FARMACOLOGIA DEL APARATO CARDIOVASCULAR

Los diuréticos son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrolitos.
El uso está dirigido al tratamiento de los edemas, aunque también se utiliza en otras
patologías como en la hipertensión arterial, hipercalcemias, diabetes insípida, en el
glaucoma o en intoxicaciones
AGENTES DE ASA
Son los que producen la diuresis más abundante , aunque de breve duración , estos
fármacos actúan inhibiendo la absorción de sodio y cloro, bloqueando de manera
selectiva el cotransportador de sodio potasio y cloro y actúan a nivel de toda el asa de
Henle pero más concretamente en la porción gruesa, la inhibición de la reabsorción de
sodio cloro a este nivel tiene importantes consecuencias diuréticas ya que el aumento
de sodio que llega a túbulo distal favorece su intercambio con potasio incrementando
también la eliminación de potasio.
Consecuencias hidroelectrolíticas producen un rápido e intenso incremento en la
eliminación de sodio y cloro, incrementan la eliminación de potasio , incrementan la
eliminación urinaria de bicarbonato, incrementan la eliminación de calcio y magnesio
siendo esto mas evidente con el uso de la furosemida dentro de otros efectos que
tienen estos diuréticos a dosis altas producen dilatación venosa reduciendo la precarga
, este efecto puede ser beneficioso para el tratamiento de edema agudo de pulmón,
aunque en menor grado que las tiazidas pueden incrementar las concentraciones de
acido úrico y glucosa en sangre y cuando los administramos a dosis altas provocan una
rápida acción uricosúrica, la furosemida incrementa el flujo sanguíneo renal , la
furosemida y acido etacrínico reducen la congestión pulmonar y las presiones del
llenado en ventrículo izquierdo siendo esto beneficioso en pacientes con insuficiencia
cardiaca y pacientes con edema pulmonar, con altas dosis pueden inhibir el transporte
de electrolíticos e muchos tejidos , este efecto es clínicamente importante en oído
interno pudiendo producir ototoxicidad, esto especialmente en pacientes con un
deterioro auditivo preexistente.
FARMACOCINETICA
Presentan una buena absorción al administrarlos por vía oral presentando una
furosemida una disponibilidad del 50% y la bumetanida entre un 90% a 95% inician su
acción al cabo de 10 a 30 minutos llegando a un efecto máximo a los 20 a 40 minutos
con una duración total de 4 a 6 horas , cuando los administramos por vía intravenosa
su acción inicia a los 2 o 5 min luego de la administración siendo esto una ventaja con
edema agudo de pulmón, presentan una amplia distribución por el organismo , se
unen a proteínas plasmáticas en un 91% se metabolizan a nivel hepático y se eliminan
parcialmente por orina en forma activa.
REACCIONES ADVERSAS
Provocan hipopotasemia, hiponatremia, hipocalcemia e hipocloremia, (más frecuente
con la tiazida producen un incremento de las LDL y las VLDL y provocan un cuadro de
alcalosis metabólica
Producen ototoxicidad que es mas frecuente en pacientes con función renal
disminuida o en pacientes que están recibiendo aminoglucósidos, pueden provocar
hiperuricemia que puede desencadenar un ataque de gota reacciones alérgicas,
hiperglucemia, pueden causar una deshidratación severa, erupciones cutáneas,
fotosensibilidad, parestesias y trastornos gastrointestinales
CONTRAINDICACIONES
En la insuficiencia renal terminal y la cirrosis hepática porque pueden precipitar un
coma hepático
APLICACIONES TERAPÉUTICAS
Para el tratamiento de edemas asociados con enfermedad renal, edemas del síndrome
nefrótico, también se utilizan en hipertensión arterial, aunque no son de primera línea,
en insuficiencia cardiaca congestiva y en el caso de furosemida en el edema agudo de
pulmón
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
No se debe asociar con aminoglucósidos o con el carboplatino ya que puede ser mucho
mayor la ototoxicidad
Indometacina reduce su actividad diurética, si los administramos junto con la digoxina
aumenta el riesgo de arritmias cardiacas, potencian la acción de los antihipertensivos y
existe sinergismo con las tiazidas llevando a una mayor diuresis
TIAZIDAS
Estos fármacos actúan en la porción inicial del túbulo contorneado distal , evitando la
reabsorción de sodio y cloro , además de existir un mayor intercambio de potasio,
dentro de las consecuencias hidroelectrolíticas aumentan de forma moderada la
eliminación de sodio cloro y agua , aumentan notablemente la eliminación de potasio ,
se eleva ligeramente la eliminación de bicarbonato, facilitan la eliminación de
magnesio y reducen la eliminación de calcio , dentro de otros efectos de estos
fármacos destaca su acción hipotensora , inhiben la secreción de acido úrico
provocando hiperuricemia, producen cuadros de hiperglucemia ya que reducen la
secreción de insulina o provocan un bloqueo parcial de la utilización de glucosa
FARMACOCINETICA
Presentan una buena absorción al administrarlos por vía oral con una biodisponibilidad
del 60 a 70 %, presentan una amplia distribución por el organismo, se unen a proteínas
plasmáticas en un 85 a 95 %, son metabolizados a nivel de hígado y se eliminan
principalmente por bilis y en un menor porcentaje por orina,
REAACCIONES ADVERSAS
Hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia, aunque las mas frecuente y peligrosas
son la hipopotasemia y la alcalosis metabólica, en ocasiones pueden provocar
reacciones alérgicas que pueden ser cruzadas con la furosemida y bumetanida
CONTRAINDICACIONES
glomerunefritis aguda, insuficiencia renal gota diabetes y usarlas con precaución en
cirrosis hepática vigilando los desequilibrios
APLICACIONES TERAPEUTICAS
Insuficiencia cardiaca congestiva, edema hepático renal y cardiaco, preclamsia y en la
hipertensión arterial
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Anfotericina b y corticoides aumentan el riesgo de hipopotasemia, por otro lado, la
reducción de potasio puede aumentar la toxicidad
AHORRADORS DE POTASIO
Actúan a nivel de túbulo contorneado distal y porción inicial del túbulo colector,
dentro de este grupo existen dos mecanismos de acción
ESPIRONOLACTONA, INHIBE LA ACCION DE LA ALDOSTERONA (por que la aldosterona
favorece la absorción de sodio, s
AMILORIDAN Y TRIAM bloqueando los canales de sodio, evitan la reabsorción al cerrar
canales
LOS DIURETICAS INHIBEN LA EABSORCION DE SODIO Y POTASIO
Este grupo evita la excreción de potasio
FARMACOCINETICA
Presentan buena absorción por vía oral, con una biodisponibilidad de 50 a 90 %, se
distribuyen ampliamente por el organismo, se metabolizan a nivel de hígado y se
elimina por bilis y orina
ACCIONES ADVERSAS
Espironolactona
Hiperpotasemia, a dosis altas provoca alteraciones neuromusculares con debilidad
disartria y parálisis.
A nivel respiratorio ocasiona un paro respiratorio
A nivel cardiovascular arrítmicas cardiacas y paro cardiaco
A nivel gastrointestinal náuseas y vómitos, dolor abdominal, hemorragia gástrica,
gástrica y ulcera péptica
A nivel renal, oliguria y síndrome urético
En tratamientos prolongados provoca ginecomastia impotencia y alteraciones
menstruales en mujeres
Provoca erupciones cutáneas, alteraciones mentales y gastrointestinales.
Amiloriada y trianteleno
Mas frecuente hiperpotasemia, aunque también provoca molestias gastrointestinales,
alteraciones neurológicas con cefalea y mareos, alteraciones cutáneas y alteraciones
hematológicas,
CONTRAINDICACIONES
INSUFICENCIA RENAL POR EL PELIGRO DE HIPERCALEMIA
En la azoemia
APLICAIONES TERAPEUTICAS
Síndrome nefrótico, cirrosis hepática con ascitis y la amilorida se utiliza en el
tratamiento de la diabetes insípida nefrótica
DIURETICOS OSMOTICOS
MANITOL
Compuesto filtrado ya que cuando se administra por vía intravenosa se filtra por los
túbulos renales arrastrando sodio cloro ya agua,
VIA DE ADMINISTRACION
Intravenosa, se elimina junto con la orina
SE UTILIZA EN EL EDEMA CEREBRAL, aunque también y utiliza para controlar la presión
intraocular en ataques agudos de glaucoma, se puede utilizar en pre y posoperatorio
en pacientes que requieren cirugía ocular
REACCCION ADVERSA
Cefalea debido al descenso de la presión intracraneal
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA
Inhiben la anhidrasa carbónica que se encuentra en las células delos tubuloso renales ,
sobre todo a nivel de túbulo contorneado proximal evitando la reabsorción e sodio y
cloro , los fármacos son aceta y diclorfenamida, también inhiben al anhidrasa
carbónica que se halla a nivel de o reduciendo la velocidad de formación de humor
acuoso disminuyendo así la presión intraocular
Se usa en gotas oftálmicas la brinxolamida y dorzolamida por via ora
Para corregir la alcalosis y producir una leve diuresis para corregir la sobrecarga de
volumen
Se utiliza también en el mal de montaña ya que cuando se asciende a una altura mayor
de 3000 metros, en casos severos se produce un edema pulmonar o cerebral, en estos
casos se utiliza la aceta ya que incrementa la ventilación y reduce los síntomas de la
enfermedad y montaña
Tratamiento alternativo en la epilepsia en algunas formas de parálisis hipocalcemia o
en la enfermedad de maniere
REACCIONES ADVERSA
Poco frecuentes, aunque pueden causar depresión de la medula ósea toxicidad
cutánea, reacciones alérgicas y con dosis elevadas somnolencia y parestesias
PRINCIPALES APLICACIONES
En insuficiencia cardiaca congestiva, reducen la presión la precarga y la congestión,
también se utilizan en el edema y ascitis de la cirrosis hepática, edema agudo de
pulmón (furosemida) en los edemas del síndrome nefrótico, en el edema cerebral
(manitol) hipercalcemia, diabetes insípida, intoxicaciones y en el glaucoma (briza y
dorso) en la preclamsia y en la hipertensión arterial
Los de elección son tiazidas de preferencia, tienen acción vasodilatadora, hace que se
reduzca la hipertensión arteria, se puede iniciar con este fármaco

ANTIHIPERTENSIVOS
La hipertensión arterial es el aumento persistente de la presión arterial en más de
140/90 mmHg, se requiere de un seguimiento.
Clasificación de la hipertensión arterial:
la normal alta donde la sistólica se encuentra entre 130 y 139 y la diastólica entre 85 y
89
estadio 1 la sistólica se halla entre 140 y 159 y la diastólica entre 90 y 99
estadio 2 la sistólica se halla entre 160 y 179 y la diastólica entre 100 y 109
estadio 3 la sistólica se halla entre 180 y 209 y la diastólica entre 110 y 119
en el estadio 4 la sistólica es mayor a 210 la diastólica mayor a 120
Etiología de la hipertensión
Primaria o esencial:
que representa el 95% de los casos, se presenta entre los 25 y 35 años, no tiene una
causa conocida y es de patogenia multifactorial
Secundaria
que representa el 5% de los casos y aquí se halla una causa especifica
Hipertensión inducida por el embarazo, la cual se presente durante la etapa de
gestación
CLINICA DE LA HIPERTENSION
Existe cefalea en región occipital la cual calma espontáneamente, puede ir
acompañada de vértigo o fatiga, existe epistaxis, hematuria, debilidad, visión borrosa,
retinopatía hipertensiva, edema de pupila y en casos más severos compromiso renal
COMPLICACIONES
Presenta accidente cerebrovascular, enfermedad cardiaca o falla renal
TRATAMIENTO
El objetivo es mantener la presiona arterial en valores menores de 140/90 mmHg,
debemos realizar paralelamente tratamiento farmacológico con el no farmacológico
No Farmacológico:
reducción del peso corporal, restringir el consumo de sal, reducir la ingesta de grasa,
evitar el consumo de bebidas alcohólicas, café y cigarrillos, y realizar ejercicio físico
MECANISMO DE ACCION
Crean un falso neuro transmisor que es la metilnoradrenalina, que determina una
respuesta hipotensora al actuar en el área ventrolateral del bulbo, bloqueando la
acción de la noradrenalina
ACCIONES FARMACOLOGICAS
Su acción hipotensora se debe a que reduce la resistencia vascular periférica, reduce la
presión sistólica y diastólica, reduce la secreción de renina y disminuye la frecuencia y
el gasto cardiaco
FARMACOCINETICA
Poseen una absorción intestinal incompleta, alcanzan un efecto máximo entre las 6 y 8
horas con una duración prolongada hasta de 24 horas, presentan una amplia
distribución por el organismo, se metabolizan a nivel de hígado y son eliminadas por
via renal,
REACCIONES ADVERSAS
Alfametildopa: más común es la sedación que se produce al inicio del tratamiento
produce somnolencia, tendencia depresiva reducción del alivio, parkinsonismo,
ginecomastia, galactorrea, sequedad y boca mareos y cefalea. Reacciones menos
frecuentes, provoca hepatitis, anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia,
síndrome lipoide y pancreatitis.
Clonidina: provoca hipotensión ortostática, reduce la contractibilidad cardiaca y la
frecuencia cardiaca, lo que podría precipitar un cuadro de insuficiencia cardiaca en
pacientes susceptibles, con mayor frecuencia, produce xerostomía que se acompaña
con sequedad de ojos, tumefacción y dolor en glándulas …. Y sequedad de mucosas,
puede producir también sedación y somnolencia, disfunción sexual, impotencia,
trastornos del sueño y tendencia a la depresión
DERIVADOS IMIDAZOLICOS:
Nuevo grupo de acción central, que tienen afinidad por receptores I2, los cuales se
hallan a nivel de bulbo, también se hallan a nivel de túbulos renales, ambos lugares
podrían contribuir a sus acciones antihipertensivas,
REACCIONES ADVERSAS
Las más frecuentes son sequedad de boca, cansancio, inquietud y cefalea
TERCER GRUPO
Agentes adrenérgicos bloqueantes de neuronas:
Estos fármacos reducen la presión arterial al evitar la liberación fisiológica de
noradrenalina:
Guanidina: puede originar una hipertensión postural marcada, diarrea, eyaculación
alterada y debido a estos efectos su uso esta ….
Este fármaco va a inhibir la liberación de noradrenalina desde las terminaciones
nerviosas simpáticas, bloqueando sus efectos, presenta una vida media de 5 días,
alcanzando sus efectos máximos entre 1 a 2 semanas. no se recomienda incrementar
la dosis en un lapso menos a 2 semanas.
Reserpina: V a producir una reducción en la contracción de noradrenalina, dopamina y
serotonina en neuronas centrales y periféricas , causando una reducción de la presiona
arterial , del gasto cardiaco y de la resistencia vascular periférica , si se administra a
altas dosis produce sedación, pesadillas y depresión mental severa, y a dosis bajas
puede producir efectos extrapiramidales, diarrea leve, calambre gastrointestinales y
aumento en la secreción de ácido gástrico , por tanto no debemos administrar este
fármaco en pacientes con depresión o en pacientes con ulcera péptida , su uso
también se halla limitado frente a estas reacciones.
VASODILATADORES
INHIBIDORES DE LA ECA
En pacientes hipertensos a nivel de riñón llega escasa cantidad y liquido, se libera la
renina que transforma el angiotensinógeno en angiotensina que luego llega a pulmón
para invertirse en angiotensina 2 que produce retención de sodio y agua, puede
producir vasodilatación y sensación de sed
MECANISMO DE ACCION
Estos fármacos inhiben la enzima convertidora de angiotensina evitando que la 1 se
convierta en 2 y se produce vasodilatación reduciendo de esta manera la presión
arterial
FARMACOCINETICA
Presentan buena absorción al arma estarlos por cualquier via,
Enalapril como profármaco convirtiéndose en su metabolito activo, presentan una
amplia distribución por el organismo, su efecto comienza al cabo de 15 minutos de su
administración obteniendo su efecto máximo a los 60 a 90 minutos con una duración
de 2 a 3 horas, s en metabolizados ampliamente a nivel hepático y el resto eliminado
por orina
ACCIONES FARMACOLOGICAS
Disminuyen la resistencia vascular periférica , reducen las concentraciones plasmáticas
de adrenalina, noradrenalina y vasopresina , incrementan el flujo sanguíneo renal , lo
que promueven la excreción de sodio y agua, reducen tanto la precarga como la
poscarga siendo de utilidad en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, evitan
la remodelación patológica del corazón , reducen la incidencia de diabetes , en
pacientes con alto riesgo cardiovascular, útiles en pacientes con enfermedad renal ya
que estabilizan la función de los riñones,
CONTRAINDICACIONES
En estenosis de arteria renal, en antecedente de edema angioneurotico, también
durante el embarazo debido al riesgo de hipotensión fetal, anuria, insuficiencia renal y
están asociados con malformaciones fetales y la muerte,
REACCIONES ADVERSAS
Pueden provocar neutropenia, hipoplasia medular, agranulocitosis, eugenesia
reacciones alérgicas a nivel de piel, fiebre medicamentosa, proteinuria que es
frecuente que durante el tratamiento produzcan tos seca con sibilancias o angioedema
ANTAGONSITAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA 2
Van a compartir similares características que los inhibidoras de la ECA
MECANISMOS DE ACCION
Se unen a receptores de angiotensina 2 bloqueando su acción que provoca una
vasodilatación de igual forma, son mejor tolerados
Otra diferencia: depende de cómo responda el paciente

INSUFICIENCIA CARDIACA
Alteración funcional cardiaca en la cual loa ventrículos no pueden liberar una adecuada
cantidad de sangre para perfundir los tejidos y así cumplir con las demandas
metabólicas de estos
La disfunción cardiaca es debida a una contracción insuficiente o a una sobre carga
hemodinámica excesiva, el gasto cardiaco se mantiene bajo condiciones normales
debido a cuatro factores:
Precarga que es un mecanismo relacionado con el llenado ventricular
Inotropismo de la fibra cardiaca se refiere a la contractibilidad del miocardio
Poscarga es el volumen sanguíneo eyectado por los ventrículos
Frecuencia cardiaca la cual se refiere a la cantidad de sangre por volumen
Formas de insuficiencia cardiaca:
Sistólica o diastólica
Derecha o izquierda
Retrograda o anterógrada
Con gasto cardiaco elevado o bajo
CLINICA DE LA INSUFICIENCIA
Disnea
Fatiga
Debilidad
Latidos cardiacos rápidos e irregulares
Edema
Ascitis
Hepatomegalia congestiva
Tos o sibilancias constantes
Retención de liquido
Dificultad en la concentración
Falta de apetito
CLASIFICACIÓN CLINICA
Clase 1 no existen limitaciones y la actividad física ordinaria no produce sintomatología
Clase 2 ligera limitación de la actividad física y la actividad física ordinaria provoca
síntomas
Clase 3 existe una marcada limitación de la actividad física y una actividad física
ordinaria menor a la habitual provoca sintomatología
Clase 4 existe incapacidad de realizar cualquier tipo de actividad y los síntomas se
hallan presentes incluso durante el reposo
Cardiotónicos
Mejoran la con tratabilidad cardiaca y bloquean la estimulación simpática reduciendo
la frecuencia cardiaca
Fármacos vasodilatadores
Mejoran la circulación sanguínea
Diuréticos
Ayudan a eliminar edemas
Objetivo del tratamiento
Consiste en corregir los procesos desencadenantes, controlar la retención de líquidos y
sodio optimizar la contractibilidad cardiaca, minimizar el efecto cardiaco y disminuir la
congestión pulmonar, venosa y sistémica
Va con el tratamiento no farmacológico
Consiste en limitar la actividad física, disminuir de peso, restricción dietética de sal
Evitar el uso de fármacos con efecto inotrópico activos, restricción de líquidos y en
caso necesario administración de oxigeno
Digitálicos o cardiotónicos donde está …
Digoxina
MECANISMO DE ACCIÓN
Bloqueo de la bomba de sodio potasio para evitar la salida de sodio que se dirige a
retículo endoplásmico donde se encuentra almacenado el calcio
Provoca la liberación de calcio que favorece la interacción de actina y miosina
favoreciendo la contractibilidad muscular que nos interesa que se produzca a nivel
cardiaca que favorece a la contractibilidad
Efectos cardiovasculares
Actúa sobre la fibra muscular cardiaca directamente provocando una contracción más
rápida y marcada
Reduce la frecuencia cardiaca y a la presión pulmonar mejorando los signos de
congestión pulmonar y la hipoperfusión tisular
Produce un incremento del volumen minuto lo que reduce a la presión pulmonar
conduciendo a un aumento del flujo sanguíneo renal y un incremento en sanguíneo de
filtración glomerular
Incrementa el gasto cardiaco y reduce la conducción auriculoventricular
FARMACOCINÉTICA
Buena administración al administrarla por via oral con una biodisponibilidad de 70 a
80% sus efectos aparecen al cabo de 30 a 90 minutos
Presenta una amplia distribución por el organismo se una a proteínas plasmáticas en
25 % atraviesa barrera hematoencefálica y placentaria alcanzando concentraciones
plasmáticas fetales entre un 50 a 85 % siendo efectiva en el tratamiento de algunas
taquiarritmias supraventriculares fetales
Este fármaco se acumula a nivel de muscule esquelético, corazón hígado y riñones se
metaboliza escasamente a nivel de hígado en un 80% puede ser secretado de forma
inalterada por via rectal, se elimina por orina y en un 30 % escrutado por bilis
sufriendo el ciclo entero hepático
REACCIONES ADVERSAS
A nivel gastrointestinal provoca anorexia náuseas y vómitos, diarrea y dolor abdominal
A nivel neurológico provoca cefaleas, fatiga, neuralgias y parestesias
Puede originar alteraciones psiquiátricas como deleito confusión , psicosis y en
ancianos principalmente desorientación y alucinaciones
Provoca algaraceo es visuales como visión borrosa y alteraciones en la recepción de
colores principalmente amarillo y verde,
A nivel endocrino provoca signos de hiperestrogenismo como ginecomastia y
galactorrea
Este fármaco puede provocar intoxicación produciendo arritmias cardiacas, paro
cardiaco provoca extrasístoles y taquicardia que dan lugar a una filtración glomerular
En ecg se evidencia una prolongación del intervalo Por sacamiento del complejo QRS y
depresión del segmento qst
Simpático miméticos
Dopamina
A dosis bajas de 0,2 a 2,00 por kilo peso minuto via IV produce vasodilatación coro aria
y cerebral
Incrementa el flujo sanguíneo renal, la filtración y la excecion
Ion renal de sodio
A dosis intermedios estimula receptores beta 1 y 2 incrementando estimula cardiaca y
el volumen minuto reducen las vascularizados
Y a dosis mayores de 5 kg pero k peso minuto 8 incrementan la presión arterial , e
incrementen marcadamente la fuerza y presencia cardiaca y las presencia miocardica
de oxigeno
REACCIONES ADVERSAS
Durante la infusión IB aprecen vómitos, cefalea mareos insomnio temblor taquicardias
erupciones cutáneas fiebre calambres en miembro inferiores disnea e hipopotasemia
A dosis altas produce hipertensión arterial y taquiarritmias
Incrementa las demandas miocárdicas
La extravasación de dopamina puede provocar necrosis tisular por tanto se
recomienda administrar y una vena central mediante un catéter
APLICACIONES TERPAUTICA
A dosis bajas debido a que incrementen el flujo sanguíneo renal y la diuresis se utiliza
em pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada con signos de cogestión
edemas y obligaría
A dosis intermedias se utiliza en pacientes con insuficiente cardiaca y reducción de la
función renal
A dosis altas en la insuficiencia cardiaca con hipoperfusión
Podemos asociar dopamina con nitroprusiato ya que ayuda a incrementar la
contractibilidad cardiaca reduce las resistencias periféricas r
Dobutamina
ADMINISTRACIÓN
por via intravenosa, incrementen la contractibilidad y el volumen minuto cardiaco,
produce vasodilatación coronaria y de la musculatura esquelética
REACCIONES ADVERSAS similares al de las dopaminas
Aplicaciones insuficiencia cardiaca acuda con signos de hipoperfusión periférica con o
sin signo de congestión ventricular
Inhibidores de la fosfodiesterasa 3
Milrmildrinonoma
Mildrinona
Al inhibir da como resultado un aumento del amp cíclico aumento de la.co tratabilidad
y vasodilatación,
ACCIONES
Incremento del volumen minuto Incremento de la contractibilidad y acción
vasodilatadora reduce la presión capilar pulmonar y las resistencias vasculares
periféricos mejorando los signos de congestión periférica, pulmonar e incrementa la
tolerancia al ejercicio administrado por via intravenosa su efecto es inmediato
alcanzando su efecto máximo al cabo de 10 minutos y con una duración de dos horas
REACCIONES ADVERSAS
Hipotensión taquiarritmias náuseas y vómitos anorexia dolor abdominal retención
hidro salina cefalea cansancio muscular erupciones cutáneas fiebre prurito y dolor en
el sitio de la administración
Ultimo grupo de inotrópicos
Los que aumentan la censo edad al calcio
LEVOSIMENDAN
En pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica incrementa el volumen minuto
cardiaco reduce la presión capilar pulmonar y la presión arterial, mejora la disnea y
fatiga aumenta la contractibilidad cardiaca, produce vasodilatación arterial venosa
sistémica, pulmonar y coronaria
REACCIONES ADVERSAS
Dolor en sitio de la inyección cefalea mareos náuseas y vómitos hipotensión
palpitaciones hipopotasemia y reducción en la concentración de hemoglobina
Vasodilatadores
Nitratos
Reducen el retorno venoso el volumen y la presión diastólica reducen la presión capilar
pulmonar mejorando los signos de congestión pulmonar y sistémica
Reduce la tensión de la pared ventricular las demandas miocárdicas de oxígeno y la
isquemia cardiaca, producen vasodilatación coronaria suprimiendo los cuadros de
vasoespasmo coronario
a dosis altas reduce las resistencias periféricas la nitroglicerina por via intravenosa es
fármaco de elección en insuficiencia cardiaca aguda asociada a cardiopatía isquémica o
edema agudo de pulmón
En pacientes con signos de congestión pulmonar y angina de pecho se emplean
parches de nitroglicerina o formulaciones de acción prolongada como el mono nitrato
Segundo grupo
Vasodilatadores arteriovenosos
nitro citrato de sodio
Reduce las presiones a nivel de aurícula derecha capilar pulmonar y de ventrículo
izquierdo mejorando los signos de congestión pulmonar reduce las resistencias
vasculares periféricas y la presión arterial e incrementa el volumen minuto mejorando
el flujo sanguíneo renal lo que conduce a un incremento de la filtración glomerular y
un efecto diurético
Se administra en suero glucosado al 5 % protegiendo el sistema de gotero de la luz
Se puede ir incrementando la infusión en intervalos de 5 a 10 minutos en caso de ser
necesario
Vasodilatadores
INHIBIDORES DE LA ECA
Estos fármacos reducen las presiones ventricular y capilar pulmonar, las resistencias
vasculares periféricas, incrementan el volumen minuto , los flujos coronarios
regionales a nivel cardiaco , cerebral, renal y a nivel de musculo esquelético e
incrementan la tolerancia al ejercicio , debido a que reducen la precarga , la poscarga y
las demandas miocárdicas de oxígeno y a su vez incrementan el flujo sanguíneo
coronario estos fármacos van a reducir la isquemia cardiaca, inhiben la dilatación , la
hipertrofia y la remodelación ventricular que aparece en pacientes hipertensos o con
infarto. Previo de miocardio se recomienda administrar un inhibidor de la ECA como
primer tratamiento en pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica y para prevenir la
insuficiencia cardiaca, en pacientes con antecedente de hipertensión arterial, diabetes,
enfermedad ateroesclerótica vascular y factores de riesgo cardiovascular asociados
Antagonistas de la angiotensina 2
Estos fármacos son una alternativa en pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica
sintomática que no toleran los inhibidores de la Eca, estos antagonistas al igual que los
inhibidores no se deben asociar con fármacos nefrotóxicos o con fármacos que
provoca hiperpotasemia
Diuréticos
Los de elección ahorradores de potasio, principalmente los antagonistas de la
aldosterona son:
Esprionol
En pacientes con insuficiencia cardiaca se elevan las concentraciones de aldosterona
facilitando la aparición de edemas y arritmias cardiacas y a nivel de corazón aumenta
la hipertrofia y la fibrosis y participa en los procesos de remodelación cardiaca
Principalmente en insuficiencia cardiaca en hipertensión arterial o postinfarto de
miocardio, estos fármacos al bloquear el receptor de la aldosterona evitan la
morbimortalidad en estos pacientes
Los diuréticos de Asa y las tiazidas son de elección en insuficiencia cardiaca sintomática
que cursa con retención hidro salina mejorando de esta manera los signos de
congestión pulmonar o periférica y aumentando la tolerancia al ejercicio estos
diureticos siempre debemos administrarlos con un inhibidor de la ECA o con un
antagonista de la angiotensina 2 y una vez controlada la retención hidro salina se debe
reducir la dosis del diurético o incluso suspender su uso
Manejo de la insuficiencia cardiaca general
Crónica
En casos leves debemos intentar con un diurético tiazídico, pero generalmente se
recurre a un diurético de asa como la furosemida, la perdida de sodio origina una
perdida secundaria de potasio lo cual puede ser peligroso si debemos administrar un
digitálico al paciente
La hipocalemia
Podemos tratar con suplementos de potasio o la adición de un inhibidor de la eca o un
diurético ahorrador de potasio reduciendo el morbo mortalidad en este paciente
Los inhibidoras de la eca y los antagonistas de la angiotensina dos son de elección en
los pacientes con disfunción, pero sin edema
La enalapril al reducir el pre y la carga reduce el avance de la dilatación ventricular en
caso de no poder usar se usa el LOSARTAN
En pacientes con altas presiones de llenado y presentan disnea se puede utilizar los
nitratos los cuales son de gran ayuda para reducir las presiones de llenado y mejorar
los síntomas de congestión pulmonar
La hidralasina vasodilatador arterial
Se utiliza en pacientes con fatigan por el bajo gasto de ventrículo izquierdo por tanto
este fármaco nos ayuda a incrementar el gasto cardiaco
La dioxina es para pacientes con fibrilación auricular, se administra cuando los
diuréticos y los inhibidores de la ECA no logran controlar los síntomas y debido a su
acción inotrópica positiva puede revertir el signo sintomatología de la insuficiencia
cardiaca, reducir las hospitalizaciones
Las aguda
Furosemida o dopamina o dobutamina
Que son fármacos con efecto inotrópico acción de inicio rápido y de corta duración,
estos fármacos son de utilidad en pacientes con insuficiencia cardiaca complicada por
hipertensión severa
Levosimendal
Pacientes con descompensación aguda se utiliza el nitropusiato o nitroglicerina
Angina de pecho
Se caracteriza por un malestar o un dolor retroesternal que irradia a hombro izquierdo
a la superficie flexora de brazo izquierdo u otras localizaciones
Primero se produce isquemia por falta de oxígeno posteriormente necrosis que es
tejido muerto y si esta necrosis abarca un gran territorio se produce infarto de
miocardio
Clasificación
Angina de esfuerzo
El dolor se desencadena por ejercicios físicos emociones, u letras circunstanciad que
desencadenan un aumento en la demanda de oxígeno por el miocardio este tipo
puede deberse a una ateroesclerosis coronaria oclusiva, la angina de reposo ocurre de
forma espontánea sin relación con el esfuerzo aparentemente se debe a un
vasoespasmo coronario
De reposo
Una forma especial es la angina de prinzmetal
Mixta
Puede ser de esfuerzo o reposo sin predominio de alguna de ellas
según su forma evolutiva
Estable
suele tratarse de una angina de esfuerzo de larga evolución y presenta un buen
pronostico
Inestable
Se presenta durante el reposo con duración prolongada de 20 minutos o más presenta
un mal pronóstico y generalmente requiere de intervención quirúrgica
tratamiento farmacológico
nitratos
Deben cumplir 3 requisitos
Vasodilatador coronario
Reducir el trabajo cardiaco
Evitar el robo de sangre
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
La vasodilatación es su acción más importante al producir vasodilatación venosa
reduce el retorno venoso, la presión venosa central, la presión en aurícula derecha, la
presión capilar pulmonar, la presión en ventrículo izquierdo y el volumen minuto
Al producir vasodilatación arterial reducen la resistencia vascular periférica, la presión
arterial y la poscarga las venas responden a concentraciones más bajas y las arterias
más bajas y las arterias a concentraciones más altas y producen también
vasodilatación coronaria
Dentro de otras acciones, van a provocar relajación de la musculatura lisa bronquial de
aparato gastrointestinal de tracto biliar de uréteres y de útero provocan vasodilatación
cutánea pulmonar esplácnica y meníngea a nivel de plaquetas reducen la agregación
plaquetaria siendo esta acción importante en angina inestable, en este caso se usa la
nitroglicerina por via intravenosa
MECANISMO DE ACCIÓN
Ejercen su efecto relajante de la musculatura lisa vascular mediante la estimulación de
la enzima guanilil ciclasa, esta estipulación favorece a una mayor formación de gmp
cíclico y este reduce la concentración de calcio al reducirse se evita la interacción de
actina y miosina y se provoca relajación de la musculatura lisa
Al inhibir el calcio intracelular se reduce la frecuencia, la contractibilidad y el
requerimiento de oxigeno
FARMACOCINETICA
La nitroglicerina y el dinitrato de isosorbida van a tener una buena absorción a nivel
sublingual, gastrointestinal y piel , el mono nitrato de isosorbida presenta buena
absorción luego de administrarlo por via oral con una biodisponibilidad cercana al 100
% cuando se requiere un efecto inmediato se utiliza la via sublingual principalmente en
las crisis anginosas y se requerimos un efecto prolongado se recurre a los preparados
por via oral en ciertas circunstancias se puede usar la via intravenosa o cutánea como
en la angina inestable en infarto de miocardio o en insuficiencia cardiaca congestiva
estos fármacos se van a metabolizar a nivel de hígado y se eliminan por via renal
REACCIONES ADVERSAS
Secundarias a la vasodilatación la más frecuente es cefalea se produce al inicio del
tratamiento también se produce hipotensión ortostática que puede ocasionar
debilidad mareos o taquicardia y en raras ocasiones puede producir náuseas y
vómitos , rubor facial y bradicardia metahemoglobinemia , erupciones cutáneas,
especialmente con preparados de aplicación tópica y pueden provocar retención de sal
y agua la administración continuada de estos fármacos desarrolla tolerancia con la
consiguiente pérdida de su eficacia aunque estas reacción es muy poco frecuente con
los preparados por via sublingual al retirar bruscamente la medicación se ha observado
una vasoconstricción de rebote en vasos digitales y coronarios para evitar esto se debe
reducir la dosis de forma progresiva
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a nitratos hipotensión marcada, infarto agudo de miocardio con
hipotensión, primer trimestre del embarazo anemia e hipertensión intracraneal
Efectos de nitratos en la angina de esfuerzo reducen el retorno venoso al corazón y
producen una reducción del volumen intracardiaco, reducen la presión arterial,
intraventricular el volumen de ventrículo izquierdo la tensión de la pared ventricular y
reduce la necesidad de oxígeno por el miocardio, el cual es el principal mecanismo
para el alivio de la angina de esfuerzo
Efectos en la angina inestable
Dilatan las arterias coronarias y reducen las demandas de oxígeno al miocardio
Reducción de la agregación plaquetaria
APLICACIONES TERAPÉUTICAS
En una crisis anginosa el fármaco de elección es nitroglicerina sublingual a 0.4 a 0.8 mg
y en vaso de no haber mejoría repetimos cada 5 min con dosis más elevadas y como
alter alternativo
Dinitrato de isosorbida sublingual
Profilaxis de angina a corto plazo se utiliza nitroglicerina o dinitrato de isosorbida
sublingual y en profilaxis a largo plazo usamos el mono nitrato por via oral o parches
transdérmicos
Angina de reposo nitroglicerina sublingual y profilaxis a largo plazo nitratos por via oral
Angina inestable
Nitroglicerina en infusión intravenosa continua en pacientes de alto riesgo, también se
usan en insuficiencia cardiaca congestiva, infarto agudo de miocardio se utiliza
nitroglicerina vía intravenosa en las primeras 24 a 48 horas y cuatro a 6 semanas
posteriores al infarto administramos nitratos por via oral o transdérmica
Fármacos similares a nitratos
Milsidomina
Em cuanto a su mecanismo de acción en el interior de la célula libera oxido nítrico
activando la enzima guanilis ciclasa provocando vasodilatación este fármaco posee las
mismas acciones que los nitratos, pero no desarrolla tolerancia y reduce el
vasoespasmo
Presenta buena por via oral sufre el fenómeno del primer paso hepático lo cual reduce
su biodisponibilidad se metaboliza a nivel de hígado dando metabolitos activos e
inactivos presenta una vida media de una a dos horas y se elimina por via renal
REACCIONES ADVERSAS
Cefalea y en raras ocasiones anorexia náuseas y vómitos
Se utiliza en la profilaxis a largo plazo en pacientes con angina de esfuerzo a una dosis
de 2 mg cada 8 a 12 horas y se puede asociar con un betabloqueante
Nicorandil
MECANISMO DE ACCION
Por la presencia de ácido nítrico estimula la enzima guanil ciclasa a su vez esta estimula
producción de gm cíclico reduciendo el calcio intracelular, activa la apertura de canales
de potasio en vasos sanguíneos como consecuencias de ambos mecanismos produce
vasodilatación venos y arterial reduciendo el pre y la carga reducen demandas de
oxígeno hacia el miocardio, provoca vasodilatación de arterias coronarias y reduce el
riesgo de eventos vasculares
Buena absorción por via oral con una biodisponibilidad mayor a 75 % se metaboliza en
hígado y se elimina por orina se utiliza en la profilaxis a largo plazo en angina de
esfuerzo ya sea como monoterapia o asociado a otros anti anginosos a una dosis de 10
a 20 mg cada 12 horas
REACCIONES ADVERSAS
Cefalea raras ocasiones mareos náuseas y palpitaciones, a dosis elevadas provoca
hipotenso y taquicardia
3er grupo
Bloqueantes betaadrenérgicos efectos anti anginosos en pacientes con angina de
esfuerzo aumenta la tolerancia al ejercicio reduce la frecuencia de ataques anginosos y
sus manifestaciones electrocardiográficas
Grupo de acción simpático mimetiza intrínseca
Pueden tener menor eficacia en paciente con angina de esfuerzo grave los cardio
selectivos presentan cierta ventaja en pacientes con bronco espasmo todo estos
fármacos reducen la manifestación de isquemia y previenen la manifestación de
infarto en pacientes con angina inestable , no son útiles e angina de reposo ya que
pueden agravar el cuadro , el efecto beneficioso en la angina de esfuerzo se debe a
que reducen las demandas de oxígeno por el miocardio y reduce el trabajo cardiaco,
esto debido a que provocan una disminución de la frecuencia cardiaca de la
contractibilidad y de la presión arterial , favorece el aporte de oxígeno en zonas de
isquemia
APLICACIÓN
Se utiliza en tratamiento preventivo a largo plazo e la angina de esfuerzo, se pueden
asociar estos betabloqueantes con tratos para potencializar su acción en pacientes con
angina de esfuerzo severo el uso mantenido de estos fármacos a largo plazo en
pacientes que han sobrevivido a un infarto de miocardio, reduce el riesgo de muerte o
de un posible preinfarto, en pacientes de alto riesgo se debe mantener la medicación
indefinidamente salvo que exista alguna contraindicación