basofilas con HyE, se tiñen con plata),
ppalmente en neuronas de la corteza entorrinal y en células piramidales del hipocampo, amigdala,
prosencéfalo basal y núcleos del rafe
- Angiopatía amiloide cerebral
- Gliosis reactiva de zonas afectadas
77
• Cx: Olvidos, errores del lenguaje, pérdida de la capacidad matemática y motora, incontinencia,
mutismo, incapacidad de caminar (órden cronológico de progresión)
B) ENFERMEDAD DE PARKINSON:
• Trastorno hipocinético del movimiento
• Pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra
• Morfología: Palidez de la sustancia negra y del locus ceruleus. En algunas neuronas hay cuerpos de
Lewy (α-sinucleina). Gliosis reactiva de zonas afectadas
• Cx: 10-15% desarrollan demencia → diseminación de cuerpos de Lewy en corteza y tronco del
encéfalo
TUMORES
• >% son primarios, 25 – 50% MTS

• 70% de los tumores infantiles surgen de la fosa posterior
• 70% de los tumores de adultos surgen de los hemisferios cerebrales (supratentoriales)
• Sea cual sea su grado o tipo histológico, puede tener consecuencias mortales si se encuentra localizado
en una región crítica del cerebro
• Se clasifican en:
1. GLIOMAS → Los 1rios más ftes del SNC
 Astrocitoma:
☼ Pilocítico → Grado I. Comportamiento más o menos benigno. Ppalmente en niños y adultos

jóvenes. >% cerebelo. También aparece en tercer ventrículo, nervio óptico y hemisferios
cerebrales. Relación con neurofibromatosis de tipo I. Morfología: >% quístico, bien delimitado,
células bipolares con prolongaciones pilosas largas y finas que forman densa trama fibrilar. No
hay mitosis. Fibras de Rosenthal (características!) y cuerpos granulares eosinófilos. >% bifásicos
(áreas microquísticas y áreas fibrilares). Crecimiento muy lento
☼ Infiltrante → 80%, >% en hemisferios cerebrales. 40-70 años. Producen convulsiones,

cefaleas y defectos neurológicos. Existen diferentes tipos:
TIPO GRADO CARACTERISTICAS

DIFUSO Grises, mal definidos, firme o blandos y gelatinosos. A
II
veces con degeneración quística
ANAPLÁSICO Hipercelularidad y gran pleomorfismo nuclear, con
III
mitosis ftes
Algunas áreas blancas y firmes, otras amarillas y
GLIOBLASTOMA blandas, otras con degeneración quistica con
MULTIFORME IV hemorragia. Hay mitosis, necrosis y proliferación
vascular endotelial. Células en empalizada alrededor
de los focos de necrosis
 Oligodendroglioma:
5 – 15%
40 – 60 años
>% en hemisferios cerebrales (sustancia blanca).
Genética: Mutaciones de IDH1 e IDH2 ( hasta 90%) → Mejor pronóstico
Codeleción 1p/19q (hasta 80%) → Buena respuesta al tx

78
Morfología: Masas grises gelatinosas con o sin quistes, bien delimitados, con hemorragias focales
y calcificación. Satelitosis perineuronal. Si no hay mitosis o sin son mínimas → grado II. Si son
anaplásicos → grado III y tienen mayor pronóstico
 Ependimoma:
Se originan cerca del sistema ventricular recubierto por epéndimo

0 – 20 años → Cuarto ventrículo
Adultos → ME (relacionado con neurofibromatosis de tipo 2)
Morfología: Grado II. Masas sólidas, más o menos delimitadas, con células que forman
pseudorrosetas perivasculares. Mixopapilar: Subtipo ubicado en el filum terminale de la ME,
contiene elementos papilares sobre un fondo mixoide, más común en adultos y también es de grado
II
Cx: Hidrocefalia (por obstrucción del cuarto ventrículo). Fte diseminación por LCR → Mal pronóstico.
2. TUMORES NEURONALES
Afectan a adultos más jóvenes

>% se manifiesta con convulsiones
Se incluyen los gangliomas(>% lóbulo temporal), el tumor neuroepitelial disembrioplásico (>% lobulo
temporal, niños) y el neurocitoma central (sistema ventricular)
3. MEDULOBLASTOMA �
Tumor embrionario
>% niños
>% en cerebelo
Es indiferenciado y grado IV
Según las alteraciones genéticas se divide en distintos grupos
Morfología: Bien delimitado, grises, friables, hipercelularidad y anaplásico. Puede haber gránulos
neuronales, rosetas de Homer-Wright y expresar marcadores gliales. Como todos los blastomas, las
células son pequeñas, redondas y azules
Cx: Diseminación por LCR fte. Muy radiosensible
4. MENINGIOMAS
>% �
Ppalmente en adultos
>% �
Surgen de las células meningoteliales de la aracnoides
Suelen ser solitarios, excepto si están relacionados con la neurofibromatosis de tipo 2 en donde son
múltiples
Morfología: Grado I. Masas redondas unidas a la duramadre, encapsuladas. Pueden crecer en forma
de placas. Se separan fácilmente del cerebro pero pueden infiltrarlo. Diversos patrones histológicos
que no modifican el pronóstico
Cx: Crecimiento lento, sintomas difusos o focales por efectos de masa (compresión del cerebro)
5. TUMORES SECUNDARIOS (MTS)
25 – 50%
>% carcinomas
Se afectan con frecuencia las meninges
Provienen principalmente de pulmón, mama, piel, riñón y aparato digestivo
79
CLASIFICACIÓN DE LAS NEOPLASIAS DEL SNC DE LA OMS
GRADO ATIPIA MITOSIS NECROSIS Y PROLIFERACIÓN EPITELIAL

I X X X
II SI X X
III SI SI X
IV SI SI SI
~ SNP ~
SCHWANNOMAS �
Tumores benignos con diferenciacion en célula de Schwann que a menudo se originan directamente en los
nervios periféricos
Forman parte de la neurofibromatosis de tipo 2
También hay esporádicos
Morfología:
→ Macro: Masas grises encapsuladas y circunscritas en contacto con el nervio asociado, sin invadirlo
→ Micro: Formados por una mezcla de áreas eósinófilas densas (Antoni A) y pálidas/laxas (Antoni B).
Antoni A: Contiene células fusiformes organizadas en fascículos celulares entrecruzados, fte
formación de empalizadas de núcleos dejando zonas libres de ellos (cuerpos de Verocay)
Antoni B: Células fusiformes separadas por matriz extracelular mixoide prominente, asociada o no
a la formación de microquistes
Diversos cambios degenerativos como polimorfismo nuclear, cambio xantomatoso, hialinización
vascular, cambio quístico, necrosis y actividad mitótica
Cx: >% sintomas por compresión local del nervio afectado o estructuras adyacentes. Si están dentro del
cráneo → acufenos e hipoacusia → neuroma acústico (terminología erronea → no es neuroma ni se origina
del nervio). Pueden recidivar si no se extirpan completamente. Malignización es excepcional
NEUROFIBROMATOSIS TIPO 1 Y 2 (Repaso de Pato 1)
Trastornos de herencia autosómica dominante
CARACTERÍSTICAS TIPO 1 TIPO 2

80
~ OJO ~
RETINOBLASTOMA (RB)
• Ca intraocular primario más común de la infancia

• 40% familiares y bilaterales → Se hereda mutación RB en un alelo (y luego se adquiere mutación en el
otro alelo ya que el gen Rb debe estar mutado en ambos alelos para desarrollar el tumor)
• Si se afecta la glándula pineal se denominan trilaterales y tienen un pronóstico muy malo
• 60% esporádicos y unilaterales
• Morfología: Como todos los blastomas posee células pequeñas, redondas y azules. Rosetas de Flexner
– Wintersteiner y florecillas. Necrosis en células tumorales más alejadas a los vasos con calcificación
distrófica y disposición perivascular de células tumorales viables
• Cx: Tiende a diseminarse al cerebro, MO y en menor medida al pulmón. Peor pronóstico si invade nervio
óptico
NEOPLASIAS EN ADULTOS
• Los tumores � intraoculares más ftes son las MTS y el tx es sólo paliativo → Ppalmente de próstata
y mama
• El tumor primario más común en los adultos es el MELANOMA UVEAL
No se ha encontrado relación con rayos UV

Tiene diferente genética que el melanoma de piel
Fácilmente identificable, por lo que no suelen requerir IHQ
Morfología: Puede ubicarse en iris donde suele ser indolente y se ve en etapas tempranas. Si está en
coroides es más agresivo y llegan a gran tamaño. Si está en conjuntiva la invade accediendo
a ganglios parotideos o submandibulares, se marca con BRAF para evaluar el pronóstico,
suele ser amelanocitico y tiene un comportamiento ~ al de piel
El melanoma uveal puede ser de dos tipos
☼ Células fusiformes (huso) → mejor pronóstico
☼ Células epitelioides (esfera) → Peor pronótico
Puede haber infiltrado linfocítico (peor pronóstico porque atraviesa membrana de Brunch) y
fgfgfhfhfhf mimetismo vasculógeno
→ PEOR PRONÓSTICO: �
☼ FORMA DE HONGO
☼ TAMAÑO GRANDE
☼ CÉLULAS EPITELIOIDES Y LINFOCITOS
• Las neoplasias más ftes de la órbita son de origen vascular (hemangioma capilar, linfangioma – ambos
no encapsulados – y hemangioma cavernoso – que es encapsulado-)
• La neoplasia maligna más fte de los párpados es el CA basocelular (descrito en el TP de piel)

81
IHQ Y MARCADORES – 2DO PARCIAL
CD79a+, CD5-, CD23-, BCL2+(30-50%)
DIGESTIVO LINFOMA DE BURKITT: CD19+, CD20+, CD10+,
TUMOR CARCINOIDE: SINAPTOFISINA+, BCL6+, CD23+, BCL2+, CD5-, CD43-
CROMOGRANINA A+ NEOPLASIAS DE CÉLULAS PLASMÁTICAS (MM):
GIST: C-KIT+, CD117+ CD138+ (SINDECANO-1), CD56+
CA COLORRECTAL: CK+, CEA+, P53+, >MLH1+ LINFOMA LINFOPLASMOCÍTICO: CD20+, IgM+ (Tb
MHS2+ PMS2 MSH6. EN SX DE LYNCH: BRAF-- IgG/A)
CA HEPATOCELULAR: HEPPAR-1+, CEA+ LINFOMA DE C DEL MANTO: CICLINA D1+, CD19+,
COLANGIOCA: HEPPAR-1- CD20+, IgM/D+, CD5+, CD23-, CD10-, CD43+,
CBP: AMA+ BCL2+
ADENOMA PLEOMORFO: CL+ EMA+ CEA+ a1-AT+ TRICOLEUCEMIAS: CD19+, CD20+, IgG+, CD11c+,
(COMPONENTE EPITELIAL), CK+ ACTINA+ CD25+, ANEXINA A1+
MIOSINA+ S-100+ (COMPONENTE MIOEPITELIAL) MARGINAL NODAL: CD20+, CD19+, CD5-, CD23-,
CA DE CÉLULAS ACINARES: CK+ CD10-, CD21+, CD35+, CD43+/-, BCL2+
LINFOMA ANAPLÁSICO DE CÉLULAS GRANDES:
CA ADENOQUÍSTICO: CK+, CEA+, S-100+
ALK+, CD30+, CD2+, CD3+, CD5+, CD8+
CISTOADENOMA MUCINOSO: INHIBINA+
MICOSIS FUNGOIDE/SX DE SÉZARY: CD45+,
CCR4+, CCR10+, CD4+, CD3+, CD5+
MASCULINO LEUCEMIA LINFOCITICA DE GRÁNULOS GRANDES:
SEMINOMA: OCT3/4+, PLAP+, C-KIT+(25%), HCG+ CD8/3+ (VARIANTE TCD8), CD3- CD56+ (VARIANTE
(ALGUNOS) NK)
CA EMBRIONARIO: OCT3/4+, PLAP+, CD30+, C- LINFOMA DE CD8/NK EXTRAGANGLIONAR: CD21-,
KIT- CD3-, CD56+
TUMOR DEL SACO VITELINO: α-FT+, α1-AT+ LH CLÁSICO: PAX5+, CD15+, CD30+, CD20+(20%).
CORIOCA: HCG+++ − ESCLEROSIS NODULAR: VEB-
ADENOCA DE PRÓSTATA: AMACR+, PSA+, P40+, − CELULARIDAD MIXTA: VEB+ 70%
P63+, CK5/6+, 34B12+ (CK903) − RICO EN LINFOCITOS: VEB+ 40%
− DEPLECIÓN LINFOCÍTICA: VEB+ 90%
LH NO CLÁSICO: CD15-, CD30-, VEB-, CD20+,
RENAL BCL6+, CD45+, CD57+
CA PAPILAR: CK7+, CK9+, VIMENTINA- LMA: CD34+, CD64-, CD33+, CD15+/-
CA CROMÓFOBO: CK7+, VIMENTINA- HIPERPLASIA FOLICULAR: BCL-
ONCOCITOMA: CK8+, CK18+, VIMENTINA-
CA DE TÚBULOS COLECTORES: CK DE ↑PM+, SNC
MUCINAS+
ANGIOMIOLIPOMA: HMB-45+ GLIOMAS: GFAP+
MENINGIOMAS: Ag EPITELIAL DE MEMBRANA+
SECRETOR: KERATINA+, Ag CARCINOEMBRIO-
HEMOLINFOIDE NARIO+
LINFOMAS: 90% → CD45+ (ACL)
LLA-B: TdT+, CD22+, CD19+, CD10+, PAX5+. CD20 y SNP
CADENAS μ en tardía
LLA-T: TdT+, CD1+, CD2+, CD5+, CD7+. Según SCHWANNOMAS: S-100+, CD57+, CALRETININA+
estadío: CD3/4/8
LLC/LLP: CD19+, CD20+, CD23+, CD5+, CD43+, OJO
CD10-, CICLINA D1-, ↓IgM/G
LINFOMA FOLICULAR: CD19+, CD20+, CD10+, RETINOBLASTOMA: PROTEINA GLIOFIBRILAR
BCL6+, BCL2+, CD43-, CD5- ÁCIDA+
LDLBG: CD19+, CD20+, CD10+, BCL6+, CD22+, MELANOMAS: MELAN-A+, S-100+, HMB-45+

82
ABREVIATURAS Y SÍMBOLOS
[C]: concentración/es Px: Paciente

~ : Similar, aproximadamente Quimiotx: Quimioterapia
<: Menor Radiotx: Radioterapia
>%: Mayoría RE: Retículo endoplásmico
≤: Menor o igual Rx: Radiografía
≥ Mayor o igual SNC: Sistema nervioso central
↑: Aumento (en algunos casos alta/o) STB: Sincitiotrofoblasto
→: Entonces Sx: Síndrome
↓: Disminución Tx: Tratamiento
�: Hombre VEB: Virus Epstein – Barr
�: Maligno VHH-8: Virus Herpes Humano 8
�: Mujer VPH: Virus del Papiloma Humano
�: Benigno
Ac: Anticuerpo/s
AINEs: Antiinflamatorios no esteroideos
ALK: Cinasa del linfoma anaplásico de células
grandes
AMACR: α-metilacil-coenzima A- racemasa
C’: Complemento
Ca: Cáncer
CA: Carcinoma
CTB: Citotrofoblasto
Cx: Clínica
DHT: Dihidrotestosterona
Dx: Diagnostico
EUP: Enfermedad Ulcerosa Péptica
Fe+2: Hierro
Fte/s: Frecuente/s
Fx: Función
GC: Glucocorticoides
HCG: Gonadotropina Coriónica Humana
IC: inmunocomplejo/s
ICC: Insuficiencia cardiaca constrictiva
IHQ: Inmunohistoquímica
LB: Linfocitos B
LBA: Lavado bronco-alveolar
LIEs: Linfocitos intraepiteliales
LLA: Leucemia/Linfoma linfoblástica aguda
LLC: Leucemia linfática crónica
LLP: Linfoma linfocítico pequeño
LNH: Linfoma No Hodgkin
LT: Linfocitos T
MB: Membrana basal
MBG: Membrana basal glomerular
ME: Médula espinal
MM: Mieloma múltiple
MO: Médula ósea
MTS: Metástasis
PDGFRA: Receptor α del factor de crecimiento
derivado de plaquetas
PLAP: Fosfatasa alcalina placentaria
Ppal: Principal
Ppalmente: Principalmente

83

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RESUMEN DE LOS TEMAS MÁS

• Tumor epidérmico fte

NEVOs MELANOCÍTICOs (LUNAR o NEVUS) �

CANDE AMICONE | RESUMEN PATOLOGÍA II | FMED – UBA

MELANOMA MALIGNO (MM) �

CANDE AMICONE | RESUMEN PATOLOGÍA II | FMED – UBA

 Índice de Breslow (Espesor/ profundidad de la lesión. Es el indicador más preciso.

CANDE AMICONE | RESUMEN PATOLOGÍA II | FMED – UBA

CANDE AMICONE | RESUMEN PATOLOGÍA II | FMED – UBA

ENFERMEDAD DE PAGET ÓSEA (OSTEÍTIS DEFORMANTE, ENFERMEDAD DE LOS SOMBREROS)

- El tumor benigno más frecuente es el OSTEOCONDROMA

CANDE AMICONE | RESUMEN PATOLOGÍA II | FMED – UBA

2) Tumores formadores de cartílago (>%!!!)

3) Tumores de origen incierto/desconocido

1.a) Osteoma osteoide �

1.b) Osteoblastoma � (Igual al osteoide pero más grande y en vértebras)

CANDE AMICONE | RESUMEN PATOLOGÍA II | FMED – UBA

3.a) Tumor de células gigantes (TCG u osteoclastoma) �

CANDE AMICONE | RESUMEN PATOLOGÍA II | FMED – UBA

SARCOMAS DE PARTES BLANDAS � (Tomado del apunte de la dra. Santodomingo)

• Son un grupo heterogéneo y complejo de más de 50 neoplasias de origen mesenquimático.

CANDE AMICONE | RESUMEN PATOLOGÍA II | FMED – UBA

• Pulmones, hígado y hueso (vía hematógena)

a) Tumor lipomatoso atípico / liposarcoma bien diferenciado

CANDE AMICONE | RESUMEN PATOLOGÍA II | FMED – UBA

- Es un tumor celular, consiste en un sarcoma no lipogénico que abruptamente se diferencia

- Parte profunda de las extremidades.

- 5 – 15% de los liposarcomas.

CANDE AMICONE | RESUMEN PATOLOGÍA II | FMED – UBA

HIPERPLASIA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (Distrofia hiperplásica O liquen simple) �

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL O LESIÓN INTRAEPITELIAL ESCAMOSA (CIN, SIL)

• Morfología: Atipia nuclear, halos citoplasmáticos, atipia coilocítica

CANDE AMICONE | RESUMEN PATOLOGÍA II | FMED – UBA

• Presencia de tejido endometrial ectópico en una zona diferente del útero

CANDE AMICONE | RESUMEN PATOLOGÍA II | FMED – UBA

• Masas exofíticas de tamaño variable que se proyectan en la cavidad endometrial

• Ca + fte de aparato genital �

Tipo I: Endometroide (80%)

- Mutaciones en PTEN, β- catenina, etc.

Tipo II: Seroso (15%)

- Mutaciones en TP53 (90%)

CANDE AMICONE | RESUMEN PATOLOGÍA II | FMED – UBA

- AdenoCA endometrial + componente mesenquimatoso maligno que adopta diferentes

• Derivan del epitelio de Müller

CANDE AMICONE | RESUMEN PATOLOGÍA II | FMED – UBA

- 30% de los tumores ováricos, 40% de los Ca ováricos

- 20 – 25 % de los tumores ováricos, 3% de los Ca ováricos

- 10 – 15 % de los tumores ováricos

d) Tumor de células claras

- 10% de los tumores ováricos

Seroso Mucinoso Endometrioide Células claras Brenner

2) TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES

- 5% de todos los tumores ovaricos

b) Fibromas, tecomas y Fibrotecomas

- 4% de los tumores ovaricos

c) Tumores de células de Sertoli/Leydig

3) TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES

CANDE AMICONE | RESUMEN PATOLOGÍA II | FMED – UBA

- Homólogo ovárico del seminoma testicular (ver en masculino �)

c) Tumor del saco vitelino (o del seno endodérmico) �