Anatomía de Esófago

Generalidades longitud y función

Tubo muscular de unos 25 cm de largo y 3 cm de diámetro comunica
faríngea y con el estómago
Inicia: en la vértebra cervical 6ta
Termina: En el cardias a nivel de T11
Función: trasladar el bolo al estómago
Porciones:
1. Cervical: Cartílago cricoides -el foramen torácico
2. Torácico: del foramen torácico-diafragma
3. diafragmática: pasa el diafragma a la cavidad
4. Subdiafragmática: de un diafragma al cardias T11
Estrechamientos:
1. Estrechamiento esfínter esofágico superior
2. estrechamiento bronquios
3. estrechamiento cardias
Dilataciones

1. Cérvico bronquial/Cervico aórtico

2. Bronco-diafragmático
3. Subfrénico
Inervación:
Submucosa;Plexo de Meissner
Muscular: Auerbach
• Intrínseca(Propio): plexo de meissner y plexo de auerbach
• Extrínseca: para simpático (VAGO X), simpático (nervio esplacnico)

Irrigación
• Arteria superior esofágica: tiroidea inferior; tronco cervical
• Arteria media esofágica: ramas del tronco bronquiales y aórtico
• Arteria inferior esofágica: frenicas inferior y gástrica izquierda

ACALASIA
SIN RELAJACION ETIOLOGIA
Es un trastorno motor esofágico que se caracteriza 1. Autoinmune
por una ausencia de peristaltismo en el cuerpo asociación con trastorno autoinmune 3.6 veces más que
esofágico y una ausencia de relajación del esfínter la población general
esofágico inferior tras la deglución. -diabetes mellitus tipo uno, hipotiroidismo, Sjogren
puede ser primaria o secundaria a otras patologías lupus eritematoso sistémico, uveítis
principalmente neoplasias. -hay una infiltración inflamatorio de células t (CD4)
EPIDEMIOLOGIA: -auto anticuerpos específicos asociados con daño
Tiene una incidencia 0.5-1.6/100,000 neuronal(auto anticuerpos anti mientérico circulantes
Prevalencia 10/100,000 dirigidos contra el antígeno para neoplásico Ma-2
La incidencia se incrementa con la edad la incidencia inducidos probablemente por una infección viral por
en aumento desde el año 2000 herpes simple viral 1 HSV
afecta ambos sexos todas las razas y edades la prevalencia de anticuerpos anti mistéricos y de na del
Pico entre los 30 y 60 años la sobrevida es menor hsv uno en pacientes con acalasia fue un de 100% versus
que los controles sanos en sujetos controles con
 2. GENETICA
Anormalidades genéticas pueden predisponer al desarrollo de la
acalasia
pacientes con síndrome de down presentan acalasia con frecuencia
fuerte sucia ción de acalasia con ciertas moléculas de HLA que
funcionan como receptores de la señalización de la respuesta inmune
HLA DOA1 HLA DBQB1
Se han encontrado polimorfismos que involucran los genes

3. VIRAL
El papel de los virus en acalasia es controversial, hay virus que causan
alteraciones motoras presididas a la galaxia en animales
se han encontrado positividad para virus varicela zóster en suero
hsv1

HISTOLOGIA
Anormalidades neurorales
Anormalidades histológicas en el plexo de auerbach solo en esófago
los especímenes quirúrgicos muestra infiltración importante de linfocitos t mastocitos y células plasmáticas con
pocos eosinófilos
los pacientes con acalasia tipo uno tienen una gran gliosis o mayor pérdida de células ganglionares que los del tipo 2
la heterogeneidad de los hallazgos histológicos indican una enfermedad con fisiopatología heterogénea o que son
varias enfermedades que tienen en común obstrucción del flujo esófago gástrico
Anormalidades Musculares
Inicialmente hipertrofia muscular y posteriormente dilatación progresiva con degeneración muscular y fibrosis
FISIOPATOLOGIA
Acalasia primaria
Hipótesis: infección viral. Proceso autoinmune o genéticamente susceptible inflamación y degeneración neuronal
pérdida de neuronas inhibitorias ON vip
1.hipertrofia y falta de relajación del esfínter esofágico inferior
2.pérdida gradiente latencia en cuerpo esofágico por óxido nítrico a peristalsis
ACALASIA SECUNDARIA
Neoplasias 2 esófago estómago páncreas pulmón hígado
Amiloidosis, chagas, cirugía: funduplicatura banda gástrica
MANIFESTACIONES CLINICAS:
• Disfagia
• disfagia líquidos
• regurgitación
• dolor torácico sordo
• pérdida de peso
• síntomas respiratorios

Esofagograma Endoscopia
estrechamiento en pico de pájaro o cola esófago dilatado tortuoso
de ratón del esfínter esofágico inferior comida retenida, esfínter esofágico inferior cerrado
con apertura incompleta arrugado
cuerpo esofágico dilatado, nivel hidro resist Síencia al paso del endoscopio
aéreo, ausencia de burbuja de aire intra
gástrica, pérdida de peristalsis primaria,
vaciamiento esofágico retardado
CLASIFICACIÓN DE ACALASIA ;Manometria TRATAMIENTO
TIPO 1: acalasia clásica sin presurización distal 81% No hay tratamientos curativos
TIPO 2: acalasia com presurización distal 30mmgh 96% alivia síntomas mejora el vaciamiento gástrico
TIPO 3: acalasia con contracciones espásticas con o sin previene el desgarro de mega esófago
periodos de presurización compartamentalizada 1. medicamentos: nitratos bloqueadores de
Diagnóstico diferencial acalasia secundaria canales de calcio, donadores de ácido nítrico
-enfermedad de chagas y su absorbida nifedipina y sildenafil
-adenocarcinoma de la unión esófago gástrica 2. tratamientos endoscópicos: inyección de
-cáncer pulmonar toxina botulínica dilatación con balón
-linfoma neumático com a gastrostomía endoscópica
-banda gástrica 3. cirugía: miotomia HELLER de ayer mas
-esofagitis eosinofílica funduplicatura anterior
Características que indican enfermedad maligna 4. nuevos tratamientos: prótesis expandibles
sintomas menos de 6 meses miento mía endoscópica pero oral
inició después de los 60 años de edad nitratos bloqueadores de canales de calcio;
resistencia importante al paso del endoscopio en EEI Disminuye transitoriamente la presión, mejoran
tac con engrosamiento o asimetría de la pared esofágica temporalmente la disfagia eficacia disminuye con el
tiempo efectos secundarios frecuentes pacientes
que no son candidatos a dilataciones neumáticas o
cirugía nissen miotonia

ESPASMO ESOFAGICO DISFUSO

CUADRO CLINICO:
Trastorno motor primario del esófago caracterizado por disfagia y dolor -Dolor retroesternal
torácico intermitente. -Disfagia
contracciones no propulsivas y contracciones hiper dinámicas a veces junto -Dolor en la mandibula que se
con una presión esofágica inferior elevada. intensifica poco tiempo
EPIDEMIOLOGIA: DIAGNÓSTICO
Afecta de igual forma a hombres y mujeres se presentará mayormente Deglución de barrio; imagen en
después de los 50 años hay un trastorno espástico más común sacacorchos
ETIOPATOGENIA Manometría esofágica
Trastornos motores espásticos primario: TRATAMIENTO:
espasmo esofágico esofágico difuso. Masticar y tragar
esófago nueces cuidadosamente nitratos
esfínter esofágico inferior hipertensivo bloqueadores de canales de
Trastornos motores espásticos secundarios: calcio anticolinérgicos
Más comunes relación con QX
enfermedad neoplásica enfermedades sistémicas lesiones este nos antes dilatación neumática inyección
de toxina botulínica miotonía de
gel
hipótesis : óxido nítrico y su metabolismo no hay documentadas anomalías
histológicas implicación de neurotransmisores excitadores en la regulación
de la contracción
se produce una incoordinación de los movimientos esofágicos de contracción
y relajación de la musculatura lisa el esófago a diferencia de la galaxia los
trastornos espásticos del esófago se caracterizan por instancia asociada a una
relajación completa del splinter san francisco inferior
 ESCLERODERMIA

Es una enfermedad de etiología genética autoinmune que se

caracteriza por el engrosamiento y adherencia de los
tegumentos a los planos más profundos dificultando su
plegamiento.
-Puede afectar corazón coma pulmón y cualquier parte del
sistema digestivo
ETIOLOGÍA
AUTOINMUNE:
Autoanticuerpos contra la Topoisomerasa I, fibrilarina, y las arn
polimerasa, Lc T, Fibrosis secundaria los eventos inmunológicos
vasculares y fifpro génicos
CLASIFICACIÓN
LIMITADA: Sólo la piel distal de los codos y las rodillas
relacionada con el síndrome de crest la evolución lenta y poco
perceptible
engrosamiento cutáneo aproximan relacionado con la AFECTACIÓN GASTROINTESTINAL:
severidad de la enfermedad y de grado de afección de órganos • Cavidad oral
internos • Esófago
DIAGNÓSTICO:
• intestino delgado
Esófagograma con retención de bario en posición supina y
• intestino grueso
dilatación se observa una cavidad de esófago gástrica común
CUADRO CLINICO
manometría sin esfínter funcional
o Disfagia
TRATAMIENTO:
o Pirosis
medidas higiénico dietéticas inhibidores de bomba
Esofagectomia

QUEMADURAS

intoxicación por cáusticos ingestas de alimentos quemantes o

corrosivos destructores del tejido vivo tales como pueden ser
alcalde o ácidoS.
EPIDEMIOLOGIA:
80% menores de 5 años
20% intencional entre 20 y 30 años
ALCALIS:
Provocan disolución de las proteínas destrucción del colágeno
de la grasa y evolución de las membranas celulares
Tejido neutralizarla álcali libera calor y gas necrosis de
licuefacción ACIDOS
TGI; Eritema y edema; erosión; ulceración; necrosis; Necrosis de coagulación.
perforación Indicación proteínas; es naturalización y
infiltración bacteriana prolonga la inflamación precipitación; costra; limitar penetración del
por eso ten cil menor del 3 al 14 avo día y después de la ácido
semana 36 hay una cicatrización y contractura igual estenosis 1.fase inflamatoria temprana: cuatro 7 días
10 motilidad atonía disfagia y déficit de nutrientes infiltración de polimorfonucleares y edema
eventos trombo ticos necrosis y úlceras
 FASE 2: 3 a semana 2 riesgo
perforación proliferación de
fibroblastos tejido de granulación;
depósito de colágeno; neo
vascularización
Fase 3: casos graves fibrosis
estenosis y acortamiento de la
remodelación

CUADRO CLÍNICO:
o Asintomáticos
o Odinofagia
o Disfagia
o Pirosis
o dolor epigástrico dolor de
cuello
o náuseas
o hematemesis
o estridor disponía

TRATAMIENTO: FASE CRÓNICA:

AGUDA: I SEMANA -hay estenosis
-vía aérea -transposición de colón a esófago
-control de shock
-valoración de endoscopía que clasifica
-ayuno solución parenteral, solución hartman
-ayuno ver dieta
LATENTE: 2 SEMANA
-contra la indicada endoscopia porque hay
riesgo
-inicia cicatrización IIA IIB III
-hilo sin Fin
quemadura grave parenteral,
gastroestotomia, yeyunoestomia
-Nutricion enteral
 ESTUDIOS DE LABORATORIO

FOSFATASA ALCALINA: 33-96mg U/L BILIRRUBINA:

ALTO Bilirrubina directa: conjugada soluble en
Trastorno colESTASICO agua 0.1-0.4 MG/dl
Obstrucción biliar alto ictericia escleróticas
Neoplasias Bilirrubina indirecta: o.2 0.9
BAJO
Hipotiroidismo, hipofosfatemia, anemia, déficit de zinc o magnesio INDICE INTERNACIONAL DE TIEMPO Y
GAMMA-GLUTAMIL TRANSFERSA GGT: Refleja la función excretora PROTROMBINA: 0.9-1.1
biliar La protrombina es sintetizada en el hígado
5-58 U/l necesitando la vitamina k en su síntesis
ALTO hepatopatías para inquieto matosas
colestasis intrahepática y estática patologías obstructivas con disminución del
pancreatitis aguda flujo biliar disminución de la absorción de
hepatitis alcohólica vitamina k
BAJO
déficit de vitamina d ALFA-FETOPROTEINA: 10NG/ML
Tumores primarios de hígado carcinoma
para tu celular tomorrowland hepatitis
cirrosis colitis ulcerosa

HERNIA HIATAL

Pasaje de cualquier estructura abdominal no esofágica a través

FISIOPATOLOGÍA:
del llanto esofágico cubierta por un saco peritoneal
Mecanismos:
edad de presentación cuarta sexta década
-aumento de la presión intraabdominal
CLASIFICACIÓN:
-dilatación del hiato esofágico-encogimiento
I:Por deslizamiento 85%
del esófago
II: Paraesofagica14%
CLINICA:
III: .Mixta 8%
Asintomáticos
IV: Hernia Gigante %
sintomáticos:
ETIOLOGÍA
PIROSIS -Regurgitación-disfagia
CONGENITA
dispepsia plenitud saciedad precoz
-Síndrome de marfán
hernia para esofágica mayor plenitud y
-anomalías de la esquina colágeno
disfagia
áreas de debilidad diafragmática
ADQUIRIDA/TRAUMATICA
-obesidad, embarazo ,envejecimiento ,trauma abierto cerrado
CLASIFIACIÓN: Diagnóstico
-verdadera -Valoracion con endoscopia
saco herniario, hiato dilatado -Manometria
-FALSA Transitado baritado esofaggastroduodeno
2 a 3 cm
ascenso de pliegues gástricos durante distensión gástrica sin TRATAMIENTO
saco herniario Quirurgico
-Por deslizamiento Elevar 10-15 grados
aumento de tamaño del hiato Protector bomba
laxictitud del ligamento freno esofágico Prosinetico
incompetencia del splinter esofágico inferior
favorecen reflujo gastroesofágico Volvulos
-para esofágica Organoaxial: Rota en su propio eje long
Herniación de estómago lateral a esófago Mesentericoaxial: Rota que une corvatura
estiramiento y deslizamiento antero lateral de la membrana mayor y menor
freno esofágica
disfagia por compresión de esófago
-Mixta
para la progresión de una hernia para esofágica
cardias por encima de diafragma
asociada a un gran defecto diafragmático y un saco herniario
grande
1/3 del estómago en diafragma
HERNIA GIGANTE
asocia con la alineación de otra víscera intraabdominal actoral
consecuencia de una hernia tipo 3
menos frecuente consecuencia de tipo 2
Los angeles
 CANCER DE ESOFAGO

Patología causada por una multiplicación incontrolada de células CUADRO CLINICO:

anormales que se originan en la mucosa y crece en sentido centrípeto • Disfagia
Frecuentes: adenocarcinoma escamoso • pérdida de peso
ETIOLOGIA: • dolor torácico
alimentación: conservadores ahumados y nitrosamina, alimentos • regurgitación
calientes • alteraciones pulmonares
hongos: fusarium como alternaria y candida albicans • disFonía
toxicomanías los puntos alcohol tabaquismo, nitritos, opiáceos • hipo
nutrición: deficiencia de vitamina AYC DIAGNÓSTICO
genes: mutación C-MYC, P53 -endoscopia y biopsia: características
enfermedades esofágicas: TILOSIS, acalasia, quemadura por cáusticos, del tumor localización del tumor
enfermedad por reflujo gastroesofágico estadio el grado histológico
ANATOMÍA -esofagograma
-48% tercio medio -eco endoscopia
-46 tercioinferior TAC ,RM
carcinoma escamoso epidermoide: más frecuentes de tercio medio, DX DIFERENCIAL
menos frecuencia tercio superior. epitelio escamoso -Estenosis por reflujo gastroesofágico
sindrome blummer vuines -estenosis cáustica
adenocarcinoma: origen células glandulares, parecido inferior -acalasia
la enfermedad de reflujo gastroesofágico esófago barre
-reflujo gastroesofágico metaplasia, displasia de bajo grado-displasia de TRATAMIENTO;
alto grado-adenocarcinoma Cirugía
de ese cable y reese cable
quimioterapia: pack cell ESQUEMA
foflox(fluorouracilo, leucovorina calcica

TX QX: T1N0- T2NO

no: afectación al corazón y grandes
vasos tracy invasión a órganos
adyacentes hígado páncreas pulmón y
metástasis en vaso peritoneo adrenal y
cerebro
baja reserva cardiopulmonar pobre
estado funcional desnutrición grave
expectativa menor a 3
esófago perfecto mía