Hipopotasemia e Hiperpotasemia

HIPOPOTASEMIA –
HIPERPOTASEMIA
SU LA DIETA
CONCENTRACION NORMAL
SERICA NORAML CONTIENE 50 –
OSCILA ENTRE 3.5 A 100 MEQ DE
5.0 MEQ /L POTASIO
HAY PERDIA
OBLIGATORIA DE
POTASIO EN EL
TRACTO
GASTROINTESTINAL Y
DE LA PIEL 10 MEQ /
DIA
Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson J, Martín J. Harrison: principios de Medicina

Interna. 14.a ed. Interamericana McGraw-Hill ,1998.
. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson J, Martín J. Harrison: principios de Medicina
Interna. 14.a ed. Interamericana McGraw-Hill ,1998.
L Hernando Avendaño,Nefrologia Clinica ,2da edicion, editorial panamerica
HIPOPOTASEMIA
INTRODUCCIÓN
 98% Esta En El Intracelular-------celulas Del

Musculo ----Estriado Esquelético Y
Cardiaco ====== S/s fundamentalmente
musculares y cardiacos
<3meq/lt=>s/s
Patricia E.Roberto A, Martha.A.Nefrología al día , Trastornos del potasio, capitulo 10
CLASIFICACION

ETIOLOGIA

ELECTROCARDIOGRAMA-
HIPOPOTASEMIA
 Aumento de la amplitud y duración de la
onda p
 Prolongación de la duración del complejo
QRS
 Descenso del segmento ST
 Disminución de la amplitud de la onda T
 Aparición de la onda U prominente
 Arritmias
TRATAMIENTO
-Como el cálculo del déficit de potasio es

prácticamente imposible en la práctica clínica
habitual
-Cuando se utilice una vía periférica para la
administración de KCl, la concentración del
mismo no debe superar los 40 mmol/l, a una
velocidad de hasta 10 mmol/h
-se puede administrar por via central
diluciones de hasta 60meq/L
Luis J.Medicina De urgencias y Emergencias , Guía Diagnostica Y Protocolos De Actuación
TRATAMIENTO
 HIPOPOTASEMIA LEVE
-alimentos ricos en potasio, como los zumos de
fruta
-diluir 20meq de kcl en 1000 cc de SF a un ritmo
de 42gotas/min(126ml/min)
-KCL en bolos es letal , debe administrarse en
perfusión venosa continua sin superar los
20meq/h ni realizar diluciones >60meq/l

TRATAMIENTO
 HIPOPOTASEMIA MODERADA
-cloruro potásico, capsulas de 600mg<>8meq, 3
capsulas cada 8 horas
-carbonato potásico 975mg<> 25meq, 1 capsula
cada 8 horas
-40meq diluir en 1000cc de SF, pasar a 42
gotas/min(126ml/h)

TRATAMIENTO
 HIPOPOTASEMIA GRAVE
1-40 meq en 1000cc de SF- pasar en 2 horas
VEV
2-40meq diluir en 1000cc de SF, pasar a 42
gotas/min(126ml/h)
3-Control de concentraciones séricas cada 6
horas , Y corregir ritmo de perfusión según
resultados

HIPERPOTASEMIA
INTRODUCCION
 Concentracion plasmatica en suero superior a

5.5 meq/l
>7.0meq/lt=>s/s
SIGNOS Y SINTOMAS
 se manifiesta principalmente por alteraciones

de la conducción cardíaca y de la función
neuromuscular.
 En el sistema neuromuscular puede producir
parestesias, debilidad muscular e incluso
parálisis fláccida.
 Sin embargo, el riesgo de la hiperpotasemia
consiste en mayor medida en su efecto sobre
el sistema de conducción del corazón.
ETIOLOGIA

ELECTROCARDIOGRAMA-
HIPERPOTASEMIA
 Disminución de la amplitud de la onda
p(potasemia >7meq/l) , que incluso puede
estar ausente(potasemia >8,8meq/l)
 Defectos de la conducción
intraventricular(bloqueos de rama)
>6.5meq/l, el espacio QRS comienza a
aumentar , pudiendose observar un patron
similar al bloqueo de rama

ELECTROCARDIOGRAMA-
HIPERPOTASEMIA
 Elevación del segmento ST que simula una
lesión subepicardica o una pericarditis
 Onda t alta ,estrecha y picuda : es la
alteración mas precoz

TRATAMINETO
CASO CLINICO
Se trata de un varón de 71 años, sin alergias conocidas, bebedor
moderado, diabético a tratamiento con insulina NPH (20-0-20),
hipertenso a tratamiento con enalapril 5 mg/24 horas y
diagnosticado de hepatopatía crónica. Un mes antes había sido
ingresado para estudio de un derrame pleural y desde el alta se
le añade tratamiento con furosemida 40 mg (1-0-0) y
espironolactona 100 (0-1-0). El día previo a acudir a urgencias
comienza con parestesias y debilidad de miembros inferiores.
Refiere dolor en ambos costados y cierta dificultad para respirar.
No presentó fiebre ni clínica catarral o digestiva en días previos.
En la exploración física presentaba una TA de 110/50 y una Tª de
36,4 ºC. La auscultación cardíaca y pulmonar eran normales y a
nivel abdominal únicamente presentaba mínima ascitis..
CASO CLINICO
 La exploración neurológica demostraba debilidad de
miembros inferiores con ROTs disminuidos y sensibilidad
conservada. Las pupilas y los pares craneales eran normales.
No había datos de isquemia arterial ni patología venosa y la
piel era normal. Al llegar al servicio de urgencias se realiza una
glucemia por tira reactiva (399 mg/dl), gasometría arterial (pH
7.452, pCO2 20,4, pO2 110,2, HCO3 14,1, SatO2 98,4% y
electrocardiograma que se muestra en la imagen. Además se
solicitó hemograma, bioquímica básica, analítica urinaria y Rx
de tórax urgentes. En función de los datos de los que dispone,
cuál de los siguientes le parece el diagnóstico correcto.
 a) Debilidad secundaria a alteraciones agudas
de la glucemia.
 b) Debilidad secundaria a consecuencias
crónicas de la diabetes.
 c) Miopatía.
 d) Trastornos hidroelectrolíticos.
 e) Síndrome de Guillain-Barre
 Para tratar la hiperpotasemia tenemos fármacos
que actúan a 3 niveles:
1. Estabilización de la membrana: gluconato cálcico
y cloruro cálcico.
2. Movilización del potasio del líquido extracelular al
intracelular: insulina, bicarbonato de sodio y
agonistas betaadrenérgicos.
3. Eliminación del potasio del cuerpo: diuréticos,
resinas de intercambio (poliestireno sódico) y
mediante diálisis.
GRACIAS

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HIPOPOTASEMIA –

Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson J, Martín J. Harrison: principios de Medicina

 98% Esta En El Intracelular-------celulas Del

Patricia E.Roberto A, Martha.A.Nefrología al día , Trastornos del potasio, capitulo 10

L Hernando Avendaño,Nefrologia Clinica ,2da edicion, editorial panamerica

-Como el cálculo del déficit de potasio es

Luis J.Medicina De urgencias y Emergencias , Guía Diagnostica Y Protocolos De Actuación

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 Concentracion plasmatica en suero superior a

 se manifiesta principalmente por alteraciones

Patricia E.Roberto A, Martha.A.Nefrología al día , Trastornos del potasio, capitulo 10

Patricia E.Roberto A, Martha.A.Nefrología al día , Trastornos del potasio, capitulo 10

L Hernando Avendaño,Nefrologia Clinica ,2da edicion, editorial panamerica

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