Diabetes Mellitus 1

DIABETES MELLITUS I
Química Clínica I
Equipo:
• Acosta Casas Lizeth Amayrani
o Cruz Cuateco Anahí
o Luna Pérez Stephannie Elizabeth
o Rivera Sierra Arturo
Es una enfermedad de base autoinmune en la que se produce la
destrucción de los islotes pancreáticos con el consiguiente déficit de
insulina, de manera que el organismo no es capaz de mantener la
glucemia y en consecuencia la normalidad metabólica.
¿Qué es la
Diabetes tipo I?
La destrucción de células beta pancreáticas generan la deficiencia

absoluta de insulina lo que genera la necesidad de tratamiento con
insulina y por consecuente personas insulinodependientes.
Se distinguen dos sub-grupos:
• Diabetes autoinmune:
Enfermedad autoinmune en la que existe una destrucción selectiva de las células ß del páncreas mediada por
linfocitos T activados en sujetos con haplotipos HLA de predisposición.
• Diabetes idiopática:
Con igual comportamiento metabólico, pero sin asociación con marcadores de autoinmunidad ni de HLA.
como contraposición a la DM1 A, la DM1 B engloba a aquellos pacientes con mismas o iguales características,
en los que no se encuentran datos de autoinmunidad ni haplotipos HLA de predisposición. Como entidad de
reciente descripción se conoce poco de su etiología, evolución y pronóstico.
Figura: Modelo temporal del desarrollo de la DM tipo 1.
Los individuos genéticamente predispuestos están expuesto a un inmunoactivador
que inicia un proceso autoinmunitario cuya consecuencia es una disminución gradual
de la masa de células beta: la pendiente de descenso varia de un individuo a otro.
MECANISMO DE
DESTRUCCION DE Daño directo a
Diabetes tipo 1
LAS CELULAS células beta
BETA
Fisiopatología Predisposición
Ataque
autoinmune
Infección viral
genética DESTRUCCION DE
CELULAS BETA
Respuesta inmune
Genes ligados al a células beta Factores
locus HLA normales o ambientales:
alteradas
 La diabetes tipo 1 se caracteriza por insuficiencia absoluta de la
secreción de insulina, de comienzo brusco, con síntomas graves,
tendencia a la cetosis y dependencia de la insulina exógena para
conservar la vida.
Fisiopatología
Diabetes Diabetes
1A 1B
 Se sugirió que este trastorno es consecuencia de una
Diabetes predisposición genética.
mediada por  Gran parte de la evidencia disponible apunta hacia genes

hereditarios del MHC que codifica tres antígenos leucocitarios
procesos humanos (HLA OR, HLD-DQ, HLA-DR) presentes en la superficie
de las células corporales.
inmunes (1A)  Presencia de HLA-DR y HLA-D4
 Se ha demostrado que el patrón heterocigoto del locus DQ provee
la mayor asociación con diabetes tipo 1.
 La susceptibilidad o resistencia estaría dada por el acido aspártico
en posición 57, ya que ha sido muy rara su presencia en diabéticos.
 La susceptibilidad dependerá entonces de las variadas
combinaciones homocigotas y heterocigotos en la región HLA DR
DQ
 La enfermedad se asocia con arginina 52 positivo y a. aspártico en
57 negativo.
 Los anticuerpos asociados con la diabetes tipo 1 pueden estar
asociados varios años antes de la instalación de la hiperglucemia.
Factores  Esta enfermedad seria inducida por un proceso de autoinmunidad
inmunológicos dirigido contra las células beta del páncreas, mecanismo
desencadenado por una serie de factores ambientales, en
individuos genéticamente determinados.
Anormalidades de las Insulitis
inmunoglobulinas
Factores
inmunologico
s
Anormalidad de las
celulas mediadoras de la ICA, 64K/GAD, AAI y IA-2
inmunidad (MI)
Diabetes  Se utiliza para describir aquellos casos de destrucción de células
beta en los cuales no hay evidencia de autoinmunidad.
idiopática (1B)
 Actúan por toxicidad directa o desencadenando el mecanismo
autoinmune contra la célula beta. Los mas importantes son:
Factores  Agentes químicos y fármacos
ambientales  Virus
 Alimentos
Pruebas de Dx
• Historia clínica y exploración física
- Valorar el estado nutrición, perdida
progresiva de peso.
- Antecedentes familiares.
- Factores de riesgo cardiovascular:
tabaquismo, hipertensión,
hiperlipidemia, anticonceptivos
orales.
- Talla, peso basal. FC, TA.
• EGO
• Glicemia
• Prueba de tolerancia a la glucosa
• Hemoglobina glicada
EXAMEN GENERAL DE ORINA
Toda la glucosa que es filtrada en los

riñones es reabsorbida hacia la sangre
por los túbulos renales. De este modo, lo
normal es no presentar evidencia de
glucosa en la orina.
La presencia de glucosa en la orina es un
fuerte indicio de que los niveles
sanguíneos están altos
Esto ocurre porque la cantidad de azúcar
en la sangre está tan alta que parte de
ésta acaba saliendo por la orina. Cuando
los niveles de glucosa en la sangre están
arriba de 200 mg/dl, generalmente hay
pérdida en la orina.
GLUCEMIA EN AYUNAS
Mide la cantidad de glucosa en una

muestra de sangre en ayunas (sin
haber comido ni bebido nada
durante 8 horas antes de la prueba).
La cantidad de glucosa que contiene
la sangre se mide en milimoles por
litro (mmol/l) o en miligramos por
decilitro (mg/dl).
GLUCÓMETRO
Se realiza la lectura a través de la reacción una enzima que se

llama glucosa oxidasa que se encuentra en las tiras reactivas
(aunque también se utilizan otras enzimas) provocando la
oxidación de la glucosa generando un cambio de color que varía
dependiendo de la cantidad de glucosa que hay en la sangre,
entre más oscuro es el color, mayor será la cantidad de glucosa.
La forma en que se obtiene el resultado puede variar:

• Por fotometría de reflectancia. Esta mide la cantidad de luz
reflejada por la tira una vez que ha reaccionado con la sangre,
es decir, verifica el color que ha adoptado la sangre y presenta
el valor correspondiente a dicho color.
• Tecnología electroquímica. Una vez que se ha dado la oxidación
de la glucosa, se pasa una corriente eléctrica a través de la
tira, la cantidad de corriente que pase será proporcional a la
concentración de glucosa en la sangre y a continuación se
muestra en pantalla el resultado.
PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
Consiste en la ingesta de 75 gramos de glucosa

diluidos en 375 cm3 de agua, y medir la glucemia
plasmática basal y 2 horas luego de la ingesta del
preparado. Un valor de glucemia, luego de 2 horas de
realizado la PTOG menor a 140 mg/dl se considera
normal, entre 140 y 199 mg/dl se lo denomina
tolerancia oral a la glucosa alterada y, si el resultado es
mayor o igual a 200 mg/dl, confirmado en un día
diferente, valida el diagnóstico de diabetes.
HEMOGLOBINA GLICOSILADA
El porcentaje de hemoglobina a la que le ocurre

este proceso está determinado por el promedio
de glucemia plasmática global al que
estuvieron expuestos los eritrocitos circulantes
durante los 60 a 90 días previos a la
determinación. Tanto la ADA como la OMS
incorporan a la hemoglobina glicosilada como
criterio diagnóstico de DM con un punto de
corte de 6.5%
 Lactante menor.
Caso clínico.  Edad: 11 meses 11 días
 Cuadro clínico: irritabilidad, llanto sin lagrimas, sequedad de
mucosas, regular tolerancia a la alimentación, cianosis perioral y
decaimiento.
 Examen físico : respiración acidotica, turgor de piel disminuido,
Presión arterial:109/63mmHg, Pulso arterial: 187 pulsaciones/min,
Temperatura: 36.4 °C
 Examen de laboratorio: Glicemia de 740 mg/dL, Cetonemia (+++),
Cetonuria mayor a 150 mg/dL, Bicarbonato: 7.5 mmol/L y ph: 7.04
 Se le diagnostica cetoacidosis diabética., como complicación de
una DM1 de inicio precoz.
Tratamiento:
Tratamiento: Hidratación, administración de insulina en combinaciones
Esquema de insulina en variables, administración de potasio y bicarbonato en caso de
bomba de infusión continua ser necesario.
según valores de Dieta, los ejercicios, hábitos de autocuidado, y el complejo
hemoglucotest (HGT), suero esquema de tratamiento insulínico.
glucosado al 5%, suero
fisiológico y exámenes de
control (electrolitos
plasmáticos (ELP), cetonemia
y gases en sangre). Medición
de diuresis con sonda Foley.
La clínica de la DM1 puede distar mucho a la presentación

clásica, caracterizada por la tríada de polifagia, polidipsia
y poliuria.
Los exámenes para confirmar el La irritabilidad (especialmente en los lactantes),
diagnóstico corresponden a decaimiento, poliuria y fiebre; mientras que para
glicemia, pH, gases arteriales o preescolares y escolares son más frecuentes la polidipsia,
venosos, Cetonemia y Cetonuria enuresis y baja de peso con polifagia.
Son múltiples y complejos los mecanismos por los cuales se
desarrolla la DM1, con interacciones que aún no han sido dilucidadas
Conclusión por completo pero que a futuro pueden constituir blancos
terapéuticos mediante modulación de la respuesta inmune, terapia
génica o identificación de factores ambientales modificables, con
efecto duradero y mínimos efectos adversos.
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• “Diabetes mellitus 1 y 2- Fisiopatología y diagnóstico”. Consultado el 11 de
Febrero 2017: http://
es.slideshare.net/yinivervazquez/diabetes-mellitus-1-y-2-fisiopatologa-y-diagnst
ico-51423248
• Ucrós, R. S. (2009). Guías de pediatría práctica basadas en la evidencia. Bogotá:
Editorial Médica Panamericana.
Bibliografía • In Tébar, M. F. J., & In Escobar, J. F. (2011). La diabetes en la práctica clínica.
Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

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La destrucción de células beta pancreáticas generan la deficiencia

mediada por  Gran parte de la evidencia disponible apunta hacia genes

• Prueba de tolerancia a la glucosa

Toda la glucosa que es filtrada en los

Mide la cantidad de glucosa en una

Se realiza la lectura a través de la reacción una enzima que se

La forma en que se obtiene el resultado puede variar:

Consiste en la ingesta de 75 gramos de glucosa

El porcentaje de hemoglobina a la que le ocurre

La clínica de la DM1 puede distar mucho a la presentación

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