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S
Juan Felipe Chica
Galeano MVZ,
MD, Dp
Enfoque Terapéutico al Paciente
Envenenado
Trate al paciente no al veneno
• Indicaciones iniciales por teléfono.
• Mantener al paciente vivo.
• Obtener historia.
• Descontaminación.
• Reducción de la absorción.
• Realizar un diagnostico de trabajo.
• Considerar la terapia antidotal
específica.
• Aumentar la eliminación del tóxico.
• Intoxicaciones especificas.
Indicaciones Iniciales Por
Teléfono
1. Mantenga la calma, sea claro y conciso.
2. Obtenga la historia de los acontecimientos.
3. Reconocimiento de síntomas, si están
presentes.
Atrás
Obtener
Historia
Para llegar a una diagnosis efectiva, se debe evaluar
la situación:
1. Signología del paciente.
2. Evolución según tratamiento inicial
3. Historia del propietario.
Atrás
Descontaminació
n
• Descontaminación ocular
• Descontaminación dérmica
• Descontaminación
gastrointestinal
• Terapia emética
Atrá
s
Reducción de la
Absorción
• Lavado
gástrico.
• Carbón
activado.
Atrá
s
Considerar la terapia
antidotal
Antídot específica Toxin
o N-Acetilcisteina Acetaminofeno a
Sulfato Insecticidas organofosforados, compuestos
de Atropina colinérgicos, eslaframina, piretrinas,
glucósidos cardíacos
Calcítonina Rodenticidas con colecalcíferol, sobredosis
de Vitamina D
Gluconato o cloruro Oxalato
cálcico Azul de metileno Nitritos, cloratos, metahemogiobinemia
Salicilato de Atropina, alcaloides de la belladona,
fitostigmina ivermectina Warfarina y otros raticidas
fitomenadiona anticoagulantes, cumarina
Cloruro de Insecticidas organofosforados
pralidoxima
Atrá
s
Aumentar la eliminación del
tóxico
•Catárticos:
– Conjuntamente con la terapia de carbón
activado para reducir el tiempo de tránsito de
las toxinas en el tracto gastrointestinal.
– Estimulación de la motilidad gastrointestinal
y prevención de permanencia de la toxina
en el tracto intestinal.
– Permite reducir los efectos de constipación
del carbón.
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Intoxicaciones
Especificas
• Bufotoxinas.
• Carbamatos y
organofosfatos.
• Chocolate.
• Rodenticidas
anticoagulantes.
• Compuesto 1080.
Bufotoxina
Fuente
s
– Bufo marinus, un sapo originario de Puerto Rico que fue
introducido
en Hawaii y en el sur de los Estados Unidos.
– En Colombia la especie más frecuente es el Sapo común (Bufo
bufo).
Signos:
• Salivación,
• Taquipnea,
• Emesis.
• Diarrea.
• Cianosis.
• Convulsiones.
Bufotoxina
Toxicidad
s
– La dosis oral letal utilizada experimentalmente, está
descrita como el contenido total de las dos
glándulas parótidas de un sapo.
– 100 mg de bufotoxina para un perro con un peso entre
9 a 14 Kg.
Mecanismo de acción
– El principio tóxico es una mezcla de sustancias
procedentes de las glándulas parótidas del sapo.
Las glándulas parótidas de los sapos Bufo contienen:
– Bufotoxinas, bufogenims.
Bufotoxina
Diagnóstico.
s
– Historia de morder o comer un sapo:
– Importante porque el síndrome clínico no
es especifico.
– Hay muchas enfermedades e intoxicaciones
con manifestaciones similares.
Considerarse la posibilidad de que sea a
causa de este veneno.
– Salivación excesiva.
– Síntomas cardíacos.
Bufotoxina
Tratamiento:
s
– Descontaminación:
– Lavar la boca con abundante cantidad de
agua corriente.
Terapia antidótica:
– No hay un antídoto específico.
– Centrarse en prevenir la fibrilación
ventricular: Propanolol 5,0 mg/Kg IV
(administrar inmediatamente).
– Si es necesario, repetir la dosis por la misma
vía al cabo de 20 minutos.
Bufotoxina
Anestesia:
s
– Administrar pentobarbital.
– Intubación.
Lavar nuevamente las membranas mucosas
de la cavidad oral.
Monitorización con electrocardiograma.
Utilizar con precaución los bloqueantes
ß- adrenérgicos para tratar a perros
viejos con enfermedades cardíacas o
respiratorias.
Intoxicación por Carbamatos
y Organofosfatos
General:
– Pesticidas
– Rodenticidas
Fuentes:
– Sprays líquidos.
– Polvos.
– Baños.
– Collares
antipulgas.
– Cebos
matamoscas.
Intoxicación por Carbamatos
y Organofosfatos
Ver
Video
Intoxicación por Carbamatos
y Organofosfatos
Mecanismo de acción:
1. El OF se fija al grupo hidroxilserina del
lugar esterático de la enzima
acetilcolinesterasa.
2. Con muchos de los agentes organofosfatos,
esta fijación produce una unión irreversible
con la enzima (enzima fosforilada).
3. La acetilcolina no se hidroliza en la fisura
sináptica.
4. La estimulación de los receptores
acetilcolina postsináptica se incrementa.
Intoxicación por Carbamatos
y Organofosfatos
Diagnostico:
Signos patognomónicos
Análisis químico del insecticida en los
cont. gástricos o tejidos:
– Solo es indicativo de exposición.
Inhibición de la colinesterasa:
La actividad de la colinesterasa se mide en
las siguientes muestras:
– Sangre entera (heparina o tubos EDTA).
– Sangre, coágulos sanguíneos, encéfalo, ojos
enfriados después de la necropsia.
Intoxicación por Carbamatos
y Organofosfatos
Tratamiento
Descontaminació
n
– Gastrointestina
l
– Dérmica
Llevar ropa protectora mientras se lava
a los animales.
Antídotos específicos
– Atropina para el control de los
síntomas parasimpáticos.
– Terapia con oxima (pralidoxima) para regenerar
la acetilcolinesterasa inhibida.
Intoxicación por
Chocolate
La intoxicación por chocolate es más
común en perros, quizás porque tienen una
preferencia por su sabor o por sus hábitos
alimentarios indiscriminados.
Intoxicación por
Chocolate
Fuente:
Teobromina (3,7-dimetüxantim):
Presente en el chocolate, cacao, bebidas
y té.
Síntomas
• Vómitos.
• Diarrea.
• Micción incrementada.
• Taquicardia.
• Arritmia.
• Inquietud.
• Ataxia.
• Convulsiones.
Intoxicación por
Chocolate
Mecanismo de acción
• Inhibición de la AMPc:
– Incremento del calcio intracelular.
– Disminución del secuestro de calcio.
– Aumento de la contractibilidad del
músculo cardíaco.
Intoxicación por
Chocolate
Tratamiento
• No existe antídoto específico para la intoxicación
por teobromina.
• Descontaminación gastrointestinal
• Reducir Absorción
• Aumentar eliminación
• Cardiovascular:
– Controlar las arritmias.
– Corregir las anormalidades electrolíticas.
• Sistema nervioso central:
– Diazepam para la excitación o convulsiones.
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Intoxicación por
Rodenticidas
Anticoagulantes
Son un extenso grupo de compuestos
disponibles como gránulos, polvos de
rastreo, y cebos.
Muchos de estos productos están
disponibles para el público en general.
Intoxicación por
Rodenticidas
• Rodenticidas:Anticoagulantes
– De múltiples tomas, de primera
generación:
• Warfarina
• Pindona.
– Una única toma, de primera generación:
• Difacinona.
• Cloro facinona.
– Una única toma, de segunda generación:
• Brodifacum.
• Bromadiolona.
• Otra posible fuente es la ingesta de
ratas o ratones envenenados.
Intoxicación por
Rodenticidas
Signos Anticoagulantes
• Hemorragias manifiestas
• Hematomas
• Melena.
• Epistaxis.
• Dolor incrementado.
• Disnea (hemorragia pleural).
• Membranas mucosas pálidas.
• Letargia,
• Articulaciones inflamadas.
• Muerte súbita:
– Sangre en las cavidades
corporales.
– Hemorragia.
Intoxicación por
Rodenticidas
Mecanismo deAnticoagulantes
acción
• Inhibición de la vitamina K epóxido
reductasa:
– Es una enzima involucrada en el reciclaje de
la vitamina K.
• La vitamina K1 sirve como donante del
grupo carboxil para los factores de la
coagulación.
• Esto permite a los factores unir el
calcio durante la coagulación.
Intoxicación por
Rodenticidas
Diagnóstico Anticoagulantes
• Signos.
• Historia de exposición a los
rodenticidas anticoagulantes.
• Pruebas de laboratorio: Citrato en
sangre
– Hematocrito disminuido.
– Tiempo de coagulación activado prolongado
(vía intrínseca).
– Tiempo de protrombina prolongado (vía
extrínseca).
– Tiempos de coagulación mayores a un 25%
de lo normal, sugieren envenenamiento.
Intoxicación por
Rodenticidas
Tratamiento Anticoagulantes
• Ingestión reciente observada o sospechada, sin síntomas clínicos
– Descontaminación del conducto gástrico
– Observar al animal atentamente para los signos clínicos en la
siguiente semana.
• Trasfusión de sangre o de factores de la coagulación
– Si el hematocrito es menor al 15% y el animal tiene hemorragia
severa.
• Terapia con vitamina k, (fitonadiona)
– Vitamina K1 exógena para la carboxilación de los factores II, VII, IX y
X.
• Dosis
– Perros y gatos: 2,5-5,0 mg/Kg oralmente o subcutáneamente.
Intoxicación por Compuesto
1080
Usado desde la década de los cincuenta
para el control de fauna nociva o
indeseable en todo el mundo.
Es una sal sintética, soluble en agua, no
volátil, sin sabor y por lo tanto no
detectable por los sentidos.
Prohibido en Colombia.
Intoxicación por Compuesto
1080
Pueden ocurrir reacciones biológicas en
cadena.
La dosis letal es la misma sin importar la
vía de administración.
El compuesto se absorbe rápidamente por
vía gastrointestinal y además puede
penetrar por inhalación o a través de
heridas en la piel.
No hay absorción a través de piel intacta.
Intoxicación por Compuesto
1080
Fisiopatología
Para que inicie la signología debe pasar
entre una y varias horas.
Interviene en el ciclo de Krebs impidiendo
la respiración celular.
Se conjuga con la acetil-coenzima A para formar
fluoroacetil-coenzima A, inhibiendo la
formación de las enzimas cis-aconitasa y la
succinato deshidrogenasa.
Intoxicación por Compuesto
1080
Signología
Herbívoros:
Cardíaca.
Carnívoros: Neurológica.
Gatos: Cardíaca y
neurológica.
Generales
Vomito, defecación, micción, tenesmo, hipermotilidad,
aprensión, tics faciales, carreras sin control,
convulsiones tónico-clónicas, opistótonos, pedaleo,
despolarizaciones cardíacas, taquicardia ventricular.
Intoxicación por Compuesto
1080
Ver
Video
Intoxicación por Compuesto
1080
Tratamiento
• Mantener al paciente con vida.
• Obtener historia.
• Descontaminación.
– Lavado gástrico con agua corriente.
– Instilación gástrica de sulfato de magnesio (20
gr).
Intoxicación por Compuesto
1080
Administrar
a. Monoacetato de glicerol o Monoacetin®, dosis de
0.1 a 0.5 mg/Kg IM cada 30 a 60 minutos
durante al menos 5 horas.
b. Monoacetin® 100 ml del producto comercial en
500 ml de agua, ofrecer PO y repetir la dosis en
1 hora.
c. Si no hay Monoacetin® disponible, se puede
sustituir por alcohol etílico en la misma dosis o
administrar una mezcla de alcohol etílico más
ácido acético en una proporción 50:50, a dosis de
8.8 ml/Kg PO.
Intoxicación por Compuesto
1080
Diagnosis
Se establece el diagnóstico por medio de la
historia clínica, signos clínicos, resultados a la
necropsia y toxicología a donde se evaluará el
contenido gástrico, vómito, cebo, hígado y riñón
para su estudio.
Diferenciales
Intoxicación con estricnina, insecticidas, plomo,
basura, nicotina, hipocalemia, hipomagnesemia,
necrosis pancreática aguda, necrosis hepática masiva
aguda y traumatismo craneoencefálico.