15 - EL SISTEMA INMUNITARIO II.

APLICACIONES Y ANOMALÍAS
1. LA INMUNIDAD ARTIFICIAL. VACUNAS Y SUEROS
-En la respuesta inmunitaria adquirida, específica o adaptativa, como vimos
anteriormente, el individuo sintetiza anticuerpos que le dan inmunidad contra un
patógeno concreto. Se trata de una inmunidad activa porque el propio individuo
fabrica los anticuerpos y es una inmunidad natural porque se desencadena mediante
procesos naturales.
-Pero la inmunidad activa también se puede inducir de forma artificial, mediante
técnicas que inducen al sistema inmunitario a producir anticuerpos específicos. Es la
inmunidad adquirida activa artificial, que consiste en la aplicación de vacunas.
-Por otra parte, se puede inmunizar a un individuo suministrándole anticuerpos que no
ha fabricado él mismo (inmunidad pasiva), sino que son recibidos mediante
preparados elaborados con anticuerpos de otros individuos (inmunidad adquirida
pasiva artificial). Son los sueros.

1.1. INMUNIDAD ACTIVA ARTIFICIAL. LAS VACUNAS

-La vacunación es un método de inmunidad adquirida activa artificial. Activa porque
es el propio individuo el que fabrica los anticuerpos, y artificial porque se provoca la
producción de anticuerpos de forma artificial.
-Son preparados que contienen antígenos de un patógeno, que no tienen patogenicidad
–no producen la enfermedad- pero sí inmunogenicidad –inducen la inmunidad, la
respuesta inmunitaria- desarrollando la memoria inmunológica.
-Desencadenan una respuesta inmunitaria humoral primaria (pero no la enfermedad)
→ se producen células B memoria de acuerdo con lo estudiado anteriormente. De
esa forma, cuando se produzca un contacto con el patógeno los linfocitos memoria se
transformarán rápidamente en células plasmáticas productoras de anticuerpos, que
combatirán al patógeno antes de que pueda producir la enfermedad.
-Es un método preventivo.
-En algunos casos se llevan a cabo revacunaciones para provocar respuestas que
aumentan el número de linfocitos memoria. En otros casos se debe a que hay virus
que mutan con frecuencia, variando sus antígenos (gripe, COVID-19).
-Hay vacunas formadas por el patógeno vivo pero atenuado, al que se le ha reducido o
eliminado su patogenicidad -sarampión, rubeola, poliomielitis-. Otras están formadas
por el patógeno muerto -gripe-, los antígenos aislados -hepatitis B- o las toxinas que
produce el patógeno, modificadas para que pierdan su toxicidad -tétanos-. Otras,
como las del Covid-19, utilizan material genético responsable de la síntesis de alguna
molécula presente en la superficie del virus y que actúa como antígeno.

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1.2. INMUNIDAD PASIVA ARTIFICIAL. LOS SUEROS
-La inmunidad adquirida pasiva consiste en recibir anticuerpos ajenos, producidos
por otro organismo o individuo.
-Puede ser natural si los anticuerpos pasan de forma natural de un individuo a otro,
como en el caso del feto y el lactante, que reciben anticuerpos a través de la placenta
y la leche mientras su sistema inmunitario madura.
-Puede ser artificial si se suministran preparados de anticuerpos procedentes de otros
individuos, los sueros.
-Los sueros se obtienen de la sangre de animales o personas activamente inmunizadas,
al haber sido vacunadas o haber sufrido la infección.
-Proporcionan inmunidad inmediata y de corta duración y suponen un método
curativo.
-Indicados para tratar enfermedades infecciosas graves -botulismo, tétanos- que
necesitan una respuesta rápida, para picaduras de animales y para casos de
inmunodeficiencia.

Natural
ACTIVA
El propio individuo Artificial: Vacunas
fabrica los anticuerpos
INMUNIDAD
ESPECÍFICA Natural: En feto y lactante
PASIVA
Se reciben anticuerpos Artificial: Sueros
de otro individuo u
organismo

DIFERENCIAS VACUNA - SUERO

VACUNA SUERO
Método preventivo Método curativo
Proporciona inmunidad a largo plazo Proporciona inmunidad inmediata y de
corta duración
Inmunidad adquirida activa artificial Inmunidad adquirida pasiva artificial
Induce la respuesta inmune primaria No induce respuesta inmune
Se suministra el antígeno Se suministran anticuerpos contra el
antígeno

2. LA INMUNOTERAPIA
-La inmunoterapia es un conjunto de técnicas que permiten combatir el cáncer
utilizando el propio sistema inmunitario para destruir a las células tumorales, terapias
que son menos agresivas que la quimioterapia.
-Lo más habitual es sintetizar anticuerpos para que actúen selectivamente contra las
células tumorales.
-En ocasiones, el sistema inmunitario no reconoce a las células tumorales por ser células
propias que, aunque estén modificadas, no presentan antígenos. Por ello, se utiliza
alguna técnica de inmunoterapia que consiste en marcarlas con alguna molécula.

2
3. LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
-

3
4. INMUNOPATOLOGÍAS
-Una inmunopatología es cualquier alteración en el funcionamiento del sistema
inmunitario.
·Enfermedades autoinmunes.
·Inmunodeficiencias.
·Alergias (reacciones de hipersensibilidad).

4.1. LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES

La autoinmunidad es una alteración del sistema inmunitario por la que este no

reconoce como propias determinadas células del organismo y desencadena una
respuesta inmunitaria que sintetiza anticuerpos contra ellas. Una enfermedad
autoinmune es, entonces, aquella en la que el sistema inmunitario ataca a células
propias ocasionando daño a los órganos.

-En condiciones normales, el sistema inmunitario es capaz de diferenciar las células y

moléculas propias de las ajenas, contra las que reacciona. Es la tolerancia
inmunológica, gracias a la cual no reacciona contra elementos propios.

-A la tolerancia inmunológica se llega -como vimos en el apartado 3.2- durante el

desarrollo embrionario, mediante la deleción clonal, la eliminación -cuando aún son
inmaduros- de los linfocitos B y T autorreactivos, los que reaccionarían contra células
propias. Sucede en los órganos linfoides primarios: médula ósea roja y timo.

-Esos mecanismos pueden fallar y perderse la tolerancia a las estructuras propias → el

sistema inmunitario -linfocitos T o anticuerpos producidos por linfocitos B- ataca las
células del propio organismo (autoinmunidad) → enfermedad autoinmune.

-Influyen, sobre todo, factores genéticos y ambientales (nutricionales, sustancias

químicas, radiaciones solares, infecciones, estrés). También factores hormonales
(influyen los estrógenos -de forma aún desconocida-, por eso hay más incidencia de
enfermedades autoinmunes en mujeres).

Esclerosis múltiple - Diabetes tipo 1 - Anemia perniciosa - Artritis reumatoide - Lupus

-Órgano-específicas: El ataque se produce contra un determinado órgano o un

determinado tipo de células de un órgano.
·Esclerosis múltiple: Ataque a la vaina de mielina que recubre las fibras
nerviosas → las neuronas pierden su capacidad de transmisión de impulsos
nerviosos → fatiga – espasmos – parálisis – alteraciones de la vista.
·Diabetes tipo 1: Ataque a las células productoras de insulina del páncreas →
no hay producción de insulina → glucemia alta. ≈ 10% de afectados de
diabetes son tipo 1.
·Anemia perniciosa: Ataque a las células estomacales que producen una
proteína llamada factor intrínseco (FI), que ayuda a absorber la vitamina
B12, necesaria para la formación de glóbulos rojos → fatiga – mareos.

-Sistémicas o no órgano-específicas: El ataque se produce contra estructuras

diseminadas por el organismo.
·Artritis reumatoide: Ataque a los tejidos de las articulaciones, típicamente
de manos y pies → inflamación (artritis).
·Lupus eritematoso: Ataque a células de múltiples órganos → inflamaciones
en múltiples órganos y sistemas (riñones, piel, mucosas, músculos, sistema
cardiovascular, sistema nervioso, sistema respiratorio).

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4.2. LAS INMUNODEFICIENCIAS
-Una inmunodeficiencia es una alteración del sistema inmunitario por la falta o
disfunción de algún componente, lo que lleva a la incapacidad de desarrollar una
respuesta inmunitaria adecuada y, por tanto, a una mayor susceptibilidad a sufrir
infecciones.
-Primarias o congénitas: Deficiencias determinadas genéticamente. Puede tenerse
déficit de linfocitos B -y por tanto de anticuerpos-, de linfocitos T o de ambos.
-Secundarias o adquiridas: Más frecuentes. Debidas a causas externas como
infecciones, radiaciones, malnutrición, fármacos inmunosupresores o de
quimioterapia, etc.
·El sida: Síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Inmunodeficiencia producida por
el virus VIH. Parasita y destruye principalmente linfocitos T colaboradores -TH- (y
otras células como macrófagos) que activan a los Tc (y LB), deprimiendo la respuesta
inmunitaria, sobre todo la celular. La sangre de un individuo infectado por el VIH
presentará anticuerpos contra el virus, por lo que se dice que ese individuo es
seropositivo (término que se utiliza para indicar la presencia de anticuerpos
generados frente a cualquier agente infeccioso). Recordamos aquí el ciclo lítico del
virus VIH visto en el Tema Genética molecular:
El virus VIH es un retrovirus:
Linfocito TH
Su material genético es ARN
monocatenario y al infectar
una célula, para replicarse, la
hace sintetizar una hebra
complementaria de su ARN en
ADN con el enzima
transcriptasa inversa (o
retrotranscriptasa), que aporta
el propio virus y que,
posteriormente, genera la otra
hebra complementaria de
ADN, quedando así el genoma
del virus convertido en cadena
doble de ADN, que se integra
en el ADN celular, listo para que se produzca su transcripción y posterior traducción,
responsable de la generación de copias del virus, que saldrán de la célula listos para
infectar otras. Muchos antirretrovirales son inhibidores de la transcriptasa inversa.
https://www.youtube.com/watch?v=36UDFKEpc2E&t=6s

4.3. LAS ALERGIAS

-Una alergia (hipersensibilidad alérgica) es una respuesta inmunitaria excesiva hacia un
agente externo que actúa como antígeno -alérgeno- que, en condiciones normales, no
debería desencadenarla (o no la debería desencadenar tan intensamente).
-Los antígenos desencadenantes -alérgenos- son de naturaleza variada: polen, ácaros,
medicamentos, venenos de insectos, alimentos, etc.
-En general se producen por una respuesta humoral con elevada producción de
inmunoglobulina E (IgE). En el primer contacto con el antígeno no se manifiesta la
reacción de hipersensibilidad, sino que tiene lugar la sensibilización. Es en contactos
posteriores cuando aparece. Se pueden diferenciar tres etapas:
1. Activación de linfocitos B y producción de IgE: En el primer contacto, el
alérgeno provoca la activación de los linfocitos B -por mediación de los TH-, que
producen IgE.

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 2. Sensibilización de los mastocitos presentes 1
en tejidos como las mucosas (y basófilos):
Unión de las IgE a sus receptores.
3. Activación de los mastocitos: En un
posterior contacto, el alérgeno se une a las IgE
de los mastocitos, provocando su activación y la 3 2
consecuente liberación de sustancias
mediadoras de la inflamación, como histamina,
que produce vasodilatación y permeabilidad
capilar, responsables principales de los síntomas
alérgicos: rinitis, asma, conjuntivitis, etc.
-Como ejemplo de enfermedad alérgica, la rinitis alérgica provoca congestión nasal,
estornudos y picor nasal. Suele estar provocada por sustancias presentes en el aire.
-La reacción alérgica más severa es el shock anafiláctico, que consiste en una
reacción alérgica grave generalizada en todo el cuerpo, de desarrollo rápido y que
puede ser mortal, por producir ahogo por constricción bronquial y caída de la presión
arterial.

5. EL SISTEMA INMUNITARIO EN LOS TRASPLANTES

-Trasplante: Transferencia de células, tejidos u órganos de un organismo a otro (o de
una parte de un organismo a otra.
-Según la relación donante-receptor:
·Autotrasplante: Donante y receptor son el mismo individuo. Piel.
·Isotrasplante: Genéticamente idénticos. Entre gemelos.
·Alotrasplante: Misma especie, pero genéticamente diferentes.
·Xenotrasplante: De diferentes especies. En investigación.
EL RECHAZO:
-Cuando donante y receptor son genéticamente diferentes, el sistema inmunitario del
receptor puede identificar determinadas proteínas superficiales de las células del
donante como antígenos.
-Esas proteínas son propias de cada individuo y se denominan antígenos de
histocompatibilidad.
-Si los antígenos de histocompatibilidad de
las células recibidas son diferentes de las
propias, son reconocidos como extraños por
el sistema inmunitario del receptor,
actuando como antígenos que
desencadenan una respuesta inmunitaria
contra las células donadas.
-La respuesta inmunitaria es inespecífica
(macrófagos, sistema del complemento,
etc.) y específica (humoral -linfocitos B- y
celular -linfocitos T-).
-No hay rechazo cuando los antígenos de histocompatibilidad de donante y receptor son
iguales. Tampoco en estructuras que, al no tener circulación sanguínea, no entran en
contacto con el sistema inmunitario del receptor (córnea, cartílago, etc.).
-Para evitar el rechazo se utilizan los fármacos inmunosupresores, que suprimen la
respuesta inmune, por lo que dejan expuesta a la persona afectada a cualquier
infección.

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EL SISTEMA INMUNITARIO EN LAS TRANSFUSIONES DE SANGRE:
-En las transfusiones de sangre (que se pueden considerar un tipo de trasplante) se deben
tener en cuenta los sistemas de grupos sanguíneos AB0 y Rh, de donante y receptor, ya
que determinan la presencia de moléculas (A, B y D) en la superficie de los glóbulos rojos,
que pueden actuar como antígenos desencadenantes de una respuesta inmunitaria
específica humoral con la correspondiente producción de anticuerpos (inmunoglobulinas
anti-A, anti-B o anti-D).
-Recordemos que el sistema AB0 tiene las siguientes relaciones entre sus tres alelos:
A>0 B>0 A=B
A determina la presencia de la molécula A en la superficie de los glóbulos rojos.
B determina la presencia de la molécula B en la superficie de los glóbulos rojos.
0 no determina síntesis de molécula alguna.
-El sistema Rh es el típico de un gen con dos alelos con dominancia completa:
Rh+>Rh-
Rh+ determina la presencia de la molécula D en la superficie de los glóbulos rojos.
Rh- no determina síntesis de molécula alguna.
-En una transfusión, el receptor producirá anticuerpos contra aquellas moléculas que no
están presentes en sus glóbulos rojos, ya que las identifica como extrañas y, por tanto,
como antígenos. Si, por ejemplo, una persona del grupo A, Rh- (sus eritrocitos solo tienen
la molécula A) recibe sangre de un donante del grupo AB, Rh+ (sus eritrocitos tienen las
moléculas A, B y D), el sistema inmunitario del receptor detectará las moléculas B y D del
donante como antígenos (ya que sus eritrocitos no las tienen y son, por tanto, “extrañas”)
y producirá anticuerpos anti-B y anti-D.
Los anticuerpos del sistema AB0 se generan como resultado de la exposición y respuesta del sistema inmune a
los antígenos A y B de los que se carece, pero también a antígenos similares que se pueden encontrar en
partículas de polen, alimentos, bacterias y virus. Por ello, nuestro suero sanguíneo ya presenta los anticuerpos
correspondientes, aunque no hayamos recibido ninguna transfusión.
Grupo sanguíneo del
receptor A B AB 0 Rh+ Rh-
Genotipos posibles AA-A0 BB-B0 AB 00 Rh Rh /Rh Rh
+ + + -
Rh-Rh-
Antígenos presentes
en sus eritrocitos
A B AyB - Rh -
anti-A y
Anticuerpos posibles anti-B anti-A - - anti-D
anti-B
Posibles donantes Ay0 By0 A-B-AB-0 0 Rh+ y Rh- Rh-
·La reacción antígeno-anticuerpo que se produce es la de aglutinación, en la que los
anticuerpos del receptor se unen a los antígenos de la superficie de los glóbulos rojos del
donante, formando agregados que pueden obstruir un vaso sanguíneo importante y fallo
renal. La sangre del donante también puede formar anticuerpos contra los antígenos de
los glóbulos rojos del receptor, pero al ser un volumen mucho menor el de la sangre
transfundida, la respuesta será de poca intensidad.
·Las inmunoglobulinas anti-A y anti-B no pueden atravesar la barrera placentaria, pero los
anticuerpos anti-D sí lo pueden hacer. Por eso se deben tener en cuenta los grupos sanguíneos
Rh de la madre y del feto. El problema se presenta cuando la madre es Rh- y el feto Rh+, (cuando
el padre es Rh+, pues si los dos son Rh- no hay posibilidad de que el feto sea Rh+) ya que la
sangre de la madre puede formar anticuerpos anti-D contra los glóbulos rojos del feto. En el primer
embarazo no hay inconveniente, ya que la sangre del feto y la de la madre solo contactan en el
momento del parto y los anticuerpos producidos por la madre ya no podrán atacar a los glóbulos
rojos del bebé. Es en el segundo parto cuando puede haber problema, ya que los anticuerpos anti-
D producidos por la madre después del primer parto atraviesan la barrera placentaria y producen
hemolisis (aglutinación y posterior fagocitosis por los fagocitos del feto), destrucción de glóbulos
rojos del feto. Un tratamiento adecuado evita la hemolisis en posteriores embarazos.

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 VACUNAS Y SUEROS
-INMUNIDAD ADQUIRIDA ACTIVA: El propio individuo sintetiza anticuerpos.
·Natural: Mediante procesos naturales (visto anteriormente).
·Artificial: Inducida de forma artificial → VACUNAS
VACUNAS
Preparados que contienen antígenos de un patógeno, sin patogenicidad, con
inmunogenicidad, para desarrollar memoria inmunológica.
·Método preventivo.
·Desencadenan una respuesta inmunitaria primaria → Células B memoria.
·Inmunidad a largo plazo.
·Compuestas por patógeno atenuado o muerto, antígenos, toxinas o material genético.

-INMUNIDAD ADQUIRIDA PASIVA: Anticuerpos ajenos, recibidos de otro organismo.

·Natural: Mediante procesos naturales (en feto y lactante).
·Artificial: Se suministra un preparado con anticuerpos de otro individuo → SUEROS

SUEROS
Preparados de anticuerpos procedentes de la sangre de personas o animales, inmunizados
activamente por vacunación o infección.
·Método curativo.
·No inducen respuesta inmune.
·Inmunidad inmediata y de corta duración.
·Compuestos por anticuerpos.

INMUNOPATOLOGÍAS
-ENFERMEDADES AUTOINMUNES: Aquellas en las que el S. I. ataca determinadas células propias
ocasionando daño a los órganos. Falla la deleción clonal y se pierde la tolerancia inmunológica.
·Órgano-específicas: Ataque contra un órgano o tipo de células. Esclerosis múltiple - Diabetes
tipo 1 - Anemia perniciosa.
·Sistémicas o no órgano-específicas: Ataque contra diferentes estructuras. Artritis reumatoide -
Lupus.
-INMUNODEFICIENCIAS: Alteraciones por falta o disfunción de algún componente del S. I. → falta de
respuesta inmunitaria adecuada → mayor susceptibilidad a infecciones.
·Primarias o congénitas: Origen genético.
·Secundarias o adquiridas: Debidas a causas externas. SIDA: afecta a los Th y macrófagos.
-ALERGIAS: Respuesta inmunitaria excesiva hacia un antígeno -alérgeno- que no debería
desencadenarla. Polen - Ácaros - Medicamentos - Venenos de insectos - Alimentos
·Respuesta humoral con elevada producción de IgE.
1. Activación de LB por contacto con el alérgeno → producción de IgE.
2. Sensibilización de los mastocitos, al unirse las IgE a su superficie.
3. Activación de los mastocitos, en posterior contacto con el alérgeno, que se une a sus IgE →
liberación de histamina → vasodilatación - permeabilidad capilar → rinitis - asma - conjuntivitis.

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-RECHAZO EN TRASPLANTES: Al reconocer, el S. I. del receptor, proteínas superficiales de las células
recibidas (antígenos de histocompatibilidad) como diferentes de las propias y desencadenar una
respuesta inmunitaria contra ellas.
·Respuesta inespecífica: Macrófagos, sistema del complemento…
·Respuesta específica: Humoral y celular.

-TRANSFUSIONES DE SANGRE: Pueden considerarse trasplantes, por lo que hay que tener en cuenta
los grupos sanguíneos AB0 y Rh de donante y receptor.
·Grupos sanguíneos determinados por alelos A, B y 0 y alelos Rh+ y Rh-, respectivamente.
·A: molécula A.
·B: molécula B. A>0 B>0 A=B
Alelos

·0: ninguna molécula. Rh+>Rh-

·Rh+: molécula D.
·Rh-: sin molécula D.
·El receptor de la transfusión detectará como antígenos a las moléculas no presentes en sus
glóbulos rojos y, por tanto, producirá anticuerpos contra ellas.
·Los anticuerpos generan la reacción antígeno-anticuerpo de aglutinación.

Grupo sanguíneo del

receptor A B AB 0 Rh+ Rh-
Genotipos posibles AA-A0 BB-B0 AB 00 Rh+Rh+/Rh+Rh- Rh-Rh-
Antígenos presentes
en sus eritrocitos A B AyB - D -
Anticuerpos posibles anti-A y
anti-B anti-A - - anti-D
anti-B
Posibles donantes Ay0 By0 A-B-AB-0 0 +
Rh y Rh -
Rh-

Leucocitos que aparecen en este tema y en el anterior

Macrófagos
FAGOCITOS Cél. dendríticas

Neutrófilos

LEUCOCITOS
o glóbulos MASTOCITOS
blancos

B
Tc
LINFOCITOS T Th